Er gliosis farlig hvitt stoff av hjernen?

Hjernesykdommer er de farligste, da de kan skade alle organer og systemer i kroppen, deaktivere mange av funksjonene i nervesystemet og gjøre en person deaktivert. Glyose av den hvite delen av hjernen - sykdommen er veldig alvorlig og krever umiddelbar behandling.

Glyosis av den hvite delen av hjernen - hva er det?

Av en eller annen grunn kan dødsfallet av nerveceller i den menneskelige hjerne begynne. Å provosere dette kan noen sykdommer og forhold.

Sykdommen begynner med et enkelt sted av en slik lesjon, dette området ekspanderer gradvis, glii-arrvev som beskytter kroppen mot ulike infeksjoner og skader på døde nervesiden. Store klynger av glia danner gliose.

Oppgaven av glialceller er å beskytte hjernen. Former på stedet for skade på organets vev, beskytter glia det ødelagte området og innhyller det. Hvis døden av nevroner forekommer i store mengder, dekker glia volumområder i hjernen, så stopper nervesystemet for å fungere normalt.

Graden av hjerneskade er bestemt av antall lesjoner, avhengig av dette, diagnostiserer leger sykdommens type.

Gliosis er av flere typer, på grunn av plasseringen og graden av vekst av glioseceller.

1. Anisomorf gliose er diagnostisert dersom fiberene i cellene er tilfeldig anordnet.
2. Det fibrøse utseendet av denne sykdommen bestemmes av den mer uttalt dannelse av glialceller enn den cellulære komponenten.
3. Den diffuse typen av sykdommen betyr at området for hjerneskade er veldig stort.
4. En isomorf type av denne sykdommen er funnet hos pasienter i tilfelle når glialfibrene blir plassert relativt riktig.
5. Marginalgliose er forårsaket av spredning av glialceller bare i hjernens hjerner i hjernen.
6. Den perivaskulære typen av denne sykdommen oppstår med cerebral arteriosklerose. Glialfibre dannes, som omgir de berørte karene.
7. Subependymal visning betyr at glia-vekstsonen ligger under epindymaen.

Sykdommene som forårsaker gliose av den hvite saken i hjernen, en stor mengde. Selv de vanligste plager som forekommer ganske ofte, kan fungere som en provokatør av denne sykdommen.

Spør legen din om situasjonen din

Foci av gliosis

Fichi av gliosis kan være forskjellig i antall og område. Slike spredning av gliosevev finnes på bakgrunn av ødeleggelsen av sine egne nevroner, det følger av dette at jo flere tallene av disse nervecellene blir ødelagt, jo større blir fokuset på gliose.

Sykdommer som fremkaller gliose:

• Epilepsi.
• Hypertensjon varer en lang periode.
• Multiple sklerose.
• Hypoglykemi.
• Iskemisk slag.
• Lavt oksygeninnhold i blodet.
• Dårlig sirkulasjon.
• Encefalitt.
• Anemi.
• Skader og hevelse i hjernen.

Gliosis kan også forekomme av andre grunner enn spesifikke sykdommer.

årsaker:

• Arvelig faktor.
• Skader ved fødselen.
• Alderdom
• Overdreven forbruk av fettstoffer.

enslig

Enkeltfokus på gliose kan forekomme hos mange. Dette betyr vanligvis at pasienten lider av høyt blodtrykk. Med stadig økt trykk, etter en stund, forekommer hypertensiv encefalopati som regel, noe som fører til isolert foki av gliose.

Det er viktig å gå til en medisinsk institusjon i tide for å stoppe prosessen med nevronedød, ellers kan lesjonens område og antall foci øke betydelig. Problemet er at det ikke lenger er mulig å reversere denne prosessen, nervecellene er allerede irriterende dør og, viktigst, for å hindre ytterligere ødeleggelse.

Gliosis forårsaker ofte sykdommer i nervesystemet som ikke helt kan helbredes, men moderne medisin kan stoppe utviklingen av slike sykdommer, og dermed utviklingen av gliose selv.

flere

Flere foci av gliose i hjernen finnes vanligvis i den diffuse typen av sykdommen. Sykdommen i denne formen er preget av store foci av gliosevækst, noe som gjør at nervesystemet fungerer nesten umulig.

Hvis det med enkelte lesjoner er symptomene på denne sykdommen mild eller kan være helt fraværende, så med flere lesjoner, er symptomene ganske alvorlige og alvorlige.

Det skal bemerkes at gliose i hjernen kan vises på bakgrunn av aldring av kroppen når nevroner i hjernen dør. Denne situasjonen er ganske naturlig ved hjelp av narkotika, det er mulig å delvis gjenopprette nervesystemet til en eldre person.

Tegn på gliose

Ofte lærer pasienten om tilstedeværelsen av et enkelt gliosefokus i sin hjerne, ved en tilfeldighet, på en rutinemessig inspeksjon. I dette tilfellet bryter personen ikke. Denne situasjonen krever spesiell oppmerksomhet.

Pasienten bør undersøkes nøye og identifisere årsaken til hvilken lesjonen ble dannet, det vil si sykdommen som fremkalte veksten av gliosefibre. I tilfelle flere gli-foci er situasjonen annerledes, man kan ikke unngå ubehagelige symptomer.

symptomer:

1. Konstant hodepine.
2. Blodtrykk hopper.
3. Svimmelhet.
4. Krenkelse av intellektuell aktivitet.
5. Tap eller inkoordinering.
6. Endring i talefunksjoner.
7. Parese og lammelse.
8. Forringet hørsel og syn.
9. Endringer i den mentale sfæren.
10. Demens.

Jo større område av hjerneskade, jo mer uttalt symptomene på denne sykdommen.

Er gliose farlig

Eventuelle uregelmessigheter i en slik avdeling påvirker arbeidet i hele systemet med livsviktig aktivitet.

I tilfelle av flere lesjoner er nervesystemet i fullstendig forstyrrelse, funksjonen til alle deler av hjernen lider, og leder personen til å fullføre hjelpeløshet.

Hva forårsaker sykdommen:

• Sterke hopp i blodtrykk.
• Hjerne encefalitt.
• Multiple sklerose.
• Sirkulasjonsforstyrrelser i alle organer.
• Komplett skade på sentralnervesystemet.

Ved de første symptomene på denne sykdommen er det nødvendig å konsultere en lege og undersøke hjernen for å identifisere slike lidelser. Det er teknikker for å redusere utviklingen av gliose.

For nyfødte er en diagnose som gliose nesten en setning. Som et resultat av genetiske mutasjoner, i fosteret, i en alder av 5 måneder, begynner patologiske prosesser i hjernen, og fører til alvorlig gliose. Barn som lider av denne sykdommen lever sjelden i en alder av 4 år, men i de første månedene av livet ser alt ut til å være bra, og sykdommen gjør seg ikke til å føle seg.

