Blodplateaggregering - hva er det?

Blodplater, de minste blodcellene (sammenlignet med leukocytter og røde blodlegemer), utfører en viktig funksjon - beskytter kroppen mot blodtap. Blodplateaggregering er prosessen med liming av celler sammen, den første fasen av blodproppdannelse.

Det andre trinnet er å fikse blodplater på veggen av det skadede karet. Fibrinfilamenter, andre elementer, nye adherente celler lagres på blodplatemassen. Dermed utvides trombosen til en størrelse som kan blokkere diameteren av karet og stoppe blødningen. Fra prosessens hastighet avhenger avhenger av menneskeliv.

Rollen av blodplateaggregering i prosessen med blodpropp

Blodpropper avhenger av mange faktorer. En av dem, blodplateaggregasjon, i en sunn kropp er beskyttende adaptiv i naturen. Celler holder seg bare sammen i et blødende kar. I dette tilfellet spiller prosessen en positiv rolle.

Men det er kjente patologiske forhold hvor dannelsen av blodpropper er uønsket fordi det fører til underernæring av vitale organer. For eksempel, i hjerteinfarkt, slag, trombose av de ledende arterier. Blodplateaggregering tar siden av patologiske endringer. Det må bekjempes med ulike stoffer.

Det er et praktisk behov for kvantifisering av god og dårlig trombocytaggregasjon. For å gjøre dette, bruk normen og skille avvik.

Hvordan bestemme normen og patologien?

Kan en blodprøve vise trombocytaggregasjonsegenskapen til en bestemt person? Tross alt, for studien, tas blod fra en blodåre, og fra det øyeblikket gjør blodcellene ikke "ordre" i kroppen. Denne typen analyse kalles "in vitro", en bokstavelig oversettelse fra latin "på glass i et reagensrør". Forskere forsøker alltid å studere reaksjonen i forhold nær menneskekroppen. Kun data som er oppnådd på denne måten, kan betraktes som pålitelig og brukes i diagnostikk.

Blodplateegenskaper bestemmes av indusert aggregering. Dette betyr at midler som fremkallende substans brukes som ikke er fremmede for kroppen i kjemisk sammensetning, og som kan forårsake trombusdannelse. Som inducere brukes komponentene i vaskemuren: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uten induktorer.

Kvantitative bestemmelsesmetoder er basert på overføring av lysbølger gjennom blodplaterrikt blodplasma. Graden av aggregeringsaktivitet blir studert ved forskjellen i plasmidets lysdensitet før koagulasjonsstart og etter oppnåelse av maksimalresultatet. Bestem også aggregeringshastigheten i første minutt, bølgenes natur og form.

Hastigheten avhenger av induksjonsstoffet, dets konsentrasjon.

Blodplateaggregering med ADP er vanligvis foreskrevet og evaluert i forbindelse med kollagen, ristomycin og adrenalin.

Regler for å forberede analysen

For å bestå en blodprøve for aggregeringsevne må du forstå at studien vil være unøyaktig hvis du bryter med regler for forberedelse. I blodet vil det være stoffer som påvirker resultatet.

• En uke før bloddonasjon, bør alle medisiner i aspirin-serien, dipyridamol, indometacin, sulfapyridazin, antidepressiva, avbrytes. Bruk av disse stoffene hemmer (undertrykker) trombose. Hvis du ikke kan slutte å ta, bør du informere tekniker.
• Minst 12 timer kan ikke spises, spesielt spist fet mat påvirker resultatene.
• Pasienten skal være så rolig som mulig, ikke utføre fysisk arbeid.
• For en dag, unntatt kaffe, alkohol, hvitløk fra maten, ikke røyk.
• Analysen utføres ikke dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

En blodprøve for blodplateaggregering foreskrives av en lege når det er behov for anti-koaguleringsbehandling, overvåking av effektiviteten, valg av optimal dosering, for diagnostisering av økt blødning.

Dekryptering av resultatene

Årsakene til å utføre forskning på en gang med tre standardinduktorer, og om nødvendig å legge til nye, er i fortrinnsmekanismen for aktivering av en av koagulasjonsfaktorene. Diagnostisk verdi av den oppdagede endrede frekvensen, for eksempel med ADP i fravær av dynamikk med andre induktorer. Evaluering av resultatene utføres av lege.

En reduksjon i blodplateaggregasjon kan skyldes:

• vellykket bruk av antiplatelet terapi;
• en gruppe sykdommer kalt trombocytopatier.

Rollen av trombocytopati

Trombocytopati kan være arvelig eller ervervet som følge av andre sykdommer. Statistikken sier at opptil 10% av verdens befolkning lider av denne patologien. Alle av dem er forbundet med dysfunksjon av blodplater i akkumuleringen av visse stoffer.

Som et resultat oppstår ikke koagulering og trombusdannelse, noe som fører til økt blødning med små sår, blåmerker (indre blødninger).

Sykdommer vises så tidlig som barndom med blødende tannkjøtt, hyppige neseeblødninger, mye blåmerker på barnets kropp og hevelse av ledd i leddene. I jenter i perioden med seksuell modning begynner langvarige og rikelige menstruasjoner. Blødning fører til utvikling av anemi (anemi).

Lav aggregeringsevne med trombocytopati kan aktiveres ved viral og bakteriell infeksjon, medisiner, fysioterapi.

Sekundær trombocytopati

Symptomatisk (sekundær) trombocytopati dannet i kronisk leukemi, multippel myelom, skadelig anemi. Denne tilstanden er karakteristisk for sluttfasen av nyresvikt (uremi), noe som reduserer funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Med trombocytopatier er det kirurger med økt blødning under kirurgiske inngrep.

