Hvorfor er blodbilirubin forhøyet, og hva betyr det?

Bilirubin er et gulgrønt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Hos mennesker er det funnet i blodet og i gallen. For utveksling og overskudd av bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer høy bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodmangel.

På dette grunnlag kan vi si at årsakene til økningen av bilirubin i blodet hos voksne ganske mye, så du må i utgangspunktet finne ut hvorfor det skjedde, og det var drivkraften for økningen av bilirubin.

Hva er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnostisert med forhøyet bilirubin, og hva betyr det? Hemoglobin finnes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det bærer oksygen til kroppens vev fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milt, lever og benmarg. Samtidig frigjøres hemoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nylig dannede bilirubinet er indirekte, giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor er det nøytralisert av andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin blir utskilt sammen med galle i leveren og forlater kroppen naturlig. Mørk farge av feces indikerer ofte endringer i bilirubinnivå.

klassifisering

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er forstyrret på et hvilket som helst stadium, og en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet vises. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, er direkte og indirekte bilirubin isolert.

• Indirekte - den som er dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin. Løselig bare i fett, betraktes derfor som meget giftig. Han er i stand til lett å trenge inn i cellene, og dermed bryte sine funksjoner.
• Direkte - den som er dannet i leveren. Det er vannløselig, derfor anses å være mindre giftig. Direkte bilirubin elimineres fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere ble nøytralisert av leverenzymer. Et slikt stoff går stille ut av kroppen og gir ingen skade. Bilirubinet av indirekte arter er meget giftig, det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen opp til 60 år, vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekte;
• 1,7-5,1 mmol / l - rett.

Tabeller med normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten det samme. Men forskere har bevist at menn har Gilberts syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Forhøyet bilirubin i nyfødte

Totalt bilirubin økt - hva betyr det for en voksen?

Hva er årsakene til hos voksne øker mengden av totalt bilirubin i blodet, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Hos voksne er det en rekke hovedårsaker:

• akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
• primær biliær cirrhose;
• gallesteinsykdom;
• andre forhold som forårsaker brudd på utløpet av galle;
• helminth infeksjoner og parasitter i kroppen;
• intrahepatisk kolestase;
• gulsott gravid;
• levertumorer;
• svekket produksjon av enzymer som er ansvarlige for dannelsen av direkte bilirubin;
• viral, bakteriell, giftig, medisinsk, autoimmun og kronisk hepatitt - med leveren blir det ikke mulig å fjerne bilirubin.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i totalt bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristiske for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivået av direkte bilirubin i blodet øker på grunn av brudd på utløpet av galle. Som en konsekvens blir gallen sendt til blodet, ikke til magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

• hepatittviral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med smittsom mononukleose);
• hepatitt av bakteriell etiologi (leptospirose, brucellose);
• kronisk hepatitt;
• autoimmun hepatitt;
• narkotika hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antitumor og anti-tuberkulosemedisiner);
• giftig hepatitt (forgiftning ved soppgift, industrielle giftige stoffer);
• kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
• gallesteinsykdom;
• biliær cirrhosis;
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forhøyende økning i direkte bilirubin. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle.

Årsaker til forhøyet indirekte bilirubin

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin stiger:

1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Smittsomme sykdommer - tyfusfeber, sepsis, malaria.
3. Medfødte hemolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasemi, Markyavai-Michele sykdom.
4. Giftig hemolytisk anemi - forgiftning ved gift, insektbitt, slanger, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Medicinal hemolytisk anemi - provosert mottak cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, etc. levofloxacin.
5. Ervervet hemolytisk anemi, autoimmun - utvikle seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), reumatoid artritt, lymfatisk leukemi, limfagranulematoza (symptomer, behandling) og så videre.

Overvektig økning i indirekte bilirubin. Grunnlaget er overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i produksjonen av bilirubin. Med dette organets patologier blir den normale prosessen med å nøytralisere fri bilirubin og overgangen til den direkte tilstand umulig. Blant leversykdommer hvor metabolismen forstyrres bilirurina presentere cirrhose, hepatitt A, B, C og E, alkohol og medikament hepatitt, leverkreft.

Nivået på begge typer bilirubin øker, noe som manifesteres av følgende symptomer:

• ubehag og tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
• bleknet farge av avføring og mørk urin;
• kvalme, kløe etter å ha spist, spesielt sterkt ubehag fra fettete og tunge matvarer;
• tretthet, svimmelhet, apati;
• økning i kroppstemperaturen (med hepatittviral natur).

Kan avsløre andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien heter Gilbert syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Brudd på utløpet av galle

I sykdommer i gallesystemet, for eksempel gallesteinsykdom, utviser pasienten vanligvis følgende symptomer:

• yellowness av huden og sclera;
• smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk er veldig intens);
• abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
• avføring misfarging og mørk urin;
• kløende hud.

I motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

Suprahepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott skyldes økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette øker overveiende fri fraksjon. Blant sykdommene utsender:

• hemolytisk og B12-mangelaktig anemi;
• omfattende hematomer;
• effekter av giftige stoffer på blodceller;
• reaksjon på fremmed blodtransfusjon eller organtransplantasjon;
• talassemi.

symptomer

Ved brudd på metabolismen av bilirubin, kan de kvantitative indikatorene i blodet bli stor. Det uttrykkes av gulsot, eller ved å fargelegge slimhinner og hud i gul farge.

1. Hvis konsentrasjonen av gallepigmentet i serum når 85 μmol / l, sier de en liten form for økning.
2. Gulsott anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlig - med tall over 170 μmol / l.

Avhengig av typen gulsott, er manifestasjonene forskjellige. Hud kan ha en gul gul, grønn eller saffron gul nyanse. I tillegg med økt bilirubin er det en mørkere urin (det blir fargen på mørk øl), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan inkludere:

• bitterhet i munnen;
• mørk urin;
• hvit farge av avføring;
• generell svakhet;
• nedsatt minne og intellektuelle evner;
• forstørret lever i størrelse og tyngde i riktig hypokondrium.

