logo

Forløpende iskemisk angrep - mild lidelse eller dødelig symptom?

Vaskulære sykdommer i hjernen okkuperer et viktig sted i cerebral patologi. De står for om lag 70 prosent av all hjernepatologi. Årsaken til dette er feil ernæring, arteriell hypertensjon og samtidige sykdommer i de indre organene. Alt dette fører til det faktum at hjerneblodstrømmen av en eller annen grunn kan forstyrres, noe som fører til utseendet på ulike cerebrale og fokale symptomer.

Disse sirkulasjonsforstyrrelsene er delt i henhold til debutens varighet. Hvis symptomene på hjerneskade ikke forsvinner innen 24 timer og har en tendens til å utvikles, dømmes utviklingen av et slag. Hvis de utviklede symptomene forsvinner innen 24 timer, kan man trygt dømme utviklingen av en forbigående blodstrømningsforstyrrelse eller iskemisk angrep.

Hva er et forbigående iskemisk angrep?

Forløpende iskemisk angrep - Forskjeller fra slag

Forløpende iskemisk angrep (eller TIA) - refererer til midlertidig brudd på hjernecirkulasjon. Som nevnt ovenfor er systemisk atherosklerose, hjertesykdommer og blodkar (spesielt hypertensjon), diabetes mellitus, arvelig vaskulær patologi og mange andre faktorer vanligvis årsaken til dens utvikling. Alle av dem, som virker samlet eller separat, fører til en reduksjon i mengden blod som strømmer til hjernen. Som følge av dette på grunn av mangel på oksygen, forekommer det noen prosesser i nervesvevet (ledende blant annet anaerob glykolyse), som forstyrrer den naturlige metabolisme av nevroner og dannelsen av patologiske molekyler eller stoffer som utløser nervecellebeskadigelse og utvikling av fokale eller cerebrale symptomer.

På grunn av sin korte varighet er imidlertid ikke nevroner fullt påvirket og kan gjenopprette seg helt i en stund. Det er i dette tilfellet at utviklingen av en TIA-pasient vurderes.

Blodforsyning til hjernen

Blodforsyning til hjernen

Anatomisk er en spesiell vaskulær "formasjon" ansvarlig for blodtilførselen til hjernen - sirkelen av vilizis, hvorfra alle områder av hjernen mottar blod.

Klinisk mottar hjernen blod gjennom to hovedskip - karoten og vertebrale arterier. Den carotisarterien, for det meste, nærer blodet av hemisfærene og cortexen. Bassenget i vertebralarterien (vertebrobasilar) bærer blod primært til hjernebunnen og noen komponenter i stammen (spesielt til cerebellum).

På grunn av denne separasjonen kan et forbigående iskemisk angrep utvikles i noen av disse bassengene, noe som fører til utvikling av et typisk angrep for hver type angrep.

Hvilke symptomer forårsaker et forbigående iskemisk angrep?

Symptomer på forbigående iskemisk angrep

Oftest er utviklingen av TIA observert i halspulsåren. Som et resultat kan symptomene være helt forskjellige (avhengig av hvilket område det berørte fartøyet innerverer).

Oftest manifesterer et forbigående iskemisk angrep i koronarbassenget seg i form av forbigående forringelse av tale (når den utvikler seg i området for å forsyne den venstre halspulsåren, som spiser blodet i Broca senterkortex), følelsesløp i en lem eller en del av ansiktet. I kort tid kan fysisk aktivitet i arm og ben på den ene siden av kroppen bli forstyrret (oftest blir den beholdt, og prosessen går inn i et slag).

Forløpende iskemisk angrep i VBB har flere andre symptomer. Symptomer som svimmelhet og rusk når du går, kommer først. Pasientene er bekymret for generell svakhet i hele kroppen. Angrepet kan være ledsaget av en liten følelse av skjelving i lemmer. En objektiv undersøkelse kan bestemme tilstedeværelsen av symptomer som nystagmus, ataksi og intensjon (symptomer på iskemi i basilisk sirkulasjon). Følelsen av nummenhet utvikler seg ganske sjelden.

Å gjøre en diagnose

Først av alt, er diagnosen av TIA å identifisere cerebrale og fokale symptomer, så vel som deres påfølgende regresjon over tid. Som allerede nevnt, hvis de utviklede symptomene ikke forsvinner om dagen, så kan vi sikkert mistenke utviklingen av et slag.

Differensialdiagnostikk kan utføres mellom et slag og en TIA på den første dagen i utviklingen av sykdommen ved å bruke beregnet tomografi. Med utviklingen av slag i bildet kan det oppdage nærværet i det nervøse vevet i den iskemiske sonen (penumbra). Hvis det er et forbigående iskemisk angrep, kan det ikke være noen endringer i bildet.

Lumbar punktering, som brukes til å differensiere iskemiske lidelser og blødninger, under et iskemisk angrep, vil ikke gi pålitelige data som er nødvendige for diagnose. En ganske informativ studie er en ultralydsskanning av BCA, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av stenose i brakiocephaliske arterier.

I nærvær av tegn på fokale lesjoner og cerebrale symptomer, bør behandlingen umiddelbart begynne.

Hvilke stoffer er mest effektive i behandlingen av TIA?

Som med iskemisk slag, har behandlingen av TIA to hovedmål:

    Nevro.

Jo før passende nevrobeskyttende terapi er foreskrevet, desto større er sannsynligheten for å eliminere symptomene på iskemi og hindre utviklingen av hjerneslag. Slike legemidler som cholinalfascerat, ceraxon, actovegin brukes som nevroprotektorer. Ganske høye resultater er vist av denne terapien ved behandling av iskemiske angrep i kranspulsårebassenget.

Forbedret hjernens metabolisme.

