Rh - blodgruppesystem

Rh (Rhesus) blodgruppesystemet (inkludert Rh-faktoren) er et av de 30 eksisterende menneskelige blodgruppesystemene. Klinisk er dette det viktigste blodgruppesystemet etter ABO. Rh (Rhesus) blodgruppesystemet består for tiden av 50 spesifikke blodgruppeantigener, hvorav 5 antigener D, C, C, E og E er de viktigste. Hyppig brukte termer Rh, Rh positive (Rh +) og Rh-negative (Rh) refererer bare til antigen D. Bortsett fra verdien av dette systemet under blodtransfusjon, Rh (rhesus) blodgruppesystem, spesielt antigen D, forårsaker utseendet av hemolytisk sykdom hos nyfødte eller føtal erythroblastose, der forebygging er nøkkelfaktoren, siden behandlingsmulighetene forblir svært begrenset.

Rh-faktor

Rh (Rhesus) blodgruppe system har to sett med nomenklatur: en designet av Fisher og Ras, den andre av Weiner. Begge systemene gjenspeiler alternative teorier om arvelighet. Fisher-Race-systemet, som brukes mer i dag, bruker CDE-nomenklaturen. Dette systemet ble basert på teorien om at et enkelt gen kontrollerer produktet fra hvert tilsvarende antigen (for eksempel, "gen D" produserer antigen D, etc.). D-genet var imidlertid hypotetisk, ikke faktisk.

Weiner-systemet brukte Rh-Hr-nomenklaturen. Dette systemet ble basert på teorien om at det er ett gen på ett sted på hvert kromosom, som hver er ansvarlig for produksjonen av flere antigener. I denne teorien må R1-genet fremkalle dannelsen av "blodfaktorer" Rh0, rh og rh "(som tilsvarer den moderne nomenklatur D, C og e antigener) og r-genet for å produsere hr 'og hr' (som tilsvarer den moderne nomenklaturen c og e antigener).

Betegnelsene til de to teoriene brukes i vekselvis (vekselvis) i blodbanker (for eksempel betyr Rho (D) RhD positiv). Weiner betegnelsen er mer kompleks og besværlig for daglig bruk. I forbindelse med en enklere forklaring har Fisher-Race teorien blitt mer brukt.

DNA-analyse viste at de to teoriene er delvis korrekte. Faktisk er det to koblede gener (RHCE og RHD), en med flere funksjoner og en med en bestemt egenskap. Dermed var Wieners antagelse om at genet kan ha flere variasjoner (mange trodde ikke på det først) riktig. På den annen side, Weiners teori om at det bare er ett gen, viste seg å være feil, siden Fisher-Ras hadde sin egen teori om eksistens raskere enn tre gener, og 2. CDE-betegnelser som brukes i Fisher-Ras-nomenklaturen, endrer seg noen ganger til DCE til mer nøyaktig presentere samlokalisering av C- og E-koding på RHCE-genet, og lette tolkning.

Rh faktor antigen system

Proteiner med Rh-antigener er transmembrane proteiner, hvis struktur antyder at de er ionkanaler. Hovedantigenene er D, C, E, C og E, som er kodet av to tilstøtende gen-loci, RHD-genet, som koder for RhD-proteinet med antigenet D (og varianter), og RHCE-genet som koder for RHCE-proteinet i henhold til C, E, C og e antigener (og alternativer). Det er ingen antigen d. Liten case (liten) "d" indikerer fraværet av antigen D (som regel slettes genet eller er ikke-funksjonelt).

Rh-fenotypen er lett identifisert ved å detektere nærvær eller fravær av Rh-overflateantigener. I tabellen nedenfor kan du se at de fleste Rh-fenotyper kan stamme fra flere forskjellige Rh-genotyper. Den nøyaktige genotypen til en hvilken som helst person kan bare bestemmes gjennom DNA-analyse. Når det gjelder terapeutisk bruk av blodtransfusjoner, er bare fenotypen av betydelig klinisk betydning for å bekrefte muligheten for denne prosedyren og troen på at pasienten ikke har blitt utsatt for antigener og ikke har utviklet antistoffer mot noen av faktorene i blodgruppen Rh. Den sannsynlige genotypen kan være gjenstand for spekulasjon basert på statistiske fordelinger av genotypene til pasientens opprinnelsessted.

Rhd hva er det

RHD: (Høyrehåndsdrift) (høyre side kontroller (høyre hånd))

Høyrehåndsbiler er ganske sjeldenhet på veiene våre. Men likevel møter de og selvfølgelig reiser spørsmålet om hvilken styrestilling som er bedre og mer praktisk.