Hvordan behandle forhøyet bilirubin i blodet

For å redusere bilirubin er det bare mulig etter å ha oppdaget årsaken til økningen. Dette betyr at du må passere tester for viral hepatitt, leverfunksjonstester (bestemmelse av asthtaktivitet, alkalisk fosfatase, etc.), ultralyd i leveren og mer spesifikke studier.

I dette tilfellet er behandling hos voksne hovedsakelig etiotropisk, det vil si påvirker den ledende sykdommen. For eksempel, i tilfelle brudd på galdeveien, er det nødvendig å fjerne steiner eller svulster, i noen tilfeller er kanalstentning effektiv.

Ved forhøyet bilirubin sterkt uttrykt på grunn av erytrocytt-hemolyse vist infusjonsterapi med administrasjonen av glukose, albumin og plasmaferese. Nyfødte med gulsott meget effektiv fototerapi, ved hvilken ultrafiolett bestråling av huden fremmer omdannelsen av giftige fri bilirubin bundet, lett fjernes fra kroppen.

Hva er direkte bilirubin

Analysen av direkte bilirubin i blodet viser mengden av pigment som dannes som følge av nedbrytning av hemoglobin forårsaket av ødeleggelse av røde blodlegemer som kalles røde blodlegemer. Disse blodelementene har allerede fullført sitt oppdrag og forvandles i leveren.

Tilstedeværelsen av bilirubin i kroppen i en akseptabel mengde regnes som normal. En avvik fra normen, avslørt under den biokjemiske analysen av blod, indikerer faren for menneskers helse. Det indikerer mange patologiske prosesser og krever umiddelbar eliminering.

Hva betyr det å øke eller redusere direkte bilirubin? Dette er et spørsmål som angår pasienter hvis blodprøver viser abnormiteter. For å forstå, bør du finne ut årsaken til endringene.

Hva er denne indikatoren

Bilirubin er en gulrød substans som er en del av gallen. Uten å delta i fordøyelsen, fremmer det farging av avføring og urin og utskilles fra tarmene sammen med dem.

Som allerede nevnt, viser bare en avvik fra normen tilstedeværelsen av problemer i kroppen. Derfor er det ingen grunn til å snakke om bilirubin som et skadelig stoff. I tillegg til å være en slags bell advarsel om faren, er han også antatt å fungere som en aktiv antioksidant.

Varianter av materie

Medisinsk vitenskap identifiserer følgende typer bilirubin:

1. Totalt bilirubin, som består av indirekte og direkte. Det er et sammendrag av nivået av dette stoffet.
2. Indirekte bilirubin, eller ukonjugert (ubundet). Opprinnelsen er knyttet til bortskaffelse av gamle røde blodlegemer. Det er et giftig stoff som sendes gjennom blodet til leveren. I hepatocytter i leveren, når den blir utsatt for glukuronsyre, blir den omdannet til direkte bilirubin. Som et resultat oppnår den en løselig form som gjør det mulig å eliminere det fra kroppen.
3. Direkte, dvs. konjugert bilirubin (koblet). Dette giftfrie stoffet transporteres av blodceller inn i galdekanalen, hvorfra det kommer inn i tolvfingertarmen.

Således, hvis total bilirubin er presentert som 100% av stoffet i kroppen, vil dets sammensetning omfatte 75% av den indirekte toksiske og 25% av den direkte.

Overskridende bilirubin i serum kalles "bilirubinuri". Unormalt høye nivåer av ikke-giftig gallepigment i vevet indikerer hepatitt og åpenbar yellowness av sclera og hud. Dette er hyperbilirubinemi.

Tillatte priser

Det optimale anses å være en tilstand hvor direkte bilirubin er tilstede i leverenes celler, i galleblæren og i tolvfingertarmen. Det er tillatt inntrenging av en liten prosentandel av det i blodet allerede fra tarmen.

En signifikant forskjell observeres i indikatorer som er karakteristiske for voksne og barn. Dette er tydelig sett fra tabellen under.

Funksjoner direkte bilirubin og måter å redusere det på

Sammen med andre mellomprodukter blir bilirubin dannet under sammenbrudd av hemoglobin i miltfagene i milten. Direkte bilirubin (også kalt bundet eller glukuronid-bilirubin) dannes når fri bilirubibin er festet til glukuronsyre og er en vannløselig fraksjon av moderat toksisitet.

Funksjoner av denne typen bilirubin

Direkte, denne indikatoren kalles på grunn av sin evne til å gi en direkte reaksjon med den dysoreaktive som brukes til analyse. Syntese av komponenten forekommer i leveren, hvoretter den er nesten full sammen med gallen blir sendt til tynntarmen, hvor den frigjøres fra glukuronsyre. Som et resultat gjenopprettes det til urobilin (mens mezobilisk og mezobilubin dannes i galdeblæren og galdeveiene). Den største mengden direkte bilirubin som følge av oksidasjon, blir omdannet til stercobilin, som utskilles i avføringen. I en liten mengde av den konjugerte komponenten går inn i blodet.

Bilirubin direkte - en av de viktigste indikatorene

Denne indikatoren refererer til blodets viktigste karakteristika, siden det er den direkte fraksjon som er en markør som indikerer utviklingen av patologiske prosesser i leveren. I de fleste tilfeller er bilirubin forhøyet på grunn av feil transportmekanisme av hepatocytter av konjugert bilirubin til galle (som observeres under utviklingen av parenkymalt gulsot).

En overdreven økning i nivået av den direkte fraksjonen (hyperbilirubinemi) blir et resultat av nedsatt galleutstrømning (obstruktiv gulsott diagnostiseres). I en slik situasjon oppdages gallepigmenter ikke i avføringen, men i urinen, med den totale og direkte bilirubin tilstede i nesten samme forhold.

Hos pasienter som er diagnostisert med hyperbilirubinemi, akkumuleres bilirubin i øyebolene, elastisk vev, hud og slimhinner, noe som resulterer i guling.