Forløpende iskemisk angrep, i utviklingen, forstyrrer det normale forbruket av glukose av nerveceller, noe som resulterer i utvikling av ødeleggelse av membranene i nerveceller ved produkter av glukoseoksydasjon. For at en slik lesjon skal være så trygg som mulig, brukes ulike løsninger (spesielt krystalloider er foreskrevet - acesol, Ringer, trisol). Disse stoffene tillater ikke iskemi å utvikle seg i hjernevævet og bidrar til utvaskingen av produktene av glukoseoksydasjon fra den.

  • TIA i vertebro-basilabassenget stoppes ved å ta Vinpocetine og Pentoxifylline (forbedrer mikrosirkulasjonen).
  • TIA-forebygging

    Daglig gange reduserer risikoen for slag

    Det finnes ingen spesifikke metoder for å forhindre iskemiske angrep. Alle krefter bør rettes mot å gjenopprette permeabiliteten av cerebral fartøy, forbedre blodtilførselen i de indre organene, samt nervøs vev og rettidig behandling av samtidige sykdommer som kan utløse utviklingen av hjerneslag.

    Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot kompetent og rettidig behandling av hypertensjon og diabetes. Det er under kombinasjonen av disse sykdommene at risikoen for at et forbigående iskemisk angrep vil utvikle seg, er det høyeste.

    Hvis TIA allerede har utviklet seg, etter å ha gitt pasienten sykepleie (ca. 10 dager på sykehus), anbefales pasienten å henvise til paroksysmale forhold og forutsi et slag, hvor han vil bli gitt hensiktsmessige instruksjoner og retningslinjer for å forhindre utvikling av hjerneslag og forbigående angrep.

    Generelt vil overholdelse av de grunnleggende prinsippene for en sunn livsstil og rettidig behandling av andre sykdommer forhindre utvikling av iskemiske angrep og forhindre mer alvorlige komplikasjoner ved å utvikle seg.

    outlook

    Utviklingen av en forbigående lidelse i blodstrømmen i hjernen er en farlig forløper. Hvis det i det minste har manifestert seg, er det mulig at slike angrep kan gjentas, derfor er det nødvendig å ta alle tiltak for å hindre dem.

    Når det gjelder de mulige utfallene, er det vanskelig å forutsi pasientens tilstand. Det er ikke kjent om det vil bli gjentatt iskemiske angrep og hvordan de vil manifestere seg. Med all legenes instruksjoner, samt livsstilsendringer, er prognosen for TIA ganske gunstig, og risikoen for re-angrep er minimal.

    Hvis du imidlertid ikke utfører forebyggende behandling og misbruker helsen din, kan en forbigående lidelse føre til utvikling av en mer alvorlig patologi - hjerneinfarkt, noe som er mye vanskeligere å takle.

    Den mest ugunstige prognosen for de pasientene som lider av ondartet arteriell hypertensjon og i historien som det allerede har vært TIA-episoder med en tendens til å forkorte perioden med ettergivelse.

    Forløpende iskemisk angrep: årsaker, tegn, diagnose, terapi, prognose

    Forløpende iskemisk angrep (TIA) pleide å bli kalt en dynamisk eller forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, som generelt uttrykte sin essens ganske bra. Nevrologer vet at hvis TIA ikke går innen 24 timer, skal pasienten få en annen diagnose - iskemisk berøring.

    Folk uten medisinsk utdanning, kontakt med søkemotorene eller på en annen måte prøver å finne pålitelige kilder som beskriver denne typen hjernehemodynamiske forstyrrelser, kan kalle et transitt eller transistor-iskemisk angrep. Vel, de kan bli forstått, diagnoser er noen ganger så vanskelig og uforståelig at du knuser tungen. Men hvis vi snakker om navnene på TIA, blir det i tillegg til det ovenfor kalt hjerne- eller forbigående iskemisk angrep.

    I manifestasjoner er TIA veldig lik iskemisk slag, men så er det et angrep å angripe bare en kort stund, hvorpå det ikke er spor av cerebrale og fokale symptomer. Et slikt gunstig forløb av et forbigående iskemisk angrep skyldes at det er ledsaget av mikroskopisk skade på det nervøse vevet, som senere ikke påvirker menneskeliv.

    forskjell TIA fra iskemisk slag

    Årsaker til forbigående iskemi

    Faktorer som forårsaket et brudd på blodstrømmen i en del av hjernen, hovedsakelig mikroemboli, blir årsaker til et forbigående iskemisk angrep:

    • Progressiv atherosklerotisk prosess (vasokonstriksjon, desintegrerende atheromatøse plakk og kolesterolkrystaller kan bæres av blod i mindre beholdere i diameter, bidrar til deres trombose, noe som resulterer i iskemi og mikroskopisk foki av vevnekrose);
    • Tromboemboli som følge av mange hjertesykdommer (arytmier, ventrikulære defekter, hjerteinfarkt, endokarditt, kongestiv hjertesvikt, aorta-koarctasjon, antivoventrikulær blokk og til og med atriell myksom);
    • En plutselig arteriell hypotensjon som er forbundet med Takayasus sykdom;
    • Buerger's sykdom (endarteritt obliterans);
    • Osteokondrose av cervical ryggraden med kompresjon og angiospasm, noe som resulterer i vertebro-basilær insuffisiens (iskemi i bassenget i hoved- og vertebrale arterier);
    • Koagulopati, angiopati og blodtap. Microembolisms i form av enheter av røde blodlegemer og blodplater konglomerater, beveger seg gjennom blodet, kan bo i små arterier, som ikke kunne overvinne, fordi det viste seg å være større i størrelse. Resultatet er en blokkering av fartøyet og iskemi;
    • Migrene.

    I tillegg er de evige forutsetningene (eller satellittene?) Av hvilken som helst vaskulær patologi godt befordrende for utbruddet av cerebralt iskemisk angrep: arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, kolesterolemi, dårlige vaner i form av berusethet og røyking, fedme og hypodynami.