Økt blodplateaggregering observeres når:

• vanlig vaskulær aterosklerose;
• hypertensiv sykdom;
• hjerteinfarkt;
• trombose av arteriene i bukhulen;
• slag;
• diabetes.

Endring i aggregering under graviditet

Blodplateaggregering under graviditet kan avvike fra normale verdier.

Redusert aggregering på grunn av utilstrekkelig produksjon av blodplater eller brudd på deres kvalitative sammensetning. Dette manifesteres ved blødning, tilstedeværelse av blåmerker. Ved fødselen må du vurdere muligheten for massiv blødning.

Aggregasjon økes oftest under toksikoen på grunn av væsketap som følge av oppkast og diaré. Økningen i blodkonsentrasjon fører til økt trombose. Dette kan føre til abort i de tidlige stadier. Moderat hyperaggregasjon anses normalt under graviditet, det er forbundet med utviklingen av placentasirkulasjon.

I obstetrik anses det å være normen på 30-60% for alle induktorer. Analyse av blodplateaggregering av obstetrikere foreskriver:

• for abort;
• fruktbarhet behandling;
• før og under prevensjon;
• før planlagt graviditet.

Analyse av aggregeringsegenskapene til blodplater gjør det mulig å identifisere risikoen, forutsi farlige komplikasjoner i løpet av sykdommer, og utføre forebyggende behandling i tide.

Alt om prosessen med blodplateaggregering

Blodplater er en av blodcellene som er ansvarlige for koagulering av biologiske væsker, er involvert i hemostaseprosessen (stopp blødning) og næringen av blodkarets vegger. Blodplateaggregering er en limingsprosess, med det resultat at den resulterende plugg lukker såret. I en sunn kropp har den en beskyttende karakter, men det er også en abnorm høy evne til blodplater å holde seg sammen - hyperaggregasjon, som truer med økt trombusdannelse i karene.

Rolle i blodpropp

Egenskapen til blodkoagulasjon avhenger av mange faktorer, hvorav den ene er blodplateaggregasjon, som i en sunn person utfører en beskyttende funksjon. Hvis bindingen oppstår i et blødende fartøy, spiller prosessen en positiv rolle. Men når aggregeringsaktiviteten endrer seg over normale indikatorer, oppstår patologiske tilstander som er farlige for menneskers helse og liv.

Beslektede videoer

Typer aggregering

I medisin er det vanlig å skille mellom følgende typer blodplateaggregering:

1. Spontan, som er bestemt uten en induktor. For å gjøre dette helles blodet i et testrør og oppvarmes til ca. 37oC.
2. Induced, under studien som induktorer blir lagt til i plasma, som er kollagen, ADP, ristomycin eller adrenalin. Metoden brukes til å diagnostisere visse blodsykdommer.
3. Moderat. Forårsaget av blodsirkulasjon i moderkreften under svangerskapet.
4. Lav. Observeres i nærvær av sykdommer i sirkulasjonssystemet, og kan forårsake blødning.
5. Økt, noe som fører til økt risiko for blodpropper.

Blodplate hyperaggregasjon

En økning i blodets aggregeringskapasitet fører til en økning i viskositeten og en karakteristisk sakte bevegelse av blod med økt evne til å koagulere (med en hastighet på opptil 2 minutter). Patologi oppstår når:

1. Økt blodtrykk.
2. Diabetes mellitus.
3. Onkologi av blod, nyre og mage.
4. Thrombocytopathia.
5. Aterosklerotiske vaskulære forandringer.

Hyperagregasjon fører til følgende patologier:

Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>

1. Myokardinfarkt på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel.
2. Slag på grunn av cerebrovaskulær ulykke.
3. Vene trombose i bena.

Normverdier

Sammensetningsindeksen i en sunn person ligger i området 25-75%, hvilket indikerer normal bloddannelse og fravær av oksygen i vev og organer. Indikatorens hastighet med forskjellige induktorer er som følger:

Hvilken analyse brukes til å bestemme?

Den komplette blodtellingen inkluderer en vurdering av dens koagulering. Men det er mer nøyaktige studier som utføres av en spesiell teknikk - indusert aggregering. Til dette formål blir komponenter tilsvarende i sammensetningen til substanser i menneskekroppen som forårsaker trombusdannelse tilsatt til det venøse blod. De er komponenter av blodkarets vegger og kalles inducere.

Diagnose av koagulasjonsforstyrrelser er inkludert i listen over obligatoriske trinn i prosessen med å forberede pasienten til den kommende operasjonen. Det lar deg identifisere kroppens evne til å overvinne blødning under operasjonen.

Forberedelse for analyse

Analysen av aggregasjonsevnen passerer etter en viss forberedelse. For å oppnå nøyaktige resultater må det ikke være noen stoffer i blodet som kan ha en negativ effekt på det. Fremstillingsprosessen er som følger:

1. 7 dager før leveringsdatoen avbryter aspirinmedisinene, fordi de undertrykker trombose. Hvis en slik kansellering ikke er mulig, informer den tekniker som tar analysen.
2. I 12 timer, ikke spis, som mat, spesielt fett, kan påvirke resultatet.
3. Pasienten må være rolig og nekte å trene.
4. En dag før testen, unntatt alkohol, kaffe og hvitløk, ikke røyk.
5. Analysen utføres ikke i nærvær av en aktiv inflammatorisk prosess.

analyse

Utvelgelse av blod til analyse utføres kun om morgenen i intervallet fra 7 til 10 timer. Analyse av koagulasjon refererer til enkle og rimelige forskningsmetoder. For å gjøre dette, er det følgende metoder for å bestemme aggregasjonen:

1. Av Lee-White. Det bestemmer hastigheten på blodkoagulasjon tatt fra en blodåre i et reagensrør, som er igjen med 3 ml materiale og skrånende i en vinkel på 50 o, hvorpå stoppeklokken måler tidspunktet for fullstendig koagulasjon når fluidet slutter å strømme. Så, på t om 37 o, er denne tiden 4-7 minutter.
2. Ifølge Sukharev. For studien blir kapillært blod tatt, som er plassert i et spesielt testrør - kapillæren, og vippet i rette vinkler, som markerer koagulasjonstiden. Dermed begynner fibrindannelsen etter 0,5-2 minutter, og slutter etter 3-5 minutter.
3. Koagulasjon. Analysen utføres med en spesiell enhet - en aggregasjonsanalysator. Studien evaluerer prosessen med koagulering og mange andre indikatorer.