Årsaker og symptomer på økt direkte bilirubin

1. Økningen i nivået av denne brøkdelen av total bilirubin skyldes omdirigering av galle fra magen til blodet på grunn av feil utstrømning. Denne patologien kan utvikle seg mot bakgrunnen av gallesteinsykdom, kreftprosesser i bukspyttkjertelen eller galleblæren.
2. For intens hemolyse av røde blodlegemer med umuligheten av dannelsen av et økt antall glukuronider.
3. Lesjoner av leveren parenchyma med påfølgende forverring av bilirubinsekresjon.
4. Krenkelse av biosyntese.
5. Hemolytisk anemi.
6. Vitamin B12 mangel i kroppen.
7. Malaria.

Når en økning oppstår på grunn av hemolytisk anemi, kan det manifestere seg:

1. Utvikling av icteric slimhinner, sclera av øynene, hud.
2. Utseendet av tyngde i venstre hypokondrium (forbundet med en forstørret milt).
3. Økt temperatur.
4. Mørk (opp til svart) farge på urinen. Det er ofte et tegn på Markiafav-Micheli syndrom, der røde blodlegemer blir ødelagt inne i karene.
5. Trøtthet, svakhet.
6. Hjertebanken.
7. Hodepine.

Hvis bilirubin er forhøyet på grunn av nedsatt leverfunksjon, merk:

• kvalme;
• ubehag etter å ha spist
• belching med en bitter ettersmak;
• tyngde i riktig hypokondrium forbundet med en økning i leveren;
• redusert ytelse, sløvhet;
• betydelig mørkere urin
• forhøyet temperatur (med viral hepatitt).

Indikasjoner for diagnose

Analysen, der direkte bilirubinindekser bestemmes, er foreskrevet for pasienter som lider av:

• leversykdom;
• forsinket utstrømning av galle, kalt kolestase;
• gulsott av ulike etiologi (ved utføring av differensialdiagnose);
• skrumplever eller leverkreft;
• gallesteinsykdom.

Rett bilirubin er bestemt under graviditet, når det er nødvendig å finne ut hvor godt galle avgår fra gallekanalene, eller når det er åpenbar alkoholforgiftning.

Forberedelse for analyser og resultater

Blod tas om morgenen på tom mage. En dag før testen utelukker bruken av alkohol, koffein, fett og krydret mat. Røykere bør avstå fra å røyke i en time før prosedyren. Materialet som brukes i analyseprosessen er serum. Resultatene kan være klare etter en dag.

Indikatorer for direkte bilirubin er forskjellig etter kjønn og alder. For menn er normen innenfor 1,7-5,1 μmol / l. For kvinner er normale verdier varierende mellom 1,5-4,7 μmol / l (lavere verdier sammenlignet med menn skyldes et lavere innhold av røde blodlegemer i blodet). Når du vurderer nivået på denne indikatoren, vær oppmerksom på at verdien ikke overstiger 75% av det totale bilirubinet. Normen i et barn - den fjerde delen av den totale indeksen, ligger i området 0-0,68 μmol / l.

Hva er farlig økning av bilirubin

Hos voksne pasienter kan høye direkte fraksjoner indikere følgende patologier:

1. Forstyrrelser i leveren på grunn av infeksjon (f.eks. Viral hepatitt).
2. Problemer i funksjonen av galdevegen, manifestert i cholecystitis, cholangitt eller biliær cirrhose.
3. Obstruksjon av gallekanalene, både i og utenfor leveren. Patologi blir en konsekvens av helminthisk invasjon, bukspyttkjertelhodesvulster eller gallstonesykdom.
4. Akutt giftig hepatitt.
5. Onkopatologi i form av primær hepatokarcinom, metastaserende lesjoner i leveren.
6. Funksjonell hyperbilirubinemi i rotor- og Dabin-Johnsons syndromer.

Problemer hos barn

Hos nyfødte babyer, fungerer leveren på en spesiell måte, normal organfunksjon med riktig transport og konvertering av bilirubin blir observert bare noen få uker etter fødselen. Derfor diagnostiseres ofte fysiologisk gulsott av nyfødte. Hvis det oppdages en direkte bilirubin i testresultatene etter en bestemt tidsperiode, hvis hastighet er betydelig lavere enn de oppdagede verdiene, kan vi snakke om en klar fare for barnets liv og helse.

For høyt direkte bilirubin i et barn fører til forgiftning på grunn av brudd på virkningsmekanismen for albumin. Med en kronisk økning, kan den normale utviklingen av barnets hjerne bli forstyrret, hørsel og nervesystemet lider, som er fylt med psykiske lidelser og mental retardasjon.

Forstyrrelser under graviditet

I noen tilfeller er direkte bilirubin forhøyet hos forventede mødre i den siste trimesteren av svangerskapet. I en slik situasjon snakker de om intrahepatisk kolestase hos gravide kvinner og foreskriver flere undersøkelser for å ekskludere cholecystitus, viral hepatitt eller hemolytisk anemi.

Ved bekreftelse av økning i nivået av direkte fraksjon, er det nødvendig med riktig behandling for å unngå utvikling av en edematøs form for hemolytisk sykdom hos fosteret, for å forhindre for tidlig fødsel, intrauterin død av babyen.

Måter å redusere direkte bilirubin

Følgende tiltak bidrar til å returnere indikatorer for direkte bilirubin til normalt:

1. Avgiftning av kroppen. Dette refererer til inntak av giftstoffer som fjerner geler og aktivert karbon, et spesielt diett, på grunn av at belastningen på hepatocytter og toksiner-fjernende enzymer reduseres.
2. Infusjon - transfusjonsterapi, hvis formål er å endre volumet av blod og dets sammensetning, indikatorer for intercellulær og intracellulær væske. Løsningen er valgt av legen individuelt.
3. Fototerapi, som et resultat av hvilket giftig bilirubin er ødelagt.
4. Med for intens hemolyse utføres glukokortikoidhormonbehandling.
5. Ved forstyrret utstrømning av galle utføres behandlingen i henhold til ordningen med utnevnelse av passende koleretiske og anestetiske legemidler ("Ursosan", "Papazol", etc.).
6. Noen ganger ty til antiparasittisk eller antibakteriell terapi.
7. I diagnosen hepatitt C er behandlingen rettet mot å gjenopprette leveren.