Diagnose og MR

Diagnose av hjernegliose er basert på CT- og MR-data:

1. Magnetic resonance imaging er en prioriteringsmetode for å oppdage slike abnormiteter. Ved hjelp av denne metoden vil en spesialist se foki av gliose i hjernen, finne ut forekomsten og bestemme den eksakte årsaken til sykdommen.
2. Beregnet tomografi kan også brukes som en måte å diagnostisere gliose av den hvite delen av hjernen, men denne metoden gir ikke et så nøyaktig klinisk bilde som MR, og i tillegg kan CT bestråle røntgenstråler, noe som påvirker generell helse er ikke den beste måten.

Noen ganger, for et detaljert bilde av sykdommen, er det nødvendig å gjennomføre en ytterligere undersøkelse, i form av tester og andre manipulasjoner. Alltid, etter diagnosen gliose, er det et behov for å behandle sykdommen som utløste neurons død.

MR resultater

I dag er MR regnet som den mest populære metoden for forskning av mange sykdommer:

• I tilfelle av gliose, kan vanligvis i konklusjonen av en MR bli skrevet - "et bilde av gliosens fokus i venstre (høyre) frontal lobe."
• Hvis foci er flere, vil denne teknikken avsløre alle steder av lokalisering og omfanget av nevronedød.
• Også, magnetisk resonans avbildning vil bestemme årsaken til slike lesjoner.
• Hvis årsaken til nervecellens død var en sykdom av vaskulær natur, vil det i konklusjonen av MRT bli skrevet - "et bilde av en enkelt (flere) foki av gliose i den hvite delen av hjernen - sannsynligvis av vaskulær genese." Mer informasjon om hjernens vaskulære genesis og hva det er i vår lignende artikkel.
• I tillegg kan en spesialist identifisere ekstra abnormiteter i hjernen, i form av hydrocephalus, hematomer og andre sykdommer.

behandling

På denne tiden er det ingen effektive behandlinger for hjernegliose. Denne sykdommen er ikke uavhengig, men oppstår som et resultat av utviklingen av en annen sykdom. Det er nødvendig å nøyaktig diagnostisere årsaken til død av nerveceller, og å behandle det nøyaktig.

Hvis denne sykdommen oppstår hos eldre, er det nødvendig å ta forebyggende tiltak for å bremse denne patologiske prosessen. Det er viktig å redusere blodtrykket i tide, slik at flippen av gliose ikke vokser.

preparater:

• Narkotika for å forbedre hjernens funksjon.
• Legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen.
• Medikamenter for å forbedre hjernens funksjon.
• Vitaminer, spesielt gruppe B.

Etter å ha kurert årsaken til gliose er det ikke behov for terapi som er rettet mot å hemme neurons død.

Implikasjoner og livsforutsigelse

Gliose i hjernen kan ikke kalles en mindre patologi. Denne situasjonen krever øyeblikkelig legehjelp. Prognosen for slike pasienter vil helt avhenge av omfanget av glioseprosessen og de sykdommene som forårsaket det. Det er ofte nok å gjennomgå et behandlingsforløp hos en nevrolog, og sykdommen vil avta. Noen ganger kan behandling ta flere år, og det blir ingen forbedring.

Dessverre, nyfødte lider av denne sykdommen mye mer enn voksne. Døden av nerveceller hos spedbarn utvikler seg raskt, noe som fører til barnets død. Ved rutinemessige undersøkelser av gravide, ved hjelp av ultralydsdiagnostikk, er det mulig å oppdage glioseendringer i fosterhjernen. I dette tilfellet blir spørsmålet om abort hevet.

forebygging

For å eliminere forekomsten av gliose eller for å senke prosessen med død av nervceller, er det først nødvendig å:

• Sport - styrker det menneskelige nervesystemet, og tjener derfor som en metode for forebygging av gliose. Det er nok å utføre et lite sett med øvelser hver dag, og kroppen blir sterkere og mer varig.
• God hvile og søvn har en positiv effekt på nervesystemet.
• Det er nødvendig å justere den daglige rutinen slik at nervene forblir sterke og sykdommer i dette området ikke oppstår.
• Justere ernæring, fullstendig eliminere fett av animalsk opprinnelse fra kostholdet. Fedme provoserer neurons død og som et resultat deres erstatning av glioseceller. Menyen til en slik pasient bør bestå av sunne retter.

Nødvendige produkter:

1. Korn.
2. Frukter.
3. Grønnsaker i noen form.
4. Lavt fett kjøtt.

Slike metoder for forebygging vil være nyttig for enhver person og vil være trygg fra manifestasjonene av en slik farlig sykdom som gliose av den hvite saken av hjernen.

Symptomer og årsaker til gliosefokus i den hvite saken

Fokusene i den hvite saken av hjernen er områder av skade på hjernevævet, ledsaget av nedsatt mental og nevrologisk funksjon av høyere nervøsitet. Fokusområder er forårsaket av infeksjoner, atrofi, sirkulasjonsforstyrrelser og skader. Oftest er de berørte områdene forårsaket av inflammatoriske sykdommer. Områder med endring kan imidlertid ha en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsakelig som personen aldre.

Fokale forandringer av den hvite saken i hjernen er lokale, enkeltfokale og diffuse, det vil si at alt det hvite saken er moderat påvirket. Det kliniske bildet bestemmes av lokalisering av organiske endringer og grad. Et enkelt fokus i det hvite stoffet kan ikke påvirke funksjonsforstyrrelsen, men en massiv lesjon av nevroner forårsaker forstyrrelser i nervesentrene.

symptomer

Setningen av symptomer avhenger av plasseringen av lesjonene og dybden av skade på hjernevævet. symptomer:

1. Smerte syndrom Det er preget av kronisk hodepine. Ubehagelige opplevelser øker ettersom den patologiske prosessen utdyper.
2. Tretthet og utmattelse av mentale prosesser. Konsentrasjonen av oppmerksomhet forverres, mengden operasjonell og langtidsminnet minker. Med vanskeligheter mestret det nye materialet.
3. Flattning av følelser. Følelser mister sin skarphet. Pasienter er likegyldige for verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glede gir ikke lenger glede og lyst til å engasjere dem.
4. Søvnforstyrrelser
5. I frontallober bryter foci av gliosis kontrollen over pasientens egen oppførsel. Med dype brudd kan man miste begrepet sosiale normer. Atferd blir trangt, uvanlig og rart.
6. Epileptiske manifestasjoner. Ofte er det et lite kramper. Individuelle muskelgrupper samarbeider ufrivillig uten fare for livet.

