Egenskaper for interatriale septaldefekt: hva er det

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er en atriell septal-defekt, hvorfor det oppstår, hvilke komplikasjoner det kan føre til. Hvordan identifisere og behandle denne medfødte hjertesykdommen.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Atrial septal defekt (forkortet som DMPP) er en av de hyppigste medfødte hjertefeil hvor det finnes et hull i partisjonen mellom høyre og venstre atrium. I dette tilfellet går blodet som er beriget med oksygen inn i venstre atrium direkte inn i høyre atrium.

Avhengig av hullets størrelse og eksistensen av andre feil, kan denne patologien eller ikke ha noen negative konsekvenser, eller føre til overbelastning av høyre hjerte, lungehypertensjon og hjerterytmeforstyrrelser.

Et åpent hull i det interatriale septum er tilstede hos alle nyfødte, da det er nødvendig for blodsirkulasjon i fosteret under fosterutvikling. Umiddelbart etter fødselen, lukkes hullet i 75% av barna, men i 25% av voksne forblir det åpent.

Pasienter med nærvær av denne patologien kan ikke ha noen symptomer i barndommen, selv om tidspunktet for utseendet avhenger av hullets størrelse. Det kliniske bildet begynner i de fleste tilfeller å manifestere seg med økende alder. I alderen 40, 90% av personer som ikke har blitt behandlet med denne feilen, lider av kortpustethet ved anstrengelse, tretthet, hjertebank, hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvikt.

Barneleger, kardiologer og hjertekirurger behandler problemet med mangel i det interatriale septumet.

Årsaker til patologi

Den interatriale septum (WFP) skiller venstre og høyre atria. Under fosterutvikling er det et hull i det, kalt et ovalt vindu, som gjør at blodet kan passere fra en liten sirkel til en stor, som omgår lungene. Siden fosteret på dette tidspunktet mottar alle næringsstoffer og oksygen gjennom moderkaken fra moderen - lungesirkulasjonen, hvis hovedoppgave er å berikke blodet med oksygen i lungene under respirasjon, trenger den ikke det. Umiddelbart etter fødselen, når barnet tar sitt første pust og retter lungene, lukkes dette hullet. Men ikke alle barn gjør dette. I 25% av voksne er det et åpent ovalt vindu.

Defekten kan oppstå under fosterutvikling i andre deler av WFP. Hos enkelte pasienter kan forekomsten være forbundet med følgende genetiske sykdommer:

1. Down syndrom.
2. Ebstein anomali.
3. Fosteralkohols syndrom.

Men hos de fleste pasienter kan årsaken til starten av DMPP ikke bestemmes.

Sykdomsprogresjon

Hos friske mennesker er trykketivået i venstre halvdel av hjertet mye høyere enn i høyre, fordi venstre ventrikkel pumper blod gjennom hele kroppen, mens den rette bare gjennom lungene.

I nærvær av et stort hull i WFP, blir blod fra venstre atrium utladet til høyre - en såkalt shunt oppstår, eller en bloddråpe fra venstre til høyre. Dette ekstra volumet av blod fører til overbelastning av høyre hjerte. Uten behandling kan denne tilstanden føre til økt størrelse og føre til hjertesvikt.

Enhver prosess som øker trykket i venstre ventrikkel kan øke blodutløpet fra venstre til høyre. Dette kan være arteriell hypertensjon, hvor arterielt trykk øker, eller hjertesykdom, hvor stivheten i hjertemuskelen øker og elasticiteten minker. Derfor utvikler det kliniske bildet av mangelen MPP hos eldre mennesker, og hos barn oftest er denne patologien asymptomatisk. Styrking av blodshunt fra venstre mot høyre øker trykket i høyre hjerte. Deres konstante overbelastning medfører en økning i trykk i lungearterien, noe som fører til en enda større overbelastning av høyre ventrikel.

Denne onde sirkelen, hvis den ikke er ødelagt, kan føre til at trykket i de høyre delene overstiger trykket i venstre halvdel av hjertet. Dette fører til utslipp fra høyre til venstre, hvor venøs blod, som inneholder en liten mengde oksygen, går inn i systemisk sirkulasjon. Utseendet på en høyre til venstre shunt kalles Eisenmenger syndrom, som regnes som en ugunstig prognostisk faktor.

Harcter symptomer

Størrelsen og plasseringen av hullet i WFP påvirker symptomene på denne sykdommen. De fleste barn med DMPP ser helt friske ut og har ingen tegn på sykdom. De vokser normalt og vokser. Men en stor defekt i interatrialseptum hos barn kan føre til følgende symptomer:

• dårlig appetitt;
• dårlig vekst;
• tretthet,
• kortpustethet
• problemer med lungene - for eksempel lungebetennelse.

Mangler i middels størrelse kan ikke forårsake noen symptomer før pasienten vokser opp og når middelalderen. Deretter kan følgende symptomer vises:

• kortpustethet, spesielt under trening;
• hyppige smittsomme sykdommer i øvre luftveier og lunger;
• følelse av hjerteslag.

Hvis MPP-feilen ikke blir behandlet, kan pasienten oppleve alvorlige helseproblemer, inkludert hjertearytmier og forverring av hjertets kontraktile funksjon. Som barn vokser opp med denne sykdommen, kan de øke risikoen for slag, siden blodpropper som dannes i blodårene i den systemiske sirkulasjonen, kan passere gjennom et hull i septum fra høyre atrium til venstre og inn i hjernen.

Over tid kan pulmonal hypertensjon og Eisenmenger syndrom også utvikles hos voksne med ubehandlede store defekter i MPP, som manifesterer seg som:

1. Dyspnø, som først blir observert under trening, og med tid og i ro.
2. Tretthet.
3. Svimmelhet og svimmelhet.
4. Smerte eller trykk i brystet.
5. Hevelse av bena, ascites (opphopning av væske i bukhulen).
6. Blåaktig farge på lepper og hud (cyanose).

I de fleste barn med defekt i WFP, oppdages sykdommen lenge før symptomene oppstår. På grunn av komplikasjonene som oppstår i voksen alderen, anbefaler barnekardiologer ofte å lukke denne åpningen i tidlig barndom.

diagnostikk

Feil i det interatriale septum kan oppdages under fosterutvikling eller etter fødselen, og noen ganger i voksen alder.