Behandling av barn med høye priser

Hvis barnets bilirubin er høy i flere uker etter fødselen, fortsetter behandlingen ofte på barnehospitalet, hvor barnet overføres fra barselshospitalet. Ved første fase brukes fototerapi, som bidrar til å overføre giftig bilirubin til en trygg form, utskilles i urinen og avføringen i 12 timer. Noen ganger med langvarig fototerapi hos spedbarn, er det en forstyrrelse i avføringen, overdreven døsighet og peeling av huden. Umiddelbart etter avslutning av øktene, forsvinner slike fenomener.

Hvis bilirubin elimineres sakte, foreskrives ytterligere tiltak i form av droppere med glukose, ascorbinsyreinntak og koleretiske medikamenter. Kan være foreskrevet medikamenter som induserer eller aktiverer leverenzymer.

For spedbarn er den viktigste metoden for å normalisere bilirubin amming, hvis gulsott ikke provoseres ved å drikke melk fra moren. I sistnevnte tilfelle stoppes amming i 2-3 dager og overvåker endringer i indikatorene for den direkte fraksjonen. Som regel skjer normaliseringen av tilstanden til babyen innen 3 dager etter overgangen til blandingen. Så kom tilbake til amming.

Hvis bilirubin er forhøyet hos barn som har gått utover en nyfødt, utføres diagnose og behandling nesten på samme måte som studiet av voksne pasienter. For riktig bestemmelse av årsakene til studietiden for barnet, organisere en diett med unntak av stekte og fete matvarer, karbonatiserte drikker og krydret mat.

Foreldre bør være oppmerksomme på en betydelig forverring av barns velvære med en økning i direkte bilirubin. Derfor, når du oppnår de relevante testresultatene for å unngå alvorlige komplikasjoner, bør detokserende terapi umiddelbart startes, fjerne giftige fraksjoner fra barnets kropp.

Ytterligere metoder for å redusere direkte bilirubin bestemmes etter konsultasjon med legen.

Økt total bilirubin, direkte eller indirekte - årsaker hos barn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved sammenbrudd av hemeholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et spesielt naturlig pigment av gulgrønn fargetone. Dette er en fysiologisk prosess assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer som har tjent sin tid. Bilirubin er funnet i blod og galle, og nivået er en viktig indikator for biokjemisk analyse. Utvekslingsprosessen av det aktuelle enzym skjer konstant i kroppen. Nytten av leveren avhenger av nivået av dette pigmentet. Økt bilirubin kan indikere dysfunksjon av røde blodlegemer eller utflod av galle.

Hva er bilirubin

Dette er produktet av nedbrytning av hemoglobin, cytokrom og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen av dette gallepigmentet forekommer i leveren. Hele prosessen med stoffskiftet omfatter flere faser:

1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjelp av en bærer, albuminprotein, som binder denne giftige forbindelsen.
2. På overflaten av hepatocytter separeres bilirubin. Her går det inn i leveren celler, der det binder seg til glukuronsyre. Giftigheten av enzymet forsvinner, og det kan allerede oppløses i vann og utskilles med galle fra kroppen.
3. Deretter går pigmentet inn i tarmen, forvandles til urobilinogen, og separeres deretter naturlig sammen med avføring.
4. En liten del av enzymet absorberes og penetrerer blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og utskilles i urinen.

Hvis noen av stadiene feiler, begynner blodet å samle dette pigmentet. Det viser sine toksiske egenskaper, og det er derfor indre organer lider. Med tanke på egenartene i metabolismen, er bilirubin delt inn i:

1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er forfallsproduktet av heme stoffer. Det er giftig, passerer lett gjennom cellemembranen. Ansvarlig for levering av bilirubin til leveren, der det er nøytralisert.
2. Direkte (tilkoblet). Det er allerede giftfritt bilirubin, som dannes i leveren og senere utskilles i avføringen. Denne typen enzym er involvert i dannelsen av galle.

Uten å ta hensyn til disse fraksjonene hos mennesker, blir nivået av totalt bilirubin bestemt, siden det øker med økningen av noen av komponentene. Generelt virker dette pigmentet som den viktigste cellulære antioxidanten - et stoff som binder frie radikaler. Dermed reduserer bilirubin oksidasjonsprosessen. I tillegg bidrar det til å gjenopprette skadede røde blodceller.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mengden bilirubin i blodet måles i μmol / l. For å fastslå unormaliteter bestemte legene grensene for normale verdier av dette enzymet. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og kjønn av en person. Hos kvinner er nivået litt lavere sammenlignet med menn på grunn av lavere antall røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal reflekterer tabellen:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Hastigheten av direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mengden direkte fraksjon skal være ca 25% av totalt bilirubin, og indirekte ca. 75%. Normverdiene i enkelte laboratorier varierer noen ganger. Dette forklares ved at reagenser med andre egenskaper brukes eller analysemetoder er modifisert. Forskjeller kan være fra tiende til 1 μmol / l. Generelt aksepterte standarder reflekterer bordet:

Barn eldre enn 1 måned

Barn opp til 2 uker

Forhøyet bilirubin i blodet

Det er nødvendig å bestemme mengden bilirubin, fordi når de normale verdiene overskrides, forårsaker dette gallepigmentet forgiftning av kroppen. Dette fører til dysfunksjon av viktige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme for galtpigmentets virkning. En tilstand der nivået av bilirubin overskrider normalt nivå med 50 eller mer μmol / l kalles hyperbilirubinemi.

