Kreatin Kinase-MW (KFK-MW)

Nøkkelord: hjerteinfarkt hjerte markør nekrose blod

Kreatin kinase MB (CK-MB, CK2) er et enzym, en indikator ved diagnosen akutt myokardinfarkt. De viktigste indikasjonene for bruk: diagnose og overvåkning av myokardinfarkt. Den mest nøyaktige måten å vurdere skade på hjertemuskelen sammenlignet med bestemmelsen av kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet bare.

Kreatinekinase er et enzym som omdanner fosfokreatin til dannelse av kreatin og ATP (resyntese av ATP ved transfosforylering av ADP og kreatinfosfat), som er nødvendig for muskelkontraksjon. Den totale aktiviteten til kreatinkinase er summen av aktiviteten til enzymisoformene - KK-MM, KK-VV og KK-MB, hvor M er muskelunderenheten til enzymet (muskel) og B-hjernen (hjernen). KK-BB isoformen er hovedsakelig tilstede i hjernen, lungene og magesekken. KK-MM isoenzymet er karakteristisk for muskelvev, og KK-MB isoformen er konsentrert i hjertevevet. Med skade på hjertemusklene, forlater denne isoformen hjertecellene i blodet, som følge av en økning i isoenzymets aktivitet i blodet. Størrelsen på økningen i KK-MB-aktivitet tilsvarer størrelsen på skaden på hjertemuskelen ved hjerteinfarkt.
Isoenzym KK-MB er en tidlig indikator for skade på hjertemuskelen. Økningen i aktiviteten begynner 4-8 timer etter et hjerteinfarkt, når en topp etter 4-12 timer. Kreatin kinase MB er en tidligere markør enn troponin, da den stiger raskere til et diagnostisk signifikant nivå. Begrepet normalisering av aktivitet kan ta 24 til 48 timer.
Bestemmelsen av aktiviteten til KK-MB utføres samtidig med total aktivitet av kreatinkinase. Etter dette beregnes forholdet i prosent, som normalt ikke skal være mer enn 6%. I tilfelle et hjerteinfarkt varierer aktiviteten til CK-MB fra 6 til 25%. Noen økning i KK-MB aktivitet kan observeres med hypothyroidism, muskelsykdommer.

Det er nødvendig å ta hensyn til at en økning i aktiviteten til denne isoformen også observeres i myokarditt, myokardiodystrofi, hjerteoperasjon, invasive diagnostiske manipulasjoner på hjertet. KK-MB fraksjonen er ikke strengt spesifikk for hjertemuskelen, siden ca 3% av denne isoformen er funnet i skjelettmuskulaturen. Imidlertid gjør det i de fleste tilfeller enda en bestemt bestemmelse av aktiviteten til isoenzymet KK-MB i løpet av de første 48 timene etter smerten bak brystbenet, slik at du nøyaktig kan diagnostisere forekomsten av myokardinfarkt. Omvendt kan mangelen på økt aktivitet av isoenzymet, uten å gjenta smerten, utelukke et hjerteinfarkt.

Kreatin Kinase Generell informasjon

Innhold:

Kreatinkinase (SC-MB, CPK) er et enzym som finnes i hjerte muskel, skjelettmuskulatur og hjerne. Hos 90-93% av pasientene med akutt hjertesykdom øker nivået i kroppen med jevne mellomrom. I tillegg observeres en økning i nivået av kreatinkinase i tilfelle av inflammatoriske prosesser i hjertet, samt hos noen pasienter med hjerterytmeforstyrrelser av ukjente grunner (hovedsakelig det gjelder ventrikulære sammentrekninger).

Leverskader, som ofte fører til endringer i nivået av laktatdehydrogenase (LDH), påvirker ikke kreatinkinasen. Dette er en gunstig situasjon, så ofte er det en tilstand hvor en økning i nivået av laktatdehydrogenase skyldes en alvorlig form for passiv hyperemi i leveren, som skyldes hjertestans, snarere enn et akutt myokardinfarkt. Nivået på kreatinkinase på grunn av en rekke forhold forbundet med skade på muskelfibrene av moderat alvorlighetsgrad eller alvorlig stress på musklene. Det følger av dette at nivået av kreatinkinase vanligvis øker med skader på muskelvev, inflammatoriske prosesser i muskler, muskeldystrofi, etter operasjon og moderat fysisk styrke (som sprinting), så vel som kramper som følger med vrangforestillinger.

Dekoding analyse

Norm totalt kreatinkinase:

• For kvinner: ikke over 146 U / l;
• For menn: ikke mer enn 172 U / l.

Forhold som forårsaker en økning i kreatinkinase

Forhøyede serumkreatinkinasnivåer observeres i 80% tilfeller av hypothyroidisme og hos pasienter med alvorlig hypokalemi, på grunn av endringer i skjelettmuskulaturen forårsaket av disse sykdommene. I tillegg kan nivået av kreatinkinase øke dramatisk som et resultat av effekten på alkoholens muskler. Det ble funnet at nivået av kreatinkinase er forstyrret etter 1-2 dager i de fleste tilfeller av alvorlig alkoholforgiftning, så vel som hos de fleste pasienter med deliriumtremens. Det er imidlertid bemerket at hos kroniske alkoholikere forblir nivået innenfor det normale området, unntatt tilfeller av tungt hardt drikk.

Som regel stiger nivået av kreatinkinase etter intramuskulære injeksjoner. Siden terapeutiske injeksjoner og andre mekaniske sjokk er vanlige for kroppen, vil disse faktorene sannsynligvis forklare den totale økningen i kreatinkinase. Støt eller skade på muskelvev på grunn av operasjon forårsaker også en økning i nivået og fortsetter i flere dager. Sammen med muskelvev finnes kreatinkinase også i hjernevev, men nivået av innholdet i dem i en komparativ analyse vil være forskjellig på grunn av påvirkning av sykdommer i sentralnervesystemet (CNS) på mengden i serum.

Ytterligere Kreatin Kinase Assay Informasjon

Kreatin kinase (CK) økning

Økt kreatinkinase nivåer er preget av en rekke forhold som påvirker hjernen, inkludert bakteriell meningitt, encefalitt, cerebrovaskulært slag, leverkoma, uremisk koma og markante epileptiske episoder. Verdiene for å øke nivået avviker fra den allment aksepterte indikatoren, avhengig av forholdene i hvert enkelt tilfelle. Høyere nivåer av kreatinkinase er rapportert hos noen pasienter med psykiske lidelser, som for eksempel schizofreni. I tillegg har studier vist at nivået økte hos 19-47% av pasientene med uremi.

Siden skjelettmuskler er den viktigste kilden til kreatinkinase for kroppen, er personer med lav muskelmasse lavere enn gjennomsnittet, og omvendt. Normale score er også forskjellig fra personer i ulike løp. SK er delt inn i tre hovedisoenzymer, nemlig: SC-BB, hovedsakelig inneholdt i lungene og hjernen; SC-MM, lokalisert i skjelettmuskulaturen, og hybridformen av SC-MB, inneholdt hovedsakelig i hjertemuskelen.

