Kronisk traumatisk encefalopati som oppdaget

Traumatisk encefalopati er en kompleks nevropsykiatrisk lidelse som utvikler seg i den sentrale og fjerne perioden av traumatisk hjerneskade. Oppstår på grunnlag av degenerative, dystrofiske, atrofiske og cikatriske endringer i hjernevæv. Manifisert av svakhet, redusert ytelse, økt tretthet, følelsesmessig labilitet, søvnforstyrrelser, svimmelhet, overfølsomhet for stimuli. Diagnose inkluderer en nevrologisk undersøkelse, en samtale med en psykiater, instrumentale undersøkelser av hjernen, psykologisk testing. Behandling - farmakoterapi, psykoterapi, restorative tiltak.

Traumatisk encefalopati

Ordet encefalopati kommer fra det gamle greske språket, oversatt som "hjernesykdom". Traumatisk encefalopati er den vanligste komplikasjonen til TBI. Synonym navne - traumatisk organisk hjerneskade, posttraumatisk encefalopati. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjon, blir lidelsen ofte referert til som "Konsekvenser av intrakranial skade" T90.5. Utbredelsen er størst blant menn i alderen 20 til 40 år, særlig blant personer som er involvert i kampsport. Ifølge ulike kilder når den epidemiologiske indikatoren hos pasienter med TBI 55-80%.

Årsaker til traumatisk encefalopati

Den underliggende faktoren for denne komplikasjonen er traumatisk hjerneskade. Årsaken kan være et slag, rykk, skarp rykk eller risting på hodet. Sannsynligheten for den etterfølgende utviklingen av encefalopati øker med premorbide vaskulære patologier, alkoholisme, forgiftning, alvorlige infeksjoner. Følgende kategorier av pasienter er i fare:

• Idrettsutøvere. Kamp og ekstremsport er ledsaget av fall, slag, som resulterer i skader. Traumatisk encefalopati er ofte diagnostisert i boksere, brytere, hockeyspillere, fotballspillere, syklister, scootere.
• Ansatte av maktstrukturer. Det inkluderer representanter for yrker knyttet til bruk av vold - politiet, militæret, sikkerhetsvakterne. Hyppige TBIer danner en kronisk form for encefalopati.
• Kjører, passasjerer av kjøretøy. Skade kan skyldes en ulykke, krasj. Mer truede profesjonelle drivere.
• Pasienter med krampeanfall. Ved epileptisk, hysterisk anfall, risikoen for en plutselig fall, øker et slag mot hodet på harde overflater. Pasienter er ikke i stand til å kontrollere angrepets løpetid og har ikke alltid tid til å ta en trygg stilling før den starter.
• Nyfødte. TBI kan skyldes komplikasjoner under arbeid. Organisk skade og dens konsekvenser blir diagnostisert i løpet av det første år av livet.

patogenesen

Grunnlaget for traumatisk encefalopati er skade på hjernevæv av diffus natur - patologiske forandringer i ulike hjerne strukturer. Patologisk registrerte vaskulære lidelser, forårsaker hypoksi, degenerative forandringer i nevroner og glia, arrvev i membranene, fusjon av membranene mellom seg selv og med hjernens substans, dannelse av cyster, hematomer, utvidede ventrikler i hjernen. Utviklingen og kliniske kurset av encefalopati er en dynamisk flernivåprosess, bestemt av skadeens art, alvorlighetsgraden av lesjonen, kroppens individuelle evner til å gjenopprette og motstå de patologiske effektene. I patogenesen, hypoksiske og metabolske sykdommer i nevroner, er endringer i væskodynamikk mer dominerende. Genetiske og premorbide faktorer, generell helse, alder, yrkesfare, kvalitet og aktualitet i behandlingen av den akutte traumeperioden har en sekundær effekt.

klassifisering

Avhengig av frekvensen og sværheten i perioder med dekompensering av den posttraumatiske prosessen, er det fire typer av encefalopati: regressiv, stabil, remitterende og progressiv. Denne klassifiseringen brukes til å lage en prognose og evaluere effektiviteten av behandlingen. Av karakteren av kliniske manifestasjoner i strukturen av traumatisk encefalopati er det flere syndromer:

• Vegetative-dystoni. Den vanligste. Forårsaget av nederlaget til sentrene for vegetativ regulering, neurohumoral lidelser.
• Asthenic. Oppdaget i alle perioder av effektene av TBI. Presentert i to former: hyposthenic og hypersthenic.
• Syndrombrudd av væskodynamikk. Det er observert i omtrent en tredjedel av tilfellene. Oftere forekommer det i varianten av cerebrospinalvæsken hypertensjon (økning i produksjonen av cerebrospinalvæske og brudd på integriteten til hjernemembranene).
• Cerebral focal. Den utvikler seg etter alvorlige skader. Kan manifestere seg som kortikal, subkortisk, stamme, dirigent syndrom.
• Psykopatologisk. Dannet hos de fleste pasienter Karakterisert av neurose-lignende, psykopatisk, delirious, kognitiv svekkelse.
• Epilepticus. Det er funnet i 10-15% av traumatisk hjerneskade, det er lokalt forårsaket symptomatisk epilepsi (traumatisk genesepilepsi). Oftest forekommer anfall i det første året etter skade.

Symptomer på traumatisk encefalopati

Det kliniske bildet, som regel, er representert ved flere syndromer, varierende i alvorlighetsgraden. Ved diagnostisering bestemmes det ledende syndromet. I asthenisk variant observeres tretthet, utmattelse, følelsesmessig labilitet og polymorfe vegetative symptomer. Pasienter utfører ikke daglig daglig arbeid, opplever døsighet, hodepine. Unngå støyende selskaper, lange laster, turer. Hypersthenisk syndrom er preget av økt irritabilitet, følsomhet overfor ytre påvirkninger, emosjonell ustabilitet. Med hyposthenisk syndrom råder svakhet, sløvhet, apati.

Pasienter med alvorlig vegetativt dystonsyndrom klager over forbigående episoder med høyt eller lavt blodtrykk, hjertebanken og følsomhet overfor kulde og varme. Typiske endokrine forstyrrelser (endringer i menstruasjonssyklusen, impotens), overdreven svette, hypersalivasjon, tørr hud og slimhinner. I syndromet av forstyrret lungodynamikk, er det ofte posttraumatisk hydrocephalus - overdreven væskeakkumulering i hjernen i spinalvannet, ledsaget av hovende hodepine, kvalme, oppkast, svimmelhet, gangforstyrrelser og inhibering av mentale prosesser.

Med det patopsykologiske syndromet utvikler nevro-lignende forstyrrelser - depresjon, hypokondri, angst, frykt, obsessive tanker og handlinger. Når subpsykotisk variant dannes hypomani, dyp depresjon, paranoia (vrangforestillinger). Kognitiv svekkelse manifesteres av redusert minne, vanskeligheter med å konsentrere seg og utføre intellektuelle oppgaver. Med enkel flyt er tretthet merkbar under mental belastning, dynamiske svingninger av effektivitet. Med moderat - vanskelig å utføre vanskelige oppgaver, reddet hverdagen tilpasning. Når alvorlige pasienter trenger omsorg, er de ikke uavhengige.