Glyose av det hvite stoffet kan manifestere seg hos barn som en medfødt unormalitet. Foci forårsaker dysfunksjon i sentralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørsel forverres. Barn utvikler sakte: de står opp sent og begynner å snakke.

årsaker

Hvite sårskader er forårsaket av slike sykdommer og lidelser:

• Gruppen av vaskulære sykdommer: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinemi.
• Inflammatoriske sykdommer: meningitt, encefalitt, multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sykdom.
• Infeksjoner: Lyme sykdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
• Forgiftning med stoffer og tungmetaller: karbonmonoksid, bly, kvikksølv.
• Vitaminmangel, spesielt B-vitaminer.
• Traumatisk hjerneskade: Kontusion, hjernerystelse.
• Akutt og kronisk strålingssykdom.
• Medfødte patologier i sentralnervesystemet.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke: iskemisk og hemorragisk hjerneslag, hjerneinfarkt.

Risikogrupper

Risikogruppene inkluderer personer som er gjenstand for følgende faktorer:

1. Hypertensjon. De øker risikoen for å utvikle vaskulære lesjoner i det hvite stoffet.
2. Feil ernæring. Folk overtar, overdreven forbruker overflødig karbohydrater. Deres metabolisme er forstyrret, noe som fører til at fettplakkene blir avsatt på karets indre vegger.
3. Fokus på demyelinering i hvitt stoff forekommer hos eldre.
4. Røyking og alkohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedentary livsstil.
7. Genetisk predisposisjon til vaskulære sykdommer og svulster.
8. Konstant hard fysisk arbeidskraft.
9. Mangel på intellektuelt arbeid.
10. Bor i forhold til luftforurensning.

Behandling og diagnose

Hovedveien for å finne flere foci er å visualisere medulla på magnetisk resonansbilder. På lagdelt

bilder blir observert flekker og punktendringer i vev. MR viser ikke bare foci. Denne metoden identifiserer også årsaken til lesjonen:

• Enkeltfokus i høyre frontal lobe. Endringen indikerer kronisk hypertensjon eller en hypertensiv krise.
• Diffus foci gjennom hele barken virker i strid med blodforsyning på grunn av aterosklerose i hjerneskip eller.
• Foci av demyeliniserende parietallober. Snakker om brudd på blodgennemstrømning gjennom vertebrale arterier.
• Massebrytende endringer i den hvite delen av de store halvkugler. Dette bildet vises på grunn av atrofi av cortex, som er dannet i alderen, fra Alzheimers sykdom eller Pick's sykdom.
• Hyperintensiv foki i den hvite delen av hjernen oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser.
• Små foci av gliose blir observert i epilepsi.
• I den hvite saken av frontallober, blir enkelt subkortiske foci hovedsakelig dannet etter infarkt og mykning av hjernevevet.
• Et eneste fokus på gliose av høyre frontal lobe er oftest manifestert som et tegn på hjerneforldring hos eldre mennesker.

Magnetic resonance imaging utføres også for ryggmargen, spesielt for sin cervical og thoracic regioner.

Relaterte forskningsmetoder:

Evoked visuelle og auditiv potensialer. Evnen til occipital og tidlige regioner å generere elektriske signaler blir kontrollert.

Lumbal punktering. Endringer i cerebrospinalvæske undersøkes. Avvik fra normen indikerer organiske endringer eller inflammatoriske prosesser i væskeledningsbanene.

En konsultasjon med en nevrolog og en psykiater er indikert. Den første undersøker arbeidet med senreflekser, koordinering, øyebevegelser, muskelstyrke og synkronisering av extensor- og flexor-musklene. Psykiater undersøker pasientens mentale sfære: oppfatning, kognitive evner.

Foci i det hvite stoffet behandles med flere grener: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi.

Etiotrop terapi tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen. Hvis for eksempel vasogenfoki av den hvite substansen i hjernen er forårsaket av arteriell hypertensjon, foreskrives pasienten antihypertensiv terapi: et sett med stoffer som er beregnet på å senke presset. For eksempel, vanndrivende, kalsiumkanalblokkere, beta-blokkere.

Patogenetisk terapi er rettet mot å gjenopprette normale prosesser i hjernen og eliminere patologiske fenomener. Prescribed medisiner som forbedrer blodtilførselen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaper, reduserer behovet for hjernevev til oksygen. Påfør vitaminer. For å gjenopprette nervesystemet må du ta vitaminer fra gruppe B.

Symptomatisk behandling eliminerer symptomene. For eksempel, for konvulsjoner, er antiepileptiske legemidler foreskrevet for å eliminere foci for oppblåsthet. Med lavt humør og ingen motivasjon, får pasienten antidepressiva midler. Hvis lesjonene i det hvite saken er ledsaget av angstlidelse, er pasienten foreskrevet anxiolytika og beroligende midler. Med forverring av kognitive evner viser et kurs av nootropiske stoffer - stoffer som forbedrer metabolismen av nevroner.

Vi prøver å forstå resultatene fra MRT GM

Så, til å begynne med, la meg minne deg på at MR i hjernen var forårsaket av dårlige symptomer som ikke stoppet i tre måneder. Jeg vil prøve å beskrive symptomene:

Systemisk, nesten aldri slutter liten svimmelhet, nesten umerkelig, men veldig ubehagelig.
Permanent "sløret" oppfatning av omgivelsene, "spikret ned" og retardasjon i hodet - jeg kan ikke beskrive bedre.
Noen ganger "bor" når du svinger, kan "ikke passe" inn i døren, berøre hjørnet av bordet etc. Ikke ofte, men som de sier, var oppmerksom på.
Arbeidskapasiteten har forverret ganske merkbart - la meg minne deg på at mitt hovedverktøy er en datamaskin. Arbeidet har blitt vanskelig, ikke riktig ord...
Kronisk tretthet - ved slutten av dagen kan ingenting gjøres i det hele tatt, bare for å jage dårlige tanker om din verdiløse helse.
Problemer med søvn - Jeg begynte å våkne med jevne mellomrom tidlig og kunne ikke sovne lenger. I mitt tilfelle er det tidlig - det er 5 om morgenen, jeg sov vanligvis til kl. 6.30 - 7 om morgenen. Jeg går til sengs ganske tidlig, klokken 23.00, og noen vil si at dette er nok, men jeg vet hvor mye jeg trenger... Jeg ble svært følsom overfor "mangel på søvn". Forresten, kronisk tidlig oppvåkning er en av de viktigste klagene til denne dagen, det ble bare verre. Men dette vil være en egen historie...
Periodisk, men ikke hyppig og ikke alvorlig hodepine. Ganske lang (2-5 timer), hovedsakelig i halvkuleområdet og frontdelen, var det ingen occipital smerte.
Det var med et slikt "sett" at jeg bestemte meg for å gå på en MR-skanning av hjernen. Hvorfor rett på en MR uten instruksjoner fra en nevrolog? Mest sannsynlig, det faktum at akkurat før jeg hadde disse symptomene, dro min ex-kone av kreft en rolle. En litt annerledes historie og ganske lenge, jeg vil ikke fortelle alt, jeg vil bare si at det gjelder MR-emnet. Så vidt jeg vet, klarte hennes klager svært lik min: ingen "vill" hodepine, svimmelhet, ustabil gang, etc. Som et resultat, ifølge resultater fra MRT av en GM, ble hun diagnostisert med en svulst (eller metastase i GM, vil jeg ikke si sikkert). Så jeg bestemte meg for at det, før jeg kom til en nevrolog, ville være nødvendig å "dot the I", som jeg gjorde. Det var forferdelig - ord kan ikke formidle!