Under svangerskapet utføres spesielle screeningstester, som har til formål tidlig å påvise ulike misdannelser og sykdommer. Tilstedeværelsen av en defekt i MPP kan identifiseres ved hjelp av ultralyd, og skaper et bilde av fosteret.

Ultralyd undersøkelse av føtale hjertet

Etter at barnet er født, er det vanligvis barnelege som ved undersøkelse oppdager et hjerteklump forårsaket av blodstrømmen gjennom åpningen i MPP. Tilstedeværelsen av denne sykdommen er ikke alltid mulig å identifisere i tidlig alder, som andre medfødte hjertefeil (for eksempel en defekt i septum som skiller høyre og venstre ventrikel). Støyen forårsaket av patologien er stille, det er vanskeligere å høre enn andre typer hjertestøy, som følge av denne sykdommen kan oppdages i ungdomsårene, og noen ganger senere.

Hvis legen hører et hjerteklump og mistenker en medfødt defekt, blir barnet henvist til en pediatrisk kardiolog - en lege som spesialiserer seg på diagnose og behandling av barndoms hjertesykdom. Dersom en mangel i det interatriale septum er mistenkt, kan han foreskrive ytterligere undersøkelsesmetoder, inkludert:

• Ekkokardiografi er en undersøkelse som består i å skaffe et bilde av hjertets strukturer i sanntid ved hjelp av ultralyd. Ekkokardiografi kan vise retningen av blodstrøm gjennom åpningen i MPP og måle dens diameter, samt estimere hvor mye blod som passerer gjennom det.
• Radiografi av organene i brysthulen er en diagnostisk metode som bruker røntgenstråler for å få et bilde av hjertet. Hvis et barn har en defekt i WFP, kan hjertet forstørres, da det rette hjertet må takle økt blodmengde. På grunn av lungehypertensjon utvikles endringer i lungene som kan påvises ved hjelp av røntgen.
• Elektrokardiografi (EKG) er en registrering av hjertets elektriske aktivitet, som det er mulig å oppdage hjertearytmier og tegn på økt belastning på høyre del.
• Hjertekateterisering er en invasiv undersøkelsesmetode som gir svært detaljert informasjon om hjertets indre struktur. Et tynt og fleksibelt kateter settes inn gjennom et blodkar i lysken eller på underarmen, som omhyggelig styres inn i hjertet. Trykk måles i alle hjertekamre, aorta og lungearterie. For å få et klart bilde av strukturen i hjertet, settes et kontrastmiddel inn i det. Selv om noen ganger en tilstrekkelig mengde diagnostisk informasjon kan oppnås ved hjelp av ekkokardiografi, under kateterisering av hjertet, er det mulig å stenge mangelen på MPP ved hjelp av en spesiell enhet.

Behandlingsmetoder

Etter å ha oppdaget en feil i MPP, avhenger valget av behandlingsmetode av barnets alder, størrelsen og plasseringen av hullet, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet. Hos barn med et lite hull kan det lukke seg selv. Større feil selv ikke vanligvis lukkes, så de må behandles. De fleste av dem kan elimineres på minimal invasiv måte, selv om det med noen DMP er åpen hjerteoperasjon nødvendig.

Et barn med liten åpning i en PPM som ikke forårsaker noen symptomer, må bare besøke den pediatriske kardiologen regelmessig for å forsikre seg om at det ikke har oppstått noen problemer. Ofte er disse små feilene i seg selv, uten behandling, i løpet av det første år av livet. Vanligvis har barn med små defekter i WFP ingen restriksjoner på fysisk aktivitet.

Hvis innen et år ikke åpningen i WFP har lukket seg, må legene ofte fikse det før barnet når skolens alder. Dette gjøres når defekten er stor, hjertet blir forstørret, eller symptomer på sykdommen vises.

Minimalt invasiv endovaskulær behandling

Frem til tidlig på 1990-tallet var åpen hjerteoperasjon den eneste metoden for å lukke alle WFP-defekter. I dag, takket være fremskritt innen medisinsk teknologi, bruker leger endovaskulære prosedyrer for å lukke noen åpninger i WFP.

Under en slik minimal invasiv operasjon setter legen et tynt og fleksibelt kateter inn i venen i lysken og sender det til hjertet. Dette kateteret inneholder en paraplylignende enhet i foldet tilstand, som kalles en okkluderer. Når kateteret når WFP, skyves okkludereren ut av kateteret og lukker åpningen mellom atriene. Enheten er festet på plass, og kateteret blir fjernet fra kroppen. Innen 6 måneder vokser normalt vev over okkludereren.

Legene bruker ekkokardiografi eller angiografi for å rette kateteret direkte til åpningen.

Endovaskulær lukning av mangelen på MPP tolereres mye lettere av pasienter enn åpen hjerteoperasjon, da de bare krever hudpekking på stedet for kateterinnføring. Dette muliggjør utvinning fra intervensjonen.

Prognosen etter en slik behandling er utmerket, det er vellykket hos 90% av pasientene.

Åpent hjerteoperasjon

Noen ganger kan en defekt i MPP ikke lukkes ved bruk av endovaskulær metode, i slike tilfeller utføres en åpen hjerteoperasjon.

Under kirurgi, gjør en hjerte kirurg et stort snitt i brystet, når hjertet og suturer hullet. Under operasjonen er pasienten i tilstander med kunstig blodsirkulasjon.

Prognosen for åpen hjerteoperasjon for lukning av defekten MPP er utmerket, komplikasjoner utvikles svært sjelden. Pasienten tilbringer flere dager på sykehuset, og deretter slippes hjem.

Postoperativ periode

Etter at defekten er stengt i WFP, overvåkes pasientene av en kardiolog. Narkotika terapi de sjelden trenger. Legen kan overvåke ved ekkokardiografi og EKG.

Etter en åpen hjerteoperasjon er fokuset på helbredelse av brystinnsnittet. Jo yngre pasienten, jo raskere og lettere gjenopprettingsprosessen. Hvis pasienten har kortpustethet, økt kroppstemperatur, rødhet rundt det postoperative såret eller utslipp fra det, bør du øyeblikkelig søke lege.