    Tegn på Tia

    Neurologiske symptomer på hjernens iskemiske angrep, som regel, avhenger av stedet for sirkulasjonsforstyrrelser (basale og vertebrale arterier eller karotidbasseng). Identifiserte lokale nevrologiske symptomer bidrar til å forstå i hvilken spesiell arteriell bekken uorden oppstod.
    For det transient-iskemiske angrepet i området av vertebro-basilarbassenget er slike tegn som karakteristiske:

    1. svimmelhet;
    2. Kvalme, ofte ledsaget av oppkast;
    3. Taleforstyrrelser (pasienten er vanskelig å forstå, talen blir sløret);
    4. Numbsitet i ansiktet;
    5. Kortsiktig synshemming;
    6. Sanse- og motorforstyrrelser;
    7. Disorientert i rom og tid, kan pasientene kanskje ikke huske navn og alder.

    Hvis TIA påvirket basseng carotis, vil skjermen bli uttrykt i sensoriske forstyrrelser, taleforstyrrelser, nummenhet i strid med bevegelighet i hender eller føtter (monoparesis) eller en side av kroppen (hemiparese). I tillegg kan apati, dumhet, døsighet utfylle det kliniske bildet.

    Noen ganger opplever pasienter alvorlig hodepine med utseendet av meningeal symptomer. Et slikt deprimerende bilde kan forandre seg så raskt som det begynte, noe som absolutt ikke gir grunn til å roe seg, siden TIA kan angripe en pasients arterielle fartøyer i nær fremtid. Mer enn 10% av pasientene utvikler iskemisk slag i den første måneden og nesten 20% innen ett år etter et forbigående iskemisk angrep.

    Det er åpenbart at TIA-klinikken er uforutsigbar, og fokale nevrologiske symptomer kan forsvinne selv før pasienten blir tatt til sykehuset. Derfor er de anamnese og objektive dataene svært viktige for legen.

    Diagnostiske tiltak

    Of course, til polikliniske pasienter med TIA passere alle testene, forutsatt at protokollen er svært vanskelig, dessuten er en risiko å re-angrep, slik at huset kan bli eneste som er i stand til å bli brakt til sykehus øyeblikkelig dersom nevrologiske symptomer. Imidlertid er personer eldre enn 45 år av denne rett fratatt og innlagt på sykehus uten feil.

    Diagnose av forbigående iskemiske angrep er ganske komplisert, siden symptomene forsvinner, og årsakene som har forårsaket et brudd på cerebral sirkulasjon fortsetter. De må klargjøres, siden sannsynligheten for iskemisk berøring hos disse pasientene forblir høy, så pasienter som har gjennomgått et forbigående iskemisk angrep, trenger en grundig undersøkelse i henhold til en ordning som inkluderer:

    • Palpasjon og auskultatorisk studie av arterielle karene i nakken og ekstremiteter med måling av blodtrykk i begge hender (en angiologisk studie);
    • Fullstendig blodtelling (totalt);
    • Kompleks av biokjemiske tester med obligatorisk beregning av lipidspektrum og atherogen koeffisient;
    • Studie av hemostatisk system (koagulogram);
    • ECG;
    • Elektroencefalogram (EEG);
    • REG-fartøy av hodet;
    • Ultrasonografi av livmorhalske og cerebrale arterier;
    • Magnetisk resonans angiografi;
    • Beregnet tomografi.

    En slik undersøkelse bør utføres av alle mennesker som har gjennomgått TIA minst en gang, på grunn av at fokal- og / eller cerebrale symptomer som karakteriserer det transient-iskemiske angrepet, og som oppstår plutselig, sover ikke lenge og gir ikke konsekvenser. Ja, og angrepet kan bare skje en eller to ganger i livet, slik at pasienter ofte ikke legger stor vekt på en slik kortvarig helserisiko og ikke løper for å konsultere klinikken. Som regel undersøkes bare pasienter som er på sykehus, derfor er det vanskelig å snakke om utbredelsen av cerebral iskemisk angrep.

    Differensiell diagnose

    Sværheten ved å diagnostisere et forbigående iskemisk angrep ligger også i det faktum at mange sykdommer, som har nevrologiske lidelser, ligner meget TIA, for eksempel:

    1. Migrene med aura gir lignende symptomer i form av tale eller synshemming og hemiparesis;
    2. Epilepsi, et angrep som kan føre til en forstyrrelse av følsomhet og motorisk aktivitet, og det har også en tendens til å sove
    3. Transient global hukommelsestap, preget av kortsiktige hukommelsesforstyrrelser;
    4. Diabetes kan "råd" noe symptom der TIA ikke er et unntak;
    5. De første manifestasjonene av multippel sklerose, som forvirrer leger med slike TIA-lignende tegn på nevrologisk patologi, imiteres godt av et forbigående iskemisk angrep;
    6. Meniere sykdom, som oppstår med kvalme, oppkast og svimmelhet, minner meget om TIA.

    Krever forbigående iskemisk angrep behandling?

    Mange eksperter uttrykker den oppfatning at TIA selv ikke krever behandling, unntatt i den perioden pasienten er i en sykehus seng. Men med tanke på at forbigående iskemi skyldes sykdomsårsaker, er det fortsatt nødvendig å behandle dem for å forhindre et iskemisk angrep, eller Gud forbyr iskemisk slagtilfelle.

    Kampen mot skadelig kolesterol ved høye priser utføres ved å foreskrive statiner slik at kolesterolkrystaller ikke løper langs blodbanen;

    Økt sympatisk tone reduseres ved bruk av adrenerge blokkere (alfa og beta), vel, og de prøver å stimulere sin uakseptable reduksjon ved å foreskrive tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein og zamaniha. Anbefal preparater som inneholder kalsium og vitamin C.