Grunner til å senke total kreatinkinase:

• alkoholisk leverskade,
• redusert muskelmasse
• hypertyreose,
• kollagen,
• graviditet,
• tar amikacin, askorbinsyre, aspirin,

En reduksjon i nivået av kreatinkinase MB er ikke diagnostisk signifikant.

Analyse av SC isoenzymer

I dag kan analysen av SC isoenzymer utføres i laboratoriene på de fleste sykehus. Det hjelper med å diagnostisere skade på hjertemuskelen. For eksempel bidrar et økt nivå av SC-MB til å etablere riktig verdi av total kreatinkinase, som er en viktig indikator for hjertes helse.

Kreatin Kinase MB

Kreatin kinase MB er et intracellulært enzym som er en spesifikk og sensitiv indikator for myokardiell skade.

Russiske synonymer

Kreatinfosfokinase MB, KFK-MB, KK-MB, KK-2.

Engelsk synonymer

Kreatinekinase MB, CK-MB, kreatinfosfokinase, CPK-MB.

Forskningsmetode

Måleenheter

U / l (enhet per liter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

• Spis ikke innen 12 timer før testing.
• Eliminer fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
• Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Generell informasjon om studien

Kreatin kinase MB (CK-MB) er en isoform av enzymet kreatinkinase involvert i energimetabolisme av celler.

Kreatinkinase består av to underenheter: M (fra engelsk. Muskel - "muskel") og B (fra engelsk. Hjerne - "hjerne"). Kombinasjonene av disse underenhetene danner isoformene av kreatinkinase CK-BB, CK-MM og CK-MB. Som et resultat av skade på cellemembranen på grunn av hypoksi eller andre årsaker, kommer disse intracellulære enzymer inn i den systemiske sirkulasjonen og deres aktivitet øker. Mens CK-MM og CK-BB isoformer dominerer i muskel og nervevev, er kreatinkinase MB nesten helt i hjertemuskelen. I blodet av en sunn person er den til stede i svært små mengder. Derfor er en økning i aktiviteten til kreatinkinase MB en svært spesifikk og sensitiv indikator for myokardiebeskadigelse.

Myokardskader kan oppstå på grunn av en rekke faktorer, for eksempel traumer, dehydrering, infeksjonssykdom, eksponering for varme og kulde eller kjemikalier. Imidlertid er hovedårsaken koronar aterosklerose og hjertesykdom (CHD).

Koronar hjertesykdom har flere former. Testen for kreatinkinase MB brukes oftest ved akutt myokardinfarkt (MI). I blodet til en person som opplever akutt myokardinfarkt, kan aktiviteten til kreatinkinase MB økes innen 4-8 timer etter symptomene på sykdommen, toppen er 24-48 timer, og frekvensen går vanligvis tilbake til dag 3. Dette tillater bruk av kreatinkinase MB til å diagnostisere ikke bare primær MI, men også tilbakevendende hjerteinfarkt (til sammenligning troponin I og LDH laktat dehydrogenase normaliseres på omtrent syvende dag). Det skal bemerkes at endringshastigheten i aktiviteten av kreatinkinase MB avhenger av mange årsaker: den forrige myokardiepatologien og omfanget av infarkt, tilstedeværelse eller fravær av hjertesvikt etc. For den mest nøyaktige diagnosen må det gjentas målinger av aktiviteten av kreatinkinase MB i intervaller på 8-12 timer i løpet av det første 2 dager med utbruddet av symptomer. Kreatin kinase MB aktivitet kan forbli normal i de første 4-8 timene, selv i tilfelle et hjerteinfarkt.

Det er et direkte forhold mellom aktiviteten til kreatinkinase MB og omfanget av infarkt, og derfor kan denne indikatoren brukes til å forutsi sykdommen.

Iskemisk myokardskader som ikke fører til utvikling av hjerteinfarkt (for eksempel stabil angina) øker vanligvis ikke aktiviteten til kreatinkinase MB.

Mens hjertesykdom vanligvis rammer mennesker i moden alder og eldre, dominerer myokarditt blant de unge. Det er oftest forårsaket av det kardiotrope viruset Coxsackievirus (selv om det vanligvis ikke er mulig å fastslå årsaken). En pasient med myokarditt opplever vage brystsmerter, tretthet, forstyrrelser i hjertets arbeid. Arten av disse symptomene endres i løpet av dagen og under treningen. Imidlertid er de sjelden svært uttalt, og på grunn av dette forblir sykdommen ofte ukjent. Betennelse i myokardiet over tid fører til irreversible endringer: dilatert kardiomyopati og kongestiv hjertesvikt. Med omfattende myokardial involvering er en økning i kreatinkinase MB observert i myokarditt. I motsetning til akutt myokardinfarkt kjennetegnes myokardial aktivitet av kreatinkinase MB av en vedvarende og langvarig økning.

Rareas sjeldne, men spesielt farlige, Rhea syndrom, som er mer vanlig hos unge barnebarn, skjer også med skade på hjertemuskelen. Utviklingen av denne sykdommen bidrar til bruk av aspirin og en viral infeksjon, oftest er det herpes zoster (kyllingpoks hos barn) eller influensa. I dette syndromet er leverfunksjonen betydelig svekket, det er hevelse i hjernen og akutt encefalopati.

Andre sykdommer i myokardiet, som hjertesvikt, kardiomyopati og rytmeforstyrrelser, fører i de fleste tilfeller ikke til en signifikant økning i aktiviteten av kreatinkinase MB.

Noen stoffer har en direkte toksisk effekt på myokardiet: alkoholinntaket bidrar til en 160-ganger økning i aktiviteten til kreatinkinase MB, akutt og kronisk karbonmonoksydforgiftning med CO - 1000 ganger.

En liten aktivitet (mindre enn 1%) av kreatinkinase MB er observert i muskelvev. Derfor, med ekstremt høy fysisk anstrengelse (for eksempel en maratonløp) eller med en omfattende skade på skjelettmuskler, kan aktiviteten til kreatinkinase MB øke litt uten skade på myokardiet.

Hva brukes forskning til?

• For diagnostisering av akutt myokardinfarkt i de første timene etter symptomstart.
• For differensial diagnose av sykdommer som oppstår med smerte i prekordialområdet.
• For å vurdere graden av hjerteinfarkt og forutsi sykdommen, inkludert ved eksponering for store doser etanol, ved akutt og kronisk karbonmonoksydforgiftning.
• For diagnostisering av tilbakevendende hjerteinfarkt.
• For å vurdere risikoen for hjerteinfarkt og andre koronarforstyrrelser hos pasienter i rehabiliteringsperioden etter omfattende abdominal og andre kirurgiske operasjoner.
• For å vurdere komplikasjoner av cervastatin, fluvastatin og pravastatin.

Når er en studie planlagt?