For cerebral focal syndrom er motoriske lidelser (lammelse, parese), endringer i følsomhet (anestesi, hypestesi), symptomer på ansikts-, auditiv, optisk nerveskade, kortikale fokalsykdommer, typiske. Pasienter lider av hørselstap, strabismus, diplopi. Mulige brudd på brevet, telling, tale, fine motoriske ferdigheter. Posttraumatisk epilepsi utvikles med enkle og komplekse partielle, sekundære generaliserte anfall. Konvulsive paroksysmer ledsages av dysfori - irritabilitet, sinne, aggressivitet.

komplikasjoner

Arten av komplikasjonene av traumatisk encefalopati bestemmes av egenskapene til kurset og det dominerende syndromet. Vegetative-dystoniske lidelser fører til utvikling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, særlig tidlig cerebral aterosklerose, hypertensiv sykdom. Astheniske, psykopatologiske, væskodynamiske syndrom reduserer pasientens livskvalitet - deres arbeidskapasitet er svekket, pasientene takler verre med arbeidsoppgaver, endrer arbeidsplasser. Endringer i kognitiv sfære og psykologiske prosesser kan bli resistente. Komplikasjoner er personlighetsforstyrrelser og kognitiv svekkelse av organisk genese.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter utføres av en nevrolog, i tilfelle mistanke om psykopatologiske symptomer, er en psykiatrisk konsultasjon planlagt. Basert på funksjonene i det kliniske bildet, bestemmer eksperter behovet for instrumentell og psykologisk diagnose. Komplekset av forskning inkluderer følgende prosedyrer:

• Undersøkelse, inspeksjon. En nevrolog samler anamnese: spør om varigheten av skaden, dens alvor, behandling og nåværende tilstand av helse. Gjennomfører inspeksjon, avslører et brudd på reflekser, gangarter, enkle motoriske ferdigheter, følsomhet. Direkte for videre undersøkelser. Basert på deres resultater, etablerer diagnosen, bestemmer det dominerende syndromet.
• Klinisk samtale. Psykiateren gjennomfører en diagnostisk konsultasjon for å oppdage psykopatologi: atferdsmessige og følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser, vrangforestillinger og en reduksjon i kognitive funksjoner. Evaluerer pasientens evne til å opprettholde kontakt, tilstrekkelighet av reaksjoner, sikkerheten til kritiske evner.
• Instrumentale metoder. Neurofysiologiske og nevrovisuelle teknikker brukes: EEG, REG, USDG i nakken og hjernen, ultralyd av livmoderhalsen, hjernens MR, hjernens MR. Resultatene bekrefter de morfologiske og funksjonelle endringene i sentralnervesystemet.
• Psykodiagnostiske metoder. Neuropsykologiske og patopsykologiske tester brukes til å bestemme bevaring av minne, oppmerksomhet, tenkning, tale, små motorbevegelser, evnen til å gjenkjenne objekter og lyder. Med mulige neurose-lignende, psykopatiske lidelser, tester for angst, depresjon og komplekse metoder for personlighetsforskning utføres.

Behandling av traumatisk encefalopati

De viktigste terapeutiske tiltakene er rettet mot nevrobeskyttelse (beskyttelse av nevroner), restaurering av normal blodsirkulasjon og metabolske prosesser i hjernen, korreksjon av kognitive og følelsesmessige funksjoner. Symptomatisk behandling velges individuelt, med hydrocephalus foreskrevne legemidler som fjerner hevelse i hjernen, med epilepsi - antikonvulsiva midler. Det terapeutiske programmet inkluderer følgende metoder:

• Farmakoterapi. Nootropisk terapi er ofte representert av racetam. Av nevroprotektive midler, cholinomimetika, antihypoksanter, antioksidanter brukes.
• Psykokorreksjon, psykoterapi. Med en reduksjon i kognitiv sfære, er det opprettholdende klasser, inkludert øvelser for opplæring, minne og utvikling av tenkning. Psykoterapi er nødvendig for symptomer på depresjon, emosjonell ustabilitet.
• Restorative prosedyrer. For å eliminere astheniske manifestasjoner, foreskrives milde nevrologiske symptomer (bevegelsesforstyrrelser, svimmelhet), massasje, terapeutisk fysisk kultur og terapeutisk bad. Inntaket av vitaminer, aminosyrer.

Prognose og forebygging

Utfallet av behandlingen av traumatisk encefalopati er avhengig av dybden av hjerneskade, gjenopprettelsens natur. En positiv prognose er mest sannsynlig ved rettidig behandling, periodisk gjentakelse av kurs, samt med bevaring av generell helse - opprettholder en sunn livsstil, fraværet av kroniske sykdommer og dårlige vaner. Det viktigste forebyggende tiltaket er en omfattende, omfattende behandling av TBI i den akutte perioden. Det anbefales å unngå gjentatte skader (å suspendere sportsaktiviteter, vedlikehold av tjenesten) i gjenopprettingsperioden, for å slutte å bruke alkohol og tobakk.

Kronisk traumatisk encefalopati

Kronisk traumatisk encefalopati (HTE) utvikler seg som følge av mange slag i hodet, noe som fører til hjernerystelse. Hjerneskader fører til tankesykdommer og bevissthet, fysiske problemer, følelsesmessige og atferdsforstyrrelser, som kan manifestere seg etter år. En enkelt eller serie hjernerystelser forårsaker ikke nødvendigvis utviklingen av HTE.

Kronisk traumatisk encefalopati er en neurodegenerativ sykdom og fører til progressiv nervecelleskade og markante forandringer i hjernen. Noen av disse endringene kan ses med hjerneskanning, men en nøyaktig diagnose kan bare gjøres etter pasientens død. Foreløpig utvikler metoder for diagnostisering av CTE i pasientens liv.

Kronisk traumatisk encefalopati, tidligere kjent som misligholdssyndrom, demens av boksere eller demenspugilistica, ble først etablert i boksere. Mennesker som er involvert i kontaktsporter der gjentatte slag mot hodet (kampsport, amerikansk fotball, rugby og andre) forekommer, har økt risiko for å utvikle HTE. Sykdommen kan utvikle seg i militærpersonell såret i eksplosjonene.

De eksakte årsakene til kronisk traumatisk encefalopati er ikke særlig tydelige for vitenskapen. For tiden er HTE uhelbredelig.

Kronisk traumatisk encefalopati

Kronisk traumatisk encefalopati (HTE), som ofte beskrives i boksere, dekker en rekke symptomer fra mild til alvorlig. demenspugilistica eller drunken brawling syndrom. Symptomer relaterer seg til motoriske, mentale og mentale sfærer. HTE er forskjellig fra posttraumatisk demens (som kan utvikle seg etter en enkelt lukket CCT) og fra posttraumatisk Alzheimers syndrom. Selv om dette begrepet generelt er anerkjent, er det forfattere som tror at gjentatt SGM ikke kan ha noen varige effekter.