Nå er resultatene. Konklusjon MRI (2007) leser: MR-bilde av et enkelt fokus i den hvite delen av hjernen - sannsynligvis av vaskulær opprinnelse. Tegn på moderat alvorlig utendørs hydrocephalus. For det overordnede bildet, her er en skanning av den fullstendige teksten til forskningsresultatet:

Legen som skrev konklusjonen fant ikke noe "militært" i studien, så ingen tumorer og neoplasmer. Han gjorde ikke runde øyne om "Single focus in white matter", sa at sannsynligvis er resultatet av en hypertensive krise eller medfødt generelt ikke spesielt trussel, og kan nesten ikke være årsaken til min svimmelhet.

Senere, da jeg så på resultatene av MR-skannet hjemme, fant jeg dette "svarte hullet" i hodet mitt:

I resepsjonen med en nevrolog, kunne bildet ikke bli avklart, generelt. Jeg mottok ikke noen spesifikke kommentarer om enkeltfokus, på hydrocephalus, eller til og med på det "svarte hullet". Alt generelt sett, som "ingenting dødelig". Generelle anbefalinger, etc. etc. Og besøkte to nevrologer. Foreskrevet cerebrolysin, vitaminer og sedativer. De sa til jevne mellomrom å overvåke og gjøre en MR om en gang hvert annet år for å observere i dynamikk. Det ser ut til å være beroliget, men på den annen side ingen spesifikke tiltak. Legene vet selvsagt bedre, men alarmerende.

Ingen endringer, enn si forbedringer i min tilstand, fulgt. Passerte utpekte kurs - for ingenting. Gjennom årene har han gjort ytterligere 4 MR-undersøkelser av GM. Bildet ble nesten ikke endret. Jeg vil sitere funnene fra MR (2012):

Noe anstrengt ordlyden "singel", dvs. i flertallet. Det neste besøket til nevrologen var litt beroligende - jeg så nesten ingen reaksjon på formuleringen av konklusjonen.

Her er den siste forskningen, jeg citerer resultatene i sin helhet fordi Jeg la merke til (etter min mening) en veldig dårlig dynamikk. MRI GM 2013:

Gult punkt uthevet element som gjorde meg jittery. På den første MR ble enkeltfoci 0,3 cm, og her viste figuren 0,4 cm. Jeg forstår selvfølgelig at jeg blir eldre, jeg blir ikke bedre med helse, men bildet var fortsatt deprimerende. En annen avtale med en nevrolog - igjen, ingenting. En økning i foci, forklarte legen, "mest sannsynlig feilen eller forskjellige oppløsningsegenskaper for apparatet". Vel, hva du skal gjøre, du må tro... Dessuten er det mer lønnsomt enn å tenke på de dårlige.

I tillegg oppstod en interhemisferisk lipom. Bare noen slags pipetter...

Det siste besøket til nevrologen endte med et annet kurs av cerebrolysin (nå intravenøst) og meksidol intramuskulært. Plus 20 dager med å ta stoffet Tagista. I tillegg snakker vi igjen om antidepressiva. Men mer om det senere...

På mitt siste besøk spurte jeg legen et spørsmål om multippel sklerose. En nevrolog nektet kategorisk den diagnosen MS, men jeg forteller deg fortsatt hvorfor jeg igjen gjorde en MR og hvorfor jeg fikk en avtale med en nevrolog igjen.

Jeg tror at mange VSD-shniki gikk gjennom lignende angst og tvil, så i neste innlegg vil vi snakke litt om symptomene på multippel sklerose.

Kommentarer (fra arkiv):

Yury 10/16/2014
Alle studiene dine bør ikke være særlig bekymret. I dette er alle ekspertene som så på deg, helt riktige. Og "foci of gliosis" er ikke i seg selv en uavhengig diagnose, men er alltid årsakssammenheng forbundet med sykdom eller dysfunksjon i kroppen. I ditt tilfelle er det antatt vaskulær genese. Jeg anbefaler å gjennomføre en ultralydstudie (doppler, triplex) BCS i hjernen. Kanskje du HNMK.

Jan 11/29/2014
Jeg laget en MR, og jeg skrev nøyaktig samme konklusjon, jeg har ustabilitet i å gå, og den andre, men nevropatologen skrev ut medisinen, men disken så ikke engang hva jeg ikke vet hva jeg skal gjøre

Sasha 03/17/2015
god ettermiddag Fortell meg, hva betyr min konklusjon av mtr hjernen? enkelt fokus på gliose i høyre frontal lobe, mest sannsynlig av vaskulær genese. Liquorodynamiske lidelser i form av utvidelse av konvexitale subaraknoide mellomrom i de fremre parietale områdene. normotypisk variant av strukturen av arteriene i Willisian Circle uten tegn på redusert blodgennemstrømning i de perifere grenene av cerebrale arterier. moderat asymmetri av blodstrømmen i vertebral arteriene D> S. takk!

Irina 04/17/2015
Damn, eprst, du er en mann. Ta deg i hånd, og ikke hør på dine pseudobolarer så mye. Jeg er ennå ikke 30, men allerede en haug med ekte sår, men jeg mister ikke hjertet. Riktig sagt, kvinner er sterkere enn menn!

Michael 04/21/2015
Et slikt problem og også isolerte enkeltprofiler av gliose 0,3 cm.
RS er fortsatt nektet. Skriv til meg hvis det er et ønske, kan du diskutere hva du skal gjøre neste og hva diagnose skal gjennomgå, fordi jeg heller ikke vet nøyaktig hva jeg skal gjøre.

Elena 04.05.2015
Min MR viste et enkelt fokus med et hyperintensjonssignal i T2, 4 mm i størrelse. Og de sa også at det var greit... Vision forsvinner mer og mer etter hvert angrep av hodepine. Vandring er vanskeligere og kan ikke finne årsaken. I midten av PCen sa de, bare i tilfelle, å gjenta MR i et halvt år, og det var alt

Tatyana 07.11.2015
I den hvite saken av de frontale og parietale lobber, er subkortiske, få vasogene foci 0,5 cm i størrelse bestemt.
hva betyr dette?