• Med symptomer på akutt koronarsyndrom: intens brystsmerter med en varighet på mer enn 30 minutter, ikke eliminert av nitroglyserin, svakhet, svette, kortpustethet med minimal anstrengelse.
• Med symptomer på akutt koronarsyndrom uten karakteristiske endringer i elektrokardiogrammet.
• Med symptomer på akutt (og kronisk) myokarditt: Vag brystsmerter, tretthet, følelse av hjertesvikt.
• Ved overvåkning av myokardfunksjon i tidlig etterinfarktperiode.
• Ved vurdering av omfanget av myokardskader og ved å foreta en prediksjon av sykdommen, inkludert når den er utsatt for stor og langvarig eksponering for lave doser etanol og karbonmonoksid.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 0 - 25 U / l.

Årsaker til økningen i aktiviteten av kreatinkinase MB:

• akutt myokardinfarkt,
• akutt og kronisk myokarditt,
• sløv brysttrauma,
• betydelig trening
• muskelskade
• rabdomyolyse,
• Duchenne muskeldystrofi,
• systemiske bindevevssykdommer (dermatomyositis, systemisk lupus erythematosus),
• Rays syndrom
• hypotyreose,
• nyresvikt
• karbonmonoksidforgiftning
• kongestiv hjertesvikt, kardiomyopati,
• bruk av doxycyklin.

Nedgangen i aktiviteten av kreatinkinase MB er ikke diagnostisk signifikant.

Hva kan påvirke resultatet?

• Tidligere hjerteinfarkt, hjertesvikt.
• Motta stoffer som reduserer glomerulær filtreringshastighet: furosemid, gentamicin, levodopa, metylprednisolon.
• Et falsk-negativt resultat kan oppnås når testen utføres i de første 4-8 timer etter symptomstart.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Kardiolog, anestesiolog-resuscitator, terapeut, allmennlege, barnelege, kirurg.

litteratur

• Herren KR, Mackway-Jones K. Nødstyring av kardiale smerter i hjertet: en anmeldelse. Emerg Med J. 2001 Jan; 18 (1): 6-10.
• O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Del 10 Koronarsyndrom: 2010 American Heart Association Retningslinjer for kardiopulmonær gjenopplivning og Nødhjelpskirurgi. Sirkulasjon. 2010 Nov 2; 122 (18 Suppl 3): S787-817.
• Cabaniss CD. Kreatin Kinase. I: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, redaktører. Kliniske metoder: Historie, fysisk og laboratorieeksamen. Tredje utgave. Boston: Butterworths; 1990. Kapittel 32.
• John A. Lott og John M. Stang. Serum Enzymer og Isoenzymer i Diagnosen og Differensial Diagnose av Myokardial Iskemi og Nekrose. Clin. CHEM. 1980. 26/9, 1241-1250.
• Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
• Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostisk verdi av troponin og kreatinkinase muskel- og hjerneisoenzymmåling avternonekardioperasjon: en systematisk gjennomgang og meta-analyse. Anestesiologi. 2011 apr; 114 (4): 796-806.
• Anthony S McLean, Stephen J Huang og Mark Salter. Bench-to-bed review: Verdien av hjertebiomarkører i intensivhelsetjenesten. Kritisk pleie 2008, 12: 215.

Kreatinkinase-MB (kreatinfosfokinase-MB, CK-MB), blod

Testmateriale: Blodkolleksjon

Kreatinkinas, eller kreatinfosfokinase (CPK), er et spesielt enzym som katalyserer kreatinfosfat fra kreatin og ATP, en høy-energiforbindelse som aktivt forbrukes av kroppsvev under økt fysisk anstrengelse. Behandlet i cellene i skjelettmuskler, hjerte muskel, hjerne, lunger, skjoldbruskkjertel. - Det er et enzym som finnes i fibrene i skjelettene (striated) muskler, og i mindre grad - i fibrene i glatte muskler, så vel som i hjernen. Hjertemuskulaturens vev - myokardium - inneholder en spesiell type kreatinkinase - kreatinkinase MV.

Når muskelfibrene er skadet, øker kreatinfosfokinase fra celler og dets aktivitet i blodet. I denne forbindelse er bestemmelsen av kreatinkinase, og spesielt - dets isoenzym kreatinkinase MV i blodet en vanlig og pålitelig (dens nøyaktighet når 100%!) Ved metoden for tidlig diagnose av myokardinfarkt. Etter 2-4 timer etter akutt myokardinfarkt, er det en signifikant økning i konsentrasjonen av kreatinkinase MV i blodet. Det skal imidlertid huskes at indikatorens retur til normale verdier skjer raskt, allerede på 3-6 dager, så en blodprøve for kreatinkinase-MV på et senere tidspunkt for å diagnostisere hjerteinfarkt er ikke informativ.

metode

Den fotometriske metoden (fotometri) er et sett med molekylære absorpsjonsspektralanalyseteknikker som er basert på selektiv absorpsjon av elektromagnetisk stråling i de synlige, infrarøde og ultraviolette delene av spektret ved molekyler av den ønskede komponent eller dens forbindelse med et passende reagens.

Referanseverdier - Normal
(Kreatin-kinase-MB (kreatinfosfokinase-MB, CK-MB), blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!

Kreatinkinase (CPK): Blodfrekvens, årsaker til økning, rolle i diagnose

Når en pasient levert av en ambulanse med mistanke om akutt myokardinfarkt er testet, er det blant den lange listen over indikatorer som legen er interessert i, sannsynligvis en slik studie som kreatinkinaseaktivitet. Vanligvis, helsearbeidere, fussing rundt en tung pasient, gjentar ofte en forkortelse som bare er forståelig for seg selv - CPK. Men dette er kreatinkinase, eller, som de pleide å kalle det, kreatin fosokinase (CPK).

Definisjonen av kreatinkinaseaktivitet er av største betydning i klinisk laboratoriediagnostikk. Ved akutt myokardinfarkt har nesten alle pasienter en jevn og økning i aktiviteten til total kreatinkinase (hovedsakelig på grunn av MV-fraksjonen, som også bestemmes om mulig, men først kan de bare gjette om det).

Kreatinkinase, kreatinfosfokinase og isoenzymfraksjoner

Kreatinekinas er et enzym som er involvert i energiomsetningen av vev, som virker som en katalysator for viktige biokjemiske transformasjoner, særlig det akselererer prosessen med kreatinfosforylering, slik at sistnevnte kan gi en energibase for muskelkontraksjon.

Mesteparten av enzymet er konsentrert i skjelettmuskulatur, muskel i hjertet, glatt muskelfibre i livmoren og nervesvevet i hjernen.

Aktiviteten til CPK undertrykker skjoldbruskhormon - tyroksin.

De to kreatinkinasedimere (B og M) som utgjør enzymmolekylet danner kombinasjoner (isoenzymer), og selv om hver av de resulterende isoenzymer finner sin plass i forskjellige vev, er det enda mer foretrukket av noen, derfor er isoenzymer forskjellig i deres tilknytning til et eller annet organ. :

• MM er et muskulært isoenzym, med overveiende lokalisering i skjelettmuskulaturen (CK-MM) - sin andel i blodplasma står for opptil 98% av den totale aktiviteten til kreatinkinase;
• BB - cerebral isoenzym, fortrinns lokalisering er åpenbar (CC-BB) - i plasma eller serum blir det ikke oppdaget, fordi det ikke overvinne blod-hjernebarrieren (vises i blodet i alvorlig TBI eller stroke);
• MB er et hybridisoenzym (CK-MB), det foretrekker hjertemuskulatur, hvor det er funnet i store mengder, i serum (plasma) er andelen ca. 2% av den totale (totale) aktiviteten til kreatinkinase.