Pasienter som gjennomgått endovaskulær behandling av DMPP, bør ikke gå på treningsstudioet eller trene i en uke. Etter denne tiden kan de gå tilbake til sitt normale aktivitetsnivå etter å ha konsultert med en lege før.

Vanligvis gjenoppretter barn fra kirurgi veldig raskt. Men de kan ha komplikasjoner. Søk øyeblikkelig lege hvis følgende symptomer oppstår:

1. Kortpustethet.
2. Blå hudfarge på leppene.
3. Tap av appetitt.
4. Ingen vektøkning eller vektreduksjon.
5. Redusert aktivitetsnivå i et barn.
6. Langvarig økning i kroppstemperatur.
7. Utslipp fra det postoperative såret.

outlook

Hos nyfødte, forårsaker en liten atrial septal defekt ofte ikke noen problemer, noen ganger lukkes uten behandling. Store åpninger i WFP krever ofte endovaskulær eller kirurgisk behandling.

Viktige faktorer som påvirker prognosen er størrelsen og plasseringen av defekten, mengden blodstrøm gjennom den, forekomsten av symptomer på sykdommen.

Med rettidig endovaskulær eller kirurgisk lukning av defekten, er prognosen utmerket. Hvis dette ikke er gjort, øker folk med store åpninger i WFP risikoen for å utvikle:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• hjertesvikt;
• pulmonal hypertensjon;
• iskemisk slag.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Feil i hjerteinterstitusjonssept hos barn (DMPP) - hjerteaneurisme

Hvis legene diagnostiserte en defekt i septum som adskiller atriumet, fører dette til at foreldrene har angst på barnets liv. Men i stedet for panikk vil det være mer konstruktivt å finne ut mer om den feilen som finnes i spedbarnet for å få informasjon om hvordan du skal hjelpe barnet og hvordan en slik hjertepatologi truer ham.

Hva er atriell septal defekt?

Såkalte en av de medfødte hjertefeilene, som er et hull i septumet, hvorav blodutløpet fra venstre halvdel av hjertet til høyre. Dens størrelse kan være annerledes - og liten, og veldig stor. I alvorlige tilfeller kan septum være helt fraværende - et 3-kammerhjerte blir oppdaget i barnet.

Også, noen barn kan ha et hjerte-aneurisme. Det bør ikke forveksles med et slikt problem som en hjertesykdommer aneurysm, da en slik aneurisme i nyfødte er et fremspring av skillet atrium av septumet med sterk uttining.

Denne feilen utgjør i de fleste tilfeller ikke en spesiell fare, og med liten størrelse anses den ubetydelig anomali.

årsaker

Utseendet til DMPP skyldes arvelighet, men manifestasjoner av defekten er også avhengig av fostrets påvirkning av negative eksterne faktorer, blant annet:

• Kjemisk eller fysisk miljøpåvirkning.
• Virussykdommer under graviditet, spesielt rubella.
• Bruk av fremtidig mor av narkotiske eller alkoholholdige stoffer.
• Strålingseksponering.
• Arbeid gravid under farlige forhold.
• Mottak under svangerskapet av farlig for fosterdroger.
• Tilstedeværelsen av diabetes hos mamma.
• Den fremtidige morens alder er over 35 år gammel.
• Giftighet under svangerskapet.

Under påvirkning av genetiske og andre faktorer blir utviklingen av hjertet forstyrret i sine tidligste stadier (i 1 trimester), noe som fører til utseende av en defekt i septumet. Denne feilen blir ofte kombinert med andre patologier i fosteret, for eksempel kløe eller nyresvikt.

Hemodynamikk i DMPP

1. I utero påvirker tilstedeværelsen av et hull i septumet mellom atriene ikke hjertefunksjonen, siden gjennom blodet blir blodet kuttet inn i systemisk sirkulasjon. Dette er viktig for krummens liv, fordi lungene ikke virker, og blodet som er ment for dem, går til de organene som jobber mer aktivt i fosteret.
2. Hvis defekten forblir etter levering, begynner blodet i hjertet sammentrekninger å strømme inn i høyre side av hjertet, noe som fører til overbelastning av høyre kamre og deres hypertrofi. Også et barn med DMPP over tid er det en kompenserende ventrikulær hypertomi, og veggene i arteriene blir tettere og mindre elastiske.
3. Med svært store åpninger observeres endringer i hemodynamikk allerede i den første uka i livet. På grunn av blodinntaket i det høyre atriumet og overfylling av lungene, er det en økning i pulmonal blodstrøm, noe som truer barnet med lungehypertensjon. Lungekramming og lungebetennelse er også en konsekvens av lungesykdom.
4. Deretter utvikler barnet et overgangsstadium, hvor fartøyene i lungene spasmerer, som klinisk manifesteres av en forbedring i tilstanden. I løpet av denne perioden er det optimalt å utføre operasjonen for å forhindre vaskulær sklerose.

Feil i septum som adskiller atria, er:

• Primær. Den har en stor størrelse og plassering på bunnen.
• Sekundær. Ofte liten, lokalisert i sentrum eller i nærheten av utløpet av de hule venene.
• Kombinert.
• Small. Ofte asymptomatisk.
• Gjennomsnitt. Vanligvis oppdages i ungdomsår eller hos en voksen.
• Stor. Det oppdages ganske tidlig og preges av en utpreget klinikk.
• Enkelt eller flere.

Avhengig av plasseringen av patologien er sentral, øvre, fremre, nedre, bakre. Hvis det i tillegg til DMPP ikke er identifisert andre patologier i hjertet, blir defekten kalt isolert.

symptomer

Tilstedeværelsen av DMPP hos et barn kan manifestere seg:

• Hjerte rytmeforstyrrelser med forekomst av takykardi.
• Forekomsten av kortpustethet
• Svakhet.
• Cyanose.
• Lag i fysisk utvikling.
• Hjertesmerter.

Med en liten defektstørrelse i et barn kan eventuelle negative symptomer være helt fraværende, og DMPP selv virker som et tilfeldig "funnet" under en planlagt ultralydsskanning. Hvis det imidlertid forekommer et lite hull og kliniske symptomer, skjer det ofte under gråt eller fysisk aktivitet.