    I det intensive arbeidet i den parasympatiske divisjonen brukes medisiner med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, mens svakheten i den parasympatiske tonen elimineres av kaliumholdige legemidler og ubetydelige doser insulin.

    Det antas at for å forbedre arbeidet med det vegetative nervesystemet, er det tilrådelig å jobbe på begge avdelingene ved å bruke preparater av Grandaxine og ergotamin.

    Hypertensjon, som bidrar meget illelukt iskemiske angrep med behov for kronisk behandling, som innebærer bruk av beta-blokkere, kalsiumantagonister og angiotensinomdannende enzym (ACE). Hovedrolle tilhører stoffene som forbedrer venøs blodstrøm og metabolske prosesser som forekommer i hjernevævet. Strålende cavinton (vinpocetin) eller ksantinola nikotinat (teonikol) med stort hell anvendes for behandling av hypertensjon, og følgelig redusere risikoen for cerebral iskemi.
    Ved hypotensjon av cerebral fartøy (konklusjonen av REG), bruker de venotoniske legemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

    Like viktig for å forebygge TIA tilhører behandling av hemostaseforstyrrelser, som korrigeres av blodplateagenter og antikoagulantia.

    Nyttig til behandling eller forebygging av cerebral iskemi og minneforbedrende stoffer: piracetam, som også har antiplatelet egenskaper, actovegin, glycin.

    Forskjellige psykiske lidelser (neuroser, depressioner) bekjempes av beroligende midler, og beskyttende effekter oppnås ved å bruke antioksidanter og vitaminer.

    Forebygging og prognose

    Konsekvensene av et iskemisk angrep er gjentakelse av TIA og iskemisk slag, derfor bør forebygging rettes mot å forhindre et forbigående iskemisk angrep for ikke å forverre situasjonen med et slag.

    I tillegg til legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, må pasienten selv huske at hans helse er i hendene og ta alle tiltak for å hindre hjerneekskemi, selv om det er forbigående.

    Alle vet nå hvilken rolle i denne planen tilhører en sunn livsstil, riktig ernæring og kroppsopplæring. Mindre kolesterol (noen mennesker liker å steke 10 egg med lemmer), mer fysisk aktivitet (svømming er bra), gi opp dårlige vaner (vi vet alle at de forkorter livet), bruken av tradisjonell medisin (ulike urtemålinger med honning og sitron ). Disse verktøyene vil definitivt hjelpe, som mange har opplevd, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstig i iskemisk slag. Og dette burde bli husket.

    Forløpende iskemisk angrep

    TIA - en midlertidig akutt cerebral sirkulatorisk lidelse, ledsaget av utseende av nevrologiske symptomer som fullstendig tilbakegang, ikke senere enn 24 timer klinikk varierer avhengig av vaskulære basseng i hvilket det var en reduksjon av blodstrøm.. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

    Forløpende iskemisk angrep

    Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

    Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

    Årsaker til forbigående iskemiske angrep

    I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

    I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

    Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

    Pathogenese av cerebral iskemi

    I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

    Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

    klassifisering

    Ifølge ICD-10 forbigående iskemisk anfall er klassifisert som følger: vertebrobasilær TIA-basilære basseng (VBB), TIA i carotis, og multiple bilateral TIA, forbigående blindhet syndrom, TGA - forbigående global hukommelsestap, andre TIA TIA uspesifisert. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

    Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

    Symptomer på forbigående iskemiske angrep

    Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

    TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

    TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

    Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

    Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

    Diagnose av forbigående iskemiske angrep

    Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

    EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

    CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

    PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

    Behandling av forbigående iskemiske angrep

    TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Ofte utføres på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i den første måneden etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

    Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

    Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

    forebygging

    Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av lavt fettinnhold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, valvformede misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

    Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.

    Hvordan manifesterer forbigående iskemisk angrep og hvordan man bekjemper det

    Forløpende iskemisk angrep (forkortet TIA) - utilstrekkelig mengde blodstrøm til hjernestrukturene forårsaket av sykdommer i karsystemet, hjertesykdom og nedsatt trykk i arteriene.

    Mange lurer på hva tya er, hvordan det behandles og hvordan man kan unngå ubehagelige konsekvenser.

    Ofte diagnostisert hos pasienter med osteokondrose i livmoderhalsen, med hjerte- og vaskulær patologisk tilstand. Alle fallne funksjoner gjenopprettes i sin helhet etter en dag.

    TIA foregår hjerteinfarkt og hjerneslag i hjernen. For å redusere risikoen for alvorlige konsekvenser, er det nødvendig å raskt diagnostisere og kurere sykdommen.

    Et cerebral forbigående nåværende iskemisk angrep kan oppstå på grunn av ødeleggende forandringer i vertebrale avdelingen eller utvidelse av hjertekamrene. Videre er forbigående ischemisk angrep på grunn av endringer i de cerebrale arterier så vel som et høyt aktivitets stoffer (prostagladinovyh, prostatsiklinovyh og tromboksan-), for å bidra til å innsnevre fartøy.

    Forekomsten av iskemiske angrep er rapportert hos barn. Kardial mikroembolisme og mikrotrombose fører til utvikling av pediatrisk patologi.

    Prosessene foregår i det vaskulære systemet og hjernen

    Kortsiktig spasme påvirker de overgangsårene som bærer oksygen og mat til hjernen. Dette fenomenet oppstår på grunn av dysfunksjon i kjernen i hjernestrukturen, som oppstår på grunn av karrieres inferioritet på grunn av arvelig disposisjon.

    Sykdommen er også bekymret på grunn av de svekkede koagulerende egenskapene til sirkulasjonssystemet.

    Forekomsten av det iskemiske angrepet observeres på grunn av antiteliale neoplasmer på de vaskulære veggene eller betennelser forårsaket av vaskulære sykdommer.

    Energi slutter å bli produsert dersom hjerneceller ikke fôrer til og med i kort tid.