årsaker

Med tanke på hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøyet, er det utpreget hemolytisk, mekanisk, parenkymalt og blandet gulsott. Ofte diagnostiserer de tre første typene. I tillegg er det en pseudo-guling der huden akkumulerer karotener, som er forbundet med langvarig bruk av appelsiner, gulrøtter eller gresskar. Forskjellen mellom ekte gulsott er at ikke bare huden blir gul, men også slimhinner. En økning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en viss type gulsott:

• generell parenkymal (hepatisk);
• direkte - mekanisk (subhepatisk);
• indirekte - hemolytisk (suprahepatisk).

Økt total bilirubin

Normerne for dette gallepigmentet har svært store grenser, fordi nivået kan variere under påvirkning av ulike eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinemi forekommer ofte i følgende tilfeller:

• etter intens fysisk anstrengelse;
• overspising;
• lang fasting.

Hvis total bilirubin er forhøyet, indikerer det leverskade, noe som forårsaker levergulsot. Huden blir mettet oransje eller lysegul. Slike hyperbilirubinemi forekommer i følgende sykdommer eller tilstander:

• hepatitt;
• gepatozah;
• primær biliær cirrhose;
• leptospirose;
• Rotorsyndrom - familiær gulsott;
• svulster i leveren;
• mononukleose;
• pylephlebitis;
• systematisk bruk av alkohol.

rett

Hvis den direkte fraksjonen øker, er årsaken en inflammatorisk prosess i galleblæren eller et brudd på prosessen med utløp av galle, som i stedet for tarmen kommer inn i blodet. Denne tilstanden kalles subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsott. Fargen på huden og slimhinnene blir gul med grønn eller grå fargetone. Hvis direkte bilirubin er forhøyet, kan følgende sykdommer eller tilstander bli diagnostisert hos en person:

• koledokolithiasis - kalkulator eller gallestein;
• helmintinfeksjoner;
• cholangitis;
• spasmer og anomalier i galdeveiene;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i galdeveien;
• kronisk pankreatitt;
• galleblærskade;
• post-inflammatoriske eller postoperative strenge;
• galdekanalkreft;

indirekte

En økning i den indirekte fraksjonen observeres med den akselererte desintegrasjonen av erytrocyter i milten, leveren eller beinmargepatologisk hemolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En annen grunn er myolyse (ødeleggelse av muskelvev) på grunn av skader eller myosit. Som hemolyse, er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i sirkulasjonssystemet kalles derfor utviklende gulsott suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøyet, blir huden lys gul med en blåaktig tinge. Årsakene til denne typen hyperbilirubinemi er følgende patologier eller tilstander:

• arvelig anemi (jernmangel);
• forgiftning ved hemolytiske giftstoffer (bly, kvikksølv, blek toadstool);
• blodtransfusjon, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
• rhesus konflikt graviditet;
• hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, smertestillende midler, anticancer medisiner;
• autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilbert syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøyet hos kvinner

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er ikke avhengig av kjønn. Hos kvinner kan gulsott forekomme på grunn av sykdommene eller betingelsene nevnt ovenfor. Graviditet kan legges til listen over årsaker til hyperbilirubinemi hos kvinner. Når barnet bæres, er graden av gallepigment 5,0-21,2 μmol / l. Disse tallene er ikke veldig forskjellige fra de som ikke-gravide kvinner burde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvik er tillatt dersom den forventede moren ikke hadde noen helseproblemer før oppfatning. Ellers kan hyperbilirubinemi indikere mulige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Før det kunne de ikke vise seg, men graviditeten provoserte dem, fordi hjertet begynte å pumpe mer blod. Galleblæren og nyrene til en kvinne opplever samme store plikt når barnet bæres. Følgende patologier kan være årsaker til hyperbilirubinemi under graviditet:

• tidlig toksisose;
• gallesteinsykdom;
• intrahepatisk kolestase av gravide kvinner;
• eclampsia og preeklampsi;
• akutt fettlever.

Hos menn

Hyperbilirubinemi hos menn kan utvikles av samme grunner som hos kvinner, bortsett fra risikofaktorer forbundet med graviditet. I representanter for det sterkere kjønn er det andre provokatører av gulsott. De er knyttet til følgende faktorer som er karakteristiske for menn:

• de røyker mer
• flere kvinner drikker alkohol;
• mindre omsorg for personlig hygiene;
• tatoveringer er ofte fylt;
• krenke kostholdet.

Hos menn, 2-3 ganger oftere enn hos kvinner, er Gilbert syndrom notert. I denne patologien når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraksjon som hersker. De gjenværende årsakene til gulsot hos menn er ikke forskjellig fra de karakteristiske for kvinner:

• narkotikaforgiftning;
• kronisk leversykdom;
• mangel på vitaminer B12;
• levercirrhose;
• gallesteinsykdom;
• kronisk alkoholisme;
• viral hepatitt.

nyfødte

Antallene bilirubinpigment hos barn sammenfaller ikke med de for voksne. Umiddelbart etter fødselen er mengden av dette enzymet nesten det samme som i modne mennesker, men på den fjerde dagen av livet øker nivået dramatisk. Dette kan ses på huden av et spedbarn som blir gul. Det er ikke nødvendig å frykte en slik stat, siden fysiologisk gulsott er dannet hos nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes at et visst antall røde blodceller ødelegges for å gi plass til et nytt, allerede "voksent" hemoglobin og føtal (føtale) - for å gi mulighet til å komme seg ut av kroppen. Dette er en slags reaksjon på barnets tilpasning til de nye forholdene i livet. En uke senere får babyens hud en normal nyanse, siden nivået av bilirubinpigmentet reduseres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gjør komme til normerne særegne for en voksen. I tillegg til fysiologisk gulsott kan hyperbilirubinemi hos nyfødte forekomme i følgende tilfeller:

• hos svake nyfødte;
• i premature babyer;
• hos babyer født med patologi;
• under rhesus-konflikt mellom mor og barn;
• hvis det forrige barn hadde hemolytisk sykdom som krever fototerapi;
• med betydelig blåmerke eller hematom i hjernen;
• mot tap av mer enn 10% av vekten fra fødselen, som er forbundet med mangel på melk i moren;
• i store barn;
• med Crigler-Nayar syndrom;
• hvis mor har diabetes
• med urinveisinfeksjoner.

symptomer

Et klart tegn på hyperbilirubinemi er gulsot, sklera og slimhinner. Dette skyldes at gallepigmentet kommer inn i blodet og vevet i kroppen, og dette gir dem den fargen. I tillegg virker det på nerveenden, forårsaker alvorlig kløe hos en person. På bakgrunn av disse tegnene kan følgende symptomer oppstå:

• kvalme;
• bitterhet i munnen og belching;
• redusert appetitt;
• ubehag, tyngde i riktig hypokondrium;
• mørkere urin til teens skygge;
• hvit farge av avføring;
• generell svakhet;
• svimmelhet;
• tretthet,
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjertebanken;
• hodepine;
• minneverdigelse;
• en økning i leverens størrelse.