[email protected] 07/21/2015
Kvinne, 73, klager: hodepine, forvirring. Konklusjon: MR-bilde av flere supratentorialfoci av gliose (vaskulær genese); moderat indre (triventrikulær) hydrocephalus. Enkle post-iskemiske lacunarcyster i regionen av basale kjerner til venstre. Diffus kortikal atrofi. Hva er virkeligheten? Hvor alvorlig er det? Hva er behandlingene?

Yevgenia 07.24.2015
Borgere, kamerater, ay. Svare. Har noen funnet en kur for denne infeksjonen?

Sergey 07/30/2015
Hei, jeg har flere foci av gliose opp til 0,9 cm, er det veldig ille?

Constantin 09/06/2015
Jeg har samme problemer, med denne diagnosen gi en gruppe?

NATALIA 09.09.2015
HVA BETYDER DIAGNOSIS-MAGNETISK RESONANISKE PRINSIPPER AV BRAIN CHARTERS CHARTERS, TEGNINGER AV EKSTERNE BYTNING HYDROCEPHALIA, KARAKTERISTIKKER AV KALDESYRE AV ALDALINEN AV MENNESKET, IKKE FESTE KRONER AV KRONER, DET ER IKKE-MEGTE KJØDER

Dok (Forfatter) 09.09.2015
Tegn på hjernen - dette er allerede bra :) Dette er en vits, som du håper, forstår.
Du skrev ikke bokstavelig talt konklusjonen - denne gangen. Men det spiller ingen rolle.
Den andre tingen er viktig - det er ingen profesjonell medisinsk konsulent, og enda flere, noen smale spesialister. At de vil svare deg, kan ikke betraktes som en antagelse, som i de fleste tilfeller kan være feilaktig.
Du bør kontakte et spesialisert forum, for eksempel i den aktuelle delen av Russianmedserver. Men min erfaring tyder på at din konklusjon er usannsynlig å være oppmerksom på, fordi det ikke er noe "verdig oppmerksomhet" i nevropologens mening i denne konklusjonen.
Mitt råd til deg er å konsultere en heltidsnegolog, det blir mer forvirring.

Vel, hvis du allerede er så presserende, og du er redd for formuleringen "GM vasogenic foci" (det høres så riktig), så er dette ingenting annet enn "foci of vascular genesis", som ble nevnt i dette innlegget i kommentarene og de er ikke så sjeldne. Igjen, i min personlige erfaring, tar neurologer nesten ikke oppmerksomhet mot deres tilstedeværelse, spesielt hvis de er "få"

Fokale endringer i den hvite saken i hjernen

Menneskekroppen er ikke evig, og med alder utvikler den ulike patologiske prosesser. Den farligste blant dem er fokale endringer i hjernens substans i en sirkulasjons natur. De oppstår på grunn av nedsatt cerebral blodstrøm. Denne patologiske prosessen manifesteres av en rekke nevrologiske symptomer og karakteriseres av en progressiv kurs. Det er ikke lenger mulig å gjenopprette de tapt nerveceller til liv, men du kan bremse sykdomsforløpet eller forhindre dets utvikling.

Årsaker og tegn på patologi

Hva å gjøre med en fokal forandring i stoffet i hjernen, bør fortelle legen, men pasienten selv kan mistenke tilstedeværelsen av patologi. Sykdommen har ofte post-iskemisk opprinnelse. For det er karakteristisk for et brudd på blodstrømmen i et av områdene av halvkule (halvkule). Det er vanskelig for noen mennesker å forstå hva det er, så for enkelhets skyld har utviklingen av endringer i stoffet i hjernen blitt delt inn i 3 faser:

• Den første fasen. På dette stadiet vises tegn på fokale lesjoner i hjernenes substans. Pasienten kan bare føle mild svakhet, svimmelhet og apati. Av og til er søvn forstyrret og hodepine forstyrrer. Foci av vaskulær genese oppstår bare og det er små feil i blodet;
• Den andre fasen. Med utviklingen av patologien til sykdommen forverres. Dette manifesterer seg i form av migrene, reduksjon i mentale evner, tinnitus, følelser og følelser av koordinering av bevegelser;
• Den tredje fasen. Hvis sykdommen har nådd dette stadiet, har fokale forandringer i den hvite saken i hjernen irreversible konsekvenser. De fleste av nevronene dør og muskeltonen minker raskt i pasienten. Over tid forekommer symptomer på demens (demens), sansene utfører ikke lenger sine funksjoner, og personen mister fullstendig kontroll over bevegelsene sine.

Subcortical foci i den hvite saken, lokalisert under hjernebarken, og kanskje ikke manifesterer i det hele tatt i lang tid. Slike feil blir diagnostisert hovedsakelig ved en tilfeldighet.

Endringer i den hvite saken til frontalboblene er merkbart mer aktive og i hovedsak i form av en reduksjon i mentale evner.

Risikogrupper

Hvis det ikke er tegn på sykdommen, er det tilrådelig å finne ut hva som er risikogruppene for denne sykdommen. Ifølge statistikk forekommer fokale lesjoner ofte i nærvær av slike patologier:

• aterosklerose;
• Høyt trykk;
• VSD (vegetativ dystoni);
• diabetes;
• Patologi av hjertemuskelen;
• Konstant stress;
• Sittende arbeid;
• Misbruk av dårlige vaner
• Ekstra pund.

Skader på den hvite saken av hjernen i vaskulær genese kan oppstå på grunn av aldersrelaterte endringer. Vanligvis er det små isolerte foci hos mennesker etter 60 år.

Dystrofisk skade

I tillegg til skade forårsaket av vaskulær genese finnes det andre typer sykdommer, for eksempel enkeltfokalforandringer i hjernens substans i en dystrofisk natur. Denne typen patologi oppstår på grunn av mangel på ernæring. Årsakene til dette fenomenet er som følger:

• Dårlig blodtilførsel;
• Osteochondrosis av livmoderhalsen i akutt stadium;
• Onkologiske sykdommer;
• Hodeskader

Skader på hjernestoff i en dystrofisk natur manifesteres vanligvis på grunn av mangel på ernæring av hjernevævet. Pasienten har symptomer samtidig:

• Redusere hjernens aktivitet;
• demens;
• hodepine;
• Svakhet i muskelvev (parese);
• Lammelse av visse muskelgrupper;
• Svimmelhet.

diagnostikk

De fleste med alder opptrer fokale endringer i stoffet, som har oppstått på grunn av vevsdegenerasjon eller på grunn av feil i blodet. Du kan se dem ved hjelp av magnetisk resonans imaging (MR):