    Kliniske symptomatiske symptomer er forbigående manifestert avhengig av hvordan avdelingen påvirkes og hvor sykdommen er lokalisert. Normalt kan en person føle seg etter en dag. Dette forbigående iskemiske angrepet er forskjellig fra hjerneslag.

    Hvordan manifesterer sykdommen

    Ofte oppstår forbigående alvorlige forhold på forskjellige måter. Sykdommen er preget av hodepine som ofte plager pasienten. I dette tilfellet kan du plutselig føle deg svimmel, oppkast og oppkast. Personen er tapt i det omkringliggende rommet, bevisstheten er forvirret, smerter blir følt i hjertet av hjertet.

    I tillegg er visjonen forstyrret (det blir mørkt i øynene, "fluer" vises) og kroppen er nummen.

    Alvorlighetsgraden avhenger av varigheten av iskemi i hjernekonstruksjonene og trykket i arteriene. Lokalisering og vaskulær patologisk tilstand påvirker manifestasjonen av det kliniske bildet.

    Det finnes flere varianter av TIA. Det forbigående iskemiske angrepet av vertebral-basilarbassenget (WBB), karotidbassenget er slående. Det adskiller seg i bilaterale og multiple, så vel som avgir forbigående blindhetssyndrom, forbigående global hukommelsestap, andre TIA, samt en sykdom med uspesifisert etiologi.

    Nevrologer refererer til forbigående global hukommelsestap for migrene, men det er spesialister som anser det for epilepsi.

    TIA kan forekomme sjelden (1-2 ganger per år), ikke veldig ofte (3-6 ganger per år) og ofte (månedlig eller flere ganger per måned).

    En TIA er av mild sværhet, som manifesterer seg over en 10-minutters periode, en gjennomsnittlig periode på 2-3 timer, og en alvorlig som varer fra 12 timer til en dag.

    Lesjoner av karoten arterien

    Utseendet til typiske symptomer observeres etter en 2-5 minutters periode. Med dysfunksjon av sirkulasjonssystemet i halspulsåren, føles pasienten svak, plutselig taper synet, slutter helt eller delvis å snakke.

    Ofte er det motordysfunksjon av lemmer på den ene siden, og pasienten mister følsomhet.

    Pulsen faller raskt, det høres støy i halspulsåren. Sykdommen kan være indikert ved fokal symptomer på skade på hjernens strukturer i hodet: ansiktet blir asymmetrisk, trykket svinger, retina endres.

    I brystbenet er det en følelse av tyngde, hjertet virker intermittent, det er ikke nok luft for å puste, kramper vises, jeg vil gråte.

    Sykdomsutvikling i vertebro-basilar-systemet

    Vertebrobasilar type sykdommen er diagnostisert hos 70% av pasientene med denne sykdommen.

    Manifestasjonen av cerebrale og spesifikke tegn utføres avhengig av hvilket område som er berørt og i hvilken grad av alvorlighetsgrad hoved- og vertebral arteriesystemet er lokalisert. Ikke en side av kroppen kan påvirkes, men begge deler.

    Alle lemmer av en person er bølget med lammelse, men noen ganger er det bare svakhet i armene og benene observert.

    Symptomene uttrykkes på en annen måte. Visuell funksjon er helt eller delvis tapt, dysfunksjon av svelging og talereceptorer blir observert, svimmel. Personen feiler, men bevisstheten er ikke tapt.

    Gait blir skakkelig, svimmel sterkere hvis du snu den.

    Indikerer ikke at forbigående iskemiske angrep utvikler seg, dersom symptomene presenteres separat. Det er mulig å diagnostisere en sykdom hvis alle symptomene presenteres samlet.

    Diagnostisering av TIA

    Alle de som utvikler denne sykdommen, bør tas til en medisinsk institusjon, der de skal gjennomgå en fullstendig undersøkelse. Hvis tidlig diagnose og rettidig behandling, vil hjerneslag utelukkes. Umiddelbart er det nødvendig å måle blodtrykket.

    Neurologist tildeler auskultatsionnoe undersøkelse carotis-arteriell område elektrokardiogram, US, i hvilken det blir bestemt i den tilstand av karene i hjernen og nakkesøylen, elektroencefalografiske studien. Det er obligatorisk å gjennomgå en MR og en angiografisk og tomogram undersøkelse.

    Det er nødvendig for diagnosen sykdommen å analysere blodet ved å skrive en detaljert leukocytformel, samt å bestemme kolesterol og triglyserider. I tillegg må du vite om blodet kan koagulere.

    Det er obligatorisk for pasientene å bli undersøkt, da dette vil eliminere muligheten for irreversible konsekvenser, som følge av at en person kan bli funksjonshemmet eller dø. Under symptomene på TIA er det ofte skjult mange alvorlige sykdommer.

    Forløpende iskemisk angrep i symptomene ligner andre nevrologiske sykdommer. Hodepine kan være ledsaget av tale- og synsforstyrrelser. Etter et angrep, som i manifestasjoner til et epileptisk anfall, er pasientens bevissthet dempet, følsomheten minker.

    Hvis pasienten lider av diabetes, er han svimmel, det er en parestesi, ofte er bevisstheten tapt. Når en spesialist er diagnostisert med Meniere's sykdom, og tya utvikler seg mot denne bakgrunnen, er personen bekymret for svimmelhet og kvalme med utseendet av vomitus.

    Hvordan transient hjerte-iskemisk angrep behandles

    Hvis det observeres forbigående iskemiske angrep, blir behandlingen utført på sykehuset rettet mot lokalisering av iskemi. I tillegg er det nødvendig å gjenopprette den normale blodtilførselen så snart som mulig og for å sikre den metabolske prosessen i hjerteseksjonen.

    Noen ganger kan behandlingen av sykdommen utføres hjemme. Men slaget manifesterer seg ofte en måned etter starten av TIA, slik at pasienten skal behandles på et sykehus til det er forhindret.

    Først og fremst bør blodstrømmen i hjerteområdet gjenopprettes. For å forhindre hemorragiske komplikasjoner, er det foreskrevet å bruke antikoagulant medisiner som inneholder en suproparin-kalsium eller heparin komponent.

    Det er foretrukket å utføre terapeutiske tiltak for antiplatelet, og det bør behandles med medisiner som inneholder tiklopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrelkomponenter.

    Transient hjerteiskemi behandles ved hjelp av indirekte antikoagulerende stoffer representert av acenokoumarol, etylbikksacetat og fenyndionisk terapeutisk komponent. For å forbedre blodreologi bør hemodilusjonsmedisiner brukes. De administreres drypp.

    Hvis du lider av høyt blodtrykk, må du normalisere blodtrykket. Dette er mulig ved bruk av en rekke antihypertensive stoffer i form av nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, vanndrivende legemidler.

    Når tia er diagnostisert, utføres behandling ved hjelp av ulike farmasøytiske preparater i form av nergergolin, vinpocetin, cinnarizin, som forbedrer blodstrømmen til hjernekonstruksjonene.

    Det er nødvendig for å forhindre at nevronene dør som skyldes metabolske forstyrrelser, for å utføre neurometabolske terapeutiske tiltak. Dette problemet er løst ved hjelp av en rekke nevrobeskyttende og metabolitter, representert diavitolom, pyritinol, piracetam, metiletilpiridinolom, ethylmethylhydroxypyridine, karnitin, Semax.

    Det er nødvendig og eliminere symptomene på sykdommen. For eksempel, når oppkast oppstår hos en pasient, er det nødvendig å ta tietilperazin eller metoklopramid.

    Hvis hodepine er alvorlig, bør du ta Metamizol natrium eller diklofenak. Hvis ødemet i hjernekonstruksjonene er truet, bør glycerol, mannitol og furosemid tas.

    Når et forbigående iskemisk angrep utvikles, brukes fysioterapiprosedyrer i kombinasjon med behandlingsmetoder, inkludert massasje, dusj og terapeutisk bad (koniferer, radon, perle), mikrobølge terapeutiske prosedyrer og andre foreskrevet av den behandlende legen.

    Forebygging av sykdom

    For å hindre gjentakelse av TIA og redusere risikoen for hjerneslag, tas et bredt spekter av forebyggende tiltak. Bør slutte å røyke og ikke drikke alkoholholdige drikker.

    Det er nødvendig å normalisere blodtrykket og opprettholde denne tilstanden, for å bruke medisiner som forhindrer utviklingen av ulike hjertesykdommer, inkludert arytmier, mangler og andre.

    Pasienter bør respekteres spesielle diett, der lavt innhold av fettstoffer. For profylaktiske formål tas antiplateletmidler og lipidsenkende legemidler (lovastatin, simvastatin, pravastatin) i et år eller to.

    Alle disse tiltakene vil bidra til å eliminere alle tegn på sykdommen, forhindre at det kommer tilbake og bidrar til å takle alle forbigående manifestasjoner av alvorlig hjertesykdom.

    For å forhindre alvorlig sykdom kan kirurgisk inngrep foreskrives, noe som eliminerer den patologiske tilstanden til det vaskulære systemet i hjernekardialområdet. Hvis en operasjon er indikert, utføres en karotid endarterektomi, ekstra-intrakranial mikrofusjon, stentoperasjon. Tilordne og proteser carotis og vertebral arterielle kar.

    Hvis hjertesykdom oppstår, bør du umiddelbart konsultere legen din for å unngå utvikling av negative konsekvenser for menneskers helse og forhindre forekomst av enda mer alvorlige plager.

    Farene ved forbigående iskemisk angrep og forebyggende tiltak

    Noen pasienter henviste til medisinske institusjoner med et mistenkt slag, diagnostisert med forbigående iskemisk angrep (TIA). Begrepet høres uforståelig for mange og virker mindre farlig enn mange kjente slag, men dette er en feil. Vurder effekten av forbigående iskemiske angrep på hjernen og hvordan denne tilstanden er farlig.

    Generell informasjon om TIA

    Et forbigående angrep anses å være en kortsiktig forstyrrelse av blodtilførselen til visse områder av hjernevæv, noe som fører til hypoksi og celledød.

    Vurder hovedforskjellen mellom forbigående iskemisk angrep og slag:

    • Mekanismen for utvikling. Med hjerneskade blir blod helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskemi vedvarer ubetydelig blodstrøm til hjernens område.
    • Varighet. Symptomene i TIA etter noen timer (maksimal - en dag) reduseres gradvis, og hvis det var et slag, forblir tegn på forverring det samme eller fremdriften.
    • Muligheten for spontan forbedring av trivsel. Iskemisk angrep stopper gradvis, og sunne strukturer begynner å utføre funksjonen av døde hjerneceller, og dette er en av de viktigste forskjellene fra slag, der uten medisinsk hjelp øker nekrosentrene og pasientens tilstand gradvis blir vektet.

    Det kan virke som et forbigående iskemisk angrep av hjernen er mindre farlig enn hjerneskade i hjernevævet, men dette er en misforståelse. Til tross for reversibiliteten av prosessen forårsaker hyppig oksygen sult av hjerneceller uopprettelig skade.

    Årsaker til kortvarig iskemi

    Fra beskrivelsen av mekanismen er det klart at forbigående angrep av iskemisk opprinnelse provoserer en delvis overlapping av fartøyet og en midlertidig reduksjon i cerebral blodstrøm.