Induced aggregering er preget av svært høy nøyaktighet og brukes ofte i tilfelle mistanke om tilstedeværelsen av individuelle patologier. Analyseresultatet avhenger av bruk av induktoren. Den vanligste utførelsen er indusert blodplateaggregering med ADP, hvis norm ligger i området fra 30 til 70%.

Resultater, transkripsjon

For å få resultatene, utføres en rekke studier av en laboratorie lege, som tar 1-2 arbeidsdager. Ved dekoding viser analysen følgende indikatorer:

1. Blødningstid (normalt 2-3 minutter etter punktering).
2. Aggregasjon (spontan rente 0-20%).
3. Adhesjon (normindeks 20-50%).
4. Stimuleringstiden i analysen (normen for venøst ​​blod 5-10 min).
5. Prothrombinindeksen (normen er 93-107%).
6. Trombintid (normalt 15-18 sekunder).
7. Fibrinogen (normalt 2-4 g / l).
8. Aktivert partiell tromboplastintid (normalt 30-40 sekunder).

Uavhengig tolkning av analysen av blodpropp er mulig hvis en person har informasjon - hva er blodplateaggregering, og kunnskap om normale verdier av indikatorer.

Rollen av trombocytopati

Trombocytopatier er arvelige og ervervet med comorbiditeter. Ifølge statistikken lider de av inntil 10% av jordens innbyggere. De fleste tilfeller av sykdommen er relatert til effekten på det normale arbeidet med blodplater av visse forbindelser, som følge av at blodet ikke koagulerer, noe som fører til betydelig blodtap, selv med mindre sår og intern blødning.

Patologi får seg til å føle seg, fra skolealderen, i form av regelmessig neseblødning, et stort antall blåmerker, hevelse i leddene etter en blåmerke, blødende tannkjøtt. I ungdommens jenter med puberteten er det langvarige og rikelige perioder som fører til forekomsten av anemi.

Lav blodplateaggregering oppnås lett av bakterielle og virale patogener, individuelle medisiner og fysioterapiprosedyrer.

Forstyrrelse av aggregering under graviditet

Blodplateaggregering under graviditet er i stand til å avvike fra normen, som i denne perioden er innenfor 30-60%, uavhengig av induktor. Disaggregering oppstår når de ikke er tilstrekkelig dannet eller endringer i den kvalitative sammensetningen, manifestert i utseende av blåmerker og blødninger. Ved fødselen bør du vurdere sannsynligheten for massiv blødning.

Økt blodplateaggregasjon under graviditet oppstår vanligvis i perioden med toksisose, når væske går tapt på grunn av diaré og oppkast. Fortykning av blodet fører til økt trombose, noe som kan forårsake abort i de tidlige stadier.

Moderat hyperaggregasjon er normen, og det oppstår på grunn av utviklingen av blodsirkulasjonen i morkaken.

Bringe verdier til normalt

Behandling av blødningsforstyrrelser krever ofte akutte tiltak, da det med en økning er risiko for blodpropper, og med en reduksjon - den farlige blødningen. Behandling av kjøpte koagulasjonsforstyrrelser er redusert til den etiologiske behandlingen av sykdommene som forårsaket dem og for å bekjempe provokasjonsfaktorer.

Egenskaper ved behandling av hyperaggregasjon:

Medisinering. I de første stadiene brukes blodfortynnere. Til dette formål, den vanlige aspirin. Etter at du har gjennomført en rekke tilleggsstudier, kan du bli tildelt:

• Antikoagulantia (forhindrer rask blodpropp);
• Novocainic blokkering og smertestillende midler;
• Vasodilatorer.

Tradisjonell medisin. I flere tilfeller gir det gode resultater, men før bruk er det nødvendig å konsultere lege, da det er forbudt å bruke separate urtekomponenter for trombocytose. De mest effektive folkeoppskrifter for hyperaggregasjon er som følger:

• Søt kløver. 1 ss. l. råmateriale helles med et glass kokende vann, infunderes i 30 minutter og drukket i 3-4 doser per dag. Behandlingen varer 1 måned;
• Peon. Knust rot (1 spiseskje) hell 250 ml 70% alkohol og la i 3 uker i mørket. Ta før måltider 30 dråper tre ganger om dagen i 2 uker;
• Ferskpresset appelsinjuice, eller blandet i like deler med gresskar, ta daglig 100 g;
• Grønn te og ingefærrot (1 ts hver) helle 0,5 liter kokende vann og en klype kanel, la i 15 minutter og drikke om dagen.

Diet. Ved utarbeidelsen av kostholdet legges det vekt på bruk av melke- og vegetabilsk mat, og ekskluderer også produkter som aktiverer bloddannelse: bokhvete, fjellas og granateple. Kostholdet må inkludere:

• sjømat;
• Grønne og røde grønnsaker, greener;
• Hvitløk, ingefær;
• Sitrus.