Med en stor og mellomstor feil kan symptomene oppstå i ro. På grunn av kortpustethet, spiser babyer knapt på brystene, vokser dårlig, ofte lider av bronkitt og lungebetennelse. Over tid har de deformerte negler (de ser ut som se på briller) og fingre (i utseende de ligner trommelpinner).

Mulige komplikasjoner

DMPP kan bli komplisert av slike patologier:

• Alvorlig lungehypertensjon.
• Infeksiøs endokarditt.
• Hjerneslag.
• Arytmier.
• Revmatisme.
• Bakteriell lungebetennelse.
• Akutt hjertesvikt.

Hvis en slik mangel ikke behandles, lever ikke mer enn halvparten av barn født med cerebral parese i 40-50 år. I nærvær av en stor aneurisme av septum er det stor risiko for brudd, noe som kan resultere i et dødelig utfall for barnet.

diagnostikk

Ved undersøkelse vil barn med en slik mangel ha utilstrekkelig kroppsmasse, et fremspring på brystet ("hjertebukk"), cyanose med store hullstørrelser. Etter å ha lyttet til barnets hjerte, vil legen avgjøre tilstedeværelsen av støy og splittring av toner, samt svekkelse av pusten. For å avklare diagnosen av babyen vil bli sendt til:

• EKG - symptomer på høyre hjertehypertrofi og arytmi vil bli bestemt.
• X-ray - bidrar til å identifisere endringer i hjerte og lunger.
• Ultralyd - vil vise feilen selv og avklare de hemodynamiske problemene som det forårsaket.
• Hjertekateterisering - er tilordnet for å måle trykket i hjertet og blodkarene.

Noen ganger er også angio og flebografi foreskrevet for barnet, og for diagnostiske problemer utføres en MR-skanning.

Er kirurgi nødvendig?

Kirurgisk behandling er ikke nødvendig for alle barn med en defekt i septum som skiller atriene. Med en liten defektstørrelse (opptil 1 cm), observeres den selvavhengige overveksten ved 4 års alder. Barn med slik DMPP blir undersøkt årlig og observerer tilstanden deres. Samme taktikk er valgt med en liten aneurisme av septum.

Behandling av barn diagnostisert med medium eller stor DMPP, samt stor hjerteaneurisme, er kirurgisk. Det gir enten endovaskulær eller åpen kirurgi. I det første tilfellet er defekten lukket for barna med en spesiell okklusjon, som leveres direkte til barnets hjerte gjennom store fartøy.

En åpen operasjon krever generell anestesi, hypotermi og forbinder barnet med et "kunstig hjerte". Hvis feilen er middels, sugges den, og for store størrelser er hullet lukket med en syntetisk eller perikardial klaff. For å forbedre ytelsen til hjertet, hjerteglykosider, antikoagulanter, diuretika og andre symptomatiske midler, foreskrives også.

Følgende video vil gi deg nyttige tips til foreldre som står overfor denne sykdommen.

forebygging

For å forhindre forekomst av DMPP hos et barn, er det viktig å planlegge graviditeten nøye, ta hensyn til prenatal diagnose og forsøk å utelukke påvirkning av negative eksterne faktorer på den gravide kvinnen. Fremtidige mamma bør:

• Fullt balansert å spise.
• Nok å hvile.
• Gå regelmessig til konsultasjonen og ta alle tester.
• Unngå giftige og radioaktive effekter.
• Ikke bruk medisiner uten lege resept.
• Beskytt deg selv mot rubella i tide.
• Unngå kontakt med personer med ARVI.

Atrial septal defekt: symptomer og behandling

I barndommen og voksenlivet er det ofte funnet hjertefeil. I nesten 15% av alle tilfeller registreres atriell septal defekt. Hos pasienter anses hovedårsaken til dannelsen å være bakgrunnssykdommer. De lider av denne sykdommen på grunn av genetiske lidelser. Den vanligste hjertesvikt hos kvinner.

Hva er det

Atrial septal defekt kalles medfødt anomali av hjerte utvikling. Tilstedeværelsen av åpen plass mellom venstre og høyre atria er karakteristisk for defekten. Det finnes flere slike patologiske hull i en rekke pasienter, men oftere er det enkelt. Når en kunstig formet shunt vises, dumpes blod fra venstre til høyre.

Med hvert hjerteslag vil en del av det bevege seg inn i høyre atrium. Av den grunn er de riktige delene overbelastet. Dette problemet oppstår i lungene på grunn av større volum blod som de må passere gjennom. I tillegg går det gjennom lungevevvet (andre gang på rad). Skipene i det er betydelig overfylt. Det er derfor en tendens til lungebetennelse hos pasienter med diagnose med medfødt hjertesykdom eller atriell septaldefekt.

Atrittrykket vil være lavt. Hans høyre kamera betraktes som den mest utvidbare, og derfor kan det vokse i lang tid i størrelse. Ofte varer det opptil 15 år, og i enkelte tilfeller finnes det hos voksne på en senere alder.

En nyfødt og et spedbarn utvikler seg helt normalt, og til et visst punkt adskiller seg ikke fra sine jevnaldrende. Dette skyldes tilstedeværelsen av kompenserende evner i kroppen. Over tid, når hemodynamikk er forstyrret, oppdager foreldre at spedbarnet er utsatt for katarralsykdommer.

Pasienter med DMPA ser svake, bleke ut. Over tid begynner disse barna (spesielt jenter) også å variere i høyden. De er høye og tynne, noe som skiller dem fra sine jevnaldrende. De tåler fysisk anstrengelse dårlig, og prøver derfor å unngå dem.

Vanligvis er dette ikke et signifikant tegn på sykdommen, og foreldre i lang tid er ikke klar over problemene som et barn med et hjerte har. Oftest er denne oppførselen forklart av dovenskap og uvillighet til å gjøre noe og bli sliten.

Typer av patologi

For enkelhets skyld å forstå essensen av defekten, er den vanligvis delt inn i visse former. Klassifiseringen inkluderer følgende typer hjertepatologi i henhold til ICD-10:

1. Primær (ostium primum).
2. Sekundær (ostium seduncum).
3. Feil i venus sinus. Det forekommer hos spedbarn og voksne med en frekvens på opptil 5% av det totale antall pasienter med denne patologien. Det er lokalisert i regionen av overlegne eller dårligere vena cava.
4. Åpne ovalt vindu;
5. Defekt av en koronar sinus. Ved medfødt patologi er det et helt eller delvis fravær av separasjon fra venstre atrium.

Ofte er sykdommen kombinert med andre hjertefeil. Den interatriale defekten er kryptert i samsvar med den allment aksepterte ICD-10-klassifiseringen. Sykdommen har en kode - Q 21.1.

Primær (medfødt) feil

Den åpne ovalkanalen regnes som normen under embryonisk utvikling. Den lukkes umiddelbart etter fødselen. Funksjonell justering skyldes overtrykk i venstre atrium sammenlignet med høyre avdeling.

Avhengig av flere faktorer kan barn utvikle en medfødt defekt. Hovedårsaken er knyttet til ugunstig arvelighet. Det ufødte barnet utvikler seg med tilstedeværelse av uregelmessigheter i hjertets dannelse. Følgende faktorer skiller seg ut:

1. Diabetes mellitus type 1 eller 2 hos moren.
2. Tar medisiner farlig under graviditet for fosteret.
3. Smittsomme sykdommer - en kusma eller rubella.
4. Alkoholisme eller narkotikamisbruk av den forventende moren.

Den primære defekten er preget av tilstedeværelsen av et hull dannet i den nedre del av det interatriale septum som befinner seg over ventilene. Deres oppgave er å koble hjertekamrene.

I enkelte tilfeller er ikke bare partisjonen involvert i prosessen. Ventiler hvis klaffer blir for små, gripes også. De mister muligheten til å utføre sine funksjoner.

Tegn på

Det kliniske bildet vises i barndommen. Nesten 15% av pasientene med denne patologien har en betydelig størrelse i det interatriale septumet. Sykdommen er kombinert med andre anomalier som ofte er relatert til kromosomale mutasjoner. Ostium primum (primær form) har følgende symptomer:

• våt hoste;
• hevelse av lemmer;
• brystsmerter;
• blåaktig tint av huden på hendene, føttene, nasolabial trekant.

Pasienter med svak sværhetsgrad lever i 50 år, og litt lenger.

Sekundærdirektør

Oftest er den sekundære atriale septaldefekten hos nyfødte eller voksne liten. En slik feil oppstår ved munnen av de hule venene eller i midten av platen som adskiller kammeret. For hennes karakteristiske underutvikling, som er forbundet med ovennevnte faktorer. Følgende grunner er farlige for barnet:

• Fremtidens mor er 35 år og eldre;
• ioniserende stråling;
• innvirkning på utviklingsfosteret ugunstig økologi;
• yrkesfare.

Disse faktorene kan provosere utviklingen av medfødte og sekundære atrielle abnormiteter i interatrialseptumet.

I nærvær av en uttalt mangel er symptomene på sykdommen kortpustethet. I tillegg er det en svakhet som fortsetter etter hvile, en følelse av hjertesvikt. Pasientene er preget av hyppige episoder av SARS og bronkitt. I noen pasienter ser det ut en blåaktig tynne ansiktets hud, fingrene forandrer seg og skaffer seg en type "trommestikker".

Feil av interatrialseptum hos nyfødte

Interventrikulære og interatriale defekter relaterer seg til former for patologi. I fosteret er ikke lungvev ennå normalt involvert i prosessen med å berikke blod med oksygen. Til dette formål er det et ovalt vindu gjennom hvilket det strømmer inn i venstre side av hjertet.

Han må leve med en slik funksjon før fødselen. Så lukkes den gradvis, og i en alder av 3 år er den helt overgrodd. Partisjonen blir full og avviger ikke fra voksne strukturen. I enkelte barn, avhengig av egenskapene til utvikling, strekker prosessen seg til 5 år.

Normalt er det ikke et nyfødt barnes ovalt vindu som overstiger 5 mm i størrelse. Hvis det er større diameter, bør legen mistenke DMPA.

diagnostikk

Patologien til det interatriale septum er etablert på grunnlag av undersøkelsesresultater, instrumentelle og laboratoriedata. Ved undersøkelse er forekomsten av et "hjertebukk" og et lag i barnets masse og høyde (underernæring) fra normale verdier visuelt notert.

Hoved auskultasjonsfunksjonen er delt tone 2 og vekt på lungearterien. I tillegg er det en systolisk murmur av moderat alvorlighetsgrad og svekket pust.

På EKG er det tegn som oppstår med høyre ventrikulær hypertrofi. Enhver type atriell septal-defekt er preget av et utvidet PQ-intervall. Denne funksjonen gjelder blokkering AV i 1 alvorlighetsgrad.

Å holde barnet Echo-KG lar deg raskt håndtere problemet basert på dataene. Under undersøkelsen er det mulig å oppdage feilplasseringens nøyaktige plassering. I tillegg bidrar diagnosen til å identifisere og indirekte tegn som bekrefter feilen:

• økning i hjerte størrelse;
• høyre ventrikulær overbelastning;
• ikke-fysiologisk bevegelse av interventricular septum;
• økning i venstre ventrikkel.

Å rette pasienten til en røntgenundersøkelse gir et bilde av patologien. Bildet viser en økning i hjerte størrelse, utvidelse av store fartøy.

Hvis det er umulig å bekrefte diagnosen ved ikke-invasive metoder, utføres pasienten kateterisering av hjertehulen. Denne metoden brukes sist. Hvis barnet har kontraindikasjon til prosedyren, blir han rettet til en spesialist som bestemmer om muligheten for opptak til studien.

Kateterisering gir et komplett bilde av hjertets indre struktur. Den spesielle sonden i manipulasjonsprosessen måler trykket på kamrene, fartøyene. For å få et godt kvalitetsbilde, blir et kontrastmiddel introdusert.