    Provokative faktorer for utviklingen av sykdommen er:

    • aterosklerotiske plaketter;
    • hypertensjon;
    • hjertepatologi (iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, CHF, kardiomyopati);
    • systemiske sykdommer som påvirker vaskulærvegen (vaskulitt, granulomatøs leddgikt, SLE);
    • diabetes mellitus;
    • cervikal osteochondrose, ledsaget av endringer i beinprosesser4
    • kronisk forgiftning (misbruk av alkohol og nikotin);
    • fedme;
    • alderdom (50 år og eldre).

    Hos barn blir patologien ofte provosert av de medfødte egenskapene til hjerneskarene (underutvikling eller tilstedeværelse av patologiske bøyninger).

    Tilstedeværelsen av en av de ovennevnte årsakene til et forbigående iskemisk angrep er ikke nok, for forekomsten av sykdommen krever innflytelse av 2 eller flere faktorer. Jo mer provoserende årsaker en person har, desto større er risikoen for et iskemisk angrep.

    Symptomatologi er avhengig av lokalisering

    Ved et forbigående iskemisk angrep kan symptomene variere noe, avhengig av utviklingsstedet for midlertidig utviklet iskemi. I nevrologi er symptomene på sykdommen betinget delt inn i 2 grupper:

    felles

    Disse inkluderer cerebrale symptomer:

    • migrene hodepine;
    • koordinasjonsforstyrrelse;
    • svimmelhet;
    • orienteringsproblemer;
    • kvalme og utilfredsstillende oppkast.

    Til tross for at lignende symptomer oppstår i andre sykdommer, antyder symptomene ovenfor at et cerebralt iskemisk angrep har oppstått, og det er nødvendig med en medisinsk undersøkelse.

    lokal

    Nevrologisk status vurderes på en medisinsk anlegg av spesialister. Av naturen av pasientens avvik, kan legen, selv før det gjennomføres en fysisk undersøkelse, foreslå en omtrentlig plassering av det patologiske fokuset. På lokalisering av iskemi allokere:

    • Vertebrobasilær. Denne form for patologisk prosess er notert hos 70% av pasientene. Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget utvikler seg spontant og blir ofte provosert av en skarp sving av hodet til siden. Når fokus er funnet i VBB, er det generelle kliniske tegn og de ledsages av nedsatt syn (det blir uskarpt), taleforvirring, motor og sensoriske lidelser.
    • Hemisferisk (karotisarteriesyndrom). Pasienten vil oppleve migrene-lignende smerter, svimmelhet, problemer med å koordinere og svimme. Den provokerende faktoren vil nesten alltid være endringer i ryggvirvlene i livmorhalsområdet.
    • SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget i hjernens karotidpulver i mennesker, er det en ensidig nedgang i motoraktivitet og følsomhet for en eller begge ekstremiteter, muligens nedsatt syn i ett øye. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologi er at under iskemi i høyre karotidbasseng, lider høyre øye, og parese oppstår til venstre. Hvis senteret ligger i det venstre bassenget, utvikler SMA til høyre.

    I noen tilfeller, med et mildt eller moderat iskemisk angrep av hjernen, har symptomene ikke en karakteristisk alvorlighetsgrad. Deretter, før de identifiserer lokalisering av patologi ved hjelp av spesialutstyr, sier de at en uspesifisert TIA oppstod.

    Diagnostiske metoder

    Den akutte fasen av patologien er diagnostisert på grunnlag av pasientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøkelse. Dette er nødvendig for å utelukke sykdommer som har lignende symptomer:

    • hjernesvulster;
    • meningeal lesjoner (infeksjoner eller giftige lesjoner av meninges);
    • migrene.

    For differensial diagnose brukes:

    Disse typer maskinvareundersøkelser bidrar til å identifisere foki av iskemi og nekrose av områder av hjernevæv.

    I tillegg, for å avklare sykdommenes etiologi, foreskrives pasienten:

    • perifert blod undersøkelse;
    • biokjemi;
    • blodkoagulasjonstesting;
    • lipidprøver (kolesterol og triglyseridinnhold);
    • urintest (gir ytterligere informasjon om metabolske prosesser).

    I tillegg til laboratorietester utføres en person:

    • Doplerografii. Bestem hastigheten på blodstrømmen og typen av fylling av blodkar. Det gjør det mulig å identifisere områder av hjernen med redusert blodtilførsel.
    • EKG. Tillater deg å oppdage hjertesykdom.
    • Angiografi. Innføringen av et kontrastmiddel og en rekke røntgenstråler gjør det mulig å bestemme arten av fordelingen av blodstrømmen i hjernens kar.
    • Undersøkelse av fundus oculist. Denne sjekken er nødvendig selv om det ikke er tegn på synshemming. Hvis carotidbassenget påvirkes, påvirkes blodtilførselen til fundus av lesjonen alltid.

    Når brudd påbegynnes, er tegn på et forbigående iskemisk angrep lett å identifisere hvis du umiddelbart ringer en ambulanse eller tar en person til en medisinsk anlegg.

    Et karakteristisk trekk ved det forbigående angrep er at de resulterende bruddene og passerer en dag etter angrepet, føler pasienten nesten ikke ubehag og kan føre en fullverdig livsstil, men kortsiktig iskemi går ikke uten spor.

    Hvis slike pasienter søker medisinsk hjelp og rapporterer at de i går hadde tegn på synshemming, sensitivitet eller fysisk aktivitet, ble undersøkelsen utført på samme måte. Dette skyldes det faktum at hjernevevet er følsomt for hypoksi, og selv med en kort oksygen sult, forekommer celledød. Fokus på nekrose kan identifiseres ved hjelp av maskinvareforskning.

    Med et forbigående iskemisk angrep hjelper diagnosen ikke bare til å identifisere de berørte nekrotiske fokiene, men også for å forutsi mulig sykdomsforløp.

    Førstehjelp og behandling

    Hjemme er det umulig å gi pasienten fullstendig omsorg - vi trenger kvalifiserte tiltak fra medisinske fagfolk.