Ved behandling av hyperaggregasjon er det viktig å holde seg til overholdelse av riktig drikkegruppe, siden mangel på væske fører til innsnevring av blodårene og ytterligere fortykning av blodet. På dagen skal forbruke mer enn 2-2,5 liter. vann.

Egenskaper ved behandling med hypoaggregasjon:

Medisinering. Unngå bruk av narkotika som tynner blodet, og i en forsømt form av sykdommen, utføres behandling på et sykehus, mens du foreskriver:

• Innføringen av aminokapronsyre;
• Innføring av ATP;
• Tranexaminsyre, Emosint, Ditsinon.

Tradisjonell medisin. Den brukes som et supplement sammen med tradisjonell behandling. For å gjøre dette, bruk:

• Nettle infusjon. 1 ss. l. Råvarer fyller 250 ml kokende vann og varme i 10 minutter. Ta måltidene i 1 måned.
• Sesam olje. Ta etter måltider;
• Rødjuice Tilberedt ved å male roten på et rist med tilsetning av sukker og infusjon av blandingen over natten. Presset juice er tatt før frokost.

Diet. I dietten må inkluderes produkter som stimulerer bloddannelse: rødt kjøtt, biff lever, fisk, bokhvete, egg, ost, gulrøtter, rødbeter, granatepler, rowanfrukter, villrose.

Er forebygging mulig?

Basert på om aggregering av humant blod økes eller reduseres, anvendes de nødvendige forebyggende tiltak for å justere denne indikatoren. Under hyperaggregasjon overvåker de væskeinntaket (minst 2 liter per dag), og justerer ernæring ved å eliminere matvarer som tykker blodet. Ved utilstrekkelig koagulerbarhet består profylakse også i justering av dietten, og i begge tilfeller er det nødvendig å regelmessig gjennomgå undersøkelse under tilsyn av en lege.

Blodplateaggregering er evnen til gjensidig liming, som har en adaptiv og beskyttende natur. Men det er avvik fra denne indikatoren, noe som fører til alvorlige brudd i kroppen.

Studien av aggregering er en viktig diagnostisk prosedyre som lar deg bestemme et antall patologier i de tidlige utviklingsstadiene, og dermed forhindre potensielle komplikasjoner og foreskrive nødvendig behandling.

Blodplateaggregering: konsept, i analyse av blod, abnormiteter, nyanser

Blodplateaggregering - Behovet for blodplater, utklipp av megakaryocytter som kalles blodplater eller Bitstsotsero-plakk, "sensing" en nødsituasjon, ledsaget av blodtap, for å komme sammen slik at andre "likvidatorer" (tilstede eller dannet i prosessen) for å lukke skaden i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøy, som regel (hvis alt er i orden med hemostasesystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet som strømmer fra såret stopper etter en tid, og i slike tilfeller sier folk, som nekter sin deltakelse, at «selv har stoppet». Og sikkert er ikke alle kjent med en slik prosess som blodplateaggregering, som spiller en viktig rolle for å stoppe blødning og forhindre tap av væske som er verdifull for kroppen.

Blodplateaggregering er et av stadiene for å stoppe blødningen

For en slik tilsynelatende bagatell som å stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, kontinuerlig flytende prosesser:

• Som følge av skade, sprenker mikrocirkulatoriske fartøy og dermed delvis hindrer blodets frie strømning;
• Blodplater - blodplater rush til ulykkesstedet, som festes til det skadede området, prøver å lukke gapet (trombocytadhesjon);
• Antall blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å bunke opp og danne konglomerater - blodplateraggregering oppstår, som er det første, men svært viktige stadium av koagulasjonsdannelse;
• Som et resultat av blodplateaggregasjon dannes en løs blodplateplugg (irreversibel blodplateaggregasjon), denne pluggen, selv om den er plasma-tett, ikke er veldig stabil og pålitelig - bare berør og blodet vil strømme igjen;
• Blodklumpen under påvirkning av kontraktilproteinet av blodplater (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gjør blodproppen tett, noe som sikrer at blødningen stopper (tilbaketrekking av trombintrombussen).

stadier av blodproppdannelse

Tydeligvis er blodplateaggregering ikke det siste stadiet av å stoppe blødning, det er bare ett av stadiene av prosessen, men dette gjør det ikke mindre viktig. Hvordan denne reaksjonen utføres, hvilke komponenter som er involvert i dette, vil bli beskrevet i de følgende avsnittene, men først og fremst bør leseren informeres om at blodplateaggregasjon, som utfører en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en ulempe. Blodplater oppfører seg ikke alltid på denne måten - sitter stille og ro for tiden, de aktiveres raskt, limes til blodkarets vegger og limes til hverandre, om nødvendig (hvis blodkaret som blodet flyter fra).

Øket blodplateaggregasjon involverer overdreven intensiteten av virkningene av disse blodplater når de ikke er nødvendig (i fravær av blødning) aktiveres, holder sammen og således bidra til dannelsen av uønskede kroppspropper som deretter beveger seg gjennom blodet, lukke et blodkar og forstyrre ernæring av vev av vitale organer. Det samme kan skje hvor som helst: i blodårene som fører blod til hjertet (hjerteinfarkt), lungene (pulmonal infarkt), hjerne (hjerneinfarkt), og så videre, slik at medisinen skjemaantiblodplatemidler så vidt foreskrives for forhindring og behandling av patologiske tilstander i data...

Tromboembolisme hos de ledende arteriene har ofte et trist utfall, men det begynte med trivia - med spontan trombocytaggregasjon, men dessverre, når en slik viktig (aggregeringsfunksjon) av en eller annen grunn allerede har gjennomgått patologiske forandringer...