• Endringer i hjernebarken. Et slikt fokus skjer hovedsakelig på grunn av blokkering eller klemming av vertebralarterien. Dette er vanligvis forbundet med medfødte anomalier eller utvikling av aterosklerose. I sjeldne tilfeller, sammen med utseendet av en lesjon i hjernebarken, opptrer en vertebral brokk;
• Flere brennvidder. Deres tilstedeværelse indikerer vanligvis en pre-stroke tilstand. I noen tilfeller er det mulig å forhindre demens, epilepsi og andre patologiske prosesser assosiert med vaskulær atrofi. Hvis slike endringer oppdages, bør en umiddelbar behandlingsbehandling initieres for å forhindre irreversible effekter;
• Mikrofokusendringer. Slike skader er funnet i nesten alle personer etter 50-55 år. Å se dem ved bruk av et kontrastmiddel er bare mulig hvis de har en patologisk art av forekomst. Små brennpunktsendringer er ikke særlig åpenbare, men når de utvikler seg, kan de føre til et slag.
• Endringer i den hvite saken av frontale og parietale lobes er subkortiske og periventrikulære. Denne typen skade oppstår på grunn av stadig økt press, spesielt hvis en person har en hypertensive krise. Noen ganger er små enkeltfoci medfødte. Faren oppstår ved spredning av skade i den hvite delen av de fremre og parietale lobene subkortisk. I en slik situasjon utvikles symptomene gradvis.

Hvis en person er i fare, bør en MR av hjernen utføres en gang i året. Ellers er en slik undersøkelse ønskelig å gjøre hvert 2-3 år for forebygging. Hvis MR viser høy ekkogenitet av fokuset i dislokasjonsgenesisen, kan dette indikere forekomst av kreft i hjernen.

Metoder for å håndtere patologi

Gradvis påvirker det menneskelige hjernevev, kan sykdommen forårsake irreversible effekter. For å forhindre forandringer i den hvite delen av hjernen i en vaskulær natur, vil det være nødvendig å arrestere de fremvoksende symptomene og forbedre blodstrømmen ved hjelp av medisiner og fysioterapi. Behandlingen bør være omfattende, noe som betyr at du må endre din livsstil. For å gjøre dette må du følge disse reglene:

• Aktiv livsstil. Pasienten bør bevege seg mer og spille sport. Etter å ha spist er det tilrådelig å gå en tur, og det samme gjør ikke vondt å gjøre før sengetid. Godt påvirket av vannprosedyrer, ski og løping. Behandling av en aktiv livsstil forbedrer den generelle tilstanden, og styrker også det kardiovaskulære systemet.
• Korrekt sammensatt diett. For vellykket behandling må du forlate alkoholholdige drikker og redusere forbruket av søtsaker, hermetikk, samt røkt og stekt mat. Du kan erstatte dem med kokt mat eller damping. I stedet for kjøpte søtsaker kan du lage en hjemmelaget kake eller spise frukt;
• Unngå stress. Konstant mental stress er en av årsakene til mange sykdommer, så det er ønskelig å slappe av mer og ikke overarbeidet;
• Sunn søvn. En person bør sove minst 6-8 timer om dagen. I nærvær av patologi er det ønskelig å øke sovetiden med 1-2 timer;
• Årlig undersøkelse. Hvis en forandring i den hvite delen av hjernen blir diagnostisert, må pasienten gjennomgå en MR 2 ganger i året. Pass på å følge alle anbefalingene fra legen og i tide for å bestå de nødvendige testene.

Behandling av fokale endringer består vanligvis i å endre livsstil og eliminere årsakene til utviklingen. Det er tilrådelig å oppdage problemet umiddelbart for å kunne senke det. For å gjøre dette bør det gjennomgå en full undersøkelse hvert år.

Resterende forandringer i hjernen

Resterende endringer som oppstår etter en operasjon eller hendelse, på grunn av hvilken sykdommen ikke er helt helbredet, som et resultat av hvilke en eller flere symptomer kommer tilbake, kalles gjenværende forandringer i hjernen.

Den mest karakteristiske sykdommen med hyppig residual er gjenværende encefalopati. Encefalopati er en nevrologisk sykdom preget av gradvis celledød, som følge av faktorer som bidrar til deres nederlag.

Hvis gjenværende endringer i hjernen begynner å forekomme, bestemmes denne videre behandling av denne sykdommen av legen din. En funksjon av sykdommen er at den ikke vises umiddelbart, men etter en stund (fra flere måneder til flere år) etter eksponering for en skadelig faktor.

årsaker

Det bør umiddelbart bemerkes at sykdommen kan forekomme hos både voksne og barn. Årsakene som kan utløse sykdommen er som følger:

• Betennelse i hjernen;
• Traumatisk hjerneskade;
• Overførte smittsomme sykdommer;
• Intoxicering med ulike skadelige stoffer, for eksempel alkohol, visse medisiner, kjemikalier;
• Vegetativ dystoni, spesielt vegetativ krise;
• På grunn av bruk av narkotiske og psykotrope stoffer;
• Hypertensjon og vaskulær aterosklerose;
• Sykdommer i leveren og nyrene;
• Iskemisk sykdom;
• slag;
• Alvorlig graviditet og fødselskomplikasjoner.

En slik sykdom som residual encefalopati har to former for utvikling og kan være medfødt (hos barn) og ervervet (hos en voksen). Hvis sykdommen er i begynnelsen av utviklingen, gir den den rette terapien deg muligheten til å gjenopprette all funksjonalitet i barnets kropp.

symptomer

Symptomatologi restend encefalopati er svært uttalt, og karakteren av dets kliniske tegn er helt individuell. Symptomer på denne sykdommen kan være:

• Konstant, vondt hodepine, som ikke stoppes av rusmidler;
• Økt tretthet, bouts av generell svakhet, sløvhet;
• Kvalme og gagging;
• Søvnforstyrrelser (søvnløshet og døsighet);
• Minnefeil;
• Redusert intellektuelle ferdigheter, svekket hjerneaktivitet;
• Nedskrivning av visuell og auditiv funksjonalitet;
• Depresjon og apati til omgivelsene;
• Konvulsive tilstander og besvimelse;
• Mobilitetsforstyrrelser og nummenhet i lemmer;

Symptomer på en voksen og et barn er nesten det samme. Den største faren er sykdommen i sitt siste stadium, når pasientens tale blir nesten helt ulastelig og uforståelig for en annen person. Også i noen tilfeller kan en person falle inn i koma.

diagnostikk

Denne sykdommen er også ubehagelig fordi det er svært vanskelig å diagnostisere, særlig hos barn under tre år. Hovedårsaken til dette er en sen appell til en spesialist. Som et resultat er det vanskelig for legen å knytte de provokerende tegnene med de kliniske manifestasjonene av sykdommen.