I en laboratorieundersøkelse av enzymets samlede aktivitet, som vi vanligvis fortsetter å kalle CPK, innebærer aktiviteten til hver av isoenzymerene som blir utskilt i blodet fra hjertemuskelen (2%) og skjelettmuskulaturen (98%).

Normer for voksne og barn

Kreatin kinaseaktivitet er naturlig høyere hos barn, fordi de intensivt vokser og utvikler, alle prosesser akselereres. I tillegg er enzymaktiviteten avhengig av kjønn (høyere hos menn), kroppsbygging (jo mer pumpede muskler, jo høyere enzymaktiviteten) og fysisk aktivitet (hos personer som holder kroppen i form - CPK øker). Imidlertid kan verdiene av kreatinkinase avhengig av kjønn, alder og andre faktorer bedømmes basert på tabellen:

Barn opptil 5 dager gammel

fra 5 dager til seks måneder

fra 6 til 12 måneder

Barn fra ett til tre år

Barn fra 6 til 12 år

Gutter, gutter fra 12 til 17 år

Gutter, menn over 17 år gammel

Jenter, jenter fra 12 til 17 år

Jenter, kvinner over 17 år

Blod for studier av kreatinkinaseaktivitet er tatt på samme måte som for andre biokjemiske analyser: fasting, unntatt røyking (per time) og redusering av intensiteten av fysisk og følelsesmessig stress (generelt er alt som vanlig).

Betydningen av kreatinkinase i diagnostisk søk

Kreatinskinase i store mengder begynner å gå inn i blodet når cellene som inneholder den er skadet. Dette skjer ofte når kardiomyocytter og skjelettmuskulaturceller påvirkes. Derfor er CPK-aktivitet så viktig når det gjelder å diagnostisere akutt hjerteinfarkt.

I tillegg gir denne laboratorietesten betydelig hjelp til å overvåke sykdomsforløpet. På grunn av at aktiviteten av kreatinkinase i hjerteinfarkt økes i stor grad allerede i de første timene av sykdommen, er QC anerkjent som en tidlig markør for MI. De slettede skjemaene av sykdommen og gjentatte hjerteinfarkt unnslipper ikke fra denne laboratorietesten, når EKG ikke hjelper mye.

Forresten, det er en annen biokjemisk test som reagerer veldig tidlig for å skade hjertemuskulaturens celler, det er myoglobin, det forhøyede nivået kan observeres selv før QC.

Siden den totale QC-aktiviteten kan forekomme fra forskjellige vev, er dens rolle i diagnosen MI ikke så signifikant som betydningen av å bestemme isoenzymet, MV-fraksjonen, er økningen i aktivitet ved hjerteinfarkt mest spesifikk (andelen QC-MB er 5% eller mer av den totale aktiviteten kreatinkinase).

Isozym Kreatin Kinase Spektrum - MV Fraksjon

Det er vanskelig å overvurdere verdien av en slik laboratorieindikator som en isoenzym QC-MB eller MB-fraksjon. Aktiviteten til total kreatinkinase er selvsagt en meget informativ analyse, men består av en økning i aktiviteten til andre isoenzymer, det vil si at det er meget sannsynlig at det er et hjerteinfarkt, men en fullstendig overbevisning om at dette er IM, vil bare gi aktivitet (eller innhold) MV fraksjon.

Normalt kan verdien av denne indikatoren ikke overstige 10 U / l (innholdet er mindre enn 10 mg / l), eller rettere, de bør være lavere. Men saken er at ikke alle laboratorier har et testsett for QC-MB, for eksempel i distriktssykehuset, som ikke har en spesialisert (kardiologisk) avdeling, er det bare upassende å holde reagensene, og enda mer i klinikken. Denne analysen er utført for pasienter med hjerteinfarkt, og ambulansen søker å levere en person med mistanke om akutt hjertesykdom så snart som mulig til en kardiologisk klinikk eller avdeling.

Økt aktivitet av MB-fraksjonen:

• Ved myokardinfarkt: vekst begynner etter 4-6 timer etter angrep, blir maksimumet observert etter 18-30 timer tilbake til normal (hvis alt er i orden) i 3 dager;
• Med en arvelig nevromuskulær patologi, kalt Duchenne cardiomyodystrophy, som fortsetter med en progressiv lesjon av striated muskel.

Studien av kardase muskel kreatinkinase isoenzym er verdifull ikke bare for diagnose av hjerteinfarkt, KK-MB spiller en viktig rolle i overvåking av pasientens tilstand.

Oppførselen av enzymer i hjerteinfarkt

Det skal bemerkes at i hjerteinfarkt, i tillegg til kreatinkinase, er det økte aktivitetsverdier for andre enzymer relatert til hjertemuskelen (Asat, LDH, aldolase), men deres dynamikk er mindre karakteristisk (data i tabellen).

Tabellen viser at aktiviteten av kreatinkinase begynner å vokse allerede etter 2-4 timer etter smertestart.

Ved slutten av sykdommens første dag kan aktiviteten til kreatinkinase økes fra 3 til 30 ganger. I mellomtiden er perioden med "halv-opphold" QC i blodet relativt liten, så snart kan du se de normale verdiene for CPK-aktivitet.

Gjentatt vekst av enzymet etter reduksjonen (hvis det er relevante symptomer) antyder at pasienten har et nytt hjerteinfarkt, som ofte maskeres på EKG som den første. En annen økning kan imidlertid indikere utviklingen (pluss IM) av myokarditt eller perikarditt.

I denne sammenheng bestemmes aktiviteten til QC hver 4. - 6 timer i løpet av de første 2 dagene (48 timer) av sykdommen, og derfor uttaler doktorer så ofte en uforståelig forkortelse (KFK). Hvis alt går bra i de to første dagene, fortsetter enzymets aktivitet å bli bestemt, men bare en gang daglig, uten å glemme at KK-MB er den mest spesifikke indikatoren.

graf av aktiviteten til CF CU fraksjonen (grønn) og andre markører av MI diagnostikk

Langvarig bevaring av forhøyede verdier av kreatinfosfokinase i form av prognose regnes ikke som et veldig oppmuntrende tegn.

Økningen i laktatdehydrogenaseaktivitet (LDH) forekommer ikke så raskt som kreatinkinase, men det varer lengre tid, noe som gjør at du kan gjøre en diagnose når hjerteinfarkt har blitt eldre i flere dager.

Dynamikken i aktiviteten av aspartataminotransferase i hjerteinfarkt er mellomliggende mellom aktiviteten av kreatinkinase og laktatdehydrogenase. Imidlertid undersøkes denne indikatoren også, og anses viktig hvis myokardskader mistenkes.

Og mange flere sykdommer...