Blodplateaggregering i blodprøven

For studier av blodplateaggregering, oppstår celler tilstede nær naturlige (sirkulasjon i blodet). Undersøkelse blir utført på glass ved hjelp av induktorer stoffene kombinert ved visse konsentrasjoner (indusert blodplateaggregasjon), som generelt er involvert i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) når stimulert blødning aggregering av blodplater (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I separate laboratorier for analysen brukte stoffer som ikke er tilstede i kroppen, men har evnen til å forårsake aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemerkes at for hver induktor er det egne grenser for normale verdier, som kan bli funnet ved å se på bordet. Men bare for å gjøre det kjent, fordi frekvensen er gitt bare forsiktig, kan den utvide eller begrense omfanget i forskjellige laboratorier - dette avhenger av referanseverdiene for hver QDL.

Tabell: Norm for blodplateaggregasjonskapasitet avhengig av induksjonsstoffet

Av særlig viktighet for diagnose av patologiske tilstander (særlig kardiovaskulære) har spontan blodplateaggregering (SAT), når et overskudd limt sammen blodplater sirkulere fritt gjennom blodårer, forårsaker en rekke lidelser, og det forekommer hovedsakelig i mikrosirkulasjonssonen :

1. Spontan trombocytaggregasjon i lang tid truer med å føre til endringer i blodkarets vegger (spesielt for mikrovasculaturkar);
2. SAT skape forutsetninger for å forbedre evnen til blodplater for å danne aggregater, og dermed øke risikoen for kardiovaskulær sykdom, progresjon, og fremveksten på denne bakgrunn av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.

Ofte bestemmer spontan blodplateaggregering i laboratoriet:

• Måling av optisk tetthet av blodplate suspensjon;
• Gjennom morfologisk (visuell) vurdering av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og nosologisk trombotsitopaty utvilsomt bedre å bruke spesialutstyr - aggregometer (optisk innspilling aggregering av blodplater i en plasma-rik til, eller konduktometrisk som måler aktiv komponent i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplater, og viser deretter målingene grafisk (kurveaggregat). Slike diagnostiske metoder er ganske pålitelige, men de er mektige og krever store mengder plasma for å studere.

Unormaliteter forårsaker problemer under graviditeten

Både lav og høy aggregering er like dårlig. I denne forbindelse, under spesielle omstendigheter, når blodplateaggregasjon kan økes eller reduseres sammenlignet med normen, blir en blodprøve som beregner denne indikatoren, obligatorisk.

En av disse omstendighetene er undersøkelsen av kvinner som er i barnefødt, fordi i avvik hos akkumulasjonsevnen til blodplater fra normen ofte har dårlige konsekvenser. I svangerskapet begynner kvinnens kropp å forberede seg på det kommende blodet i lang tid, derfor øker koagulasjonsindikatorene noe, men det er en moderat grad av økning, noe som ikke bør indikere hyperagregasjon.

Økt blodplateaggregering kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den er redusert, er det risiko for blødning. For et gunstig løpet av graviditeten - trenger en midt...

Graden av blodplateaggregering under graviditet er vanligvis innenfor - fra 30 til 60% (uavhengig av stoffet som brukes som en induktor) og igjen: alt er omtrentlig - resultatene skal finnees i laboratoriet som utførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referanseverdiene og rapporter avvik, hvis noen. Bare i slike tilfeller er det mulig å forvente å ikke oppleve hyporegia med hyperagregasjon og for å unngå trombose og blødning.

Blodplateaggregering med induktorer

En blodprøve som bestemmer evnen aggregering av representanter for blodplatenivå, bør utføres med flere induktorer (det bør være minst fire) for å vite på hvilket nivå prosessen går feil.

Blodplate Aggregasjon med ADP

Studien av blodplateaggregasjonskapasitet med ADP utføres for å identifisere spontan blodplateaggregasjon eller diagnose av trombotiske tilstander som forekommer i en bestemt patologi:

1. Aterosklerotisk prosess;
2. hypertensjon;
3. IHD, hjerteinfarkt;
4. Krenkelse av cerebral sirkulasjon;
5. diabetes;
6. Hyperlipoproteinemi (endringer i lipidprofil, økt lipoprotein med lav densitet, økt atherogenicitet);
7. Arvelig trombati;
8. Trombocytopati medfølgende hemoblastose;
9. Når du bruker individuelle medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplate celler.

Avvik nedover gir:

• Glantsmana trombasteni (arvelig patologi forårsaket av en feil eller mangler en membranreseptor for fibrinogen og glykoproteiner Ilb-IIIa);
• Nødvendig atrombium (forskjellig fra trombusjon i ufullstendig brudd på funksjonelle evner av blodplater;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sjelden recessiv sykdom knyttet til gulvet, preget av forandring i form og reduksjon i cellestørrelse);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi assosiert med et brudd på "reaksjonen av frigjøring" og den andre fasen av aggregering);
• Trombocytopati i uremisk syndrom;
• Sekundær trombocytopati (med hemoblastose, hypothyroidisme, behandling med antiplatelet, NSAIDs - ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, antibiotika, diuretika og blodtrykkssenkende legemidler).

Økningen i ytelse observeres når:

• Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedheft, økt blodplateaggregasjon);
• Aktivering av celler i blodplasmeleddet i koagulasjonssystemet forårsaket av ulike faktorer: psyko-emosjonell stress, narkotika, dannelse av immunkomplekser av individuelle årsaker, etc.;
• Motstand mot acetylsalisylsyre.

Induced aggregering med kollagen

Avvik fra normen ved bruk av reaksjonen med kollagen kan indikere at brudd forekommer ved adhæsjonsnivået. Indikatorer har en tendens til å redusere i prinsippet med samme patologi som i prøver med ADP. Økt blodplateaggregering observeres i viskøs trombocyt syndrom og vaskulitt av forskjellig opprinnelse.