Faren for forhøyet bilirubin i blodet

Konsekvensene av hyperbilirubinemi er relatert til arbeidet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøyelsessystemet. På grunn av brudd på fordøyelsesprosessen utvikler en person hypovitaminose. På grunn av det defekte arbeidet i leveren, blir giftstoffer og slagger ikke utskilt fra kroppen, noe som fører til forgiftning. I galleblæren dannes steiner, hvorpå cholecystitis utvikler seg. Hyperbilirubinemi er farlig ved utviklingen av følgende patologier:

• encefalopati, ledsaget av minneforstyrrelser, forvirret bevissthet, fysisk svakhet;
• bevissthetstap og, i alvorlige tilfeller, koma som følge av hjerneskade.

Hyperbilirubinemi er delt inn i flere grader av alvorlighetsgrad, avhengig av hvor mye bilirubinnivåene overskrider normale tall:

1. Ubetydelig. Økt gallepigment til 50-70 μmol / l. Det er ingen trussel mot livet, alvorlig rus og skader på indre organer blir ikke observert. En person kan leve i en slik stat i lang tid, men årsaken til hyperbilirubinemi bør avklares.
2. Uttrykt. Her øker konsentrasjonen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Ved langvarig progresjon forårsaker hyperbilirubinemi alvorlig forgiftning.
3. Tung. Nivået av bilirubin stiger til 300 μmol / l. Det er en trussel mot pasientens liv på grunn av alvorlig forgiftning og forstyrrelse av indre organer.
4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger nivået 300 μmol / l. De er uforenlige med livet. Hvis årsaken ikke blir korrigert om noen dager, vil det være dødelig.

Hvordan behandle

Hyperbilirubinemi er ikke en egen patologi, derfor må sykdommen som har blitt årsaken til denne tilstanden, behandles. Den eneste måten å normalisere nivået av gallepigment og bli kvitt gulsott. For å gjøre dette må pasienten gjennomføre en rekke tester: blod (generell og biokjemisk), leverfunksjonstester, viral hepatitt. I tillegg kan du foreskrive en ultralyd av leveren.

Etter å ha bestemt årsaken til hyperbilirubinemi, velger legen et behandlingsregime avhengig av den identifiserte sykdommen. I tillegg til etiotropisk terapi foreskrives pasienten et spesielt diett. Narkotikabehandling avhenger av den identifiserte årsaken til gulsot:

• Hvis galdeflyten er svekket, blir koleretiske midler brukt;
• med medfødte mangler av røde blodlegemer eliminerer kun de ytre manifestasjoner av sykdommen;
• Ved infeksjon av bilirubinemi anbefales behandling med antibiotika, immunmodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive stoffer.
• i hemolyse av erytrocytter, infusjonsbehandling med administrasjon av albumin, er glukose og plasmaferese indikert;
• fysiologisk gulsott av nyfødte behandles med fototerapi, der, på grunn av ultrafiolett bestråling av huden, er fri giftig bilirubin bundet og fjernet fra kroppen.

preparater

Narkotikabehandling av hyperbilirubinemi er rettet mot å eliminere årsakene. Det første stadiet av terapi utføres på sykehuset slik at legen kan observere pasienten. I tillegg, med parenkymal gulsot, kan blødning utvikle seg, slik at pasienten kanskje også trenger eksperthjelp. Avhengig av årsaken til hyperbilirubinemi, foreskrives følgende grupper av legemidler:

• Sorbenter og antioksidanter. Vist for behandling av gulsot mot bakgrunnen av beruselse. Disse stoffene bidrar til å eliminere giftstoffer fra kroppen og forbedre stoffskiftet. I denne kategorien med rusmidler brukte aktivert karbon og Enterosgel.
• Avgiftningsløsninger. Infundert intravenøst ​​med beruselse. Brukes ofte i kombinasjon med sorbenter, glukose og antioksidanter for å fjerne overflødig gallepigment.
• Galle. Brukes for brudd på utløpet av galle (med levergulsot). Choleretic effekt har medisiner Hovitol og Allohol.
• Antibiotika. Kreves av bakteriell natur av gulsot, for eksempel i tilfelle av sepsis. Legen kan foreskrive et antibiotika fra gruppen av penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
• Hepatobeskyttelse. De har en positiv effekt på leverens funksjon. Brukes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnasjon av galle ikke er ledsaget av dannelse av gallestein. Et eksempel er stoffet Ursofalk, som brukes i sykdommer i leveren og galleblæren. Ved hepatitt anbefales det å ta Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Kreves for å lindre betennelse og fordøyelse av galle. Slike rusmidler inkluderer Festal, Panzinorm, Mezim.

diett

Mens du tar medisiner for hyperbilirubinemi, er det nødvendig med et spesielt diett. Det er rettet mot å redusere tilstanden til leveren, galleblæren og kroppen som helhet. Du må spise ofte - opptil 6 ganger om dagen i små porsjoner, noe som gir en liten følelse av sult etter å ha spist. Kostholdet skal bestå hovedsakelig av matvarer som er rike på pektin og fiber: fjellaske, bønner, rosehip, rødbeter, aprikoser.