I tillegg til myokardinfarkt, hvor kreatinfosfokinase er en tidlig markør for skade på hjertemuskelen (det øker 10 til 30 ganger i de første timene og når maksimalt etter 20 til 30 timer), observeres en økning i enzymaktiviteten i en rekke andre patologiske forhold:

1. Alle typer muskulære dystrofier;
2. Polymyositis, viral myositis;
3. Traumatisk skade på muskelsystemet (knusssyndrom eller krasjssyndrom);
4. Omfattende operasjon (postoperativ periode);
5. En tilstand av skjelettmuskulær hypermetabolisme, kalt ondartet hypertermi (akutt fulminant tilstand). Denne patologien utvikles under generell anestesi for kirurgisk inngrep og kan utgjøre en trussel mot pasientens liv;
6. Traumatisk hjerneskade, hjerneforstyrrelser;
7. Vaskulær patologi i hjernen;
8. Stroke (cerebrovaskulær iskemi);
9. Revmatisk hjertesykdom;
10. Rytmeforstyrrelser i hjertesvikt (kongestiv);
11. Lungemboli (økt aktivitet av kreatinkinase er relativt sjelden);
12. Skader på hjertemuskelen under hypoksi (sjokk, hypertermi);
13. Vesentlig stress på muskelsystemet (løping, styrketrening, profesjonelle aktiviteter);
14. Injiserbare legemidler i muskler (legemidler, ikke-narkotiske analgetika, visse antibiotika, sedativer og psykotropiske legemidler);
15. Raynauds fenomen;
16. Strykninforgiftning;
17. Sirkulasjonsforstyrrelser og trofisme som fører til utvikling av nekrose (trykksår) - problemer med svekkede sengetepper;
18. Spasmer av skjelettmuskler;
19. Akutt alkoholforgiftning;
20. Psykologisk patologi (epilepsi, manisk-depressivt syndrom, skizofreni);
21. Eksponering for radioaktiv stråling med utvikling av akutt strålingssykdom;
22. Patologi av skjoldbruskkjertelen med nedsatt funksjon (hypothyroidisme);
23. Maligne neoplasmer lokalisert i livmor, tarm, blære og andre organer.

Med tanke på at tyroksin (skjoldbruskkjertelhormon) hemmer aktiviteten til kreatinkinas, hos pasienter med skjoldbruskkjertelpatologi med nedsatt funksjon, kan enzymaktiviteten øke opptil 50 ganger, mens det forbedrede arbeidet i skjoldbruskkjertelen, tvert imot, reduserer aktiviteten til CPK.

Kreatinskinase øker ikke i angina, og dette enzymet reagerer praktisk talt ikke på lidelse i lever og lungene, selv om cellene i disse organene av annen grunn enn maligne svulster, vil begynne å kraftig kollapse.

Hva betyr CPK i blodprøven - normer og dekoding

Kreatinkinase er et enzym som hovedsakelig finnes i muskel- og skjelettvev, samt i hjernen og hjertemuskelen. Dette stoffet utfører en ganske viktig og avgjørende funksjon, som er å konvertere kreatin med adenosintrifosfat til fosfokreatinmolekyler. Disse høye energikomponentene er i sin tur aktivt involvert i biologiske prosesser som forekommer i menneskekroppen.

En CK-blodprøve er ikke ofte foreskrevet av leger, da den er rettet mot å etablere funksjonen til pasientens muskler. Som regel utføres det etter fysiske skader som pasienten har hatt, noe som resulterte i utvikling av alvorlige plager. I nærvær av skader i muskelfibre, oppstår et skarpt hopp i kreatinfosfokinase, som oppdages under en klinisk studie.

Hva viser en blodprøve for CPK, og viser en økning i nivået av dette enzymet alltid alvorlige sykdommer? Hver pasient bør vite dette.

Behovet for analyse, egenskaper ved gjennomføringen

En blodprøve for CPK utføres hvis legen, på grunnlag av pasientens klager, har god grunn til å tro at det er en alvorlig patologi:

Det er veldig viktig å forstå hva blodet viser i CPK, og hvilke indikatorer er ikke kritiske, og hvilke som indikerer alvorlige patologier. Selvfølgelig er det ikke alltid et hopp i nivået av dette enzymet for å snakke om sykdommer, men du kan fortsatt ikke overse en slik avvik.

Dermed kan en lege foreskrive en blodprøve for kreatinfosfokinase dersom det er en mistanke om at pasienten lider av:

• pre-infarkt tilstand eller et utviklet myokardinfarkt (studien av CPK CF er foreskrevet);
• dermatomyositt;
• muskeldystrofi;
• Tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i muskelvev;
• polymyositt;
• myositis viral etiologi;
• muskelskader;
• funksjonsfeil hos GM
• pre-stroke tilstand eller slag;
• revmatisk hjertesykdom;
• arytmi;
• hodetraume;
• for intens fysisk anstrengelse;
• bruk av injeksjonsmedikamenter administrert direkte inn i hjertemuskelen;
• hyppige anfall av takykardi, etc.

Analysen av innholdet av kreatinofosfokinase i blodet utføres også for å overvåke pasientens tilstand i den postoperative perioden (hvis det var kirurgi på hjertet, hjernen under TBI eller andre skader, samt i muskelområdet).

Analysefunksjoner

Hva er CPK i den biokjemiske analysen av blod, og hvilken rolle spiller det? Nivået på kreatinkinase hjelper den behandlende legen til å bedømme om de nevnte patologiene oppstår, og også hvis behandlingen gir resultatet til pasienten. Studien er utført ikke bare for diagnosens formål, men også for å spore den positive dynamikken etter kirurgi, legemiddelbehandling, etc.

Hva er denne diagnostiske prosedyren - en CK blodprøve? Ved hjelp av en spesiell teknikk bestemmes nivået av dette enzymet, og ytterligere tolkning av dataene som er oppnådd av den behandlende lege, utføres.

Blod er tatt fra en vene fra innsiden av albuen om morgenen på dagen. Under studien er blodet delt inn i en brøkdel og plasma. Kalkulator CPK i den biokjemiske analysen av blod utføres i enheter på 1 liter biologisk materiale.

Noen ganger kan det være nødvendig å sende inn analysen igjen. For å unngå dette må du forberede prosedyren på riktig måte.

Hvilke data anses som normale?

Norm kreatin fosokinase avhenger av kjønn og alder av pasienten, så vel som indikatorer kan variere noe hos gravide kvinner. Den generelt aksepterte optimale indikatoren er nivåvariationen innen 20-200 U / liter.

Det er en ting som kreatinkinase MV. Normale indikatorer for dette enzymet er forskjellig fra vanlig CPK, og pasienten bør være oppmerksom på dette for ikke å få panikk når man mottar mistenkelige resultater av studien.

CFC CF er et enzym som er ansvarlig for hjertets normale funksjon. Analyse for å bestemme nivået utføres i tilfeller av mistanke om hjerteinfarkt, hjerneslag, koronararteriesykdom, etc.

Hastigheten av kreatinkinase hos mannlige pasienter kan variere fra 52 til 200 U / l.

Kreatinkinase i blod av kvinner varierer vanligvis fra 35 til 165 U / l blod. Under graviditeten kan disse tallene reduseres noe, så en pasient som forventer et barn, bør ikke bekymre seg for dette.