HTE har fellesfunksjoner med BA, inkludert tilstedeværelse av nevrofibrillære knuter med lignende mikroskopiske egenskaper og utvikling av amyloid angiopati med tilhørende risiko for intrakranial blødning. EEG-endringer observeres i ⅓ - ½ profesjonelle boksere (diffus nedtur eller lav amplitude kurve).

Kliniske manifestasjoner er gitt i tabellen. 24-28 og inkluderer:

1. mental: mental retardasjon og hukommelsessvikt (demens)
2. personlighetsendringer: eksplosiv oppførsel, smertefull sjalusi, patologisk alkoholforgiftning, paranoia
3. motor: cerebellar lidelser, symptomer på parkinsonisme, pyramidale lidelser
   

Tabell. 24-28. Kronisk traumatisk encefalopati i boksere *

Kronisk traumatisk encefalopati: Tilnærminger til diagnose og behandling Tekst av vitenskapelig artikkel i spesialiteten "Medisin og helse"

Sammendrag av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE), tidligere referert til som "boxers encefalopati", er en neurodegenerativ sykdom som utvikles som følge av gjentatt lungetraumatisk hjerneskade hos profesjonelle idrettsutøvere, spesielt boksere, og i enkelte tilfeller hos individer som ikke er idrettsutøvere. Klinisk er CTE karakterisert ved kognitive, atferdsmessige, affektive og motoriske manifestasjoner, og patologisk mikro-makroskopiske forandringer i hjernen forbundet med nedsatt metabolisme av tau-protein. Artikkelen presenterer moderne diagnostiske kriterier for CTE og behandlingsmetoder, inkludert de som er knyttet til modulering av dopaminergtransmisjon. Resultatene av studier som viser klinisk effekt av Acatinol Memantine hos pasienter med CHTE, presenteres.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.,

Kronisk traumatisk encefalopati: tilnærminger til diagnostikk og behandling

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE) er en neurodegenerativ sykdom som oppstår etter gjentatt mild traumatisk hjerneskade. CTE har blitt funnet oftest hos profesjonelle idrettsutøvere som er involvert i kontaktsporter (for eksempel boksing) og hos ikke-idrettsutøvere som har opplevd repetitive hodepåvirkninger. De kliniske funksjonene inkluderer nedsatt kognisjon, oppførsel, humør og motorfunksjon. Det er også særegne mikroskopiske og brutto endringer som er forbundet med tauopati. Vi har vært oppdaterte diagnostiske kriterier for CTE og glutaminerg transmisjonsmodulasjon. Resultater av undersøkelser som viser klinisk effekt av Akatinol Memantin hos pasienter med СТЕ.

Tekst av vitenskapelig arbeid på temaet "Kronisk traumatisk encefalopati: Tilnærminger til diagnose og behandling"

KRONISK TRAUMATISK ENCEFALOPATI: TILGANG TIL DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

OS Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Russian Medical Academy of Continuing Professional Education"

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE), tidligere referert til som "boxers encefalopati", er en neurodegenerativ sykdom som utvikles som følge av gjentatt lungetraumatisk hjerneskade hos profesjonelle idrettsutøvere, spesielt boksere, og i noen tilfeller ikke-idrettsutøvere. Klinisk er CTE karakterisert ved kognitive, adferdsmessige, affektive og motoriske manifestasjoner, og patologisk, mikroskopiske og makroskopiske forandringer i hjernen forbundet med svekket metabolisme av tau-protein. Artikkelen presenterer moderne diagnostiske kriterier for CTE og behandlingsmetoder, inkludert de som er knyttet til modulering av dopaminergtransmisjon. Resultatene av studier som viser den kliniske effekten av Acatinol Memantine hos pasienter med HTE, presenteres.

Nøkkelord: traumatisk hjerneskade, kronisk traumatisk encefalopati, encefalopati av boksere, parkinsonisme, neurodegenerasjon, akatinol memantin.

Kronisk traumatisk encefalopati (HTE), tidligere kjent som demens av boksere, er en langvarig neurodegenerativ sykdom som utvikler seg som følge av gjentatt lungetraumatisk hjerneskade (oftest i form av hjernehvile) [1, 2, 4, 5]. HTE er oftest knyttet til kontaktsporter (boksing, fotball, ishockey, rugby, amerikansk fotball, profesjonell bryting, blandet kampsport), men det finnes også i andre fagområder, spesielt i ridesport (racing med hindringer) sirkusklovne, militært personell, samt hos pasienter med epilepsi og pasienter med mental retardasjon, risting og slår hodene deres [1, 2, 4, 5, 8]. Nylig er SCE HTE diagnostisert oftere, nesten alltid hos menn [1]. Klinisk manifesterer CTE i strid med kognitive, adferdsmessige, affektive og motoriske funksjoner [7]. Patomorfologiche-

Mikroskopiske og makroskopiske forandringer i hjernen assosiert med akkumulering av hyperfosforylert tau-protein i nevroner og astrocytter oppdages [8].

I 1928 beskrev Martland N. en degenerativ sykdom av boksere (slagstunksyndrom), som utvikler seg som følge av gjentatte hodeskader uten kranietbrudd og manifestert av forvirring, brady-kinesia, tremor og gangforstyrrelser [9]. I 1949 introduserte Critchley M. først termen "kronisk traumatisk encefalopati (HTE) [12].

I flere tiår har HTE blitt ansett som en sykdom spesifikk eksklusivt for bokser. Bare i 2005 ble Omaly B.I. et al. De beskrev først en klinisk og patomorfologisk lignende neurodegenerativ sykdom i hjernen forårsaket av traumer av kranialhvelvet i en profesjonell fotballspiller [15]. Siden da har flere og flere beskrivelser av utviklingen av CTE hos ikke-idrettsutøvere samlet seg i litteraturen.

Gjentatt hodeskader (minst tre) øker risikoen for å utvikle CTE hos utøvere med 80%. Det er interessant å merke seg at traumatisk hjerneskade med varierende alvorlighetsgrad også øker risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom (20-30% av pasientene med Alzheimers sykdom har en historie med hodebeskadigelse), amyotrofisk lateralsklerose og Parkinsons sykdom [1, 2]. I boksing er ytterligere risikofaktorer ferdigstillelse av en sports karriere etter 28 år, okkupasjonen av denne sporten i mer enn 10 år, deltakelse i mer enn 150 kamper [5]. Risikoen for å utvikle HTE økes betraktelig dersom atleten har et E4 allel apolipoprotein E. For tiden vurderes risikofaktorene å være tilstedeværelse av demens i slektshistorien og en traumatisk hjerneskade i barndom og ungdomsår [2].

Nøkkelfunksjonen til HTE er en langsiktig kontaktsport med produksjon av mindre traumatiske hjerneskauser [1]. Klinisk er CTE preget av progressiv svekkelse av kognitive, affektive, adferdsmessige og motoriske funksjoner [7]. Behavioral og affektive forstyrrelser er de hyppigste kliniske manifestasjonene i CHTE [18].