Behandlingen av denne sykdommen er engasjert i en nevrolog. Hovedoppgaven til legen er denne samlingen av sykdommens fullhistorie og identifisering av en provokerende faktor. Med encefalopati hos et barn er det svært viktig å vite hvordan graviditeten gikk ut og om det oppsto noen problemer under fødsel.

Diagnostiske metoder inkluderer følgende tiltak:

• Biokjemisk blodprøve;
• Magnetisk resonans eller datatomografi med tilsetning av et kontrastmiddel;
• elektroencefalogram;
• Doppler ultralyd;
• Reovasografi av hode og nakke.

behandling

Hvordan behandles, avhenger av årsakene som forårsaket gjenværende, patologiske forandringer i hjernen. Imidlertid er hovedbehandlingen som regel rettet mot gjenopprettelsen av normal hjernecirkulasjon.

Til nå er det flere måter å behandle denne sykdommen på:

1. Kirurgisk. Denne operasjonsmetoden er praktisk talt ikke brukt i praksis av leger. Vanligvis brukes denne metoden i nærvær av svulster i hjernen, og fjerningen av disse fører til en betydelig lettelse av pasientens tilstand.

1. Medisinsk. Denne terapien er den viktigste behandlingen av gjenværende encefalopati. Legemidlene sendes direkte til behandling av den underliggende årsaken og symptomene som forårsaket det.

For dette kan brukes slike legemidler som:

• antiepileptika;
• Nootropiske stoffer;
• beroligende;
• hormonell;
• Medikamenter som gjenoppretter normal blodsirkulasjon;
• Vitaminer og mineralkomplekser.

Terapeutisk behandling av resten encefalopati i hjernen er ganske lang. Det er nødvendig å bruke regelmessig legemidlene som er foreskrevet av en lege for å hindre regresjon av den viktigste provokerende sykdommen.

Det brukes i kombinasjon med en medisineringsmetode for behandling og inkluderer:

• refleksologi;
• Elektroforese og fonophorese;
• Magnetisk terapi og akupunktur;
• Fysioterapi og massasje;
• Kontrastdusj;

Konsekvenser og prognoser

Hva vil konsekvensene av sykdommen avhenger av om pasienten straks har bedt om medisinsk hjelp og hvordan behandlingen av sykdommen finner sted. Encefalopati kan føre til slike konsekvenser som:

• dystoni;
• Hjernesvikt
• Forekomsten av epilepsi, som er ledsaget av hyppige epileptiske anfall
• Cerebral parese.

Ikke glem, for å øke effektiviteten av terapeutisk behandling, er det nødvendig å bruke alle mulige metoder, og å bruke medisiner i kombinasjon med fysioterapi og ulike folkemidlene.

Fokale endringer i den hvite saken i hjernen. MR diagnose

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK AV VIT MATERIALER

Differensialdiagnostisk rad av hvite saks sykdommer er veldig lang. Fokusene som oppdages av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste lesjonene i det hvite stoffet forekommer i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses som den vanligste betennelsessykdommen, som er preget av skade på den hvite delen av hjernen. De vanligste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder som må differensieres fra forgiftninger.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen krever i noen tilfeller ytterligere konsultasjon med en neuroradiolog for å få en annen mening.

HVOR SIKKERHETER SKAL BEHOLDE I DET HVIDNE STOFFET?

Fokale endringer i vaskulær genese

• aterosklerose
• hyperhomocysteinemi
• Amyloid angiopati
• Diabetisk mikroangiopati
• hypertensjon
• migrene

Inflammatoriske sykdommer

• Multiple sklerose
• Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
• sarkoidose
• Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Smittsomme sykdommer

• HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
• Progressiv multifokal leukoncefalopati
• Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske sykdommer

• Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
• Central Pontin myelinolyse

Traumatiske prosesser

• Assosiert med strålebehandling
• Postkoncussjonslesjoner

Medfødte sykdommer

• Forårsaget av nedsatt metabolisme (har en symmetrisk karakter, krever differensial diagnose med giftige encefalopati)

Kan være normal

• Periventricular leucoarea, klasse 1 på en Fazekas skala

MRA OF THE BRAIN: FLERE FOKALE ENDRE

På bilder er bestemt av flere punkt og "spotty" foci. Noen av dem vil bli diskutert mer detaljert.

Hjerteangrep ved vannet

• Hovedforskjellen mellom hjerteinfarkt (slag) av denne typen er en predisposisjon til lokalisering av foci i bare en halvkule ved grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-en viser et hjerteinfarkt i den dype grenbassenget.

Ostry-spredt encefalomyelitt (ODEM)

• Hovedforskjellen: utseendet på multifokale områder i hvitt stoff og i basalgangliaområdet i 10-14 dager etter infeksjon eller vaksinasjon. Som i multippel sklerose, i ODEM, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum påvirkes; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS anses å være det øyeblikket de er store og forekommer hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdommen er monofasisk.

• Det preges av tilstedeværelsen av små foci med 2-3 mm i størrelse, imitere de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner er hyperintensjonssignalet fra ryggmargen og kontrastforbedring i rotsonen i det syvende kranialnerven.

Hjernesarkoidose

• Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er ekstremt lik den i multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

• En demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cannighem-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Nøkkelfunksjonen er hvite sårskader i området med buede fibre, som ikke forsterkes i kontrast, og har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske områder i PML kan være ensidige, men oftere forekommer de på begge sider og er asymmetriske.

• Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VI og hypointense på FLAIR

• For områder av vaskulær natur er dyp lokalisering i den hvite substansen, mangel på involvering av corpus callosum, samt yuxtaventricular og juxtacortical regioner typiske.

DIVERSE DIAGNOSER AV FLERE FOKUS, STYRKE I KONTRAST

På MR-tomogrammer viste flere patologiske soner, som akkumulerte et kontrastmiddel. Noen av dem er beskrevet nedenfor mer detaljert.

• De fleste vaskulitt er preget av forekomsten av punktfokalendringer, som forsterkes i kontrast. Skader på cerebral fartøy oppstår med systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Sjogren, så vel som i primær angiitt i sentralnervesystemet.

• Forekommer oftere hos pasienter av tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er anerkjent som involvering av hjernestammen med utseendet av patologiske områder, forverret av kontrast i den akutte fasen.

• Karakterisert av alvorlig perifokalt ødem.

Hjertesykdom Infarction

• Perifere hjerteinfarkt i marginalsonen kan øke med kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULAR RUMME VIRKHOV-ROBINA

På venstre side av T2-vektet tomogrammet er flere høyintensitetsfokuser i regionen av basalganglia synlige. Til høyre, i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt og de ser mørke ut. I alle andre sekvenser er de preget av de samme signalegenskapene som cerebrospinalvæsken (spesielt et hypointense signal på T1 VI). En slik signalintensitet i kombinasjon med lokaliseringen av den beskrevne prosessen er typiske tegn på Virchow-Robin mellomrom (de er kriblyurs).