Angiografi bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av blod som beveger seg til høyre atrium gjennom en defekt i septum som adskiller kamrene. For å lette oppgaven spesialist bruker en kontrastmiddel. Hvis det kommer inn i lungevevvet, viser det seg at det finnes en melding mellom atriene.

behandling

Primær og sekundær hjertefeil med liten grad av alvorlighetsgrad kan enkelt observeres. Ofte kan de overgive seg, men senere. Hvis fremdriften av defekten i septum er bekreftet, er kirurgisk inngrep mest hensiktsmessig.

Pasientene er foreskrevet og medisinsk behandling. Hovedmålet med denne terapien er å eliminere uønskede symptomer og redusere risikoen for utvikling av mulige komplikasjoner.

Konservativ hjelp

Før du forskriver medikamenter, tas alle pasientens egenskaper i betraktning. Om nødvendig blir de endret. De vanligste gruppene er følgende:

• diuretika;
• beta blokkere;
• hjerte glykosider.

Fra antall vanndrivende legemidler er tildelt "Furosemide" eller "Hypothiazide." Valget av behandling avhenger av forekomsten av ødem. I løpet av behandlingen er det viktig å observere doseringen. En økning i den daglige mengden urin vil føre til ledningsforstyrrelser i hjertemuskelen. I tillegg vil blodtrykket falle, noe som vil føre til tap av bevissthet. Denne konsekvensen er forbundet med mangel på kalium og kroppsvæsker.

"Anaprilin" er oftest foreskrevet i barndommen fra gruppen av beta-blokkere. Målet er å redusere oksygenbehov og hyppighet av sammentrekninger. "Digoksin" (hjerte glykosid) øker volumet av sirkulerende blod, utvider lumen i karene.

Kirurgisk inngrep

Hvis det oppstår en feil mellom atriene, er operasjonen ikke en nødsituasjon. Pasienten kan utføre den fra en alder av 5 år av livet. Kirurgisk behandling for å gjenopprette hjertets normale anatomi kommer i flere former:

• åpen drift;
• lukke feilen gjennom fartøyene;
• suturering av en sekundær defekt i septum;
• plast med en lapp;

De viktigste kontraindikasjoner for kirurgi er alvorlige blødningsforstyrrelser, akutte smittsomme sykdommer. Kostnaden for disse operasjonene avhenger av prosedyrens kompleksitet, bruk av materiale for å lukke åpningen mellom atriene.

outlook

Pasienter med mangler i septum lever lenge overfor de anbefalingene som er angitt av den behandlende legen. Prognosen med en liten diameter av hullet i den er gunstig. Etablering av en diagnose tillater tidlig operasjon og returnerer barnet til en normal rytme i livet.

Etter rekonstruksjonsprosedyren lever 1% av folket bare til 45 år. Pasienter eldre enn 40 år (ca 5% av totalt antall i spesifisert aldersgruppe) som ble operert på grunn av hjertesykdom, dør av komplikasjoner forbundet med kirurgisk inngrep. Uansett sannsynligheten for å bli med, dør ca 25% av pasientene uten hjelp.

I nærvær av sirkulasjonsfeil 2 trinn og over, blir pasienten sendt for medisinsk og sosial kompetanse (ITU). Invaliditet er satt til 1 år etter operasjonen. Denne prosedyren utføres for å normalisere hemodynamikk. Hun er godkjent ikke bare i nærvær av kirurgisk inngrep, men også i kombinasjon med sirkulasjonsfeil.

Foreldre bør huske at rettidig operasjon vil returnere barnet til normal rytme i livet. Behandling av barn med defekter er en av prioriteringene i medisin. Tilstedeværelsen av sosiale kvoter fra staten tillater fri drift av barnet.

Feil i hjerteinteratriumseptum hos barn og voksne: årsaker, symptomer, hvordan å behandle

Atrial septal defekt (ASD) er en medfødt hjertesykdom forårsaket av tilstedeværelsen av et hull i septum som adskiller atriale kamre. Gjennom dette hullet dumpes blod fra venstre til høyre under en relativt liten trykkgradient. Syke barn tolererer ikke fysisk anstrengelse, deres hjertefrekvens er forstyrret. Det er en sykdom med kortpustethet, svakhet, takykardi, tilstedeværelse av et "hjertebukk" og lekkasje av syke barn i fysisk utvikling fra friske. Behandling av DMPP - kirurgisk, som består i å utføre radikale eller palliative operasjoner.

Små DMPP forekommer ofte asymptomatisk og oppdages ved en tilfeldighet under en ultralyd i hjertet. De vokser uavhengig og forårsaker ikke utvikling av alvorlige komplikasjoner. Mellomstore og store feil bidrar til blanding av to typer blod og utseendet til de viktigste symptomene hos barn - cyanose, kortpustethet, smerte i hjertet. I slike tilfeller er behandlingen bare kirurgisk.

DMPP delt inn i:

• Primær og sekundær
• kombinert,
• Enkelt og flere,
• Totalt fravær av en partisjon.

Ved lokalisering av DMPP er delt inn: sentral, øvre, nedre, bakre, front. Perimembranøse, muskulære, ottochny, innstrømningstyper av DMPP utmerker seg.

Avhengig av hullets størrelse er DMPP:

1. Stor - tidlig påvisning, alvorlige symptomer;
2. Sekundær - funnet hos ungdom og voksne;
3. Liten asymptomatisk kurs.

DMPP kan fortsette isolert eller kombineres med andre CHD: VSD, koarctasjon av aorta, åpen arteriell kanal.

Video: Video om DMPP fra Union of Pediatricians of Russia

årsaker

DMPP er en arvelig sykdom, hvorav alvorlig avhenger av den genetiske tilbøyelighet og effekten på fosteret av uønskede miljøfaktorer. Hovedårsaken til dannelsen av DMPP - et brudd på utviklingen av hjertet i de tidlige stadier av embryogenese. Dette oppstår vanligvis i første trimester av svangerskapet. Fosterets hjerte består vanligvis av flere deler, som i løpet av utviklingen er riktig sammenlignet og tilstrekkelig forbundet med hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres, forblir en mangel i det interatriale septumet.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi:

• Økologi - kjemiske, fysiske og biologiske mutagene,
• Arvelighet - pek endringer av et gen eller endringer i kromosomer,
• Virussykdommer gjennomført under graviditet
• Diabetes i moren,
• Gravid kvinne bruk av medisiner,
• Alkoholisme og moravhengighet,
• eksponering
• Industriell skade,
• Graviditetstoksikose,
• Far er over 45 år gammel, mor er over 35 år gammel.