    Førstehjelp til pasienten før ankomst av leger vil bestå av 2 poeng:

    • Ring en ambulanse eller en person til et medisinsk anlegg.
    • Sikre maksimal fred. Offer for et forbigående angrep er desorientert og skremt, så du bør prøve å roe pasienten ned og legge ham ned, alltid med hodet og skuldrene opphøyet.

    Selvmedisinering anbefales ikke. Det er bare tillatt med forhøyet trykk for å gi en tablett av et rasktvirkende antihypertensivt stoff (Physiotens, Captopril).

    Når kan jeg stå opp etter et forbigående iskemisk angrep, hvis offeret ikke kunne tas til legen under et angrep? Det er ingen strenge restriksjoner her, men leger anbefaler å begrense lokomotorisk aktivitet dagen etter angrepet (pasienten skal ligge mer og ikke gjøre plutselige bevegelser når man skifter stilling).

    I et forbigående iskemisk angrep er standarden på omsorg som følger:

    • Restaurering av full blodstrøm i hjernekarene (Vinpocetine, Cavinton).
    • Redusere antall skadede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
    • Reduksjon av forgiftning forårsaket av manglende blodsirkulasjon (infusjoner av Reopoliglyukin).

    Videre er nødhjelp gitt under hensyntagen til de i tillegg oppstå symptomene:

    • Tegn på trombose eller fortykning av blodet. Påfør kardiomagnyl, aspirin eller trombon ACC.
    • Utviklingen av vaskulær spasme. Bruk Nikotinsyre, Papaverine eller Nikoverin.

    Ved forhøyede kolesterolnivåer foreskrives statiner for å forhindre dannelsen av aterosklerotiske plakk.

    Pasienter i den akutte fasen skal innlegges på et sykehus hvor den nødvendige behandlingen under et forbigående iskemisk angrep vil bli utført.

    Hvis en person vendte seg til en medisinsk institusjon en stund etter angrepet, er terapi tillatt på poliklinisk basis.

    De fleste pasientene er interessert i behandlingens varighet, men det er bare den behandlende legen som kan svare på dette spørsmålet, men det er viktig å stille inn en lang behandlingstid og følge de kliniske retningslinjene nøye.

    Til tross for at spesifikk rehabilitering i denne tilstanden ikke er nødvendig, bør det huskes at under angrepet døde et lite antall neuroner og hjernen blir sårbar for alvorlige komplikasjoner.

    Forebyggende tiltak

    Når forbigående iskemisk angrep forebygging er det samme som for andre forhold forbundet med vaskulære lidelser:

    • Eliminering av risikofaktorer. Normalisering av blodparametere (kolesterol, koagulering).
    • Øk fysisk aktivitet. Moderat trening normaliserer blodsirkulasjonen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reduserer risikoen for utvikling av TIA. Men når du spiller sport er det nødvendig å observere moderering. Hvis en person allerede har utviklet forbigående iskemi eller er i fare for utviklingen av patologi, bør du foretrekke å svømme, yoga, gå eller terapeutisk øvelser.
    • Diet. Ved høyt blodpropp, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus velger næringsdrivende et spesielt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger for utarbeidelse av menyen inkluderer: begrensning av "skadelige godbiter" (røkt kjøtt, fettstoffer, syltetøy, hermetisert og tilberedt mat), samt tilsetning av grønnsaker, frukt og frokostblandinger til dietten.
    • Tidlig behandling av forverringer av kroniske patologier. Ovenfor var en liste over sykdommer som provoserer iskemiske angrep. Hvis du ikke starter dem og behandler komplikasjonene som har oppstått omgående, men sannsynligheten for forekomsten av patologi blir sterkt redusert.

    Å vite hva en TIA er, ikke forsømmer forebyggende råd. Ukompliserte medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

    Prognose for iskemiske angrep

    Etter et enkelt transient iskemisk angrep er effektene ikke merkbare og klinikken forsvinner etter en dag, men den videre prognosen er ikke alltid gunstig. Tendensen til å utvikle TIA øker, og med påvirkning av ytterligere bivirkninger kan følgende komplikasjoner oppstå:

    • Forløpende iskemisk slag. Forringet blodgjennomgang gjenopprettes ikke etter en time, og irreversibel død av cellulære strukturer oppstår.
    • Hemorragisk slag. Når veggen er svak, tåler det delvis blokkerte fartøyet det forhøyede blodtrykket under blodstrømmen og dets brudd oppstår. Det lekkede blodet infiltrerer hjernestrukturene, noe som gjør det vanskelig for cellene å arbeide.
    • Sløret syn Hvis lesjonen er lokalisert i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle feltene bli forstyrret eller kraftig redusert. Når forstyrrelsen ligger i bassenget til høyre arterie, vil MCA være venstre sidet, men det er stor sannsynlighet for at den visuelle funksjonen vil lide fra høyre og omvendt (visjonen i ett øye forblir).

    Prognosen blir verre av pasientens dårlige vaner, tilstedeværelsen av comorbiditeter og risikofaktorer, så vel som alderdom.

    Hvem skal kontakte

    Ved oppdagelse av de første tegnene på et forbigående iskemisk angrep, bør en ambulanse bli kalt. Ankommer lege vil gi nødvendig hjelp til pasienten og vil levere personen til riktig spesialist.

    Hvis transport utføres uavhengig, må pasienten bli vist hos nevrolog.

    Etter å ha studert den nødvendige informasjonen om TIA-diagnosen - hva det er og hvorfor det er farlig, blir det klart at denne tilstanden ikke kan ignoreres. Til tross for at de resulterende bruddene er reversible og ikke påvirker livsstilen til en person, forårsaker de at en del av hjernestrukturene dør, og under ugunstige forhold blir årsaken til funksjonshemming.

    Lege. Den første kategorien. Erfaring - 10 år.