Blod CPK nivåer hos nyfødte babyer er mye høyere enn hos voksne. Dette skyldes at muskel- og hjerteaktivitet hos babyer er mer intens. Av denne grunn kan det nyfødte barnets CPK-nivå nå 652 U / l.

Over tid reduseres nivået av dette enzymet, og med 5 dager kan indikatorene falle til 295 U / l blod. Dette nivået av CPK hos et barn opprettholdes til han når seks måneder. Etter dette fortsetter kreatinkinasnivåene sakte å falle.

Så, for barn fra 6 måneder til år, er en hastighet på 203 enheter per liter blod regnet som normen, og hos barn fra ett år til 3 år er det mest optimale nivået av CPK mindre enn 228 U / l blod.

KFK MV

Norm KFK MV varierer fra 0 til 24 U / l blod. Eventuelle avvik fra disse indikatorene skal forårsake alvorlig bekymring, og føre til ytterligere diagnostiske prosedyrer for å vurdere arbeidet i hjertemuskelen.

Når deklarerer analysedataene på CFC-MVer, kan det oppstå unøyaktigheter, slik at pasienten kan bli undersøkt. Nivået på dette enzymet kan øke og redusere fra tid til annen, slik at legen ikke kan ta skritt for å fullstendig klargjøre årsakene til denne anomali. Tenk på et eksempel.

Ved hjerteinfarkt kan CK MV i blodet være 3-4 ganger høyere enn normalt. En slik avvik kan vare i 4-8 timer etter å ha latt et angrep. Maksimal enzymaktivitet observeres 4-12 timer etter et hjerteinfarkt. Hvis dette ikke skjer, og når dechifrerer CK MV, er det fortsatt høy aktivitet av disse enzymene, dette kan indikere nekrose av hjertevevet. Bare i dette tilfellet kan legen ta nødhjelp for å forhindre død. Før dette, i en og en halv dag etter et hjerteinfarkt, kan medisinske arbeidere bare observere dynamikk og aktivitet av kreatinkinase.

Merk. Studien av serum for å bestemme nivået av kreatinfosfinkinase kan noen ganger gi unøyaktige resultater, noe som er en god grunn til reanalyse. For at de neste indikatorene skal være riktige, er det nødvendig å utelukke alle faktorer som kan påvirke dem. Hvis selv etter dette forblir resultatene det samme, foreskrives pasienten ytterligere studier for å gjøre en nøyaktig diagnose.

Nivået på CPK kan påvirkes av medisiner for hjertesmerter eller høytrykk, steroidmedikamenter, alkoholtinkturer, etc. Sen levering av biomaterialet kan også ha en negativ effekt på dataens nøyaktighet. Av denne grunn er det nødvendig å komme til klinikken så snart som mulig slik at blod kan tas før klokka 11, og prøven for studien leveres til laboratoriet for en studie.

Det spesifikke enzymet creatinfosfokinase (CK MB)

KFK MB er et spesifikt KFK enzym. Transkriptet høres ut som "kreatinfosfokinase" eller "kreatinkinase". Inneholder et enzym i vevet i menneskekroppen, som hjernen, skjelettet eller hjertemuskelen. Takket være dette enzymet har cellene muligheten til å skaffe seg energi og sikre biologiske prosesser.

Fastsettelse av nivået av CPK i blodet indikerer hvor skadet musklene er. Når muskelvev er skadet, kommer cellene inn i blodet, og dette kan ses fra analysen av CPK. Analysen bidrar til å bestemme graden av skade og arten av ødeleggelsen av musklene. Kreatinkinas kan øke etter skade, som følge av kraftig fysisk anstrengelse, etter å ha drukket alkohol eller i tilfelle muskelforstyrrelser.

Analysen er foreskrevet hvis pasienten trenger å undersøke skjelettmuskulaturen eller å diagnostisere hjertesykdom. Blodprøver for CPK bestemmer tilstedeværelsen av myokardinfarkt, hvor sterk skaden er. Andre årsaker til smerte i brystbenet er bestemt. Biokjemi utføres for å tidlig diagnostisere følgende patologier:

• hjerteinfarkt;
• dermatomyositt;
• muskeldystrofi;
• betennelse.

Analysen kan utnevnes for å vurdere effektiviteten av behandlingen av angrepet i hjertemuskelen. For å identifisere nivået av CK MV, må spesielle reagenser brukes i den biologiske væsken. Biologisk væske er tatt på en tom mage i tidligere tid, om morgenen. Gjerdet utføres fra en vene, som ligger i albuefuglområdet. Etter det sendes det biologiske materialet til laboratoriet, hvor det er delt inn i serum og cellefraksjon. Definisjonen av CF CW er i enheter av enzymaktivitet (U) pr. Liter serum. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig med en gjentatt analyse etter 3 dager. Hva vil være nivået av enzymet avhenger av følgende indikatorer:

1. 1. Kjønn.
2. 2. Alder.
3. 3. Race.

Normen KFK - 20-200 U / l.

Forberedelse for analysen er ikke nødvendig. Det eneste på kvelden før blodprøver er ikke å drikke alkohol og visse medisiner. For eksempel statiner som tas for å senke kolesterol i blodet. Hvis de ble brukt, bør dette sies til sykepleieren som tar blod.

Hvis CK MV overfører for å studere skjelettvev, er det ikke nødvendig å delta i sport en dag før analysen. Alle disse faktorene kan påvirke resultatet av analysen - CPK vil være høy.

Tolkning av CPK MB utføres bare av den behandlende legen. Hvis nivået av enzymet er høyere enn normalt, kan dette indikere problemer i vevstrukturen i skjelettet, hjertemuskelen, GM.

Spesifikke skader på kroppen er indikert av spesifikke enzymer KK VV, KFK MV. Hvis antall CK CF er høyere enn normalfiguren, indikerer dette mulig muskelavfall, Mac-Laud-syndrom eller hypothyroidisme. Et lavt antall CFC MW rapporterer problemer i leveren, forbundet med alkoholisme eller utvikling av revmatoid artritt i kroppen.

Prosedyren er billig, i området 300 rubler, utført i hvert laboratorium. Det anbefales å overføre analysen til hver, siden ifølge resultatene er det mulig å diagnostisere tidlig hjerteinfarkt eller patologi av skjelettmuskler. Hvis CPK-indeksen er høyere enn normen, kan dette være en indikasjon på utviklingen av slike patologier:

1. 1. Duchenne dystrofi.
2. 2. Takykardi.
3. 3. Kongestiv hjertesvikt.
4. 4. Tetanus.
5. 5. Generelle anfall.
6. 6. Ondartet svulst.
7. 7. Trauma, kirurgisk, nevrokirurgisk inngrep.

En nevrolog, en endokrinolog, en kardiolog eller en terapeut kan foreskrive en CPC-analyse. Mer nøyaktige resultater kan fås i spesialiserte store medisinske laboratorier under undersøkelser i sykehusinnstilling.

Det er umulig å dechiffrere resultatet alene, kun en kvalifisert, praktiserende lege kan gjøre dette.

Med utviklingen av hjerteinfarkt kastes spesielle proteiner inn i menneskekroppen, det er de som hjelper til med å bestemme tilstedeværelsen av patologi. CPK vokser raskt etter ca 4-8 timer etter at okklusjon av koronararterien har skjedd. Peak kommer på en dag, og kommer tilbake til normal etter 2-3.

Total CPK er ikke spesifikk bare for hjerteinfarkt, da det kan indikere tilstedeværelsen av andre patologier i menneskekroppen. For hjerteinfarkt (myokardinfarkt) er preget av ønsket om å oppover MV-fraksjonen av CPK. Toppet av KFK MV-aktivitet kommer tidligere enn total KFK, og kommer til en normal indikator etter 2,5-3 dager.

Høy CK CF kan være etter operasjon, med myokarditt eller hypotyrose. Men dynamikken i disse tilfellene er ikke så uttalt. Med MI er aktiviteten til CPK MW omtrent 2,5% mer enn total CPK. MW-aktivitet bestemmes etter 12 timer og annenhver dag. MB fraksjonen kan deles i isoformer - MB 1 og MB 2. I de fleste pasienter med MI øker forholdet mellom MB 2 og MB 1 1,5 ganger.

En annen egenskap hos MI er et høyt nivå av hjerte-troponiner T og I. Parametrene øker etter 3 timer, ettersom okklusjon av romskipet skjedde. Nivået på hjerte-troponiner T og I faller ikke i 2-3 dager. På grunn av dette er det mulig å diagnostisere hjerteinfarkt så fort som mulig, mange sykehus velger denne teknikken. Troponin-nivået lar deg lage prognoser for fremtiden.

Når myokardium er skadet, kommer myoglobin inn i blodet. En analyse vil vise tilstedeværelsen innen et par timer etter okklusjon. Dette er imidlertid et ikke-spesifikt tegn, og stoffet utskilles raskt fra kroppen gjennom det parrede organet, nyrene. Etter 2 dager etter okklusjon av koronararterien øker LDH i blodet. Peak nås på dag 5. LDH har 5 typer, LDG1 er spesifikk for hjerteinfarkt. Hvis LDG1 er mer aktiv enn LDG2, kan vi snakke om hjerteinfarkt.

CK blodprøve: hva menes, norm og dekoding

Kreatinfosfokinase (CPK) eller kreatinkinase er celler som er lokalisert i hjerne-, hjerte- eller skjelettmuskulaturen. De har sin egen rolle i organismenes livsviktige aktivitet. De konverterer adenosintrifosfat og kreatin på molekylært nivå til høy-energi fosfokreatin-celler, og de gir igjen molekylene den nødvendige energi for å støtte biologiske reaksjoner.

I henhold til blodkreatinkinasen er det mulig å avgjøre om det oppstår abnormiteter i musklene. Den forhøyede frekvensen i blodet indikerer at muskelceller har bristet i kroppen. En blodprøve for CPK vil gi en mulighet til å forstå arten og omfanget av disse avvikene.

Kreatinkinase gir behovet for en stor mengde energi i korte tidsintervaller, for eksempel, som gir energi til muskelkontraksjon.

Hvem og hvorfor foreskriver en studie på CPK?

Indikasjoner for analyse

Studien foregår først og fremst for å diagnostisere komplikasjoner i hjertets arbeid og mulige sykdommer forbundet med skjelettmuskler. Hvis brystsmerter oppstår, vil kreatinkinaseforsøk forutsi et hjerteinfarkt og vise alvorlighetsgraden av hjerteinfarkt.

Denne biokjemiske studien er foreskrevet for å bestemme sannsynligheten for utbrudd av hjerteinfarkt, mulig muskeldegenerasjon, dermatomyositis eller andre inflammatoriske prosesser. Også ved hjelp av forskning vil effektiviteten av den nåværende behandlingen for å behandle et hjerteinfarkt bli bestemt.

En biokjemisk blodprøve vil også være relevant hvis du må bekrefte følgende diagnoser:

Rytmeforstyrrelser i nærvær av hjertesvikt;

Økt belastning på hjertet;

Skjelettmuskulatur

Stroke og spastiske muskelforhold i sentralparalyse;

Mulige inflammatoriske prosesser;

Hvem foreskriver test?

Spesialister som kan sende til analyse inkluderer slike leger:

Onkolog - hvis du mistenker tilstedeværelsen av svulster;

Kardiolog. Han vil sende for undersøkelse for å vurdere sannsynligheten for et hjerteinfarkt. En økning i CPK-aktivitet kan oppdages 4 timer etter et hjerteinfarkt, maksimumet er nådd i 12 til 24 timer, nivået avtar i 3 til 4 dager.

Terapeut. I nærvær av skade;

Endokrinolog. Han vil sende for testing av CPK i blodet ved mistanke om skjoldbruskkjertelforstyrrelser, særlig hos kvinner - CPK-aktivitet er hemmet av tyroksin.

Neurolog - med arvelige myopatier og myotonia.

Hvis resultatene er tilgjengelige, må du ikke dekode selv. Bare en spesialist med yrkeserfaring kan tilstrekkelig gjøre dette.

Forberedelse for analyse

For å oppnå adekvane tester vil legen gi noen anbefalinger som må følges før studien. Du bør ikke bruke de legemidlene som er klassifisert som statiner, som er nødvendige for å undertrykke kolesterolnivå. Men hvis deres mottak er ekstremt nødvendig, må en lege være advart om dette uten å feile.

Dessuten er matinntaket helt utelatt 8-9 timer før analysen. En dag før du kommer til legen, bør utelukke fra kostholdet krydret og fettmat, og helst kvass. Alkohol er forbudt ikke tidligere enn 24 timer.

Hvis en røntgen ble tatt dagen før eller noen ultralydundersøkelser ble utført, kan dette påvirke resultatene. I dette tilfellet anbefales det å utsette bloddonasjonen.

Når det gjelder å diagnostisere skjelettslemsykdommer, anbefales det å gi opp fysisk anstrengelse 24 timer før bloddonasjon. Hvis anbefalingene ikke følges, vil analysen ikke være plausibel, i en slik situasjon vil legen måtte bruke den på nytt.

resultater

Hvis en person er sunn, vil mengden kreatinfosfokinase (cfc) i blodet hos voksne være i området 20 til 200 U / L. (Enheter per liter).

Hvis nivået av kreatinfosfokinase mV overskrides, kan dette indikere tilstedeværelsen av følgende sykdommer og tilstander:

skade som forårsaket muskelskade

mangel på skjoldbruskhormoner;

overdreven trening;

lidelser i sentralnervesystemet;

Etter de oppnådde resultatene for en fullstendig forståelse og nøyaktig diagnose, vil andre tester bli tildelt, som vil bli rettet til å diagnostisere årsaken til CPK-økning.

For å fullt ut forstå spørsmålet om hva KFK er, er det verdt å lære å forstå hva resultatene vil bety. Kreatin kinase (totalt) vil kun deklareres av den behandlende legen. Han vil fortelle i enkle språk om CPK analyse av hva det er og varsle om nivået av enzymer, vil indikatoren være normal eller overskredet. Spesifikke enzymer KFK-BB og KFK-MB bidrar til skadeens art og deres grad.

I tilfelle hjertesykdom vil kreatinkinase MV-fraksjoner bestemme den nøyaktige diagnosen. Hvis legen mistenker at myokardinfarkt er mulig i fremtiden, vil han i tillegg følge utviklingshastigheten i blodets CK-nivå.

Nivået kan variere avhengig av en rekke faktorer, disse inkluderer:

leversykdom (cirrhosis);

hypertyreose i utviklingsstadiet;

tar vitamin C eller aspirin.

I noen tilfeller kan reanalyse angis. Dette skyldes manglende overholdelse av tidligere forberedelser for det, eller hvis legen selv ser punktet og bestemmer seg for å bekrefte den tvilsomme diagnosen.

Hva er det - serum CK?

For tiden er det mange måter å diagnostisere hjerteinfarkt ved hjelp av en biokjemisk blodprøve. Til dette formål detekteres intracellulære proteiner som myoglobin og troponiner eller enzymer (LDH, AST, ALT, etc.). Et av disse enzymene er kreatinfosfokinase (CPK). Bestemmelse av MV-fraksjonen av CK i serum er en av de mest nøyaktige og tilgjengelige analysemetoder. Det er derfor det fortjener detaljert vurdering. La oss undersøke i detalj hva det er - CPK i blodprøven, hva er standardene for kreatinfosfokinase, og hva er diagnostisk verdi av denne analysen for å oppdage myokardinfarkt.

Hva trenger du å vite om KFK?

Kreatinfosfokinase er et enzym som gir syntesen av høy-energi forbindelser. Derfor er det vanligvis det meste i cellene i muskelvev og hjernen (siden det er her at det er et aktivt forbruk av slike forbindelser). I små mengder finnes CK i skjoldbruskkjertelen og lungene.

Kreatinfosfokinase har flere fraksjoner:

For hvert vev er en mest karakteristisk. Så, MM er en muskuløs form, BB er en hjerne, og MV er et hjerteform. Derfor er legene i diagnosen myokardinfarkt alltid først og fremst interessert i sistnevnte. Totale serum-CK-nivåer kan være høyere enn normalt ved hjerneslag, hypothyroidisme og til og med etter intramuskulær injeksjon. Det er derfor hvis et hjerteinfarkt mistenkes, ser de utelukkende på MV-fraksjonen, og nivået av enzymet må overvåkes over tid.

Det skal bemerkes at dette enzymet kan oppdages ved normal blodprøve, men bare i små mengder. Saken er at cellene i kroppen vår blir stadig oppdatert: de gamle dør av, og nye tar plass. Det er under døden av slike "utdaterte" celler at enzymet slippes ut i blodet. Imidlertid vil nivået normalt være mye lavere enn i tilfelle av patologi, da det under et myokardinfarkt er en skarp massiv død av et stort antall celler.

Standardinnholdet i CPK i blodprøven er opptil 171U / l for menn og opptil 145EU / l for kvinner. Barn har sine egne standarder, men i pediatrisk praksis er myokardinfarkt ekstremt sjeldent, så denne analysen er nesten aldri brukt, og nivået av kreatinfosfokinase i blodet er mer sannsynlig av vitenskapelig interesse enn praktisk interesse.

Ved diagnosen myokardinfarkt med CPK er det noen problemer: Det er andre grunner til at nivået av dette enzymet i blodet kan økes. Disse inkluderer:

• endokrin myopati,
• akromegali og hypothyroidisme,
• ALS (amyotrofisk lateral sklerose),
• nyresvikt
• drikker høye doser
• tar lipidsenkende stoffer, etc.

Selvfølgelig, på grunn av det faktum at leger fokuserer hovedsakelig på MV-fraksjonen, blir muligheten for feilaktig diagnose minimert, men det gjenstår. Derfor bør hovedrollen spilles av det overordnede kliniske bildet, og resultatene av biokjemisk analyse bør være komplementære til det (og under ingen omstendigheter bør det ikke være i utgangspunktet det eneste kriteriet).

Dynamics CF CFC i hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt kan du identifisere den typiske dynamikken til endringer i nivået av noen markører i blodet (inkludert CPK). Det ligger i det faktum at innholdet i enzymet (eller et bestemt protein) i blodet øker jevnt i de første par timene. Dette er en gradvis prosess, så i løpet av de første minuttene finner det generelle kliniske bildet av hjerteinfarkt fremdeles ikke sitt laboratoriebekreftelse: du må passere en viss tid.

Så når dette nivået et visst maksimum, hvoretter den gradvise nedgangen til normen blir observert. Hvis denne trenden er fraværende, er det nødvendig å lete etter andre mulige årsaker til endringer i blodprøven.

Vi diskuterte den generelle trenden, vurder nå hvordan den virker i forhold til MV-fraksjonen av kreatinfosfokinase. Nivået på dette enzymet i blodet begynner å krype opp 6 timer etter utviklingen av et hjerteinfarkt. Derfor er det meningsløst å gjøre en blodprøve for CPK til denne tiden (indikatoren vil fortsatt være normal eller litt økt). Maksimumverdiene for MV-kreatinfosfokinase når ved slutten av 1 dag. I fremtiden normaliseres nivået etter ca 36-48 timer.

Å vite dette, kan du ikke bare gjøre en diagnose, men også følge dynamikken til gjenoppretting. Så, hvis CFC CF ikke begynte å avta i rett tid, så var det sannsynligvis et tilbakefall, noe som forverrer prognosen betydelig. Tvert imot, hvis alt går jevnt, vil endringer i analysen bli notert i god tid, og dette er et gunstig tegn.

Således er en blodprøve for MV-fraksjonen av kreatinfosfokinase en ganske god studie. Blant fordelene kan man identifisere lavpris, hastighet på utførelse, relativt høy nøyaktighet. I tillegg tillater analysen å oppdage myokardinfarkt i relativt tidlige stadier (tross alt er 6 timer relativt kort tid).

Det faktum at de aller første timene i analysen ikke er informativ, er imidlertid den ubestridte ulempen. Han diagnostiserer også dårlig myokardieskade, hvor infarktområdet er lite. Derfor kan det ikke kalles "gullstandarden" for diagnostikk, og søket etter enda mer nøyaktig laboratorieforskning fortsetter.

I mellomtiden er måling av serum-CFC-nivåer i serum meget viktig ved å vurdere sykdomsforløpet, dette er et meget godt prognostisk kriterium. Derfor er denne testen i stor grad distribuert. Selvfølgelig er det avgjørende valget av laboratoriemarkør som skal undersøkes, bak den behandlende legen. Det avhenger av mange faktorer, inkludert laboratoriumets evner. Bestemmelse av blodfraksjonen av kreatinfosfokinasefraksjonen i MV er et verdig valg, men legen vil kanskje se en annen parameter. I alle fall vil han være riktig. Hver av de eksisterende metodene for laboratoriediagnose av hjerteinfarkt har vist seg ganske bra.