logo

Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skader på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
  • under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere overført dyp venetrombose.
  3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
  6. Røyking.
  7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

  • Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
  • hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

  • Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

  1. EKG.
  2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
  3. Bestemme nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av brysthulen organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
  7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
  8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • feber,
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

  • dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
  • trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
  • kardiovaskulære sykdommer som predisponerer forekomsten av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
  • motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
  • langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
  • varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

  • massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

  • liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
  • subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
  • massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
  • dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:
  • akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.
  • akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

  • nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
  • EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
  • lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevev, indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
  • angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
  • USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Symptomer og beredskap for lungeemboli

Pulmonal arterie tromboembolisme er et farlig tilbakefall som kan føre til at en person dør plutselig. Dette er en blokkering av blodpropp i blodet. Ifølge offisielle data påvirker sykdommen flere millioner mennesker rundt om i verden hvert år, inntil en fjerdedel av dem dør. I tillegg står dette kvartalet for kun 30% av alle tromboembolismedrene. Siden de resterende 70% av sykdommen ikke ble identifisert, og diagnosen ble funnet bare etter døden.

årsaker til

Forekomsten av lungeemboli utløses av dannelsen av såkalt emboli. Disse er koagulerer av små fragmenter av beinmarg, fettdråper, kateterpartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokkere sengen av lungearterien.

Sykdommen er mye mer utsatt for kvinner enn menn: de har det observert 2 ganger oftere. I tillegg markerer leger to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er spesielt høy: etter 50 og etter 60 år. Hvor mye folk lever etter tilbakefall avhenger først og fremst av intensitet og generell helse. Og også på om anfallene vil bli gjentatt i fremtiden.

Risikogruppen for personer som er utsatt for blokkering av pulmonal arterie med blodpropp er blant personer som har følgende helseproblemer:

  • fedme;
  • åreknuter
  • tromboflebitt;
  • lammelse og en lang periode med en fast livsstil;
  • onkologiske sykdommer;
  • skader på store rørformede bein;
  • blødning;
  • økt blodpropp.

Dermed er hovedårsakene til pulmonal tromboembolisme aldring og lesjoner av blodårer forbundet med utvikling av andre patologier.

Pulmonal tromboembolisme er også vanlig blant eiere av den andre blodgruppen. Sjelden, men det skjer fortsatt tilbakefall hos små barn. Det er assosiert med utviklingen av navlesteseptisk sepsis. Generelt er unge og friske mennesker i alderen 20-40 år ikke veldig utsatt for sykdommen.

Avhengig av graden av tilstopping av lungearterien, bør følgende former for tromboembolisme identifiseres:

  • liten tromboembolisme av små grener av lungearterien;
  • subassiv - blokkering av en lap av lungearterien;
  • massiv - 2 arterier og flere er involvert;
  • akutt dødelig, som igjen kan deles etter hvor mange prosent av lungesengen er fylt med en blodpropp: opptil 25, opptil 50, opptil 75 og opptil 100%.

Lungtromboembolismen varierer også med utviklings- og tilbakevendelsens karakter:

  1. Den skarpeste er en plutselig blokkering av arterien i lungene, dens hovedgrener og stammen. Når dette skjer, et angrep av hypoksi, kraftig bremse eller stoppe pusten. Uansett hvor gammel pasienten er, er slike tilbakefall ofte dødelig.
  2. Subacute - en serie av tilbakefall som varer i flere uker. Store og middels blodårer er blokkert. Den langvarige naturen av sykdommen fører til flere hjerteinfarkt i lungene.
  3. Kronisk pulmonal tromboembolisme - Vanlige relapses assosiert med blokkering av små og mellomstore grener av blodkar.
Brudd på blodstrømmen til lungene kan føre til plutselig død

Utviklingen av lungeemboli kan representeres av følgende algoritme:

  • obturation - luftveisblokkering.
  • økt trykk i lungearterien.
  • hindring og hindring i luftveiene forstyrrer gassutvekslingsprosesser.
  • forekomsten av oksygenmangel.
  • Dannelsen av hverdagens veier for overføring av dårlig mettet blod.
  • økning i belastning på venstre ventrikel og dets iskemi.
  • reduksjon i hjerteindeks og blodtrykk.
  • økning i pulmonal arterielt trykk opp til 5 kPa.
  • forverring av kransløpsprosessen i hjertemuskelen.
  • iskemi fører til lungeødem.

Opptil en fjerdedel av pasientene etter tromboemboli har lungeinfarkt. Det avhenger hovedsakelig av vaskularisering - lungevevets evne til å regenerere kapillærene. Jo raskere denne prosessen oppstår, jo mindre sannsynlighet for et hjerteinfarkt - offeret av hjertets hjertekardium på grunn av en akutt mangel på blod.

Tegn på sykdom

Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan bli uttalt eller kan ikke vises i det hele tatt. Fraværet av tegn på en forestående sykdom kalles en "stille" emboli. Dette er imidlertid ikke nøkkelen til en smertefri tilbakefall.

Hva er symptomene på lungeemboli?

  • takykardi og hjertebanken;
  • smerte i brystet;
  • kortpustethet
  • ekspektorering av blod;
  • feber,
  • tungpustethet,
  • blåaktig farge;
  • hoste;
  • et sterkt fall i blodtrykket.

Avhengig av hvor mange og hvilke tegn på sykdommen som observeres hos en pasient, utmerker seg følgende syndrom:

  1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for liten eller subassiv tromboembolisme, når små grener eller en klor av arterien i lungene blir blokkert. Samtidig er symptomene begrenset til hoste, kortpustethet og små brystsmerter.
  2. Hjertesyndrom oppstår med massiv pulmonal tromboembolisme. I tillegg til takykardi og brystsmerter, observeres symptomer som hypotensjon og kollapser, svimmelhet og hjerteimpuls. Cervical årer kan også hovne og puls kan øke.
  3. Lungemboli hos eldre kan være ledsaget av cerebralsyndrom. Pasienten lider av akutt oksygenmangel, kramper og bevissthetstap.
  • død;
  • hjerteinfarkt eller betennelse i lungene;
  • pleuritt;
  • gjentatte angrep, utvikling av sykdommen i kronisk form;
  • akutt hypoksi.

forebygging

Hovedprinsippet for forebygging av pulmonal tromboembolisme er å undersøke alle mennesker som er i fare for å utvikle denne patologien. Det er nødvendig å starte fra kategorien potensielle pasienter når de velger midler for å forhindre blokkering av lungearterien ved trombose.

Den enkleste tingen som kan anbefales som et forebyggende tiltak, er tidlig oppstigning og turgåing. Hvis pasienten er en sengepatient, kan også spesielle øvelser på pedalinnretninger foreskrives for ham.

Det skal huskes at lungeemboli begynner med karene i det perifere sirkulasjonssystemet i nedre ekstremiteter. Hvis om kvelden blir bena helles, blir de veldig sliten, så er dette en alvorlig grunn til å tenke.

For å beskytte føttene dine er det verdt:

  1. Prøv å være mindre på føttene. Inkludert, for å redusere eller endre stilen på lekser: så langt som mulig, utfør det mens du sitter og deleger noen ansvarsområder til lekser.
  2. Slipp hælene til fordel for komfortable sko i størrelse.
  3. Slutte å røyke Pulmonal tromboembolisme utvikles hos røykere 3 ganger oftere.
  4. Ikke bade i badekaret.
  5. Ikke løft vekter.
  6. Drikk rikelig med rent vann - det stimulerer fornyelsen av blodplasma.
  7. Gjør lette øvelser om morgenen for å stimulere blodsirkulasjonen.

Hvis det oppdages alvorlige symptomer og en sykdomstilstand, kan legene anbefale rusmiddelforebygging av lungeemboli. nemlig:

  • heparin injeksjoner;
  • intravenøs administrering av en oppløsning av reopoliglyukin;
  • installasjon av filtre eller klipper på lungene.

Diagnose av sykdommen

Lungemboli er en av de vanskeligste å diagnostisere patologier, noe som ofte kan forvirre selv erfarne spesialister. Hjelp legen til å få den riktige dommen kan være indikasjoner på følsomhet for sykdommen.

Et tilbakefall av lungtromboembolisme, til tross for symptomene, er lett forvekslet med hjerteinfarkt eller et lungebetennelsesangrep. Derfor er den riktige diagnosen den første tilstanden som garanterer vellykket behandling.

Først og fremst kommuniserer legen med pasienten for å skape en historie om liv og helse. Klager om kortpustethet, brystsmerter, tretthet og svakhet, blodprøvning i kombinasjon med arvelighet, forekomst av svulster, bruk av hormonelle legemidler skal varsle legen.

Den første undersøkelsen av pasienten innebærer en fysisk undersøkelse. En viss hudfarge, hevelse, stagnasjon og følelsesløshet i lungene, hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungene.

De viktigste instrumentelle metodene for diagnose:

  1. Elektrokardiogram viser abnormiteter i arbeidet i høyre ventrikel forårsaket av iskemi. Men EKG viser bare en klar patologi i 20% av tilfellene. Det vil si at selv negative resultater ikke kan kalles pålitelig nøyaktige. Tromboembolisme av små grener av lungearterien gir praktisk talt ikke slik en diagnose.
  2. Radiografi lar deg ta et bilde av lungeemboli. Men, akkurat som et EKG, er dette bare mulig hvis patologien er utviklet til en massiv form. Jo større blokkeringsområdet, jo mer merkbart er det i diagnosen.
  3. Beregnet tomografi er mer sannsynlig å ha et pålitelig resultat. Spesielt hvis en pasient har en pulmonal tromboembolisme, er et hjerteinfarkt mistenkt.
  4. Perfusjonskintigrafi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene. Det brukes vanligvis i kombinasjon med røntgenstråler. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling av lungeemboli.

For å skape et objektivt bilde av sykdommen, blir selektiv angiografi brukt, noe som også bidrar til å fastslå clotens plassering.

Tegn ved hvilke lungeemboli bestemmes:

  • bilde av blodpropp;
  • fyllingsfeil inne i fartøyene;
  • hindringer i fartøyene og deres deformasjon, ekspansjon;
  • arteriell fylling asymmetri;
  • forlengelse av blodkar.

Denne diagnostiske metoden er ganske følsom og tolereres lett selv av vanskelige pasienter.

Pulmonal tromboembolisme diagnostiseres også ved bruk av moderne teknikker som:

  • spiralberegnet tomografi av lungene;
  • angiografi;
  • farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.

Hvordan behandles sykdommen?

Behandling av pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregenerering, som er blokkert.

Nødhjelp for pulmonal tromboembolisme - en liste over tiltak som er nødvendige for å redde en person som plutselig hadde et tilbakefall utenfor sykehuset. Inkluderer følgende forskrifter:

  • sengen hviler.
  • anestetika injeksjon, vanligvis legene foreskrive fentanyl, droperidol løsning, omnopon, promedol eller lexir for slike tilfeller. Men før innføringen av stoffet, bør du konsultere legen din minst via telefon.
  • engangsinnføring av 10-15000 enheter heparin.
  • introduksjon reopolyuglyukina.
  • antiarytmisk og respiratorisk terapi.
  • gjenoppliving ved klinisk død.

Nødhjelp for lungeemboli er et ganske komplekst sett med tiltak, så det er svært ønskelig at det leveres av en profesjonell lege.

Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen blir gjort i tide, kan legen forhindre forekomst av tilbakefall. Langsiktig behandling av pulmonal tromboembolisme innebærer følgende trinn:

  • fjerning av blodpropp fra fartøyet i lungene;
  • forebygging av appositalt trombose;
  • en økning i kontakten i den bevegelige pulmonale arterien;
  • kapillær dilatasjon;
  • forebygging av sykdommer i luftveiene og sirkulasjonssystemet.

Det viktigste farmakologiske legemidlet ved behandling av pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injeksjon eller oralt. Dosen av heparin avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og blodegenskapene. Spesielt hennes evne til å koagulere.

Pulmonal tromboembolisme innebærer også bruk av antikoagulantia. De senker prosessen med blodpropp. Det hindrer i sin tur dannelsen av ny emboli. Ofte er denne teknikken tilstrekkelig til å kurere en liten form for lungekarsykdom.

Antikoagulanter har ingen effekt på høyere formasjoner: Klumper kan bare løses av seg selv, og selv etter at en viss tidsperiode har gått.

Fjernelse av blodpropp fra pulmonal arteriesystemet

Ofte brukt oksygenbehandling. Lungtromboembolisme innebærer kunstig metning av kroppen med oksygen.

Emboliektomi - invasiv fjerning av blodpropper fra karene i lungene. Dette lukker stammer av hovedgrenene til arterien. Dette er en ganske risikabel teknikk. Dens bruk er berettiget dersom pulmonal tromboembolisme har nådd en massiv form og trues med akutt tilbakefall.

For pulmonal tromboembolisme anbefales det også å installere filtre. Den mest populære designen er Greenfields "paraply".

"Paraplyen" settes inn i vena cava og "løser opp" de tynne krokene, ved hjelp av hvilken den er festet til karets vegger. Det viser seg en slags maske. Blodet flyter rolig gjennom det, mens den tette koagulasjonen faller inn i en "felle", hvorpå den fjernes.

Lungtromboembolisme er en ganske uforutsigbar patologi. Det kan unngås bare ved å benytte den mest banale metoden for forebygging: en sunn livsstil.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (kort versjon - lungeemboli) er en patologisk tilstand hvor blodproppene blokkerer grenene av lungearterien dramatisk. Blodproppene opptrer først i årene av den menneskelige store sirkulasjonen.

I dag dør en svært høy andel av personer som lider av hjerte-og karsykdommer på grunn av utviklingen av lungeemboli. Lungemboli er ofte dødsårsaken til pasientene i perioden etter operasjonen. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle mennesker med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet forekommer døden i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av en embolus.

Eksperter sier at det er vanskelig å bestemme frekvensen av lungeemboli, siden omtrent halvparten av sykdomsfallene går ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte tegn på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til lungeemboli

Vanligvis oppstår lungeemboli på grunn av blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Derfor er hovedårsaken til lungeemboli oftest utviklingen av dypbenet trombose. I mer sjeldne tilfeller fremkalles tromboemboli ved blodpropper fra venene til høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer blodpropp hos de pasientene som på grunn av andre plager kontinuerlig følger sengestøtten. Oftest er disse personer som lider av hjerteinfarkt, lungesykdommer, samt de som har hatt ryggradssvikt, har gjennomgått operasjon på hoften. Vesentlig øker risikoen for tromboemboli hos pasienter med tromboflebitt. Svært ofte manifesteres lungeemboli som en komplikasjon av kardiovaskulære sykdommer: revmatisme, infeksiv endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, koronar hjertesykdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Dette skjer vanligvis hvis en person er i tvunget stilling i lang tid, for eksempel flyr han ofte med fly.

For at blodpropp skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelse av skade på vaskemuren, langsom blodstrøm på skadestedet, høyt blodpropp.

Skader på venens vegger forekommer ofte under betennelse, i prosessen med skade, så vel som intravenøs injeksjon. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med en langvarig tvunget stilling (med gips, sengestøtte).

Leger bestemmer en rekke arvelige lidelser som årsaker til økt blodpropp, og denne tilstanden kan også utløse bruk av orale prevensiver og aids. En høyere risiko for blodpropper er bestemt hos gravide kvinner, hos personer med den andre blodgruppen, så vel som hos overvektige pasienter.

Den farligste er blodpropper, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, mens den frie enden av blodpropp er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik trombose går av. Videre er blodproppen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen veggene på fartøyet og går i små stykker. I slike tilfeller kan blokkering av små fartøy i lungene forekomme.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer lungemboli, avhengig av hvor mye skade på lungene er observert. Med massiv lungeemboli påvirkes mer enn 50% av lungekarrene. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en kraftig reduksjon i blodtrykket, bevissthetstab, det er mangel på funksjon av høyre ventrikel. Serebrale lidelser blir noen ganger en følge av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i lesjoner på 30 til 50% av lungekarrene. Med denne form for sykdommen lider personen av kortpustethet, men blodtrykket forblir normalt. Dysfunksjon av høyre ventrikel er mindre uttalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikel ikke svekket, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I den akutte form av sykdommen begynner PATE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerter, kortpustethet. Ved subakut tromboemboli er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk svikt, tegn på infarkt lungebetennelse. Gjentatt kronisk form av tromboembolisme er preget av gjentakelse av kortpustethet, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, så vel som på tilstanden til pasientens blodårer, hjerte og lunger. Hovedtegnene på pulmonal tromboembolisme er alvorlig kortpustethet og rask pusting. Den manifestasjon av kortpustethet, som regel, skarp. Hvis pasienten er i en liggende stilling, blir det lettere. Forekomsten av dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på lungeemboli. Kortpustethet indikerer utvikling av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at han er litt kort luft, i andre tilfeller er kortpustet manifestert spesielt uttalt. Et tegn på tromboembolisme er også alvorlig takykardi: hjertet trekker sammen med en frekvens på over 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi, oppstår smerte i brystet eller noe ubehag. Smerten kan være annerledes. Så, flertallet av pasientene merker en skarp duggersmerte bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli av hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystområdet. En emboli av lungearteriets små grener kan oppstå uten smerte i det hele tatt. I noen tilfeller kan det være blodspyt, blåser eller blanchering av leppene, neseørene.

Når du lytter, oppdager spesialisten hvesning i lungene, systolisk murmur over hjertet. Ved utføring av ekkokardiogram er blodproppene funnet i lungearteriene og de høyre delene av hjertet, og det er også tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel. På røntgen er synlige endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering reduseres pumpefunksjonen til høyre ventrikel, som følge av at ikke nok blod strømmer inn i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som fremkaller en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten myokardinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indikatorer. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. Feber kan vare fra to dager til to uker. Noen dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, hoste opp blod, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

I diagnoseprosessen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, hypotensjon, bestemmer temperaturen i kroppen, som stiger i de første timene av lungeemboli.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboemboli bør inkludere EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemiske blodprøver.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved bruk av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke tegn som er bestemt under disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjon lungescan. Også utført en studie ved angiopulmonografi.

I prosessen med å diagnostisere tromboembolisme, vises også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose av underekstremiteter. For deteksjon av venøs trombose, brukes radiopaque venografi. Doppler-ultralyd av beinene på beina gjør at du kan identifisere brudd på åndenes åpenhet.

Behandling av lungeemboli

Behandling av tromboembolisme er primært rettet mot å forbedre lungep perfusjon. Målet med terapi er også å forhindre manifestasjoner av postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis en mistanke om lungeemboli ser ut til å bli mistenkt, er det på scenen før innlagt på hospital viktig å umiddelbart sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengeresten. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

Kateterisering av den sentrale venen til infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av det sentrale venetrykket utføres. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, blir pasienten intruført med trakeal. For å redusere alvorlig smerte og lindre lungesirkulasjonen er det nødvendig for pasienten å ta narkotiske analgetika (en 1% løsning av morfin brukes hovedsakelig til dette formålet). Dette stoffet reduserer også kortpustethet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Imidlertid er dette stoffet kontraindisert ved høyt sentralt venetrykk.

For å redusere trykket i lungesirkulasjonen, indikeres intravenøs administrering av aminofyllin. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så er dette stoffet ikke brukt. Hvis en pasient er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet antibiotikabehandling.

For å gjenopprette patronen til pulmonal arterien, anvendt som en konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer implementering av trombolyse og forebygging av trombose for å forhindre re-tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for raskt å gjenopprette blodstrømmen gjennom de okkluderte pulmonale arteriene.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratorieovervåking av behandlingsprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for anvendelse av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller skade, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, hvor det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form for tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, begynner behandlingen med heparin umiddelbart etter at diagnosen ble gjort. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med utnevnelse av indirekte antikoagulantia. Drug warfarin pasientene indikerte å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, er vist å ha en trombus fjernet kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er strainers som kan holde blodpropper og forhindre at de kommer inn i lungearterien. Slike filtre injiseres gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av lungeemboli

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite nøyaktig hvilke forhold som prediserer for utseendet av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på deres egen tilstand bør være personer som lider av kronisk hjertesvikt, må holde seg lenge i sengen, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og ta hormonelle prevensjonsmidler i lang tid. I tillegg er en risikofaktor en rekke systemiske sykdommer i bindevev og systemisk vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for tromboembolisme øker med slag, ryggmargenskader, langvarig opphold på kateteret i den sentrale venen, forekomst av kreft og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til egen helse bør være de som har blitt diagnostisert med åreknuter av bena, overvektige personer med kreft. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å komme seg ut av postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benveen. Personer som er i fare, vises profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboemboli er antiaggreganter periodisk relevante: det kan være små doser acetylsalisylsyre.