Bestemmelse av blodplateaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Verdiene av denne indikatoren reflekterer aktiviteten til von Willebrand faktor, testen brukes hovedsakelig til å diagnostisere sykdommen med samme navn.

Det skal bemerkes at utførelsen av denne testen ved bruk av induktorer ikke bare er nyttig for å bestemme blodplatternes evne til å aggregere. Disse tester gir deg mulighet til å evaluere effektiviteten av antiplatelet midler i behandlingen og gi mulighet til å velge riktig dosering medikamenter.

Informasjon for de nysgjerrige

I mellomtiden, leseren kan rette bebreide som starter med en beskrivelse av emnet analyser av muligheter for regler og patologiske forandringer, fortalte forfatteren for lite om blodplater selv, deres funksjoner og atferd når stimulert aggregering av blod. Teksten fremhever ikke mekanismene for blodplateaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjoner bak celleliming og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan lett korrigeres ved å gi folk med økt interesse for å følge hele prosessen beskrevet i seksjonene nedenfor, fra begynnelse til slutt, for å forstå selvstendighetene og forklare betydningen av hver av komponentene i reaksjonen.

Den viktige rollen som blodplater

Blodplater er svært viktige i implementeringen av blodplasmahemostase, som reflekteres i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende oppgaver:

1. Blodplater, som utfører angiotrofefunksjon, opprettholder den normale strukturen og funksjonelle evner i veggene av småkaliberkar;
2. Å ha adhesjonsaggregasjonsevner, som består i at cellene samles i "bunker" og limes til skadede områder av blodkar (vedheft), som raskt danner en hemostatisk plugg (blodplateaggregasjon), kan de stoppe liten blødning i 1-2 minutter;
3. Blodplattens oppgaver inkluderer å opprettholde en spasme av skadede hemokapillarier på riktig nivå - disse cellene tillater ikke fartøyene å slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
4. Blodplater er ikke bare tilstede, men har også en aktiv rolle i koagulasjonsprosessene, og i tillegg påvirker reaksjonen av fibrinolyse.

Funksjonene for vedheft og aggregering av blodplater er uløselig sammenkoblet og kombinert til en-klebende aggregering (denne blodcellens evne ble oppdaget ved slutten av året før sist - det 9. århundre). Faktum er at blodplatepluggen begynner å danne selv før det øyeblikk da blodplaten kom til stedet og begynte å holde seg til kjellemembranen i vaskulærmurene.

Selv om ulike bindevevskomponenter bidrar til å feste blodplater til kapillærveggene, er kollagen anerkjent som hovedstimulatoren av den første fasen av vaskulær blodplatehemostase.

Endre "look" - skaff nye muligheter

Interessant, blodplater, som har "lært" om nødsituasjonen i kroppen, før de kommer til hendelsen, begynner allerede å forberede seg intensivt:

• I en brøkdel av et sekund forandrer de utseendet deres: fra flate skiveformede celler blir de sfæriske former, kaster ut pseudopodier (lange skudd som ikke eksisterte før og som trengs for å fange på stoffet og koble til hverandre);
• Til den skadede beholderen kommer blodplatene fullt bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, så det tar opptil 5 sekunder å feste dem.
• Samtidig sitter blodplater som sirkulerer i blodet tomgang ikke, de søker og raskt finner fellene sine, samler seg i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder sammen for å danne konglomerater.
• Konglomerater sendes til det skadede området for å koble til blodplater, som var de første (i utgangspunktet klamret) for å komme fram til ulykkesstedet og holde seg til blodkarets eksponerte basalmembran.

Alle disse handlinger av blodplater utføres for å raskt øke størrelsen på den hemostatiske plugg, som innen kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil kunne lukke et gap i blodkaret i mikrovaskulaturen for å stoppe blødningen.

Bak aggregeringen er en kompleks biokjemisk prosess.

Adhesjon og aggregering av blodplater er ikke en så enkel reaksjon, som det kan virke ved første øyekast. Dette er en kompleks multistep biokjemisk prosess som involverer ulike eksogene (eksterne) og endogene (interne, utgående fra selve blodplaten). Faktorer: Reaksjonsreaksjoner, energiforbruk, en betydelig omorganisering av Bitscotseros plakk. For eksempel er von Willebrand-faktor (et glykoprotein, en plasmakoaktor for blodplasmaadhesjon til kollagen) nødvendig for riktig funksjon av blodplater, produksjonen utføres i vaskulære vegger. Så blodplater som beveger seg gjennom blodkarene, lager opp dette glykoproteinet for fremtiden, legger det i granulatene, slik at det, hvis det er nødvendig (når det er aktivert), frigjør det i miljøet.

Blodplateaggregering er umulig uten deltagelse av en rekke stimulanter, som er forbundet med reaksjonens start:

1. Kollagen - hovedstimulatoren for blodplateadhesjon;
2. ADP - denne komponenten antar den ledende rollen i første fase av aggregering: Først blir ADP i små mengder frigitt fra den skadede karveggen og røde blodlegemer (erytrocytter), som også er tilstede på ulykkesstedet. Da, med denne stimulatoren, lever Bitscoceroro plaques seg selv (ATP → ADP) hemostaseområdet, som hadde tid til å begynne å kle og aktivere ("frigjøringsreaksjonen" som er karakteristisk for blodplater);
3. Parallelt med ADP frigjøres andre agonister av aggregering, adrenalin og serotonin fra blodplategranuler, membran enzymer aktiveres i blodplatene, som bidrar til dannelsen av kraftige stimulanter av reaksjonen, arakidonsyre (C₂₀H₃₂Oh₂) og dets derivater, blant hvilke er den mest aktive aggregerende substansen - tromboxan;
4. Prostaglandinsystemet er en signifikant lenke i reguleringen av blodplateraggregeringsevner: I den aktive modus dannes endotelet og prostaglandin endo-peroksid glattmuskel i endotelet og kan også omdannes til tromboxan. Imidlertid, når det ikke lenger er nødvendig, endres disse stoffene i siste trinn av aggregering og begynner å gi prostacyklinvasodilator (BGB₂), dilaterer blodårene og i stor grad hemmer blodplateaggregering;
5. Å fullføre "frigjøringsreaksjonen" av intraplateletfaktorer, styrke og øke styrken av hemostatisk plugg med fibrin er et meget sterkt aggregeringsmiddel - trombin, det kan føre til aggregering i doser som er svake sammenlignet med de som trengs for blodpropp.

Selvfølgelig er de oppførte mekanismer i sonen av oppmerksomhet hos leger med en bestemt profil, men de kan være av interesse for spesielt nysgjerrige lesere som har satt målet å grundig forstå de komplekse reaksjonene av blodplatehemostase. I tillegg bidrar en slik introduksjon til å forstå opprinnelsen til en rekke sykdommer forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadiet.

sårbarheter

Brudd på visse deler av blodplatehemostase danner en rekke patologiske forhold (arvelig og ervervet).

Den mest sårbare "frigjøringsreaksjonen" viste seg å være den mest sårbare i mekanismen for blodplateaggregering. Uten det bryter prosessen med clustering og liming av celler, knapt starter. Den hemostatiske pluggen blir selvfølgelig ikke dannet i slike tilfeller.

I tillegg er det behov for tilstedeværelse av forskjellige ikke-proteinstoffer (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidfaktor) for proteinkvalitet (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gammafraksjonen etc.) for den kvalitative implementering av blodkoagulasjon i mikrosirkulasjonssonen.

Proteiner trengs for blodplater for å skape behagelige forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplatene kvalitativt utføre oppgavene de er betrodd. Imidlertid forstyrrer mange produkter av proteinspaltning (spesielt oppnådd ved nedbrytning av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregering og hemmer det sterkt.

I mellomtiden, under normal drift av alle deltakere av blodplatehemostase, er blodplateaggregeringen ganske i stand til å stoppe blødning i mikrosirkulasjonssonen, men i store kar, hvor trykket på veggene er høyere, vil plugg som ikke forsterkes av fibrin være uholdbar og vil ganske enkelt "fly ut" gjenoppta blødning.

Antall blodplateaggregasjon i blodet og abnormiteter

Blodplater er blodceller som ikke har farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen er aggregering av blodplater i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For å forstå hva det er, må du ha en ide om dannelse av blodpropp, eksisterende normer, faren for avvik fra normale verdier.

Beskrivelse og rolle i menneskekroppen

Etter skade på vevet er blodplater festet på veggene på fartøyet som har blitt skadet. Som et resultat limes cellene til hverandre. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limte celler og andre elementer den resulterende massen.

Mot denne bakgrunnen er det en spredning av blodpropp, som når en stor størrelse, som kan føre til at skilt overlapper og stopper blødning. Hastigheten til en slik prosess er svært viktig, fordi det noen ganger er bevaring av menneskeliv som avhenger av det.

Et stort antall faktorer påvirker blodproppene. En av disse er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.

Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i den skadede beholderen. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.

Imidlertid er det situasjoner hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slag, er hjerteinfarkt diagnostisert.

Dette forklares ved at dannelsen av blodpropper forstyrrer den normale strømmen av nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfellet tar blodplater siden av patologiske prosesser. For å håndtere avvik fra normen er det bare nødvendig med hjelp av narkotika.

For å identifisere normale indikatorer fra avvik, er det nødvendig å gjennomføre en kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.

I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter art. Disse inkluderer:

1. Moderat aggregering. Diagnostisert hovedsakelig under fødsel. Å provosere en tilstand kan plasent sirkulasjon.
2. Spontan aggregering. En spole er ikke nødvendig for bestemmelse. For å oppdage aggregeringsaktivitet, helles blod i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmes til 37 grader.
3. Induced aggregering. For studien blir induktorer lagt til plasmaet. I dette tilfellet utføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i tilfeller der det er nødvendig å diagnostisere visse patologier av blodvæsken.
4. Økt aggregering bidrar til dannelsen av blodpropper. De karakteristiske symptomene på en slik patologisk tilstand er følelsesløshet og hevelse.
5. Redusert aggregering oppdages oftest når det oppstår en abnormitet i sirkulasjonssystemet. En reduksjon i blodplate-teller fremkaller en rekke blødninger. Oppstår i det rettferdige kjønn i menstruasjonssyklusen.

For menneskers helse er både økende og avtagende aggregering farlig. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes jevnlig.

Symptomer på avvik fra indikatorer

Hyperagregasjon ledsages av økt blodviskositet og en reduksjon i blodstrømmen, noe som påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er det patologiske forhold når uttalt aggregering er et normalt fenomen, som i sin tur ikke regnes som en grunn til å nekte å kontinuerlig undersøke koagulasjonsindikatorer.

Disse sykdommene inkluderer:

• høyt blodtrykk;
• diabetes mellitus;
• onkologiske sykdommer;
• vaskulær patologi.

Manglende oppdagelse av hyperaggregasjon og mangel på tiltak av hjelp kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venøs trombose.

Nedgangen i aggregeringsindeksene ledsages av langvarig blødning, inkludert intern blødning, som manifesteres ved dannelse av hematomer.

Hva er normen

Antall nivåer av blodplater i en voksen og i et barn vil være litt annerledes. De optimale verdiene til indikatorene er presentert i tabellen nedenfor.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Menn etter 18 år

Kvinner etter 18 år

Hvis vi snakker om de normale verdiene for aggregering, blir det 25-75 prosent. I dette tilfellet limes blodplatene sammen uten avvik og utgjør ikke en trussel mot menneskekroppen.