Virchow-Robin mellomrom er omgitt av penetrerende leptomeningeale kar og inneholder væske. Deres typiske lokalisering anses å være området for de basalganglia, som også er preget av lokaliteten nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virkhov-Robin mellomrom i alle sekvenser ligner signalet fra cerebrospinalvæske. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointense-signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet kan finnes som utvidede perivaskulære rom av Virchow-Robin og diffuse hyperintensjonsområder i det hvite stoffet. Dette MR-bildet illustrerer perfekt forskjellene mellom Virchow-Robin-rom og hvite sårskader. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; Begrepet "etat crible" er noen ganger brukt til å beskrive dem. Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som med hypertensjon som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER I HVID MAT PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

• Periventrikulære "caps" og "stripes"
• Moderat alvorlig atrofi med ekspansjon av sprekker og ventrikler i hjernen
• Punkt (og noen ganger til og med diffus) brudd på det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av den hvite saken (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som produserer et hyperintensjonssignal, plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "strips" eller "rims" er tynne seksjoner av lineær form, plassert parallelt med kroppene til sideventriklene, forårsaket av subependymalgliose.

Et normalt aldersmønster ble vist på magnetisk resonans-tomogrammer: utvidede furver, periventrikulære "caps" (gul pil), "striper" og punkteringsfokus i dyp hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte hjerneendringer er ikke godt opplyst. Det er imidlertid en sammenheng mellom foci og noen risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av engasjement av hvitt materiale i samsvar med omfanget av Fazekas:

1. Enkle graderspor, Fazekas 1
2. Medium - Dreneringsplott, Fazekas 2 (endringer fra siden av dyp hvitt materiale kan betraktes som aldersnorm)
3. Svært uttalt dreneringsområder, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i hvitt stoff av vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med nedsatt blodsirkulasjon gjennom små fartøy, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På MR-tomogramserien: flere hyperintensive områder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer som presenteres over, visualiseres brudd på MR-signalet i de dype områdene i de store halvkugler. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical, og ikke lokalisert i området corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller cortex ventrikler. Gitt at sannsynligheten for å utvikle hypoksisk-iskemiske lesjoner er a priori høyere, kan det konkluderes med at fociene som presenteres er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer, som direkte indikerer inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, er det mulig å vurdere brennpunktsendringer i hvitt stoff i forbindelse med disse forholdene. Mistenkt multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på en MR, men uten kliniske tegn, anses å være ubegrunnet.

På de presenterte MR-tomogrammene ble det ikke påvist patologiske områder i ryggmargen. Hos pasienter som lider av vaskulitt eller iskemisk sykdom, er ryggmargen vanligvis uendret, mens hos pasienter med multippel sklerose viser over 90% av tilfellene patologiske abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensial diagnose av lesjoner av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan en ryggmargs-MR være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: Brennpunktsendringer ble oppdaget på MR-tomogrammer, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype divisjonene i hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Iskemiske lidelser i det hvite stoffet kan oppstå som lacunarinfarkt, infarkt av grensesonen eller diffus hyperintensiv soner i det dype hvite stoffet.

Lacunarinfarkt skyldes sklerose av arterioler eller små gjennomtrengende medulære arterier. Infarkt i grensesonen skyldes aterosklerose hos større fartøy, for eksempel under carotidobstruksjon eller på grunn av hypoperfusjon.

Strukturelle lidelser i hjernens arterier ved type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene over 50 år. De kan også påvises hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Fordelingen av patologiske områder på de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt minner om multippel sklerose. I tillegg til involvering av dypt hvitt materie, blir juxtacortical foci og til og med Dawson's fingre visualisert. Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Det er ikke for ingenting at sarcoidose kalles en "stor imitator", fordi den overgår til og med nevosyphilis i sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater utført for samme pasient som i det forrige tilfellet, blir punktområder for kontrastakkumulering i basalkjernene visualisert. Lignende sider observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages i systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. I dette tilfellet anses leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i myk og arachnoidmembran, som typisk for sarkoidose.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er en lineær kontrastforbedring (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og anses også for å være en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor, ved sarkoidose, har de patologiske sonene en lignende fordeling med multippel sklerose: i Virchow-Robin-rom passerer små penetrerende vener, som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliose)

På bildet til høyre: En typisk form for hudutslett som oppstår når et kryss biter (til venstre) - en spirochete-bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochetes (Borrelia Burgdorferi), flått er en infeksjonsbærer, infeksjon skjer via en overførbar måte (når et kryss suges). I første omgang med borreliosis oppstår en hudutslett. Etter noen måneder kan spiroketene infisere sentralnervesystemet, med det resultat at patologiske områder vises i det hvite stoffet, som ligner dem i multippel sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutt symptomatologi i sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversal myelitt forekomme.

Et sentralt symptom på Lyme sykdom er tilstedeværelsen av små 2-3 mm foci som simulerer et bilde av multippel sklerose hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende paret av kranialnervene (rotenettingssone).

PROGRESSIV MULTIPOCHAL LEUKOENCEPHALOPATHY SOM ÅRSAKES MED NATALIZUMAB RECEPTION

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Natalizumab er et preparat av monokloanalistiske antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv effekt klinisk og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, en alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnosen av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av virus-DNA i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæsken) og på data-imaging-metoder, spesielt MR.

Sammenlignet med pasienter hvis PML skyldes andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med natalizumab beskrives som homogene og med tilstedeværelse av svingninger.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne form for PML:

• Fokale eller multifokale soner i den subkortiske hvite substansen, som ligger supratentorielt med involvering av buede fibre og den grå saken av cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
• Karakterisert av hyperintense T2 signal
• På T1 kan områder være hypo- eller iso-intensive, avhengig av alvorlighetsgrad av demyelinering.
• Hos omkring 30% av pasientene med PML blir fokalendringer forbedret med kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt på kanten av foci, reflekterer en aktiv smittsom prosess og cellekvelning

MR viser tegn på PML på grunn av natalizumab. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensial diagnostikk mellom progressiv MS og PML på grunn av natalizumab kan være ganske komplisert. Følgende lidelser er karakteristiske for natalizumab-assosiert PML:

• Ved oppdagelse av endringer i PML har FLAIR den høyeste følsomheten.
• T2-vektede sekvenser lar deg visualisere visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrocytter
• T1 VI med kontrast og uten det er nyttig for å bestemme graden av demyelinering og deteksjon av tegn på betennelse
• DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML