Andre hjertesykdommer (I30-I52)

Inkludert: akutt perikardial effusjon

Utelukket: reumatisk perikarditt (akutt) (I01.0)

Ekskluderer:

• noen nåværende komplikasjoner av akutt myokardinfarkt (I23.-)
• postcardiotonsyndrom (I97.0)
• hjerteskade (S26.-)
• sykdommer spesifisert som revmatisk (I09.2)

ekskludert:

• akutt reumatisk endokarditt (I01.1)
• endokarditt NOS (I38)

Utelukket: mitral (ventil):

• sykdom (I05.9)
• feil (I05.8)
• stenose (I05.0)

av en ukjent grunn, men med omtale av det

• aorta ventil sykdom (I08.0)
• mitral stenose eller obstruksjon (I05.0)

lesjoner, spesifisert som medfødt (Q23.2-Q23.9)

lesjoner, spesifisert som revmatisk (I05.-)

Ekskluderer:

• hypertrofisk subaortisk stenose (I42.1)
• med ukjent årsak, men med omtale av mitral ventil sykdom (I08.0)
• lesjoner, spesifisert som medfødt (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• lesjoner, spesifisert som revmatisk (I06.-)

Isklyuchens:

• uten å spesifisere årsaken (I07.-)
• lesjoner, spesifisert som medfødt (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• spesifisert som revmatisk (I07.-)

Ekskluderer:

• lesjoner, spesifisert som medfødt (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• brudd angitt som revmatisk (I09.8)

Endokarditt (kronisk) NOS

Ekskluderer:

• endokardiell fibroelastose (I42.4)
• tilfeller avklart som revmatisk (I09.1)
• medfødt insuffisiens av aorta ventiler NOS (Q24.8)
• medfødt stenose av aortaklaffen NOS (Q24.8)

Inkludert: endokardiell sykdom i:

• candidal infeksjon (B37.6 +)
• gonokokkinfeksjon (A54.8 +)
• Liebman-Sachs sykdom (M32.1 +)
• meningokokkinfeksjon (A39.5 ​​+)
• revmatoid artritt (M05.3 +)
• syfilis (A52.0 +)
• tuberkulose (A18.8 +)
• tyfusfeber (A01.0 +)

Ekskluderer:

• kardiomyopati kompliserer:
  • graviditet (O99.4)
  • postpartum periode (O90.3)
• iskemisk kardiomyopati (I25.5)

Ekskluderer:

• kardiogent sjokk (R57,0)
• kompliserende:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • fødselsoperasjon og prosedyrer (O75.4)

ekskludert:

• kompliserende:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • fødselsoperasjon og prosedyrer (O75.4)
• takykardi:
  • BDU (R00.0)
  • Sinoauricular NOS (R00.0)
  • sinus AVU (R00.0)

Ekskluderer:

• bradykardi:
  • NIS (R00.1)
  • sinoatrial (sinoatrial) (R00.1)
  • sinus (sinus) (R00.1)
  • vagal (vagal) (R00.1)
• forholdene kompliserer:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • fødselsoperasjon og prosedyrer (O75.4)
• hjerterytmeforstyrrelse hos nyfødte (P29.1)

Ekskluderer:

• forholdene kompliserer:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • fødselsoperasjon og prosedyrer (O75.4)
• tilstander forårsaket av høyt blodtrykk (I11.0)
  • nyresykdom (I13.-)
• konsekvenser av hjerteoperasjon eller i nærvær av hjerteproteser (I97.1)
• hjertesvikt hos nyfødte (P29.0)

Ekskluderer:

• eventuelle forhold som er oppført i rubrikkene I51.4-I51.9, forårsaket av hypertensjon (I11.-)
• eventuelle forhold som er oppført i rubrikkene I51.4-I51.9 på grunn av hypertensjon
  • med nyresykdom (I13.-)
• komplikasjoner som følge av akutt infarkt (I23.-)
• spesifisert som revmatisk (I00-I09)

Utelukket: Kardiovaskulære lidelser av NOS hos sykdommer klassifisert annet sted (I98 *)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Myokarddystrofi (myokarddystrofi): klassifisering, diagnose, behandling

Myokarddystrofi (MCD) er en sykdom forbundet med metabolske forstyrrelser i myokardiet og fører til ulike defekter av hjerteaktivitet. I en bokstavelig oversettelse fra gresk, betyr myos muskel, kardia - hjerte, prefiks dys - feil, umulighet, trophe - mat. Hvis du eller dine slektninger har hatt en slik diagnose, bør det forstås at myokarddystrofi er en tilstand hvor hjertets funksjonelle kapasitet reduseres som følge av spiseforstyrrelser og blodtilførsel til myokardiet. Dette er en sekundær prosess, som alltid skyldes andre grunner.

Myokarddystrofi kan ikke betraktes som en egen sykdom. Det er snarere en kombinasjon av ulike patologiske prosesser som har vanlige kliniske tegn på grunn av nedsatt evne til myokardiet til normalt å trekke seg sammen og en ubalanse av metabolisme. ICD-10-koden er ikke definert i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjoner for begrepet myokarddystrofi. Kardiologer bruker kode I42, som refererer til kardiomyopati med metabolske forstyrrelser.

Stadier av utvikling av patologi

Hjerte muskel dystrofi er ikke forbundet med inflammatoriske eller degenerative vevsendringer. Den utvikler seg som følger:

• Metabolisk ubalanse forårsaker en defekt i nervesystemet i myokardiet, øker produksjonen av adrenalin, noe som fører til økning i hjertefrekvensen. Systematisk takykardi bidrar til "slitasje" av vev, på grunn av hvilke hjertets vegger er utmattet.
• Svake vev kan ikke absorbere den nødvendige mengden oksygen, den iskemiske effekten fører til at myokardiet lider av hypoksi.
• Oksygenmangel fører til økt nivå av kalsium i blodet. Det økte innholdet i dette elementet kompliserer vevets respirasjon. Begynn å produsere skadelige stoffer som deformerer cellene. Deformerte lysosomer produserer enzymer som negativt påvirker strukturen av kardiomyocytter.
• Lider og forstyrret lipidmetabolismen. Som et resultat akkumuleres frie radikaler i vevet som kan deformere myokardiet.

Disse forandringene fører til en skarp mangel på levedyktige kardiomyocytter.

Ved diagnosering av myokarddystrofi vil symptomene og behandlingen avhenge av årsakene som forårsaket patologien. Av samme årsakssammenheng klassifiserer sykdommen.

Klassifisering av myokarddystrofi

Klassifiseringen basert på provokerende faktorer er som følger:

1. Diskormonal myokardiodystrofi. Denne varianten av patologi utvikler seg alltid på bakgrunn av en hormonell ubalanse. Climacteric endringer i kroppen av kvinner, aldersrelatert reduksjon i testosteronproduksjon hos eldre menn, skjoldbruskkjertelpatologi, andre endokrine sykdommer forårsaker metabolske forstyrrelser i kroppen. Som et resultat får hjertet mindre næringsstoffer i sin helhet, utvikler myokarddystrofi.
2. Dysmetabolisk myokarddystrofi. Denne formen utvikler seg på grunn av en metabolsk lidelse fremkalt av feil diett. Mangel på visse elementer i kostholdet fører til anemi, vitaminmangel og dermed metabolske forstyrrelser. I samme gruppe kan du lage proteinmangel, diabetes og andre viktige komponenter. For eksempel, en voksen som velger veganisme for seg selv, eller en kvinne som har en tendens til å gå ned i vekt og stadig er på strenge diett, bør huske at mangel på næringsstoffer er fulle av alvorlige hjertesykdommer.
3. Myokarddystrofi av blandet genese er en tilstand som skyldes andre etablerte årsaker, med unntak av dyshormonale og dysmetabolske sykdommer. Blandet eller kompleks genese inkluderer konsekvensene av forgiftning, smittsomme sykdommer og nevrologiske patologier.

Myokardiodystrofi av uspesifisert genese utmerker seg i en egen gruppe, det vil si en tilstand hvis årsak ikke kunne opprettes etter en omfattende undersøkelse og anvendelse av alle kjente diagnostiske metoder.

Ovennevnte klassifisering i kardiologisk praksis kan betydelig utvides. Det vil si at ved å jobbe med en bestemt pasient kan en kardiolog mer nøyaktig identifisere årsaken som provoserte hjertedystrofi. Praktiske leger tildele:

• Tonsillogen MCD. Hvis et barn eller en voksen ofte har tonsillitt eller er diagnostisert med kronisk tonsillitt, på grunn av vedvarende betennelse i mandlene, aktiveres visse områder av hjernen som er ansvarlig for økt produksjon av adrenalin og norepinefrin, noe som tvinger myokardiet til å kontraheres på en forbedret måte. Den økte belastningen medfører overbelastning av muskelfibre, myokarddystrofi utvikler seg.
• Anemisk MKD. I anemi lider hjertemuskelen, som andre vev, av hypoksi. Faktum er at det er hemoglobin som transporterer oksygen til vevet, og når det er mangelfull, begynner hypoksiske fenomener å utvikle seg. Myokardium forsøker å kompensere for mangel på oksygen, reduseres raskere enn vanlig. Systematisk økt stress fører til myokarddystrofi.
• MCD sport overbelastning. Hvis en idrettsutøver hele tiden overskrider sine biologiske evner, trener han i intensiv modus, blir hans hjerte tvunget til å trekke seg raskere enn vanlig. Naturlig konsekvens - økt belastning fører til myokarddystrofi.
• Alkoholisk MCD. Årsaken til patologien er alkoholmisbruk. Ikke tenk at problemer med myokardiums aktivitet skjer bare hos personer som drikker tungt. Hvis pasientens immunitet senkes, er han utsatt for hyppige belastninger eller har andre kroniske sykdommer, vil alkoholfaktoren også være viktig for liten, men vanlig drikking.
• Giftig MCD. Denne sykdomsformen er provosert ikke bare av giftige og narkotiske stoffer. Legemidler som glukokortikoidhormoner og enkelte kjemoterapeutiske stoffer er inkludert her.
• Climacteric MKD. Det oppstår mot en bakgrunn av østrogenmangel.
• MKD i sykdommer i skjoldbruskkjertelen (hypothyroidism og hypertyreose). Utviklingen av myokarddystrofi forårsaker mangel eller overskudd av skjoldbruskhormoner.
• Neuroendokrin MCD. Årsaken til denne form for patologi regnes som kronisk stress. Myokard, som er tvunget til å jobbe under kronisk stress, reduseres i en intensiv modus, mobiliserer sine "nødsituasjoner" evner og opplever konstant spenning.

Funksjoner hos barn og ungdom

Myokarddystrofi har ingen aldersgrense. Den vanligste aldersgruppen der patologien oppstår, er personer over 40 år, men MKD utvikler seg hos nyfødte og førskole- og skolebarn.

Funksjoner av barnas MKD består i vanskeligheter med terapi. Hos barn er sykdommen vanskeligere å behandle, siden en voksende organisme trenger et sterkere hjerte, og på grunn av dystrofi, kan myokardiet ikke tilfredsstille høye behov.

I en nyfødt utvikler MCD som følge av intrauterin infeksjoner eller perinatal encefalopati. Disadaptasjonssyndrom i hjertet og blodårene kan også være årsaken. En tenåring kan få en diagnose av MKD på grunn av følgende årsaker - infeksjoner, hyppige ondt i halsen, anemi, myokarditt, økt fysisk trening, metabolske forstyrrelser. Noen ganger er en akutt prosess diagnostisert tidligere - reumatisme og lignende patologier fører til sykdommen.

årsaker

Blant årsakene til myokarddystrofi kan identifiseres hjerte-, ekstrakardiale og eksterne faktorer. Vurder dem mer detaljert.

Hjertefaktorer

Dette inkluderer alle patologier av det kardiovaskulære systemet som førte til utviklingen av MCD, disse er:

1. Hjertesykdom.
2. Sirkulasjonsforstyrrelser.
3. Lungehjertet.
4. Hypertensjon.
5. Myokarditt og andre.

Ekstrakardiale faktorer

Den mest omfattende gruppen, som inkluderer mange kroniske og medfødte patologier:

1. Kronisk anemi.
2. Utvekslingssykdommer - hypothyroidisme og andre.
3. Hormonale patologier - overgangsalder, problemer i puberteten.
4. Kroniske sykdommer i fordøyelseskanalen - malabsorpsjonssykdommer, pankreatitt.
5. Tumorsykdommer.
6. Avitaminose, ernæringsmessige mangler forårsaket av kroniske patologier.
7. Medfødte abnormiteter.

Eksterne faktorer

Dette inkluderer alle provoserende faktorer knyttet til atferdsfeil, livsstil og belastningsfordeling. Dette er:

1. "Sport" -hjerte.
2. Neurose, kronisk stress, depresjon.
3. Høy fysisk anstrengelse.
4. Giftig, alkohol, stoffvirkninger.

Diagnostiske tilnærminger

Diagnose av hjertepatologier varierte. Undersøkelse av pasienten begynner alltid med en visuell inspeksjon av pasienten, analysen av hans klager. Ved undersøkelse utfører doktoren perkusjon (tapping fingre) og auskultasjon (lytter med et fonendoskop). Slagverk gir deg mulighet til å definere grensen til hjertemuskelen, som når myokarddystrofi utvides. Perkusjonsmetoden kan imidlertid ikke kalles indikativ sammenlignet med mer moderne diagnostiske metoder - ECHO-KG, MR og andre.

Auskultasjon bidrar til å oppdage tilstedeværelse av hjertestøy, muffling av den første tonen, forstyrret rytme.

Grunnlaget for en kardiologisk undersøkelse er alltid et EKG. Dette er en tilgjengelig og svært informativ diagnosemetode, som gjør det ikke bare mulig å identifisere patologier i hjertearbeidet, men også å bestemme det videre scenariet for å undersøke pasienten.

En kardiovaskulær røntgen, MR, stresstester er foreskrevet av en kardiolog for å bekrefte diagnosen etter et EKG.

I tillegg utføres laboratorietester, særlig biokjemiske blodprøver, skjoldbruskhormonetester, fullstendig blodtall.

Andre komplekse diagnostiske prosedyrer - scintigrafi, koronar angiografi, ultralyd i hjertet er foreskrevet strengt individuelt, etter at en kardiolog er anbefalt for dette.

Stadier og symptomer

Under myokarddysfunksjon er det 3 stadier.

Første fase sykdom kalles kompensasjonsstadiet. Det er preget av ødeleggelse av kardiomyocytter i visse områder av hjertemuskelen. For å eliminere den feilen som har oppstått, ekspanderer cellene rundt det skadede området og ekspanderer. Som et resultat blir volumet av myokardiet større. Hvis du begynner å behandle patologien på dette stadiet, kan myokardiet fullt ut gjenopprette.

Hjertet for myokarddystrofi

Symptomatiske manifestasjoner av kompensasjonsfasen - rask tretthet, manglende evne til å jobbe lenge, presse smerter, kortpustethet med minimale belastningsøkninger.

Fase 2 kalles subkompensasjonstrinnet. Mange ikke-levedyktige kardiomyocytter blir større, fusjonerer med hverandre.

Samtidig begynner sunne kardiomyocytter å jobbe hardt, søker å kompensere for manglene, og øke volumet enda mer. Kontraktil funksjonen er svekket på grunn av for mye av myokardiet, volumet av blod som hjertet kan presse ut, reduseres.

Det karakteristiske symptomatiske symptomet i stadium 2 er dyspnø, som oppstår både under trening og etter det. Senere blir rytmen forstyrret - takykardi eller bradykardi oppstår. Noen ganger allerede i dette stadiet, oppstår pasienten hevelse i underekstremiteter. Ved tilstrekkelig behandling kan gode resultater oppnås, og normal kontraktil aktivitet kan gjenopprettes.

Den siste, stadie 3 av myokarddystrofi er en tilstand av dekompensering. Pasienten har en forstyrret myokardstruktur, selv på røntgenbildet, er utvidelsen av grensene merkbar. En stor og svak hjerte muskel er ikke i stand til å trekke seg godt sammen. I kroppen blir blodsirkulasjonen forstyrret, irreversible forandringer oppstår, noe som resulterer i mulig pasientens død.

Symptomer på stadium 3 er som følger: alvorlig hudpall, svakhet, vedvarende dyspné, alvorlig funksjonsfeil i indre organer, arytmier og lunger.

Behandling og prognose

Myokarddystrofi behandles av en kardiolog. Pasienter med 1 eller 2 stadier av sykdommen, er det viktig å velge adekvat medisinbehandling og justere diett. Hospitalisering er ikke nødvendig. Det er svært viktig å fastslå årsaken til hjerteproblemer, eliminering er det primære målet for terapi.

Legemidler velges av lege og tas strengt for avtaler. Selvbehandling for myokarddystrofi er uakseptabel, da tiden som går tapt, er full av komplikasjoner. Kardiologer bruker flere stoffgrupper for å eliminere symptomer, disse er:

• Betablokkere. "Bisoprolol", "Metoprolol", "Anaprilin", "Bikard" normaliserer hjerterytmen, reduser hjertefrekvensen.
• Legemidler som forbedrer metabolisme - Mildronate, Thiotriazolin, Riboxin. Bidra til forbedring av myokardnæringen, gjenopprette skadede kardiomyocytter.
• "Curantil", "Dipiridamol" - legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen.
• "Panangin", "Asparkam" - kompensere for mangel på kalium, magnesium.
• Vitaminpreparater - vitamin C, vitaminer i gruppe B.

Behandling er ikke begrenset til denne korte listen over legemidler. Avhengig av pasientens årsakssaker, kan legen foreskrive et ekstra stoff - antihypertensivt, hormonalt, enzym, blodplate, og så videre. Det bør forstås hvor viktig det er å hente ikke bare medisinbehandling i tide, men også å justere pasientens generelle diett.

Viktig: Hvis medisinske anbefalinger for korreksjon av livsstil ikke følges, resulterer ikke medisinering.

mat

Det er viktig for hjertes helse. Hvis du liker salt, krydret, søt, alle "velsmakende", gjør deg klar over at du i løpet av årene vil ha overflødig vekt, problemer med blodtrykk og andre "gleder". Hvis du tvert imot spiser i henhold til de etablerte prinsippene, for eksempel, foretrekker vegetabilsk mat, unntatt kjøtt, du sitter lenge på kosthold og bruker tvilsomme mattilsetninger - problemer kan heller ikke unngås.

Derfor er konklusjonen enkel - ernæring i myokarddystrofi bør være komplett, balansert og tilfredsstille alle behovene til usunne kardiomyocytter.

Dette oppnås ved hjelp av følgende prinsipper:

• Begrensninger av salt. Anbefalt beløp er 3 gram per dag.
• Dobbel mengden vitaminer. Kostholdet suppleres med friske grønnsaker og frukt, som skal vises i menyen opptil 6 porsjoner per dag.
• Riktig drikke regime. Drikke er enkelt vann, fruktfrie fruktdrikker. Soda, sukkerholdige drikker og juice i esken er forbudt. Volumet av drikking per dag, inkludert første kurs - ikke mer enn 1,2 liter.
• Redusere det totale kaloriinntaket ved å eliminere fettstoffer, røkt kjøtt, fettbuljonger og pølser.

Du kan ta utgangspunkt i Middelhavet diett. Forresten, folk som holder seg til det, nesten ikke lider av hjertesykdom.

Forebygging av myokarddystrofi er ikke bare riktig diett. Det riktige diett pluss eliminering av alle årsaksfaktorene beskrevet ovenfor er den beste forebyggende algoritmen.

I hæren? Trenger å tenke

Foreldre som har barn med myokardiodystrofi i barndommen eller er for tiden lidende av en tenåring, er alltid opptatt av spørsmålet, hva med hæren? Det ser ut til at hjertet er syk, det er umulig å tjene utvetydig.

Spørsmålet vil bli løst individuelt på grunnlag av en detaljert undersøkelse av en ung mann. Hvis avvik i hjertets arbeid er identifisert, er tjenesten utelukket. Hvis diagnosen ble gjort i tidlig barndom og helt fjernet med alderen, så er tjenesten mulig.

Til slutt vil vi påminne deg om at en farlig eller ufarlig prognose for en sykdom alltid er avhengig av pasientens rimelige pedantikk - hvor godt du følger legemidlet, ta de foreskrevne legemidlene og se på deg selv. Ta vare på deg selv.

Dysmetabolisk myokarddystrofi kode ved MKB 10

Barns glaukom

• 1 Generell informasjon om sykdommen
• 2 Etiologi og patogenese av sykdommen
  • 2.1 stadium manifestasjon av glaukom hos barn:
• 3 Syndrom hvor medfødt glaukom utvikler seg
• 4 Hva er symptomene?
• 5 Diagnostiske tiltak
• 6 Hva inkluderer behandlingen?
• 7 Forebyggende tiltak

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

En alvorlig øyesykdom som er sjelden og fører til blindhet, er glaukom hos barn. Under barns glaukom forstår en rekke forskjellige sykdommer. Dessuten kalles sykdommen grønn grå stær på grunn av at pasienten har en fast elev med en grønn nyanse. Forskere har hittil ikke klart å finne ut årsakene til utseendet og utviklingen av sykdommen, og de kan ikke gi en enkelt beskrivelse av sykdommen.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Generell informasjon om sykdommen

Glaukom hos barn kjennetegnes av økt intraokulært trykk, både løpende og periodisk. Samtidig har pasienten trofiske sykdommer som påvirker retina, optisk nerve og utstrømningskanaler av væsken som sirkulerer inne i øyet. Som et resultat oppstår det visuelle forvrengninger i synsfeltet for en liten pasient, og regionale depressioner utvikles i optisk nerve-disker.

Sykdommen er medfødt eller primær. Uansett hvilken type barndomsglukom, er symptomene på sykdommen forskjellig fra symptomene hos voksne pasienter. Hos små barn og ungdom er sykdommen mindre vanlig enn hos eldre. Hvis tiden ikke tar hensyn til sykdommen, vil barnet gå blindt, og det vil ikke være mulig å fikse det. I henhold til ICD-10 har barnets glaukom koden H40. Hovedtyper av sykdom er:

• Sekundær glaukom, som utvikler seg på grunn av traumer eller inflammatoriske sykdommer i øyet som ble båret i livmor.
• Infantil form, som er preget av fravær av fotofobi, og øyebollens størrelse og farge ligger innenfor normale grenser.
• Juvenile arter, som er diagnostisert fra 3 år og over. Juvenil glaukom vises med tegn på aldring, medfødte sykdommer i det fremre okularområdet, eller utvikler seg mot bakgrunnen av nærsynthet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Etiologi og patogenese av sykdommen

Utseendet til sykdommen kan være medfødt og ervervet, kun en kvalifisert lege kan identifisere sykdommen.

Sykdommen kan være medfødt eller oppkjøpt. Utseendet til en medfødt type sykdom påvirkes av intrauterin infeksjon, manifestert under moderens graviditet. Utviklingsfaktorer kan være giftige stoffer, alkoholmisbruk og røyking. Medfødt form forekommer på grunn av strålingseksponering, med patologisk utvikling av fosteret og på grunn av hypoksi. Hvis morens kropp ble behandlet av smittsomme sykdommer (kusma, rubella, polio osv.), Etter fødselen hos en baby, kan det forekomme glaukom. Ervervet type (juvenil glaukom) vises på grunn av slike faktorer:

• høyt blodtrykk;
• nedsatt funksjon av de nervøse og endokrine systemene;
• genetisk predisposisjon til utseendet på visuelle plager
• utseendet av øyeproblemer (nærsynthet eller hyperopi);
• økt intraokulært trykk;
• Tilstedeværelsen av diabetes;
• utseendet av overflødig vekt;
• sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
• øye skader.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Stage manifestasjon av glaukom hos barn:

1. I øyeplasset forverres utstrømningen av væske.
2. Økt IOP til indikatorer som overstiger normen.
3. Forringet blodsirkulasjon i øyevevet.
4. Utseendet av hypoksi i området der utgangen av optisk nerve.
5. Nervefiber knusing, dysfunksjon.
6. Dystrofiske, atrofiske og destruktive manifestasjoner i den visuelle fiberen.
7. Utviklingen av optisk glaukomatisk nevropati, død av optisk nerve.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Syndromer hvor medfødt glaukom utvikler seg

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva er symptomene?

De første manifestasjonene av glaukom hos barn øker tåre.

For den medfødte sykdomsformen, utviklingen av kardiovaskulære sykdommer, mikroencefali (hjernestørrelsen er ikke normal), fakomatose (skade på hud, øyne, indre organer), og pasienten har ingen hørsel. Med den oppkjøpte formen av sykdommen, er det visuelt ubehag (følelsen av at det er en film foran deg, samt følelsen av at små "midger" flyr for dine øyne). Følgende tegn på glaukom er også observert:

• tåreutslipp øker;
• IOP øker;
• en økning i hornhinnen og fundus;
• formen på øyet er deformert;
• redusert elevrespons;
• hovne hornhinnen;
• smerte i hodet;
• pasienten har en generell ulempe.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnostiske tiltak

Hvis du mistenker utviklingen av glaukom hos en liten pasient, foreskriver legen en omfattende undersøkelse, der generell anestesi brukes. Barnet utfører målinger av IOP, undersøker øyetilstand og øyeytelse. I tillegg gjennomføre en undersøkelse av optisk nervehodet. I studien av kroppen av unge pasienter bruker ikke diagnostiske metoder som foreskrives for voksne.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva inkluderer behandlingen?

For behandling av glaukom hos barn som bruker kirurgi.

Glaukom hos barn behandles ikke bare ved hjelp av medisinering. Konservativ behandling er foreskrevet for å stabilisere det intraokulære trykket før kirurgi. Mengden medikamenter foreskrevet avhengig av pasientens vekt. Et effektivt verktøy for behandling av sykdom er kirurgi. Hvis du går til lege i tide, så er en gunstig prognose mulig, og barnets øyne og øyne forblir. Etter operasjonen begynner scenen for rehabiliteringsbehandling, slik at pasientens tilstand forbedres.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Forebyggende tiltak

For å forhindre utviklingen av sykdommen, bør foreldre til babyer hvert år ta barnet til en oftalmolog. Hvis en liten pasient har synsproblemer, utføres undersøkelser hvert halvår. Foreldre bør sørge for at barnet er involvert i idrett, i hans diett var til stede de nødvendige mineraler og vitaminer, og at han ikke spiste skadelige produkter. Et barn kan ikke se på TV i mer enn 1-1,5 timer om dagen eller sitte på en datamaskin i mer enn 2 timer. Det anbefales å beskytte barnet fra stressende situasjoner.

1. Sammensetning og medisinske egenskaper
2. Kan jeg drikke citramon med forhøyet trykk
3. Bruken av citramon for å øke presset
4. Kontra

Et stoff som Citramon er i hvert hjemmemedisinskiste. Han har vært kjent siden sovjetiske tider, og selv om sammensetningen har endret seg noe i løpet av denne tiden, har dens popularitet forblitt den samme. Personer som lider av vaskulære patologier, høyt og lavt blodtrykk, er tvunget til å behandle valget av et legemiddel, selv om det er en velkjent tsitramon, med stor omhu, så det er viktig for dem: senker eller øker trykket på de medførte midler.

For å finne ut på hvilket press du kan ta Citramon, og hva - nei, må du vurdere dens sammensetning, virkning og kontraindikasjoner.

Sammensetning og medisinske egenskaper

Citramon er en kombinert analgesisk-antipyretisk, som er en del av gruppen av ikke-narkotiske analgetika. Prinsippet for dets operasjon er å redusere kompresjonen av reseptorene av nerveenden ved å redusere ødem og blokkere syntesen av COX og prostaglandiner, som er mediatorer for betennelse. Den har antipyretisk effekt på grunn av økt varmeoverføring på grunn av utvidelse av blodkar og økt svette.

Sammensetningen av Citramon inkluderer:

• acetylsalisylsyre - anti-inflammatorisk, smertestillende, antipyretisk og antiplatelet (blodfortynning) komponent;
• koffein - stimulerende og bidra til frigjøring av dopamin og norepinefrin komponent;
• Paracetamol - smertestillende, antipyretisk komponent.

Legemidlet brukes som smertestillende middel: det effektivt reduserer tannpine og hodepine, ubehag under menstruasjon, bekjemper migrene. Det reduserer kroppstemperaturen, noe som kan være nødvendig for forkjølelse og influensa, feber av annen opprinnelse.

Aspirin og paracetamol har ingen effekt på blodtrykket, til tross for at paracetamol har en liten vasodilatoreffekt. Koffein kan forårsake en økning i blodtrykket, da det kan øke tonen i blodkarene, i sammensetningen av tabletten er konsentrasjonen 0,03 g.

Det er nødvendig å vurdere effekten av Citramone i to tilfeller: Ved høyt trykk, når legemidlet trenger en bedøvelses- eller antipyretisk effekt, ved hypotensjon, når en person kan trenge både å redusere smerte og normalisere temperaturen og øke blodtrykket.

Kan jeg drikke citramon med forhøyet trykk

Koffein har en trykkøkende effekt. Fra dette følger at hvis du bruker Citramon, vil det også øke presset. Men dette er ikke helt sant.

• Hvis en person ikke bruker kaffe i det hele tatt, kan en koffeindosering på 0,1 g føre til en sterk trykkøkning. I tabletten Citramon samme mengde koffein tre ganger - 0,3 g.
• Men hvis en person regelmessig bruker kaffe, vil mengden koffein som er tilstede i tabletten ikke føre til noen konsekvenser.

I motsetning til popular tro er det ikke om avhengighet av kaffe (som fortsatt er i ICD-10, men ifølge prognoser vil neste revisjon av klassifikasjonslisten for sykdommer, en slik diagnose ikke være der), men i avhengighet av koffein.

Koffeinmolekylet ligner adenosin (den hemmende nevrotransmitteren i nervesystemet), slik at koffein erstatter det ved reseptorer, forstyrrer prosessen med inhibering og provokerende symptomer på opphisselse, noe som kort øker trykket. Dette skjer akkurat hvis en person som ikke drikker kaffe tar Citramon med forhøyet trykk eller med normalt trykk, men med en tendens til høyt blodtrykk.

Men som koffein regelmessig går inn i kroppen, blir reseptorene for adenosin gradvis større, så en del av dem er koffein, og en del er adenosin, og den spennende effekten oppstår ikke, og BP forblir den samme.

Denne effekten skjer bare hvis folk drikker minst 200 ml kaffe hver dag.

På denne bakgrunn kan vi trekke følgende konklusjon: Citramon med økt trykk mot bakgrunnen av vanlig kaffeforbruk kan tas. Men hvis en person ikke drikker kaffe i store mengder hver dag, øker Citramon trykket, som kan påvirke hans velvære negativt.

Bruken av citramon for å øke presset

Det er viktig hva målet forfølges:

• smertelindring eller normalisering av kroppstemperatur;
• økning i blodtrykket.

I det første tilfellet kan citramon med lavt trykk være full, det er ingen snakk om et konstant systematisk inntak. Det er viktig å ta hensyn til kontraindikasjoner til stoffet. Hvis noen av dem er relevante, er det bedre å velge en annen medisin for å lindre smerte eller feber.

Citramon bør tas som følger:

• fra smerte: 1 tablett 2-3 ganger daglig med en pause på minst 6 timer, bør den totale mengden av legemidlet per dag ikke overstige 4 tabletter;
• ved forhøyet temperatur: 1-2 tabletter, varigheten av behandlingen er ikke mer enn 3 dager.

I andre tilfelle betraktes Citramon under redusert trykk som et middel for behandling av hypotensjon - som en metode for symptomatisk behandling, når årsaken til hypotensjon ikke elimineres, og trykket økes kunstig med koffein i kort tid, noe som gir personen kraft, lindrer apati og døsighet.

Legene anbefaler på det sterkeste ikke å ta Citramon systematisk for å opprettholde normalt blodtrykk. Dette er fulle av utviklingen av patologier av forskjellige systemer, spesielt mage-tarmkanalen.

For å redde deg fra å måtte stadig drikke Citramon med redusert trykk, må du finne ut årsaken:

• vaskulær dystoni;
• hjertesykdom;
• kronisk utmattelsessyndrom eller neurose;
• et hjerteinfarkt på bena;
• endokrine system sykdommer.

Da må du avtale med etiologisk behandling av hypotensjon og under behandling er ikke å ta medisiner for å bidra til å øke blodtrykket, og justere kraften: bruke te, kaffe, gjør massasje, kontrast dusjer, svømming og tilstrekkelig fysisk mosjon, unngå stress.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Kontra

Spørsmålet om påvirkning av sitramon på trykk bør være viktig for personer som dette stoffet ikke bør tas på grunn av den høye risikoen for komplikasjoner.

Kontraindikasjoner inkluderer:

• nyre- og leversykdom;
• graviditet og amming
• glaukom;
• blødninger i fordøyelseskanalen;
• blødningsforstyrrelser;
• allergi mot stoffet;
• økt excitability av sentralnervesystemet;
• alder opptil 15 år;
• vitamin K-mangel;
• aspirin bronkial astma;
• "Aspirin triad".
• alder mindre enn 15 år.

Alle kontraindikasjoner Citramon består av kontraindikasjoner til hver av de tre komponentene av stoffet: koffein, aspirin og paracetamol.

Så, øker trykket citramon:

• for hypotonisk stoff er trygt når det brukes i henhold til instruksjonene;
• Hypertensive medisin hjelper bare uten konsekvenser hvis de er ivrige kofemanami.

Myokardiodystrofi-kryptering for ICB 10

En kort alfabetisk indeks av sykdommer i henhold til ICD-10:

Abort (full) (ufullstendig) O06.- (i henhold til ICD-10)

-av medisinske grunner O04.-

-Vanlig eller gjentatt (hjelp under graviditet) O26.2

Absorpsjon (i henhold til ICD-10)

-protein skadet K90.4

-Fettholdet K90.4

-stivelse brutt K90.4

Abscess (infeksiøs) (metastatisk) (flere) (pyogen) (septisk) (embolisk) L02.9 (i henhold til ICD-10)

Kalkulator kode for ICD 10 1

Anmeldelser av kodningsidentifikatoren for ICD 10 1

Lyudmila Identifikatorens kryptering for ICD 10 1 for Windows

Jeg ber deg om å identifisere sykdommen D35.0 etter kode

Vær oppmerksom

K-Lite Codec Pack - et sett med multimediekodeker og verktøy som lar deg spille av lyd og video, fra de mest populære til det sjeldneste formatet.

Søknaden om å jobbe med enheter under Android-operativsystemet fra Samsung.

Myokarddystrofi kode for MKB 10

Kardiomyopati (ICD-10 kode: I42). Myokarddystrofi inkluderer også deponering av patologiske metabolske produkter eller normale metabolitter i myokardiet. ICD 10 - Internasjonal klassifisering av sykdommer i 10. revisjon. Om nødvendig, angi forekomsten av hypertensjon ved hjelp av en ekstra kode. Myokarddystrofi 10 for slike diagnostiske termer for å utelukke dem. Myokarddystrofi på grunn av giftig effekt av adrenalin og noradrenalin med en signifikant økning i og deres innhold i kroppen (f.eks, International Classification of Diseases ICD-10 Elektronisk utgave myocardiodystrophy - Jeg myocardial hjerteinfarkt (myocardiodystrophia, greske mys, Myos muskler + kardia hjerte + ICD-10.. Kode E - List Code of International Classification ICD sykdommer. -10 :. I43.8 kardiomyopati ved andre sykdommer klassifisert myokardialt thyrocardiac ved behandling av klimakteriet myocardiodystrophy kombinasjonen gir en god effekt av kjønnshormoner med sedativer og beta-blokkere.

Internasjonal klassifisering og definisjon av myokarddystrofi

Hvis en pasient har myokarddystrofi, vil ICD-10-koden i dette tilfellet være vanskelig å levere. Etter den siste revisjonen, er en egen kode ikke lenger tildelt for denne patologien. Det er imidlertid en kryptering som brukes i delen om kardiomyopati.

Under myokardiodystrofi forstår den spesifikke sykdommen i hjertet, som har en ikke-inflammatorisk karakter. Det er preget av forstyrrelser av metabolske prosesser som forekommer i myocytter. Samtidig vises kontraktile evner for hjertemuskulaturen og hjertesvikt.

Klassifiseringen av sykdommer ICD-10 er et reguleringsdokument som inneholder koder for sykdommer med systematisering etter seksjoner. Dette er en internasjonal utvikling som muliggjør innsamling og lagring av informasjon for å skape statistikk for alle land. ICD-10 ble opprettet av Verdens helseorganisasjon. Dokumentet blir gjennomgått hvert 10. år, det endres alltid. Hvis det tidligere var en egen kode for myokarddystrofi, er den nå ikke tildelt denne sykdommen i henhold til ICD-10. Legene kan imidlertid levere I.42, noe som innebærer kardiomyopati. Til tross for likheten av navn, kardiomyopati og myokardial betraktet som separate fenomener, fordi den førstnevnte omfatter et bredt spekter av forskjellige hjerte patologier som ikke er forbundet med hjertesykdom og kardiovaskulære system. Derfor kan disse begrepene ikke brukes som synonymer. Men for hjerte-dystrofi er en ICD-10-kode fortsatt installert, som bare omfatter kardiomyopati med metabolske forstyrrelser og ernæringsproblemer.

Generelt foreslår avsnitt I42 kardiomyopati, men utelukker en tilstand som er komplisert ved graviditet og postpartum iskemisk sykdom. Nummer I42.0 antyder en utvidet art, og 42.1 er en hypertrofisk obstruktiv patologi. Nummer 42.2 betyr andre former for hypertrofisk patologi. Kode 42.3 er en endomyokardiell sykdom, og 42,4 er endokardiell fibroelastose. Hvis andre restriktive hjertepatologier er funnet i pasienten, er nummeret satt til 42,5. Hvis kardiomyopati er alkoholisk, antas kode 42.6. Hvis sykdommen skyldes påvirkning av narkotika eller andre eksterne faktorer, er tallet satt til 42,7. Andre kardiomyopatier har tallet 42.8, og hvis patologiene ikke er spesifisert, så kodes 42.9.

Myokarddystrofi som en av de nye problemene med kardiologi: om årsakene, symptomene, diagnosemetodene og behandlingsmulighetene

I tillegg til hjerteinfarkt, hjertesvikt, arteriell hypertensjon og arytmier, finnes det en rekke mindre kjente hjertesykdommer hos den vanlige personen. Disse inkluderer en av de relativt unge patologiene - myokarddystrofi. Diagnosen ble introdusert først i 1936 av VG Lang. Og hva er det kjent med moderne vitenskap om denne sykdommen i dag?

Hva er myokarddystrofi?

Myokarddystrofi (MCD), eller myokarddystrofi, er en kombinasjon av hjerte muskel dysfunksjoner utløst av ikke-inflammatoriske prosesser, hovedsakelig en ubalanse i metabolismen av andre systemer eller organer. Konsekvensen av slike endringer er svekkelsen av mykardiumets kontraktile funksjon. ICD 10 har ikke en myokardisk dystrofi kode, men eksperter stiller ofte tallet til I.42, som også betegner kardiomyopati - en gruppe andre omfattende hjertepatologier. Det er en av de vanligste sykdommene som kan påvirke mennesker i ulike aldersgrupper, men risikoen for dannelse øker markant etter 40 år.

Bevissthet om dette faktum er nøkkelen til et klart syn på det generelle bildet av sykdommen.

Tegn på nedsatt funksjon av hjertemuskelen

Dermed har hjerteinfarkt en rekke vanlige trekk:

• ubalanse i metabolisme er ikke forbundet med degenerative eller inflammatoriske sykdommer, som hjertefeil (aorta stenose, mitral eller tricuspidusvikt etc.), iskemisk sykdom, hvor aterosklerotiske plakk deponeres i karetveggene, perikarditt eller myokarditt (bakteriell betennelse, virus eller soppeteologi av hjertets ytre og muskulære membraner);
• initiert av sykdommer i andre systemer og organer, for eksempel skjoldbrusk eller bukspyttkjertel, binyrene, nyrer, lever, muskulatur eller hematopoietiske systemer, osv.
• forstyrrelse av metabolske prosesser fører til mangel på næringsstoffer og den nødvendige mengden energi for kontraktil funksjonen;
• hjertet blir deformert, strukket, kaster et mindre volum blod inn i blodsirkulasjonen.

Kort om strukturen til myokardiet

Myokard er den midtre muskulære membranen i hjertet og består av bestemte celler - kardiomyocytter. Den inneholder også fibre i det ledende systemet, som genererer impulser for å redusere kroppen. Blant dem er:

• sinoatrial knute (Kish - Flek);
• atrioventrikulær knutepunkt (Asoff - Tavara);
• høyre og venstre ben av hans bunt;
• Purkinje fibre.

Myokardiet i ventriklene og atriaene er skilt fra hverandre, slik at de ikke er i stand til å synkronisere kontraherende. Det muskulære laget av ventriklene er mer utviklet og kan nå 11 mm til venstre og 5 mm til høyre. Dette skyldes det faktum at de gjør mer arbeid. Atrial veggtykkelse varierer fra 2 til 3 mm.

Myokardfunksjoner

• kontraktilitet, på grunn av hvilken blod er fordelt over hele kroppen;
• excitability - evnen til å kontrakt som svar på interne eller eksterne stimuli;
• impulsgjennomføring langs fibrene i det ledende system;
• automatisme - evnen til å slappe av og krympe seg selv uten ekstern stimulering.

Følgende betingelser er nødvendige for sammentrekning av muskelceller:

• mitokondrier må produsere tilstrekkelig mengde energi;
• kardiomyocytter, med et normalt fungerende ledende system, må fange nerveimpulsen;
• Tilstrekkelig kaliumnivå bør opprettholdes.

Typer myokarddystrofi

I henhold til en av klassifikasjonene er følgende typer myokarddystrofi skilt:

• dishormonal;
• dismetabolic;
• blandet;
• idiopatisk.

Diskormonal myokardiodystrofi

Formet mot bakgrunn av hormonell ubalanse. Hormoner er stoffer som kontrollerer normal funksjon av alle kroppssystemer. Når de er mangelfulle, er det et brudd på metabolismen av fett, karbohydrater, proteiner og elektrolytter. Som et resultat mottar myokardiet ikke den nødvendige mengden av fettsyrer, kalium, fosfor, kalsium, jern og glukose. Dyshormonal myokardiodystrofi forekommer i sykdommer i testikler, eggstokkene, skjoldbruskkjertelen, binyrene, hypothalamus og hypofysen, så vel som hos menopausale kvinner og hos menn etter 50 år på grunn av redusert sekresjon av hovedhormonet - testosteron.

Dysmetabolisk myokarddystrofi

Det forekommer i tilfelle av metabolske forstyrrelser forårsaket av hypo- eller avitaminose, mangel på jern, kalsium, proteiner og andre stoffer som er nødvendige for vital aktivitet og sporstoffer. Det er en konsekvens av utilstrekkelig, ubalansert ernæring. I tillegg observeres dysmetabolsk type i sykdommer som fedme, diabetes, binyreinsuffisiens og noen andre.

Myokarddystrofi av blandet genese er en kombinasjon av de ovennevnte alternativene, og den idiopatiske formen oppstår på grunn av en grunn at spesialistene etter å ha utført alle nødvendige undersøkelser ikke kan finne ut.

Etiologisk klassifisering

En mer utvidet klassifisering innebærer separasjon av myokardiodystrofi på grunn av deres utvikling. fornem:

• alkoholisk myokarddystrofi. Risikoen for forekomst er proporsjonal med mengden alkohol som forbrukes. Ofte kombinert med forstyrrelser i nervesystemet - økt svetting, skjelving i overkroppene, hodepine;
• giftig. Dannet hos personer som tar en lang tid, toksiske stoffer, for eksempel cytostatika (hydroksyurea, cyklofosfamid), glukokortikoider (prednisolon), anxiolytika (meprobamat), etc. er også i stand til å utvikle i tilfelle av forgiftning av arsen, karbonmonoksyd, kvikksølv, fosfor, kloroform.;
• tonzilogennuyu. Langvarig irritasjon av reseptorene av kronisk betent palatinmandiller fører til dannelsen av patologiske nerveimpulser inn i hjernen, spesielt stammen, retikulær formasjon, den bakre hypotalamuskjernen. Konsekvensen av disse prosessene er forstyrrelsen av de autonome sentrene - det sympatiske og parasympatiske nervesystemet. Ubalansen mellom katekolaminer (norepinefrin og adrenalin) som følge av dette, fører til utvikling av myokarddystrofi;
• nevroendokrin. Langvarig stress og nevrotiske forhold fører til en økning i adrenalinsekretjon, noe som tvinger hjertet til å arbeide i et svært intensivt tempo. Naturligvis, for slik ytelse trenger du økt mengde energi og næringsstoffer. Imidlertid er kroppen ikke i stand til kontinuerlig å gi hjertemusklene alt som er nødvendig, noe som resulterer i kronisk organs overbelastning som fører til svekkede metabolske prosesser og følgelig til myokarddystrofi;
• Klimakteriet. Dannet ved å redusere produksjonen av viktige kvinnelige kjønnshormoner - østrogen. Variasjonen i deres nivå fører til metabolske forstyrrelser og dannelsen av dystrofiske forandringer i hjertet;
• diabetiker. Det forekommer på bakgrunn av diabetes mellitus type I eller II;
• blodfattig. Når lenge eksisterende blodmangel (reduksjon av hemoglobin og røde blodlegemer på grunn av tilstedeværelsen av kronisk blodtap, f.eks menstruasjon hos kvinner i fruktbar alder, mangel på vitamin B12 eller folinsyre, etc.) er utformet hypoksiske betingelser (mangel på oksygen) som hjertemuskel forsøker å kompensere ved å arbeide i forbedret modus, som skaper forutsetninger for utvikling av myokarddystrofi;
• myokardiodystrofi fysisk anstrengelse. Idrettsutøvere som overgår sine biologiske evner ved treningsøkter, har ikke alltid hjertet i stand til å motstå et gitt tempo, noe som kan føre til denne sykdommen.

Årsaker til myokarddystrofi

Det er et stort antall årsaker som fører til metabolske forstyrrelser og påvirker hjertemuskelen. Blant dem er:

1. Overdreven, uutholdelig fysisk anstrengelse, spesielt hos uutdannede personer og i perioden etter smittsomme sykdommer - influensa, tonsillitt etc.
2. Kronisk forgiftning med kobolt, litium, arsen, alkohol, noen medisiner.
3. Uønskede miljøfaktorer - virkningen av stråling, overoppheting, vibrasjon, etc.
4. Forlenget stressende situasjoner, neurose, depresjon.
5. Sykdommer i fordøyelsesorganene: pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen), levercirrhose, tarmpatologi - Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, enteritt. Disse sykdommene er ledsaget av malabsorpsjonssyndrom og maldigestia - utilstrekkelig absorpsjon og fordøyelse av stoffer.
6. Endokrine sykdommer: diabetes, Cushings syndrom - Cushings syndrom (overflødig produksjon av adrenal hormoner), thyroid sykdom, ledsaget av hypo- eller hypertyreoidisme (reduksjon eller økning i blodnivået av tyroksin, trijodotyronin).
7. Kroniske infeksjonssykdommer: pyelonefritis (en betennelsesprosess som påvirker nyrekoppsystemet), tonsillitt (en betennelse i mandlene, ofte streptokokk-etiologi) og andre.
8. Metabolske sykdommer: gikt (preget av nedsatt purinmetabolisme og avsetning av urinsyresalter i ulike organer og systemer), fedme.
9. Systemiske sykdommer: sklerodermi, lupus erythematosus, reumatoid artritt, psoriasis - autoimmune patologier.
10. Andre sykdommer er sarkoidose (en systemisk sykdom av ukjent karakter, karakterisert ved dannelse av spesifikke granulomer i vev og organer), amyloidose (preget av nedbrytning i nyrene, hjertet, musklene, hjernen og annet amyloidprotein), leukemi (en tumor i hematopoietisk systemet) og karcinomatose - Spredning av tumormetastaser i hele kroppen.

Under påvirkning av de ovennevnte sykdommer og tilstander kan det utvikle myokarddystrofi, som inkluderer følgende trinn:

• brudd på hormonell og nervøs regulering av hjertet, brudd på prosessene med reduksjon
• oksygen absorberes verre og verre, og myokardbehov for det øker;
• hjerteceller gjennomgår en rekke forandringer: vevets respirasjon forverres, kalsiumnivået øker, noe som fører til forstyrrelse av muskelfibrene-avslapping - myofibriller, aktiverer stoffer som ødelegger cellulære strukturer - kalsiumavhengige proteaser;
• Som et resultat av ubalanse av metabolske prosesser øker nivået av frie radikaler, fortsetter å skade myokardiet;
• lysosomer frigjøres fra de ødelagte cellene - enzymer som ødelegger alt i deres vei;
• Antallet av normalt fungerende kardiomyocytter reduseres gradvis, arbeidet i hele orgelet blir forstyrret.

Utviklingsstadier og manifestasjon av sykdommen

Myokarddystrofi symptomer og behandling er spesifikk, de er direkte avhengig av stadiet av sykdommen.

Kompensert myokarddystrofi

Stage I (kompensasjon, neurohumoral). På grunn av metabolske forstyrrelser, blir celler i visse deler av hjertemuskelen ødelagt. Kompenserende mekanismer aktiveres, på grunn av hvilke sunne mobilstrukturer fungerer i forbedret modus og takler belastningen. Volumet av hjertet på dette stadiet øker. Manifestasjoner er: tretthet etter normal fysisk anstrengelse, deres dårlige toleranse, utydelige smerter i hjertet etter følelsesmessig stress, det er ikke noe symptom i ro. Når det gjennomføres spesielle undersøkelsesmetoder, blir det ikke oppdaget endringer i myokardiet.

Kompensert form for myokarddystrofi

Trinn II (subkompensasjon, eller organiske endringer). Ernæring og produksjon av nødvendig energi reduseres, skadesonen vokser, de berørte foci har en tendens til å fusjonere med hverandre, sunne strukturer hypertrofi strukturer. Hjertets vegger er sterkt tykkere, kontraktilfunksjonen forstyrres, mindre og mindre blodvolumet kommer inn i blodet. Klinisk bilde: ubehag eller smerter i venstre side av brystet, verre etter fysisk eller følelsesmessig stress, progressiv tretthet, som gjør det vanskelig å utføre vanlig tilfelle, en følelse av forstyrrelse av hjertet, kortpustethet, overspenning høyt blodtrykk. Noen endringer vises under undersøkelsen;

Dekompensirovannnaya

Trinn III (dekompensering, hjertesvikt). Myokardium gjennomgår alvorlige strukturelle og funksjonelle lidelser. Hjertet er ikke i stand til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon i kroppen. Endringer på dette stadiet er irreversible. Symptomene er: dyspné ved hvile eller med den minste anstrengelse, ødem føtter, ben, lår, pungen, mage, og deretter armene og ansiktet, vekttap, alvorlig svakhet og tretthet, multippel hjertearytmi, blekhet eller cyanose i huden, en økning i leverstørrelse (hepatomegali), signifikante endringer i en diagnostisk studie.

Kliniske former

I tillegg skiller flere kliniske spesialister former for myokarddystrofi avhengig av kliniske manifestasjoner. Blant dem er:

• kardialgicheskaya. Manifestert av smerte i brystet verkende, verkende natur ikke er avhengig av fysiske eller emosjonelt stress, time nitroglyserin eller andre nitrater, ikke av henvist (utstrålende) område av bladet i den venstre eller strekker seg uavhengig av hverandre; chilliness av øvre eller nedre ekstremiteter; rask tretthet, generell svakhet; lav fysisk utholdenhet; svimmelhet;
• arytmisk. Karakteristisk: angrep av pre- eller svimlende tilstand, følelser av hjertefeil, følelse av mangel på luft, økt hjertefrekvens (pasienter føler dem med en frekvens på over 90 per minutt), smerte i brystet;
• kongestiv. Dannet i kronisk hjertesvikt og manifestert i form av ødem i bena, føtter, hofter, mindre ofte i øvre ekstremiteter og ansikt, unormal hoste ved stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen; en økning i leverstørrelse; hevelse i nakkeårene; hydropericardium eller hydrothorax - akkumulering av væske mellom arkene i den ytre kappe av hjertet eller lungens pleuralskjede;
• sammen. Det forekommer hyppigst og er en kombinasjon av ulike former for sykdommen.

Hvilke endringer gjennomgår hjertet i myokarddystrofi?

Mikroskopiske strukturelle endringer

I hvilken som helst form av sykdommen skjer endringer både på mikro- og makronivå. Den første er preget av følgende celleomlegginger:

• muskelfibre forkortes, blir intermitterende;
• desintegrasjon av kardiomyocytter (myocytolyse);
• et stort antall eosinofiler, lokalisert i myokardets vev (eosinofili av kardiomyocytter);
• øker diameteren av muskelstrukturer;
• kromatinmykning - stoffer i kromosomer, bestående av et kompleks av DNA og i stand til å bli farget med forskjellige farger (hyperkromiske kjerner);
• veksten av bindevev i intercellulære rom (fibrose);
• fettavsetning mellom muskelfibre (fettdegenerasjon);
• Fokus på nekrose (nekrose) i myokardiet.

Makropatomomorfologiske endringer

Endringer på kroppens del er som følger:

• hjertet hulrom utvides;
• På grunn av den ujevne ekspansjonen av atria og ventriklene deformeres, blir det avrundet;
• Myokard er hypertrophied (dens vegger tykkere) for å kompensere for svakheten i sammentrekninger;
• Etter hvert som prosessen utvikler seg, blir muskelmembranen flabby, edematøs;
• trabekulae og papillære muskler i hjertet har en karakteristisk gulaktig strikking ("tiger" hjerte);
• Over tid vil alle endringer uten riktig behandling føre til utvikling av kardiosklerose - erstatning av organsvev med ubrukelige bindevevstrukturer.

Hvordan er cardiodystrofi forskjellig fra kardiomyopati?

Ved første øyekast ser det ut til at begge sykdommene gjenspeiler den samme patologiske tilstanden til hjertet og er synonymt. Dette er imidlertid ikke tilfelle. Begrepet "kardiomyopati", introdusert i 1957, betyr et mye mer omfattende spekter av forskjellige hjertesykdommer, som ikke er forbundet med sykdommer i selve orgelet.

For eksempel utmerker sekundære kardiomyopatier - dysmetabolisk, forbundet med metabolske sykdommer i patologier som diabetes, fedme; hypertensive - på bakgrunn av arteriell hypertensjon; aterosklerotisk - som oppstår ved atherosklerose (en sykdom der plakkene dannes i blodkarets vegger på grunn av et brudd på lipidmetabolismen). I tillegg er det primære former for kardiomyopati, hvor hjertet lider av ukjente grunner, uten fravær av skade på andre systemer eller organer.

Dermed kan vi konkludere med at begrepet "kardiomyopati" består av et meget bredt spekter av patologiske forhold, i motsetning til myokardiodystrofi. Ifølge de siste anbefalingene fra forskere, svarer den siste revisjonen av den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer (ICD-10) myokarddystrofi til den eneste form for kardiomyopati - med spiseforstyrrelser og metabolske forstyrrelser.

diagnostikk

Fra kliniske forskningsmetoder brukes perkusjon (tapping av individuelle deler av legemet), hvor skiftet av hjørnets grenser til venstre er mulig, men i begynnelsen av myokarddystrofi er det ingen endringer. Når auskultasjon (lytter med et fonendoskop) er følgende funn mulig:

• svekkelsen av den første tonen;
• uregelmessig puls;
• systolisk murmur ved toppunktet;
• myke hjertetoner;
• ekstrasystoler - en av de typene rytmeforstyrrelser som føltes av pasienter som anfall av kortsiktige hjertestans.

Følgende instrumentelle typer forskning er for tiden mulig:

• Røntgenundersøkelse av brystet. Endringer vil skje i de siste stadier av myokarddystrofi. Karakterisert av: en økning i hjertetes skygge, utvidelse av hulrommene, stagnasjon i de nedre delene av lungene;
• elektrokardiografi (EKG). Følgende endringer er mulige: En reduksjon i spenningen på alle tennene (spesielt QRS-komplekset) på grunn av en reduksjon i kontraktilfunksjonen i hjertemuskelen; med dårlig ventrikulær sammentrekning, T-bølge flattning; ulike rytmeforstyrrelser - sinus bradykardi eller takykardi (reduksjon eller økning i hjertefrekvens), ekstrasystoler og ufullstendig blokkering av bunten av His-bunten - de hyppigst diagnostiserte typer arytmier. I noen tilfeller, for differensial diagnose, utføres farmakologiske tester med kaliumklorid (hvis det er mistanke om kaliummangel) og Ozidan, Anaprilin (med overdreven påvirkning på hjerte av katecholaminer - adrenalin og noradrenalin);
• ultralyd av hjertet. Tillater deg å bestemme: brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen; myokardiell ødem i hypothyroidisme; fortykning av veggene i ventriklene av symmetrisk natur; utvidelse av hjertets hulrom; brudd på systolisk og diastolisk ventrikulær funksjon; en reduksjon i utkastningsfraksjonen under 40% (indikerer at hovedkaretærkaret er i aorta, det er utilstrekkelig blodvolum); overdreven fortykkelse av intervensjonsseptumet;
• Doppler ekkokardiografi. Med hjelpen kan du identifisere: en reduksjon av trykket i hjertets kar og kamre; i tyrotoksikose, en økning i volum og frekvens av sirkulerende blod; i tilfelle funksjonsfeil i ventilkonstruksjonene - blodregulering (revers strøm) fra ventrikkene til atriene; ulike hjertefeil - mitral, aorta eller tricuspidusvikt eller stenose (innsnevring av åpningen);
• scintigrafi. Kjernen i metoden: Kroppen injiseres med merket isotop av tallium, som bare distribueres i hjerte muskel sunt vev. Lag et spesielt øyeblikksbilde hvor tallium er fremhevet i myokardceller. Ved hjelp av scintigrafi er det mulig å bestemme: ventrikulær dysfunksjon i systol og diastol, mangel på blodtilførsel, utvidelse av hjertehulene, levedyktige myokardiale seksjoner;
• magnetisk resonansbilder. Meget nøyaktig diagnostisk metode for å bestemme selv de minste endringene i hjerte og muskellag. Sjelden brukt på grunn av de høye kostnadene ved forskning;
• koronar angiografi og stresstesting (sykkel ergometri). Gjennomført med sikte på differensial diagnose av myokarddystrofi fra koronar hjertesykdom.

Av de ytterligere forskningsmetodene er det i noen tilfeller viktig å gjennomføre biokjemiske forskningsmetoder. Blant dem er:

• bestemmelse av nivået av skjoldbruskkjertelhormoner, adrenalin og noradrenalin, blodsukker, glykosylert hemoglobin (lar deg anslå sukkerivået i de foregående 3 måneder), alaninaminotransferase, aspartataminotransferase og bilirubin (for å vurdere levertilstanden), kalium, kalsium, natrium, klor, jern, magnesium, vitaminer, lipider - lipoproteiner med lav og høy tetthet, triglyserider, totalt kolesterol.

Behandling av myokarddystrofi

Prinsipper for behandling av denne sykdommen er:

• Obligatorisk behandling av den underliggende sykdommen som førte til utvikling av myokarddystrofi;
• korreksjon av eksisterende lidelser i hjertemuskulaturens funksjon
• symptomatisk behandling rettet mot å stoppe manifestasjoner av patologi.

Terapi av den underliggende sykdommen skal være radikal og inkluderer:

• total reseksjon av hormonaktive godartede eller ondartede svulster - insulin, glukagon, eosinofile adenomer, somatotropin, feokromocytt, feokromoblast, follikel, etc.;
• tonsil fjerning - tonsillektomi;
• med mangel på hormoner - erstatningsterapi, for eksempel L-tyroksin i hypothyroidisme;
• med anemi av ulike etiologier - jernpreparater (Ferro-Folgamma, Fenüls, Sorbifer), vitaminer B12 eller folsyre, glukokortikoider med aplastisk form;
• etterfyller mangelen på vitaminer og mikroelementer ved å ta multivitaminkomplekser (Multitabs, Vitrum) og god ernæring;
• minimalisering av fysisk og psyko-emosjonell overspenning;
• full kur av sykdommer av smittsom etiologi. For eksempel, bruk av en tilstrekkelig varighet (minst 5 dager) av antibakteriell terapi (Amoxicillin, Azithromycin, Augmentin) av akutt tonsillitt.

Patogenetisk terapi er utnevnelse av legemidler som eliminerer metabolske forstyrrelser og forbedrer myokardets funksjon. Bruk er mulig:

• Magnesium og kaliumpreparater (Panangin, Asparkam);
• kokarboksylase - forbedrer absorpsjonen av glukose av vevet, myokardets funksjonelle tilstand, trofismen i perifert og sentralnervesystemet, reduserer nivået av pyruvsyre og melkesyre;
• B-vitaminer;
• Riboxin, Mildronata - stimulere metabolske prosesser;
• beta-blokkere - Anaprilina. Dette stoffet reduserer påvirkning av sympatisk nervesystemet på hjertet, reduserer hjertefrekvensen, og hjelper hjerte til å "hvile" mer.

Ved alvorlig hjertesvikt, gjelder:

• diuretika (Torasemid, Furosemid, Hydroklortiazid). De reduserer ikke bare manifestasjonene av ødemsyndrom, men normaliserer også volumet av sirkulerende blod, og reduserer dermed byrden på hjertet.
• hjerte glykosider (i henhold til de nyeste anbefalingene bare med en kombinasjon av hjertesvikt og sinus takykardi) - Digoxin. Denne gruppen stimulerer arbeidet med kardiomyocytter, men en betydelig ulempe er at de raskt tømmer dem;
• antihypertensive midler (Berlipril, Diroton, Prestarium, Lorista, Norstavan) med forhøyede blodtrykkstall;
• antiarrhythmic - Cordarone, Sotalol, etc.

Ovennevnte legemidler bør bare brukes etter å ha konsultert en kardiolog.

Hovedprinsippene er:

• Begrensning i saltforbruk opptil 3 g per dag (bidrar til å unngå overflødig væskeretensjon);
• dobbelt mottak av vitaminer og mikroelementer;
• væskeinntak til 1 - 1,5 liter per dag for å begrense belastningen på hjertet;
• Nedgang i kaloriinntaket med overvekt.

• grønnsaker rik på koenzymer (brokkoli, jordnøtter, spinat, blomkål, gulrøtter, paprika, søte poteter);
• fisk (kulmule, sild, ørret, torsk, havabbor). Den inneholder omega-3 fettsyrer, som også er viktige for hjertets normale funksjon;
• magert kjøtt - kanin kjøtt, kylling, kalkun;
• egg;
• havremel, bokhvete, risgrøt;
• supper på svak fisk, grønnsak eller kjøttboks;
• frukt, grønnsaker og bær, spesielt mettet med kalium (bananer, bakt poteter, aprikoser, rosiner, tørkede aprikoser);
• meieri og gjærte melkprodukter.

Det er nødvendig å begrense eller helt forlate:

• sterk kaffe og te;
• rik kjøttkraft;
• fett kjøtt, spesielt svinekjøtt;
• røkt, krydret, salt og krydret mat.

Hva er farlig myokarddystrofi?

I tillegg kan fremdriften av myokarddystrofi føre til utvikling av:

• kronisk hjertesvikt, manifestert av kortpustethet, generell svakhet, hevelse av ulike lokaliseringer. I begynnelsen oppstår symptomene etter fysisk anstrengelse, og så kan de også vises i ro. Uten passende behandling, utvikler kronisk hjertesvikt raskt;
• rytme- og ledningsforstyrrelser - hjertets tap, eller heller av dets ledende system, evnen til å generere og utføre nerveimpulser. Utvalget av brudd er ekstremt bredt: fra sjeldne, enkle ekstrasystoler - ekstraordinære sammentrekninger, til svært farlige - alvorlige atrioventrikulære eller sinoatriske blokkater, atrieflimmer. Karakteristiske manifestasjoner kan være helt fraværende eller uttrykt i følgende: besvimelse, dyspné, palpitasjoner eller forstyrrelser i hjertearbeidet, smerter i brystbenet og andre. Behandling kan også være symptomatisk eller nødoperasjon;
• tromboembolisme - eksisterende forstyrrelser i hemodynamikk og rytme fører til dannelsen, hovedsakelig i hjertehulene, blodpropper, som med blodstrømmen kan komme inn i ulike organer og systemer - nyrer, tarm, hjerne, øyne, etc.

Forutsigelse for liv og forebygging

For å forhindre myokarddystrofi er det viktig å følge følgende regime:

• hel natts søvn, hovedsakelig fra kl. 22.00 til 7.00;
• vanlig men ikke overdreven trening 3-4 ganger i uken i en halv time. Perfekt egnet: svømming, gåing (1 - 4 km), pusteøvelser, fysioterapi, sykling. Men det er verdt å merke seg at i de sistnevnte stadiene av sykdommen anbefales det at man anbefaler en halvbeds hvil med en betydelig belastningsbegrensning. Under treningen bør det ikke være smerte i brystets fremspring, kortpustethet, svimmelhet;
• Det er nødvendig å unngå overkjøling og overoppheting. Disse effektene fører til økning i hjertefrekvens og myokard overbelastning. For eksempel er turer til badet hos pasienter med myokardiodystrofi strengt begrenset;
• bruk av fysioterapeutiske prosedyrer: terapeutiske bad med havsalt, hydrogensulfid eller barrfibre; en dusj; massasje for å redusere ødem og forbedre blodsirkulasjonen;
• Det er nødvendig å unngå stress og psyko-følelsesmessig stress. I slike perioder er det mulig å ta beroligende urter (morwort, valerian) eller sedativer basert på dem (Alora, Central B, Novopassit, Sanason);
• slutte å røyke og drikke alkohol. Nikotin og alkohol, spesielt ved langvarig bruk, påvirker klangveggens tone negativt, noe som selvfølgelig påvirker hjertehjertet som helhet.

Prognosen for livet i begynnelsen av sykdommen med rettidig behandling er gunstig. I løpet av de første 5 årene av behandling er det viktig å gjenta årlige metabolske behandlinger, og oftere hvis tilstanden forverres. Med dekompensert form kan ingen spesialist gi noen garantier. I gjennomsnitt, uten behandling, forekommer døden i de fleste tilfeller etter ett år, med bruk av standard terapi - ca 2 til 4 år.

konklusjon

Myokarddystrofi blir nå stadig mer vanlig og er den tredje vanligste årsaken til hjertesvikt. For å forebygge sykdomsutviklingen er det nødvendig å besøke lege eller terapeut minst to ganger i året og gjennomgå standardmetoder for å undersøke hjertet.