I de fleste tilfeller er DMPP kombinert med Downs sykdom, nyreanomalier, kløvle.

Egenskaper av hemodynamikk

Fosterutvikling har mange funksjoner. En av dem er placentasirkulasjon. Tilstedeværelsen av DMPP bryter ikke funksjonen til hjertet av fosteret i prenatalperioden. Etter at barnet er født, lukker åpningen spontant, og blod begynner å sirkulere gjennom lungene. Hvis dette ikke skjer, dumpes blodet fra venstre til høyre, høyre kamre er overbelastet og hypertrofiert.

Med stor DMPP endres hemodynamikk 3 dager etter fødselen. Lungekarrene overløper, høyre hjertekamre er overbelastet og hypertrofiert, blodtrykket stiger, pulmonal blodstrøm øker og pulmonal hypertensjon utvikles. Congestion i lungene og infeksjon fører til utvikling av ødem og lungebetennelse.

Deretter begynner lungebærene å spasme, og et overgangsstadium av lungesypertensjon. Barnets tilstand forbedres, han blir aktiv, slutter å være syk. Stabiliseringsperioden er den beste tiden for en radikal operasjon. Hvis dette ikke er gjort i tide, begynner lungene å irreversibelt sklerose.

Hos pasienter er hjertets ventrikler hypertrofiert kompenserende, veggene i arterier og arterioler tykkere, de blir tette og uelastiske. Gradvis flater trykket i ventriklene, og venøst ​​blod begynner å strømme fra høyre ventrikel til venstre. Et nyfødt utvikler en alvorlig tilstand - arteriell hypoksemi med karakteristiske kliniske tegn. Ved sykdomsutbrudd forekommer venoarteriell utladning midlertidig under belastning, hoste, fysisk anstrengelse, og blir deretter vedvarende og ledsages av kortpustethet og cyanose i ro.

symptomatologi

Små DMP har ofte ikke en bestemt klinikk og forårsaker ikke helseproblemer hos barn. Nyfødte kan oppleve forbigående cyanose med gråt og angst. Symptomer på patologi vises vanligvis hos eldre barn. De fleste barna har en aktiv livsstil i lang tid, men når de blir eldre, begynner kortpustethet, tretthet og svakhet å forstyrre dem.

Mellomstore og store DMPP manifesterer klinisk i de første månedene av et barns liv. Hos barn blir huden blek, hjerteslaget øker, cyanose og kortpustet forekommer selv i ro. De spiser dårlig, ofte kommer av brystet for å puste, stryke under fôringsprosessen, forbli sulten og rastløs. Et sykt barn legger seg bak sine jevnaldrende i fysisk utvikling, og det er praktisk talt ingen vektøkning.

cyanose i et barn med en defekt og fingre som en trommelpinne i en voksen med DMPP

Etter å ha fylt 3-4 år, klager barn med hjertesvikt av kardialgi, hyppig blødning fra nesen, svimmelhet, besvimelse, akrocyanose, pustenhet i ro, hjerteslag, intoleranse mot fysisk arbeidskraft. Senere har de atrielle rytmeforstyrrelser. Ved barn deformeres falangene av fingrene og tar form av "trommestikker" og neglene - "brillene". Ved utførelse av en diagnostisk undersøkelse av pasienter avslører: uttalt "hjertebukk", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiv raler i lungene. Barn med DMPP lider ofte av luftveissykdommer: tilbakevendende betennelse i bronkiene eller lungene.

Hos voksne er lignende symptomer på sykdommen mer tydelige og mangfoldige, noe som er forbundet med økt belastning på hjertemuskulaturen og lungene i løpet av årene av sykdommen.

komplikasjoner

1. Eisenmenger syndrom er en manifestasjon av langvarig nåværende pulmonal hypertensjon, ledsaget av blodutløp fra høyre til venstre. Pasienter utvikler vedvarende cyanose og polyglobuli.
2. Infeksiv endokarditt er en betennelse i det indre fôr og ventiler i hjertet forårsaket av en bakteriell infeksjon. Sykdommen utvikler seg som følge av endokardiell skade ved en stor blodstrøm mot bakgrunnen av smittsomme prosesser i kroppen: karies, purulent dermatitt. Bakterier fra infeksjonskilden kommer inn i systemisk sirkulasjon, koloniserer innsiden av hjertet og interatrialseptumet.
3. Stroke komplicerer ofte kurset av CHD. Mikroemboli forlater venene på underekstremitetene, migrerer gjennom den eksisterende feilen og okkluderer hjernens kar.
4. Arrytmier: atrieflimmer og flutter, ekstrasystol, atriefakykardi.
5. Pulmonal hypertensjon.
6. Myokardisk iskemi - mangel på oksygen til hjertemuskelen.
7. Revmatisme.
8. Sekundær bakteriell lungebetennelse.
9. Akutt hjertesvikt utvikler seg som følge av manglende evne til høyre ventrikkel til å utføre pumpefunksjonen. Blodstasis i bukhulen manifesteres av magesmerter, tap av appetitt, kvalme og oppkast.
10. Høy dødelighet - uten behandling, ifølge statistikk, lever bare 50% av pasientene med DMPP til 40-50 år.

diagnostikk

Diagnose av DMPP inkluderer en samtale med pasienten, en generell visuell inspeksjon, instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder.

Ved undersøkelse oppdager eksperter et "hjertebukk" og hypotrofi av barnet. Hjertetrykket beveger seg ned og til venstre blir det spent og mer merkbart. Ved hjelp av auscultation detekterer splittelse II tone og vekten av lungekomponenten, moderat og ikke-grov systolisk murmur, svekket pusting.