1. Av de kognitive funksjonene er i første omgang minne og regulatoriske funksjoner svekket [16]. En reduksjon i minnet er funnet hos omtrent halvparten av pasientene med CHTE, bekreftet patomorfologisk [7]. Samtidig reduseres kortsiktig hukommelse isolert med intakt langtidsminne: Pasienter har problemer med å huske ny informasjon [5, 7]. Regulatorisk dysfunksjon manifesteres av en nedgang i talevirksomhet, en nedgang i tankeprosesser, vanskeligheter med å dømme og ta beslutninger, og en reduksjon i selvkontroll [7, 16]. I sene stadier av sykdommen reduseres språkferdigheter og visuelle-romlige funksjoner [7].

2. Affektive lidelser oppdages hos 30% av pasientene med HTE [1]. De hyppigste affektive lidelsene inkluderer depresjon og fortvilelse [3, 5]. Spesielt MS.A. et al. (2011) avslørte depresjon hos 28% av pasientene med patologisk bekreftet diagnose av CHTE [1]. Mindre vanlige er selvmordstanker og forsøk, angst, agitasjon, apati, ekstremt sjelden demens med mild eufori og bipolar lidelse [1, 7].

3. For atferdsforstyrrelser er irritasjon og aggresjon mest vanlig. Impulsivitet, paranoide ideer, nedsatt intuisjon, disinhibition, risikofylt oppførsel, seksuell disinhibition, forverring av relasjoner med venner og familiemedlemmer, uanstendig tale og bruk av fysisk kraft, misbruk av narkotika er mindre kjent [3, 5].

4. Av motoriske lidelser i HTE er parkinsonisme typisk, manifestert av tremor, hypomimi, stivhet og ustabilitet når man går. Etter hvert som CTE utvikler seg, utvikler enkelte pasienter dysartri, dysfagi, koordinerende nedsattelse og statisk lokomotorisk ataksi [7]. Bevegelsesforstyrrelser er vanligere hos boksere (73% av boksere med HTE), i stedet for amerikanske fotballspillere (13% av spillere med HTE) [8]. Hos noen pasienter, i tillegg til CTE, er det en sykdom hos motorneuronene (MND), som manifesteres av parese, atrofi, spastisitet og muskulære fascikasjoner, først og fremst musklene i skulderbeltet, nakken, armene og bulbar-gruppen. Som regel manifesterer manifestasjoner av MND tidligere, og først da utvikler pasienter

kognitive, atferdsmessige og affektive lidelser [7]. I sjeldne tilfeller oppdages slike neurodegenerative sykdommer som progressiv supranukleær lammelse (ANP) og Alzheimers sykdom (BA) i henhold til pato morfologi av pasienter [2, 4, 5] i tillegg til HTE.

Av de andre symptomene kan kronisk smerte forårsake kronisk smerte, inkludert hodepine, som vanligvis forekommer i de tidlige stadiene av sykdommen [7, 19].

I kategorien. Figur 1 viser de vanligste kliniske manifestasjonene av CTE, beskrevet i litteraturen [8, 17].

Spektrum av kliniske manifestasjoner av CTE

1. Kognitive manifestasjoner

Demens Minneforringelse Taleforstyrrelser:

• reduksjon i talaktivitet

Redusert faglig kompetanse, ytelse og sosioøkonomisk status

Reduserte regulatoriske funksjoner

Redusert oppmerksomhet og konsentrasjon

Brudd på visuelle romlige funksjoner

2. Affektive manifestasjoner

Selvmordstanker Angst Fryktighet Irritabilitet Emosjonell labilitet Apati

Tap av interesse. Utmattelse. Flatting av følelser. Mania Euphoria.

Mood Swings Verbosity

3. Behavioral manifestasjoner

• problemer med å sovne og langvarig søvn

• Oppvåkning midt om natten eller tidlig om morgenen og manglende evne til å sovne igjen. Paranoide vrangforestillinger Psykose Sosiofobi Sosial isolasjon Personlige endringer Destruksjon av personlige forhold og familieforhold til skilsmisse.

Disinhibited og sosialt upassende oppførsel:

• tilbøyelighet til fysisk og verbal vold

• Alkoholmisbruk, narkotikabruk. Reduser kontrollen over ens handlinger. Varmt temperament, aggressivitet. Impulsivitet. Demonstrativ religiositet.

4. Motor manifestasjoner

Ataxy Dysarthria Parkinsonism Brudd på gangen Tremor

Maskiform ansiktsstivhet Muskel Svakhet Spastiskitet Clonus

Reduksjon av kognitiv (nemlig vanskeligheter i beslutningsprosess) og atferdsmessig (risikabel atferd) -funksjon hos pasienter med HTE er spesielt uttalt i økonomistyringen: Det er en tendens til utslett og ulønnsomme finansielle investeringer, noe som forverrer den sosioøkonomiske statusen til pasienter opp til konkurs [1, 5, 7]. Som et resultat blir det vanskelig for en CTE-pasient å støtte en familie, personlige bånd går tapt, noe som fører til depresjon og selvmordstanker. Pasienter begår grusomme, kriminelle eller risikable handlinger, seksuelt disinhibited. I de sene stadiene av sykdommen er mange pasienter med HTE preget av alkohol- eller narkotikamisbruk, demonstrerende religiositet [1, 5].

Som regel vises et bestemt phasic utseende for symptomene på CTE. I første fase opplever pasienter følelsesmessige lidelser, så vel som en reduksjon i hukommelsen, som bekreftes i tester for visuell minne og reproduksjon [1]. Den andre fasen er preget av uforutsigbar oppførsel og en nedgang i pasientens sosiale status [1, 5]. I tredje fase vises motoriske funksjonsnedsettelser som regel med elementer av Parkinsonisme, samt kognitive funksjonsnedsettelser, og når demensgraden. Mulige brudd på tale, syn og ataksi [1, 5].

HELE OG FORSKRIFTER

Gjennomsnittlig alder for å starte kontaktsporter er 9-12 år, og datoene for å fullføre en sportsarriere er variable [1]. Fra begynnelsen av den første skaden oppstår symptomene etter en viss latent periode i gjennomsnitt 8-10 år, selv om tilfeller av utvikling av HTE etter 40 år eller umiddelbart etter skaden er beskrevet [17]. I utgangspunktet varierer alderen på pasientene på manifestasjonstidspunktet fra 30 til 65 år, selv om tilfeller av utvikling av HTE i alderen 14 år er beskrevet [7].