Hvilken forskning blir utført

Blodplateaggregeringsanalysator er en fullstendig blodtelling. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Blant de viktigste metodene er følgende tester:

• ifølge Sukharev;
• av Lee-White;
• koagulasjon.

Deres essens ligger i det faktum at spesielle stoffer som hemmer aggregering, forstyrrer blodet.

Disse komponentene ligner på stoffene som finnes i menneskekroppen, noe som fremkaller trombusdannelse. Slike komponenter kalles inducere.

Forberedelse for analyse

Før du gjør analysen, må du gjennomgå litt trening. For å gjøre resultatene så nøyaktige som mulig, bør det ikke være noen stoffer i blodvæsken som kan ha en negativ effekt på den.

1. En uke før analysen utelukkes narkotika av en rekke aspiriner, ettersom de som følge av administrasjonen, undertrykker trombusdannelse. Hvis det ikke er mulig å avbryte disse midlene, skal laboratorietekniker som gjennomfører studien, bli varslet.
2. I en periode på 12 timer må du forlate bruk av mat. Produkter, spesielt høyt fett, påvirker også resultatene negativt.
3. Unngå fysisk og følelsesmessig stress.
4. I løpet av dagen, ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk, ikke røyk.

Analysen er forsinket dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

oppførsel

Blodprøvetaking utføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Studien kan kun utføres på tom mage. Tillat å drikke ikke-karbonert vann.

For å utføre en blodprøve, ta blodvæske fra en blodåre. Til disse formål brukes en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i aggregometeret, som inneholder en 4% løsning av natriumcitrat. Deretter vendes beholderen flere ganger. Etter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet for videre forskning.

Dekryptering av resultatene

Med tanke på stoffet som ble brukt under studien, foregår tolkningen av analysen. For å gjøre dette sammenlignes tallene med normale verdier, som presenteres nedenfor.

Hvis det er en økning i forhold til normen, er hyperaggregia diagnostisert. Det kan oppstå i patologiske forhold som:

• leukemi;
• patologi i mage-tarmkanalen eller nyrene;
• aterosklerose;
• diabetes;
• høyt blodtrykk;
• sepsis;
• Hodgkins sykdom.

Når avvik diagnostiserer nedadgående hypoaggregasjon. Dets årsaker kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Prosentandelen viser nivået av plasmalystransmittans etter at induksjonsstoffet er tilsatt det. Med et lavt innhold av blodplater, er dette tallet 100 prosent, med en økning - null.

Funksjoner av aggregering hos gravide kvinner

Under graviditet er avvik fra normen tillatt, som i denne perioden varierer fra 30 til 60 prosent.

Disaggregasjon kan observeres med mangel på blodplater, så vel som om det er en endring i deres kvalitative sammensetning, som manifesteres ved blødning og blåmerker.

Økt aggregering forekommer i toksikose, når pasienten har et stort tap av væske som følge av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fremkaller en økt trombusdannelse. Det truer med å misbruke på sikt.

Hvordan kan du normalisere verdiene

Hvis det er diagnostisert et brudd på blodkoagulasjon, er det nødvendig å umiddelbart ta tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. Økt aggregering kan føre til trombose, og en reduksjon kan føre til tung og farlig blødning.

I de første stadier av utvikling av hyperaggregasjon foreskriver spesialister medisiner med narkotika som kan tynne blodet. Vanlig aspirin kan takle oppgaven.

Basert på resultatene av ytterligere undersøkelser, er det ofte foreskrevet:

• smertestillende midler;
• Novocain blokkering;
• legemidler som bidrar til utvidelse av blodkar;
• antikoagulantia som forhindrer rask koagulering.

Noen ganger er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er verdt å huske at slik behandling nødvendigvis er koordinert med legen din.

Blant de påviste oppskrifter er følgende:

1. En spiseskje kløver helle 200 ml kokt vann og la det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensetning konsumert per dag i delte doser. Behandlingsforløpet er en måned.
2. I like mengder (for en teskje) ingefær og grønn te brygger du en og en halv liter kokende vann. Legg til en klype kanel. Insister på for en kvart time og ta innen 24 timer.
3. Hver dag, drikke fersk appelsinjuice. Kan blandes i like deler med gresskar.

Det er også viktig å holde seg til riktig ernæring. I dietten bør være:

• sitrusfrukter;
• ingefær;
• hvitløk;
• grønnsaker er røde og grønne;
• sjømat.

Ved dårlig blodpropp er det forbudt å ta medikamenter. det tynner blodfluidet. Hvis prosessen har kjøpt et løpeskjema, utføres terapeutiske tiltak bare under stasjonære forhold.

Fra medisiner foreskrive:

• Emosint;
• Aminokaproisk og tranexaminsyre;
• Innføring av ATP;
• Dicynone.

Kostholdet må inneholde bokhvete frokostblandinger, egg, rødbeter og gulrøtter, granateple, oksekjøttlever, rødt kjøtt.

For å opprettholde blodet i en normal tilstand, er det nødvendig å nøye observere drikkeregimet. Minst en og en halv liter rent vann regnes som norm per dag. Maten skal være frisk og balansert.

Overholdelse av næringsregler - forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. Ikke mindre viktig rolle er spilt av fysisk anstrengelse. De bidrar ikke bare til å styrke kroppen, men også til normalisering av alle interne prosesser.

Ved rettidig diagnose av avvik i aggregeringsindikatorer kan mange sykdommer og komplikasjoner forhindres. Overvåk nivået av trombocytaggregasjon er nødvendig regelmessig.