Daglig bør inkludere i menyen en av typer korn. Når hyperbilirubinemi er nyttig bokhvete, havremel og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfelle gulsot:

• Steames og kokte grønnsaker;
• kylling egg protein;
• urtete
• søt frukt;
• fettfattige meieriprodukter;
• magert kjøttfilet
• grønnsaker og dessert melk supper;
• lavt fett kalvekjøtt, biff, kanin;
• saltfritt brød;
• fettfattig flod (crucian, gjeddeabbor, gjedde, karper) og sjø (blåhvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
• vann uten gass;
• marmelade, honning

Det er ikke tillatt å bruke produkter som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer. Fett, stekt og stuvninger, hermetikk, røkt kjøtt, pølser, lard, lever og hjerner er heller ikke tillatt i kostholdet med gulsott. Listen over forbudte produkter inkluderer følgende:

• pepperrot, eddik, sennep, krydder;
• hvitløk, rogn, reddik, reddik, grønn løk;
• krem, fettkrem og cottage cheese;
• kakao, kaffe;
• sure frukter - plomme, sitrus;
• belgfrukter, hirse, hvitkål (øke gjæringen i magen).

Forhøyet bilirubin.
Del 3. Sykdommer der direkte bilirubin er forhøyet

Artikler om lignende emner:

I denne delen av artikkelen vil vi diskutere årsakene til økningen i direkte bilirubin. Årsakene til økningen i indirekte bilirubin er omtalt i detalj i forrige del: Del 2: Sykdommer der indirekte bilirubin er forhøyet.

Økt direkte bilirubin forårsaket av leversykdom

Dette er det hyppigste alternativet for å øke bilirubin. Mange sykdommer i leveren av smittsom og ikke-smittsom natur forstyrrer galleformasjonsprosessen i leverceller, samt utløpet av galle i den intrahepatiske galdevegen.

Leveren har et omfattende system av galdeveier, som starter fra hver levercelle ved mikroskopiske gallekapillarier og gradvis fusjonerer til større galdekanaler. Ulike leversykdommer forstyrrer galleflyten på forskjellige nivåer, men resultatet er det samme - kaster direkte bilirubin i blodet.

Det er her hensiktsmessig å si at mange leversykdommer, spesielt viral hepatitt, sammen med direkte bilirubin, også medfører økning i indirekte bilirubin, men i mindre grad. Av denne grunn er riktig tolkning av analyseresultatet viktig.

Leversykdom, ledsaget av økt direkte bilirubin:

• Akutt viral hepatitt. Manifestasjoner av akutt viral hepatitt er ganske lyse. Den første perioden karakteriseres av anoreksi (tap av appetitt), kvalme, feber, smerte eller en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, smerte i leddene. Mørk urin på grunn av et overskudd av gallepigmenter i det, tvert imot, avføring er misfarget på grunn av mangel på de i den. Senere kommer gulsott, ofte ledsaget av alvorlig kløe i huden. Leveren er forstørret, ofte milten. I blodet øker direkte bilirubin kraftig, indirekte forhøyet i mindre grad. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfataseaktivitet er alltid forhøyet. Det er flere dusin virus som kan forårsake hepatitt. Det er mulig å bestemme årsaksmidlet under serologisk test som oppdager antistoffer i blodet til et bestemt virus.
  • Viral hepatitt A. Også kjent som Botkin's sykdom. Det overføres via fordøyelsesruten, dvs. gjennom vann og mat. Inkubasjonsperioden er kort - 3-4 uker, noen ganger opptil 7 uker. Som regel går det videre i den klassiske versjonen som er beskrevet ovenfor.
  • Viral hepatitt B. Infeksjon oppstår ved parenteral rute - gjennom blodtransfusjon, bruk av ikke-sterile kirurgiske eller tannlege instrumenter, etc., men oftere gjennom seksuell kontakt. Infeksjon av barnet under fødsel fra modervirusbæreren er mulig. Inkubasjonsperioden er lang opp til seks måneder. Ofte går det i en akutt form, men det kan bli en kronisk.
  • Hepatitt med smittsom mononukleose. Kausjonsmiddelet er Epstein-Barr-virus. Overført av luftbårne dråper. Inkubasjonsperioden er fra 1 til 3 uker. Vanlige manifestasjoner inkluderer hovne lymfeknuter, sår hals og katarralsymptomer, feber og en forstørret milt. Hepatitt med smittsom mononukleose, så vel som sykdommen som helhet, kan ta både akutt kurs med alvorlig gulsott og høyt bilirubin, og kronisk med fuzzy manifestasjoner.
• Kronisk hepatitt. De kan være utfallet av akutt hepatitt, som er karakteristisk for hepatitt B, eller hovedsakelig kronisk, som hepatitt C. Den aktive varianten av kronisk hepatitt manifesteres av en konstant uskarpe leverforstørrelse, en moderat økning i direkte bilirubin, aminotransferaser og er tilbøyelig til å gi eksacerbasjoner når dietten er forstyrret. Vedvarende alternativ i lang tid gir ikke kliniske og signifikante laboratorie manifestasjoner og avslører seg bare etter serologisk undersøkelse.
  • Viral hepatitt C. Infeksjon oppstår parenteralt gjennom blod. Mulig, men usannsynlig, seksuell måte å smitte på. Det varierer i oligosymptomatisk og langvarig (noen ganger opptil 20 - 40 år) over. Det gir en alvorlig forverring hvis hepatitt A- eller B-infeksjon oppstår på bakgrunn av hepatitt C. Ofte er pasientens tendens til depresjon ofte i lang tid den eneste manifestasjonen av kronisk hepatitt C. I noen tilfeller oppstår selvhelbredelse på grunn av et sterkt immunsystem. Langvarig og ubehandlet hepatitt C kan være komplisert av skrumplever og leverkreft.
• Bakteriell hepatitt.
  • Leptospiracy hepatitt. Sykdomsforbindelsen til sykdommen er leptospira-bakterien, infeksjonskilden er mus og andre gnagere, mindre vanlig husdyr. Infeksjon oppstår når leptospira trenger gjennom den skadede slimhinnen eller huden i blodet. Det manifesteres av feber, alvorlig hepatitt med alvorlig gulsott, ofte nyreskade og akutt nyresvikt. I motsetning til viral hepatitt er en økning i milten, en økning i begge former for bilirubin, karakteristisk.
  • Brucellose hepatitt. Sykdommen er også kjent som "maltesisk feber". Kausjonsmiddelet er Brucella-bakterien. Infeksjon overføres fra husdyr, vanligvis gjennom forurensede meieriprodukter. Infeksjonen er progressiv. Den mest vedvarende manifestasjonen av leddgikt er felles skade, utvidelse av milten og lymfeknuter. Mulige lesjoner av forskjellige organer -. Nyre, hjerte, lunge, og hjernehinnene al Brutsellozny hepatitt kronisk forløp forskjellig, diffus og moderat økning i symptomatologi direkte-bilirubin.
• Giftig og medisinsk hepatitt. De manifestasjoner og kurs som ligner på viral hepatitt. Drog hepatitt kan være forårsaket av både direkte giftig skade på leveren celler og allergisk skade på leveren. I sistnevnte tilfelle hersker fenomenene intrahepatisk kolestase (galleforsinkelse) med merket gulsott. Selv en enkelt dose av stoffet kan forårsake allergisk medisin hepatitt.