Det er to alternativer for manifestasjonen av sykdommen: atferdsmessig / affektiv og kognitiv. Hos 28% av pasientene med HTE manifesterer sykdommen seg med affektive eller adferdsforstyrrelser [8]. Gjennomsnittlig alder for manifestasjonen i dette tilfellet er 34,5 år [7]. Hos 32% av pasientene er kognitive funksjoner først svekket [8]. I dette tilfellet er gjennomsnittsalderen for manifestasjon lengre: i gjennomsnitt 58,5 år [7]. Død i den kognitive varianten av CTE forekommer også i en senere alder enn i adferdsversjonen av CTE [20]. I 40% av pasientene begynner sykdommen samtidig med kognitive og affektive eller adferdsforstyrrelser [8]. I den kognitive varianten av CTE, med progressjon, atferdsmessig og

affektive lidelser, men kognitiv svekkelse når ofte graden av demens. I motsetning til at utviklingsvarianter av HTE, som progression utvikler seg, utvikler omtrent 25% av pasientene ikke klassisk kognitiv funksjonsnedsettelse, og hvis de gjør det, kommer de sjelden til demensgraden [20].

Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av graden av traumatisk hjerneskade. I 30% av idrettsutøvere manifesterer sykdommen seg før ferdigstillelse av en idrettskarriere, og i 50% av idrettsutøvere, i de første fire årene etter pensjonering fra en stor sport, blir det oppdaget tap av minne og andre kognitive funksjonsnedsettelser [1].

ChTE karakteriseres av en lav grad av progresjon over en periode på 30-40 år [2], med atferds- og affektive lidelser forblir relativt stabile, mens kognitive forstyrrelser forverres betydelig over tid, blir demens [8]. Forventet levetid siden sykdomsutbruddet er ekstremt variabelt og varierer fra 2 til 46 år, i gjennomsnitt 18,6 år [1]. I de fleste (65-80%) tilfeller av CTE, bekreftet ved obduksjon, dør pasienter ikke i den siste fasen av den neurodegenerative prosessen: selvmord (hengende, skuddssår, overdose av rusmidler, alvorlig traumatisk hjerneskade), alkohol og andre stoffer, forårsaker dødsfall ulykker på grunn av upassende oppførsel [1, 5]. Den økte risikoen for selvmord i tilfelle HTE sammenlignet med den generelle befolkningen, som det ble vurdert i flere tiår, har imidlertid ikke blitt bekreftet i noen større studie hittil [6].

Histopatologisk, CTE ligner veldig på andre neurodegenerative sykdommer [1]. Dessuten har en rekke forfattere, særlig Ling N. et al. (2014), tilskrives CTE som neurodegenerative tauopatier [2]. Det har blitt fastslått at for amatørboksere er en økt mengde tau-protein bestemt tre dager etter kampen i cerebrospinalvæsken, og går tilbake til forrige nivå (som var før kampen) i tre måneder. Tau-protein er assosiert med mikrotubuli og er involvert i stabilisering [1].

I CTE er to hovedtyper av inneslutninger identifisert: neurofibrillære tangles og y-amyloidplakk. Neurofibrillære tangler inneholder hyperfosforylert tau-protein i deres sammensetning, og i 85% tilfeller inneholder de patologiske inneslutninger som inneholder TAR-DNA-bindende protein 43 (TDP43-positive inneslutninger). Neurophyllar tangles er deponert i dybden av furene i hjernebarken med en gradvis spredning til overflaten og tilstøtende

strukturer [8]. Som regel er neurofibrillære tangles lokalisert i frontal og temporal cortex, øy, hippocampus, parhippocampal gyrus, amygdala, stamme, kjerne av kraniale nerver, gråmasse av ryggmargen [1, 14]. I ^ -amyloidplakkene er det ingen klar lokalisering i hjernen under CTE [1]. Det skal bemerkes at i 20-50% tilfeller er det kliniske bildet av HTE ikke bekreftet patologisk, og i 5% av tilfellene avsløres det patologiske bilde av HTE uten kliniske manifestasjoner [5].

For tiden er utviklingsmekanismen for HTE dårlig forstått. Ifølge den mekaniske hypotesen fører strekk og skade på axoner til en økning i antall natriumkanaler på aksialmembranen. Ved gjentatt skade øker den intraaksonale kalsiumkonsentrasjonen, som kommer inn i cellen gjennom glutamataktiverte kanaler, etterfulgt av aksonal degenerasjon. Induced excitotoxicitet i hjernen medfører hyperfosforylering av tau-protein med

dannelse av neurofibrillære tangles. Aktivering av NMDA-reseptorer på grunn av mekanisk skade eller neurodegenerasjon fører til nedbrytning av tau-protein ved proteolyse med kalpain og caspase. I p-amyloidplakkene detekteres kinolinsyre som er i stand til å aktivere NMDA-reseptorer, og stimulerer dermed tau-protein-hyperfosforylering. Overflødig lipidperoksydasjon antas å resultere i dannelsen av p-amyloidplakk. Axonal riving forårsaker diffus aksonal skade og myelin-eksfoliering, noe som stimulerer betennelsesprosessen med etterfølgende neurodegenerasjon. Således er flere patologiske veier involvert i patogenesen til CTE, komponentene som interagerer med hverandre (figur) [1].

Det er interessant å merke seg at hyperfosforylering av tau-protein, i tillegg til traumatisk hjerneskade, skyldes en rekke andre faktorer, inkludert hypoglykemi, hypoksi, hjerneslag og naturlig aldringsprosesser [5].

Figur. "Mekanisk" hypotese av patofysiologien til CTE

Data om makroskopiske endringer i CTE er ekstremt variabel. I de første arbeider som er viet til boksers encefalopati, presenteres data om alvorlig generalisert atrofi av cortex. Foreløpig rapporterer noen forfattere om fravær av atrofiske og andre makroskopiske endringer i cortexen, mens andre studier rapporterer atrofi i ulike hjernelober, oftere i frontale seg (36% av tilfeller av atrofisk hjernelobe endres i CTE) [1]. Atrofi av den fremre cortexen i CTE medfører mangel på regulatoriske funksjoner, noe som fører til en reduksjon i kontroll over ens handlinger, sosialt upassende oppførsel, apati [16].

I 31% av tilfellene påvirker den atrofiske prosessen de temporale lobes [1]. Tidlig engasjement av hippocampal-entorhinal cortex fører til tidlig minnehemming i CTE [16]. I 22% av tilfellene er parietalloppene involvert i atrofisk prosess. I tillegg, i 53% av pasientene, blir de laterale ventriklene utvidet, og i 29% av den tredje ventrikkelen [1].

De mest vanlige makroskopiske forandringer når HTE inneholder hypo- blålige flekker cyste transparente skillevegg tynning Purkinje-cellelaget og granulære lag av lillehjernen degenerering av nerveceller i substantia nigra [1, 14]. I noen tilfeller er ryggmargen også involvert i den patologiske prosessen. I dette tilfellet, mer korrekt diagnose kronisk traumatisk mieloen-tsefalopatii - HTE subtype [17].