Diagnostisk DMPP hjelper resultatene av instrumentelle metoder for forskning:

• Elektrokardiografi reflekterer tegn på hypertrofi hos høyre hjertekamre, samt ledningsforstyrrelser;
• Fonokardiografi bekrefter auscultatory data og lar deg registrere lydene som er produsert av hjertet;
• Radiografi - en karakteristisk forandring i form og størrelse på hjertet, overflødig væske i lungene;
• Ekkokardiografi gir detaljert informasjon om arten av hjertemessige abnormiteter og intrakardial hemodynamikk, oppdager DMPP, setter sin plassering, antall og størrelse, bestemmer de karakteristiske hemodynamiske forstyrrelsene, vurderer myokardets arbeid, dets tilstand og hjerteledning.
• Kateterisering av hjertets kamre utføres for å måle trykket i hjertekamrene og store fartøyene;
• Angiokardiografi, ventrikulografi, flebografi, pulsoksymetri og MR er hjelpemetoder som brukes ved diagnostiske vanskeligheter.

behandling

Små DMPP kan lukke spontant i barndommen. Hvis patologien ikke er symptomatologisk, og mangelstørrelsen er mindre enn 1 centimeter, blir kirurgisk inngrep ikke utført, og begrenset til dynamisk observasjon av barnet med en årlig ekkokardiografi. I alle andre tilfeller er det nødvendig med konservativ eller kirurgisk behandling.

Hvis barnet raskt blir sliten mens du spiser, ikke legger vekt, har kortpustethet mens du gråter, som følger med cyanose av lepper og negler, bør du umiddelbart konsultere lege.

Konservativ terapi

Drogbehandling av patologi er symptomatisk og består i forskrift av hjerteglykosider, diuretika, ACE-hemmere, antioksidanter, beta-blokkere, antikoagulantia til pasienter. Med hjelp av medisiner kan hjertefunksjonen forbedres og normal blodtilførsel kan sikres.

1. Hjerteglykosider har en selektiv kardiotonisk effekt, reduserer hjerteslag, øker kraften i sammentrekning, normaliserer blodtrykket. Legemidlene i denne gruppen inkluderer: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretika fjerner overflødig væske fra kroppen og senker blodtrykket, reduserer venøs tilbakegang til hjertet, reduserer alvorlighetsgraden av interstitial ødem og stagnasjon. I tilfelle akutt hjertesvikt, intravenøs administrering av Lasix, foreskrives furosemid, og i tilfelle kronisk hjertesvikt administreres indapamid og spironolakton tabletter.
3. ACE-hemmere har en hemodynamisk effekt forbundet med perifer arteriell og venøs vasodilasjon, ikke ledsaget av en økning i hjertefrekvensen. Hos pasienter med kongestiv hjertesvikt reduserer ACE-hemmere hjerteutvidelse og øker hjerteutgangen. Pasienter foreskrevet "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioksidanter har kolesterolsenkende, hypolipidemisk og anti-sclerotisk effekt, styrker veggene i blodkarene, fjerner frie radikaler fra kroppen. De brukes til å forhindre hjerteinfarkt og tromboembolisme. De mest nyttige antioksidanter for hjertet er vitaminer A, C, E og sporstoffer: selen og sink.
5. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper. Disse inkluderer "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektorer beskytter myokardiet mot skade, har en positiv effekt på hemodynamikk, optimaliserer hjertefunksjonen under normale og patologiske forhold, og forhindrer virkningen av skadelige eksogene og endogene faktorer. De vanligste kardioprotektorer er Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulær kirurgi

Endovaskulær behandling er for tiden svært populær og anses som den tryggeste, raskeste og smertefri. Dette er en minimal invasiv og lav-effektmetode beregnet for behandling av barn utsatt for paradoksal emboli. Endovaskulær lukning av defekten utføres ved bruk av spesielle okklusjoner. Store perifere fartøy er punktert, hvorved en spesiell "paraply" leveres til defekten og åpnes. Over tid blir den dekket av vev og dekker helt den patologiske åpningen. En slik intervensjon utføres under kontroll av fluoroskopi.

Endovaskulær intervensjon er den mest moderne metode for feilkorreksjon.

Barnet etter endovaskulær kirurgi forblir helt sunt. Hjertekateterisering gjør det mulig å unngå utvikling av alvorlige postoperative komplikasjoner og gjenopprette raskt etter operasjonen. Slike tiltak garanterer et helt sikkert resultat av behandlingen av CHD. Dette er en intervensjonsmetode for å lukke en DMPP. Plassert på åpningsnivå lukker enheten uregelmessig kommunikasjon mellom de to atriene.

Kirurgisk behandling

Åpen operasjon utføres under generell anestesi og hypotermi. Dette er nødvendig for å redusere kroppens behov for oksygen. Kirurger forbinder pasienten med et kunstig hjerte-lungeapparat, åpner brystet og pleuralhulen, dissekerer perikardiet anteriorly og parallelt med phrenic nerve. Da er hjertet kuttet, en aspirator fjerner blod og fjerner feilen umiddelbart. Et hull mindre enn 3 cm er ganske enkelt suturert. En stor defekt er lukket ved å implantere en klaff av syntetisk materiale eller en del av perikardiet. Etter suturing og dressing blir barnet overført til intensiv omsorg for en dag, og deretter til generalavdelingen i 10 dager.

Forventet levetid i DMPD avhenger av størrelsen på hullet og alvorlighetsgraden av hjertesvikt. Prognosen for tidlig diagnose og tidlig behandling er relativt gunstig. Små defekter lukkes ofte på egenhånd med 4 år. Hvis det er umulig å utføre operasjonen, er utfallet av sykdommen ugunstig.

forebygging

Forebygging av DMPP inkluderer nøye planlegging av graviditet, prenatal diagnose, utelukkelse av uønskede faktorer. For å hindre utviklingen av patologi hos et barn må gravid kvinne observere følgende anbefalinger:

• Balansert og full ernæring,
• Følg regimet av arbeid og hvile,
• Deltar kvinnelig rådgivning regelmessig
• Eliminer dårlige vaner
• Unngå kontakt med negative miljøfaktorer som har giftige og radioaktive effekter på kroppen,
• Ikke ta medisin uten lege resept.
• Ta straks rubellaimmunisering,
• Unngå kontakt med syke mennesker.
• Under epidemier, ikke besøk overfylte steder,
• Gå gjennom medisinsk og genetisk rådgivning som forberedelse til graviditet.

For et barn med en medfødt defekt og under behandling, er det nødvendig med forsiktig forsiktighet.