  Blant giftig hepatitt er for det første i utbredelse selvsagt alkoholisk hepatitt.

  Alvorlig giftig hepatitt utvikler seg i tilfelle av soppforgiftning, spesielt med en blek paddestamme.

  Organiske løsningsmidler, spesielt karbontetraklorid og karbontetraklorid, har en uttalt hepatotoksisk effekt.

  Medisinsk hepatitt fører ofte til:

  • isoniazid, rifampicin og andre anti-tuberkulosemedisiner
  • kloramfenikol
  • anticancer medisiner
  • Noen psykotrope stoffer
  • steroid anabole
  • hormonelle prevensjonsmidler
  • ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer - ibuprofen, indometacin, butadion, etc.
  • allopurinol
  • azatioprin
  • nifedipin
  • amiodaron
• Autoimmun hepatitt. Leveren er i den første raden i fremmede stoffer, og har derfor et høyt utviklet og fint regulert immunsystem. Feil i arbeidet hennes fører til produksjon av antistoffer mot leverceller. Autoimmun hepatitt kan være forbundet med viral hepatitt C og med autoimmune sykdommer i andre organer: skjoldbruskkjertelen, leddene, kardiovaskulærsystemet, nyrene, etc. Immunologisk forskning avslører spesifikke antistoffer mot leverceller.
• Intrahepatisk kolestase. Det er en merkelig variant av viral og medisinsk hepatitt med en overvekt av fenomenene forsinket galleutstrømning. Dette alternativet er utsatt for et langvarig kurs. Det er uutviklet tegn på skade på leverenvevet på bakgrunn av langvarig gulsott. Leveren er litt forstørret. Blod bilirubin økte med direkte. Aminotransferase økte noe. Thymol-test er ofte negativ.

  Et slikt kurs er karakteristisk, spesielt for hepatitt forårsaket av bruk av anabole hormoner, samt steroide prevensjonsmidler.

• Gulsott gravid. Noen ganger utvikler den seg i tredje trimester av svangerskapet og går vanligvis to uker etter avslutningen. Den fortsetter som en kolestatisk variant av hepatitt. Årsaken til gulsot hos gravide er økt følsomhet for noen kvinner til høye nivåer av østrogen - kvinnelige kjønnshormoner.
• Primær biliær cirrhose. En lang og sakte progressiv sykdom forårsaket av en autoimmun lesjon av den intrahepatiske gallveien. Den første manifestasjonen er ofte kløe. Gulsott kan oppstå etter mange år. Bølgeaktig progresjon av direkte bilirubinnivå er karakteristisk. Aminotransferaser forblir normale i lang tid, aktiviteten av alkalisk fosfatase øker mye tidligere. Diagnosen bekreftes ved tilstedeværelse av spesifikke antistoffer i blodet og biopsien (mikroskopisk undersøkelse av levervevet.
• Arvelig gulsott med direkte bilirubinakkumulering: Dabin-Johnsons syndrom og Rotors syndrom. Sjeldne arvelige sykdommer forårsaket av nedsatt transport av direkte bilirubin til galle. Vanligvis manifesterer seg for første gang i puberteten. De har et kronisk kurs, men kan gi skarpe forverringer, som ligner manifestasjoner av viral hepatitt.
• Levertumorer. Manifestasjoner av levertumorer er forskjellige og skyldes hovedsakelig deres plassering. I noen tilfeller er det et sakte og oligosymptomatisk kurs, som ligner på bildet av primær biliær cirrhose. I andre er det et turbulent kurs med alvorlig gulsott, som kan forveksles med gallesteinsykdom. For diagnosen ved hjelp av ultralyd, datatomografi, røntgenkontrastangiografi.

Økt direkte bilirubin forårsaket av nedsatt ekstrahepatisk gallekanal

Galle inneholder bare direkte bilirubin. Utløpet av galle fra leveren inn i tolvfingertarmen oppstår gjennom en enkelt såkalt vanlig galdekanal (lat. Ductus choledochus). I tillegg er den siste delen av sistnevnte vanligvis plassert i tykkelsen av bukspyttkjertelen og strømmer inn i tolvfingertarmen sammen med bukspyttkjertelen. Denne tilstanden gjør utløpet av galle veldig sårbar mot inflammatoriske og ikke-inflammatoriske prosesser både i selve kanalen og i tilstøtende organer - bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen.

Overlapningen av lumen på den vanlige gallekanalen fra innsiden eller utsiden fører ofte til en fullstendig opphør av utløpet av galle og retur av direkte bilirubin til blodet. Dette utvikler den såkalte. "mekanisk gulsott" eller "subhepatisk gulsott". Med fortsatt eksistens av obstruktiv gulsott og leverfunksjon.