Basert på mikro- og makroskopiske data, McKee A.C. et al. (2013) identifiserte 4 stadier av utvikling av tau-patologi i HTE. Således, i det første trinnet oppstår perivasku-polare avsetning av tau-inneholdende neyrofi brillyarnyh spoler dype furer både store bokstaver superolateral eller lavere-side frontal cortex-seksjonene som klinisk hodepine, så vel som redusert oppmerksomhet og konsentrasjon. I det andre trinnet nevrofibromer-polar floker detektert i den overfladiske kortikale lagene som er hosliggende til områder som tidligere skadet, den basale nukleus av Meynert og blåaktig stikk at klinisk depresjon, humørsvingninger, humør, redusert oppmerksomhet og konsentrasjon, hodepine og reduksjon av korttidshukommelsen. I det tredje trinnet av makroskopisk liten kortikal atrofi er oppdaget, uregelmessighet gjennomsiktige skillevegg, Ventrikkeldilatasjon, sterkt konkav kontur tredje ventrikkel, blåaktig flekker og depigmentation av substantia nigra. De mediale tidsmessige strukturer (hippocampus, cortex og entorialnaya amygdala), frontal, temporal, parietale, isolerte cortex, septal område, diencephalon, hjernestammen og rygg bestemt ved høy

tetthet av neurofibrillære tangles. Klinisk er det tredje trinnet av hte manifestere kognitiv svekkelse med hukommelsestap, regulatoriske funksjoner, visuell romlig-funksjon, oppmerksomhet og konsentrasjon, så vel som depresjon og irascibility. Det fjerde trinnet er forbundet med en ytterligere atrofi av hjernebarken, hypothalamus, thalamus inn mastoid legemer anomalier gjennomsiktig septum, og ventrikulær dilatasjon er bledneniem substantia nigra og blålige flekker. Mikroskopisk detekterbare omfattende unormal akkumulering av tau-protein i den hvite substans i hjernen med alvorlige nevronale underskudd og Gly-Oz bark og sklerotiske endringer i gippokampe.Klinicheski alle pasienter i det fjerde trinn HTE merket demens med uttalt reduksjon i korttidshukommelsen, regulatoriske funksjoner, oppmerksomhet og konsentrasjon, og også varmt temperament og aggresjon. Også de fleste pasientene i det fjerde trinnet vises paranoia, depresjon, impulsivitet, og brudd på visuospatial funksjoner [10].

Jordan B.D. (2013) foreslåtte formelle diagnostiske kriterier for CTE (tabell 2).

Tabell 2 Diagnostiske kriterier for CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Nøyaktig diagnose av CTE: Tilstedeværelsen av følgende to kriterier: _

1) kliniske manifestasjoner er konsistente med den kliniske definisjonen av XTE_

2) Det er en patologisk bekreftelse på CTE II. Sannsynlig diagnose av HTE: Tilstedeværelsen av følgende tre kriterier: _

1) pasienten har minst to av de følgende tre manifestasjoner av sykdommen:

kognitive og / eller atferdsforstyrrelser

pyramidale eller ekstrapyramidale lidelser

2) kliniske manifestasjoner stemmer overens med den kliniske definisjonen av XTE_

3) et sett med kliniske manifestasjoner er forskjellig fra andre sykdommer

III. Mulig diagnose av CTE: Tilstedeværelsen av følgende to kriterier: _

1) manifestasjoner av sykdommen er konsistente med den kliniske definisjonen av XTE_

2) En kombinasjon av kliniske manifestasjoner kan forekomme i andre sykdommer

IV. Usannsynlig diagnose av CTE: Tilstedeværelsen av følgende to kriterier: _

1) manifestasjoner av sykdommen er ikke i samsvar med den kliniske definisjonen av XTE_

2) En kombinasjon av kliniske manifestasjoner kan forekomme i andre sykdommer

Disse kriteriene er imidlertid ikke allment aksepterte på grunn av en rekke mangler. Spesielt nevner de ikke traumatisk hjerneskade, alvorlighetsgraden og minimumsnummeret av disse skaderne og deres midlertidige forbindelser med nevrologisk underskudd [7].

I 2013 g. Victoroff J. slått diagnostiske kriterier HTE startet basert på frekvensen av forekomsten av kliniske tegn og symptomer som er beskrevet i litteraturen i perioden 1928-2010, men på grunn av flere begrensninger, har disse kriteriene ikke er godkjent som [8].

I 2014, Mo. etdgo R.N. et al. Vi har introdusert et nytt begrep for å betegne HTE - traumatisk syndrom encefalopati (STE), som definerer det som en klinisk manifestasjon av skade eller dysfunksjon av kortikale og subkortikale hjernestrukturer på grunn av gjentatte skader på hjerne, inkludert risting og lettere skade. Ifølge forfatterne, frigjør dette innovasjon klinikere til behovet for å bekrefte de patologiske sykdommer, som for påvisning av dette syndromet i pasientens levetid er tilstrekkelig å bruke, kliniske data, selv om hun ikke utelukker pasienter nevropatologiske forandringer som er karakteristisk for HTE. Det vil si, STE - klinisk diagnose, og HTE - patologer-cal. Vi har utviklet diagnostiske kriterier STE bestående av 5 vanlige kriterier tre viktigste kliniske tegn og 9, flere funksjoner, gjør det mulig å bestemme den undertype av STE (atferds / affektive utførelse, kognitiv utførelsesform, blandet variant eller STE med demens) (se. Tabell. 3) [8].

Tabell 3 Diagnostiske kriterier for SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Generelle kriterier for SHE: Tilstedeværelsen av alle 5 kriterier: 1) En gjentatt overskrift med en historie om

2) utelukkelse av en annen nevrologisk lidelse med lignende kliniske manifestasjoner

3) kliniske manifestasjoner vedvarer i minst 12 måneder

4) Tilstedeværelsen av minst ett av de tre kliniske tegnene

5) Tilstedeværelsen av minst to ekstra tegn

II. De viktigste kliniske tegnene på SHE: Tilstedeværelsen av minst ett av de tre kriteriene: _

1) kognitiv svekkelse

3) affektive lidelser

III. Ytterligere kliniske tegn på SHE:

Tilstedeværelsen av minst to av de følgende ni kriteriene:

7) bevegelsesforstyrrelser

5) selvmordstendens

8) Forringelse i løpet av året

6) hodepine

9) latent manifestasjonsperiode

DIAGNOSTISKE KRITERIER AV STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Generelle kriterier for SHE

For å få diagnosen STE må du ha følgende fem kriterier:

1. Flere slag av hodet i historien, avhengig av type skade (a) og kollisjonskilden (b):

Jeg) mild TBI eller hjernerystelse. I fravær av en historie med andre tilbakefallende hjerneskauser, må du ha minst fire lungebetennelser eller hjernerystelse,

Ii) moderat / alvorlig hodeskade. I fravær av en historie med andre tilbakefallende hjerneskauser, må du ha minst to moderate eller alvorlige hodeskader eller hjernerystelse,

Iii) asymptomatisk (zyopsivvme) hodeskader;

b) påvirkningskilde:

I) aktivitet kontaktsport med høyere risiko (inkludert boksing, fotball, ishockey, lacrosse, rugby, bryting, fotball) i minst seks år, hvorav to år på et nivå som ikke er mindre enn på sports college

Ii) militærtjeneste (inkludert kamp eller ikke-bekjempende handling av eksplosjon og eksplosiver),

Iii) andre signifikante gjentatte slag mot hodet (inkludert vold i hjemmet, profesjonelle aktiviteter, som å slå ned dører av politiet)

Iv) for moderat / alvorlig hodetraume: Enhver årsak (f.eks. En trafikkulykke).

2. Eksklusjon av andre neurologiske forstyrrelser imeyuschego_skhodnye kliniske manifestasjoner (inkludert gjenværende symptomer CCT enhet eller vedvarende postkontuzionny syndrom), selv om det er mulig tilhørende diagnose av medikamentavhengighet, posttraumatisk stresslidelse, stemnings / angstlidelser eller andre neyrodegene-proliferative sykdommer (for eksempel astma eller pvLVD).

3. Kliniske manifestasjoner vedvarer i minst 12 måneder.

4. Tilstedeværelse ved inspeksjon minst ett av de tre kliniske tegnene.

5. Tilstedeværelsen av minst to ekstra tegn.

II. De viktigste kliniske tegnene på SHE

Du må ha minst ett av følgende tre kriterier:

1) kognitiv svekkelse identifisert fra historien eller under nevropsykologiske tester, slik at man kan evaluere episodisk minne, regulatoriske funksjoner og / eller oppmerksomhet;

2) atferdsforstyrrelser, for eksempel varmt temperament, fysisk og / eller verbalt misbruk, oppdaget fra historien eller under undersøkelsen;

3) affektive forstyrrelser, som tristhet, depresjon og / eller fortvilelse, avslørt fra anamnese eller ved undersøkelse.

III. Ytterligere kliniske tegn på SHE

Du må ha minst to av følgende ni kriterier:

1) impulsivitet: fremveksten av avhengighet til gambling, økt eller uvanlig seksuell aktivitet, narkotikamisbruk, overdreven eller uvanlig innkjøp mv.

2) alarm: engstelig humør, opphisselse, tvangstanke obses-sivt eller tvangsmessig oppførsel eller historie av den identifiserte under inspeksjonen;

3) apati - tap av interesse i tidligere hobbyer, motivasjoner og følelser, eller en reduksjon i målrettet oppførsel, avslørt fra anamnese eller under undersøkelse;

4) paranoia: vrangforestillinger om mistanke om noe, forfølgelse av noen og / eller uberettiget sjalusi, avslørt fra historien eller under undersøkelsen;

5) Selvmordstendenser: Selvmordstanker eller forsøk identifisert ved anamnese eller under undersøkelse;

6) hodepine: kronisk alvorlig hodepine minst en gang i måneden i minst 6 måneder;

7) motoriske lidelser: dysartri, dysfagi, bradykinesi, tremor, stivhet, gangstøt, fall og andre tegn;

8) Forverring: Progresjon av symptomer og tegn registrert under gjentatt (ikke mindre enn ett år) test og klinisk undersøkelse;

9) latent manifestasjonsperiode: som regel ser de første kliniske tegnene seg minst to år etter TBI [8].

Avhengig av den viktigste kliniske egenskapen hos Montenigro P.H. et al. Del SHE i 4 typer:

1. Behavioral / affektiv versjon av SHE [8]. Pasienten har adferds- / affektive forstyrrelser og mangel på kognitiv.

2. Kognitiv variant av SHE. Pasienten har kognitiv svekkelse og fravær av atferdsmessig / affektiv.

3. Blandet versjon av SHE. Pasienten har kognitive og atferdsmessige / affektive lidelser.

4. Som et separat, er alternativet for STE med en endring uthevet, når en progressiv svekkelse av kognitive funksjoner fører til en nedgang i den daglige aktiviteten. Pasienter mister evnen til å ta vare på seg selv og bli

funksjonelt avhengig av andre familiemedlemmer.

Det er flere alternativer for kurset av SHE:

1. Progressivt kurs: Progresjon av symptomer innen to år.

2. Stasjonær: ingen progresjon i to år.

3. Fluktuerende strømning: med perioder med forringelse og forbedring.

Som i tilfelle av andre nevrodegenerative sykdommer, som BA og i tilfelle av HTE, er det ikke mulig å utføre en definitiv diagnose in vivo i dag, men det kan antas med en annen sannsynlighet i form av en mulig, sannsynlig eller usannsynlig diagnose. For dette er det nødvendig å sjekke om pasienten har potensielle biomarkører av sykdommen. Det skal bemerkes at for tiden søkes på jakt etter nye, mer spesifikke biomarkører for HTE aktivt, derfor vil listen over mulige biomarkører av sykdommen bli komplettert og raffinert.

Til nå utmerker seg følgende biomarkører av HTE:

1) en cyste av en gjennomsiktig septum, Verges hulrom eller fenestrasjon i henhold til nevrovisualisering;

2) det normale nivået av a-amyloid i cerebrospinalvæske;

3) økt nivå av tau-protein i cerebrospinalvæske;

4) PET med florbetapir eller fluteme tamol viser ikke unormal akkumulering av amyloid [8];

5) identifikasjon med PET med en ny ligand [18P] T807, selektivt bindende til tau-protein, parrede heliske tråder av tau-protein, som indikerer avsetting av tau-protein. Denne biomarkøren er på scenen for eksperimentell utvikling [8, 16];

6) tynning av cortex i henhold til MR, som indikerer neurodegenerasjon;

7) Generalisert kortikal atrofi av cortex, thalamus, hippocampus og / eller mandler i henhold til MR eller CT.

Selv om CHE har kliniske egenskaper som er forbundet med andre nevrodegenerative sykdommer som BA, Parkinsons sykdom (PD), en adferdsvariant av frontotemporal demens (pvLVD), Levis kroppsdemens (DTL), er kombinasjonen av alle eksisterende sykdomssymptomer bare i CHE [5, 7]. For eksempel er både pvLVD og HTE preget av impulsivitet og en reduksjon i minne og regulatoriske funksjoner, samt en kombinasjon med MND. Imidlertid er disinhibition og utilstrekkelig oppførsel mer typisk for pvLVD, og ​​historien om traumatisk craniocerebralt traume, yngre manifestasjonsalderen

(30-50 år), et lengre og langsommere kurs og fraværet av slektshistorie [5, 7]. Både med astma og kolittoksin er det markerte hukommelsesskader, men pasienter med astma har ingen markante atferdsforstyrrelser. For både DTL og HTE er det mulig å kombinere demens og parkinsonisme. Men med CTE utvikler parkinsonisme seg i sene stadier av sykdommen, og et slikt symptom som et varmt temperament er ikke typisk for DTL [7].

HTE skal skille seg fra posttraumatisk encefalopati (PE) - et klinisk-patologisk syndrom forårsaket av fokal og / eller diffus, makro- og / eller mikroskopisk hjerneskade på grunn av ulike traumatiske skader, inkludert forstyrrelser, hjerneslag, intracerebrale hematomer, hjernekompresjon epi- og subdural hematomer. Det vil si at PE er en direkte følge av en traumatisk defekt i hjernen. Patologisk, når PE bestemmes av sekundær nekrose og gliose i hjernevævet. En av de mest kjente undertypene av PE er posttraumatisk epilepsi. PE utvikler seg ikke og er ikke en nevrodegenerativ sykdom. Litteraturen beskriver tilfeller av en kombinasjon av PE og CTE [17].

For tiden er det umulig å påvirke HTE. Utvalg av medisinbehandling er basert på den kliniske og patologiske likheten til HTE og Alzheimers sykdom. Ifølge litteraturen, med CTE, har antagonister av LMNA-reseptorene, memantin, en positiv nevrobeskyttende effekt. En rekke studier har blitt utført for å studere effekten av blokkeren av LMYA-reseptor memantin på kognitiv funksjon ved traumatisk hjerneskade. Alle studier ble utført på det opprinnelige legemidlet - Akatinol Memantine. Prækliniske studier viser den neuroprotektive effekten av Acatinol Memantine, forbedrer langsiktige potensiseringsprosesser som ligger til grunn for læring og minne, hemmer beta-amyloid-forløper, reduserer tau-proteinfosforylering og aktivering av microglia. En neuroimaging studie hos 17 pasienter med kronisk posttraumatisk encefalopati som tok Akatinol Memantine (20 mg per dag) i 8 uker viste en økning i glukosemetabolismen i de dorsolaterale delene av prefrontal cortex, preklinisk, vinkelgyrus, lavere parietalregion. Gjennomsnittlig score for MMEE før behandling var 19,0 ± 8,9. Etter 8 ukers behandling med Acathinol Memantine ble gjennomsnittlig poengsum forbedret betydelig på grunn av subtestytelsen på oppmerksomhet og talekonsentrasjon (p = 0,002 og p = 0,003) og utgjorde 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Imidlertid er MEEI-skalaen

sensitiv nok til å vurdere de kognitive funksjonene til frontal og parietal cortex. Dataene i den foreløpige studien krever ytterligere bekreftelse [21].

Et viktig problem er tidspunktet for oppstart og varighet av behandlingen med NMDA-reseptorantagonister. Det viste seg at etter en skade i løpet av de første par timene, ble en økning i aktiviteten av NMDA-reseptorer observert en økning i produksjonen av glutamat fra presynaptiske endinger, noe som skaper et smalt terapeutisk vindu for forebygging av eksitotoksisitet. [22] På grunn av effektiviteten av Acatinol Memantine i å undertrykke deponeringen av patologiske proteiner, er det imidlertid lengre bruk å anbefale.

Metylfenidat, som forbedrer pasientens kognitive funksjoner, brukes med hell i utenlandsk praksis. Mindre vanlige, alternative behandlinger inkluderer lav-nivå laser terapi som bidrar til å redusere mikrogliose. Det er vist at den transcraniale effekten av lavfrekvent laserstråling (800 nm) i 6 måneder fører til en statistisk signifikant forbedring i funksjonene minne, oppmerksomhet og tenkning [1]. En viktig del av behandlingen av HTE er også en livsstilsendring og sosial tilpasning av pasienter. Som forebyggende tiltak av HTE, blir det stadig forbedret beskyttelse av atleter, reglene for kontakttraumatiske sportsspill blir revidert og strammet [1].

1. Kronisk traumatisk encefalopati: en kritisk vurdering / Levin B., Bhardwaj A. // Neurokrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Samtidig progressiv supranukleær parese og kronisk traumatisk encefalopati i en bokser / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Kronisk traumatisk encefalopati og selvmord: en systematisk gjennomgang / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Kronisk traumatisk encefalopati: Hvor alvorlig er det? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014; 48: 81-83.

5. Moderne kronisk traumatisk encefalopati hos pensjonerte idrettsutøvere: hva er beviset? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.

6. Kronisk traumatisk encefalopati og risiko for selvmord i tidligere idrettsutøvere / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014; 48: 162-164.

7. Kronisk traumatisk encefalopati: Hvor er vi? / Mez J., Stern R. A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.

8. Kliniske subtyper av kronisk traumatisk encefalopati: litteraturvurdering og foreslåtte forskningskriterier for traumatisk encefalopati syndrom / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimers forskning og terapi. 2014; 6: 68-85.

9. Punch full / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Spekteret av sykdom ved kronisk traumatisk encefalopati / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C.J., Stern R. A., Daneshvar D. H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S. M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Hjerne 2013; 136: 43-64.

11. Kronisk traumatisk encefalopati: Nevrodegenerasjon etter repetitiv hjerne-traumer / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.A. // Brain Imaging and Behavior 2012; 6: 244-254.

12. Medisinske aspekter ved boksing, spesielt fra et nevrologisk synspunkt / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Organiske psykosyndrom på grunn av boksing / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Kronisk traumatisk encefalopati i idrett: en systematisk gjennomgang / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.

15. Chronicle traumatisk encefalopati i National Football League-spilleren / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R. L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Kronisk traumatisk encefalopati: Korrelasjon og nåværende begreper i patogenesen / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., Eldste G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molecular Neurodegeneration 2014; 9: 37-58.

17. Kronisk traumatisk encefalopati / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Hjernerystelse. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.

18. National Football League og kronisk traumatisk encefalopati: juridiske implikasjoner / Korngold C., Farrell H. M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Traumatisk hjerneskade og kronisk traumatisk encefalopati: et rettsmedisinsk neuropsykiatrisk perspektiv / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Law. 2013; 31: 721-738.

20. Klinisk presentasjon av kronisk traumatisk encefalopati / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurology 2013; 81: 1122-1129.

21. Endringer i cerebral glukosemetabolisme hos pasienter med posttraumatisk kognitiv funksjonsnedsettelse etter memantinbehandling: En foreløpig studie / Kim YW., Shin J.C., En YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantin forbedret utfall etter gjentatt traumatisk hjerneskade / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Kronisk traumatisk encefalopati

N.I. Veryugina, O.S. Levin,

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning, Moskva

Kronisk traumatisk encefalopati (CTE) er en neurodegenerativ sykdom som oppstår etter gjentatt mild traumatisk hjerneskade. CTE har blitt funnet oftest hos profesjonelle idrettsutøvere som er involvert i kontaktsporter (for eksempel boksing) og hos ikke-idrettsutøvere som har opplevd repetitive hodepåvirkninger. De kliniske funksjonene inkluderer nedsatt kognisjon, oppførsel, humør og motorfunksjon. Det er også særegne mikroskopiske og brutto endringer som er forbundet med tauopati. Vi har vært oppdaterte diagnostiske kriterier for CTE og glutaminerg transmisjonsmodulasjon. Resultater av undersøkelser som viser klinisk effekt av Akatinol Memantin hos pasienter med CTE.

Nøkkelord: traumatisk hjerneskade, kronisk traumatisk encefalopati, demenspugilistica, parkinsonisme, neurodegenerasjon, akatinol memantin.