Først og fremst bør det bemerkes at med høyre styret er det mye lettere og sikrere å komme seg ut av det rett på fortauet. Også, slik parkering gir alltid mulighet til å komme fritt inn i bilen.

Den neste fordelen kan kalles betingelsene for en kollisjon i en ulykke; Her mister bilen med venstre "hjul" -rangering også, siden slaget i en frontkollisjon faller vanligvis på førersetet. Men med det rette hjulet i slike problemer oppstår mindre. I tillegg, på grunn av den upopulariteten til denne typen biler, er prisen på biler med høyrehånd, som regel mye billigere enn tradisjonelle kolleger. Slike biler er hentet fra baken, som umiddelbart indikerer bilens høye kvalitet. Og hvis du tar statistikken over kapringen, kan du forstå at røvere har liten interesse for denne typen bil.

Rhd hva er det

Engelsk-russisk høstordbok. 2013.

Se hva "RHD" er i andre ordbøker:

RHD - kan referere til: * Red Hand Defenders, en organisasjon * Det kan være et ratt,... Wikipedia

RHD - steht für: Høyresignal, Bezeichnung für ein Rechtslenker Fahrzeug für Linksverkehr Desktop Versjon Red Hat Defenders...... Deutsch Wikipedia

RHD - Cette page d'homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom. Sigles d'une seule lettre Sigles de deux lettres> Sigles de trois lettres Sigles de quatre lettres... Wikipédia en Français

RHD - Høyre håndstasjon (Offentlig transport) * Høyre hånd (Medisinsk »Fysiologi) * Revmatisk hjertesykdom (Medisinsk» Fysiologi) * RH Donnelley Corporation (NYSE-symboler) * Røvemordsdeltakelse (Fellesskap »Lov) * Røveri...... Forkortelser ordbok

RHD - radiologiske helse data; relativ levermørhet; nyre hypertensiv sykdom; revmatisk hjertesykdom... Medisinsk ordbok

RhD - Rhesus faktor og D antigen... Medisinsk ordbok

RHD - forkortelse høyre håndstasjon... engelsk nye ordliste ordbok

RHD - abbr. Kanin hemorragisk sykdom... Ordbok av forkortelser

RHD - • radiologiske helse data; • Relativ levermørhet; Nyre hypertensiv sykdom; • revmatisk hjertesykdom... Ordbok av medisinske akronymer forkortelser

RhD - • Rhesusfaktor og D-antigen... Ordbok av medisinske akronymer forkortelser

RHD - Akronym for høyre kjøring... Ordbok for bilvilkår

Negativ rhesusfaktor: evolusjonær feil eller et skritt fremover?

Folk som har tatt en skolebiologi kurs vil huske at folk har fire blodtyper, og det er også en Rh-faktor, som noen Homo sapiens har en negativ, og andre har en positiv. De som studerte godt, til og med antyder at Rh-faktoren avhenger av et bestemt protein: Det er et protein - Rh-positivt, ingen protein - Rh-negativt. Generelt vil de ha rett, men i virkeligheten er alt litt mer komplisert. MedAboutMe forsto mysteriene til den negative Rh-faktoren.

Erytrocytter og proteiner

Røde blodlegemer er røde blodlegemer som transporterer oksygen og karbondioksid gjennom blodbanen. På overflaten er proteiner i kompleks med karbohydrater (glykoproteiner) - agglutinogener. Tilstedeværelsen eller fraværet av forskjellige agglutinogener bestemmer hvilket blodsystem som er i en person. Vi husker selvfølgelig AB0-systemet, ifølge hvilket det er fire blodgrupper: I (0), II (A), III (B) og IV (AB). Grunnlaget for dette systemet er tilstedeværelsen eller fraværet av bare to proteiner, agglutinogener.

Faktisk har forskere i løpet av de siste hundre år oppdaget omtrent 30 forskjellige systemer. På enkelte områder (transplantasjon, donasjon) tar legene dem i betraktning i ulike patologier og forhold.

AB0 forblir det mest kjente og mest brukte blodsystemet. Og på andreplass - systemet Rh, eller Rh-systemet.

Hva er Rh-faktoren?

Det vil igjen være om protein-agglutinogen på overflaten av erytrocyten. Men her er ikke alt så enkelt som det så ut til oss på skolen. Faktisk inneholder Rh-systemet 50 proteiner. De viktigste av dem er de fem agglutinogene: C, D, E, c, e. For en generell forståelse av situasjonenes kompleksitet, bør det legges til at disse proteinene er kodet av tilknyttede gener, og det er så mange som to systemer for klassifisering (nomenklatur).

Vi er mest interessert i agglutinogen D (RhD). Det er dette proteinet som bestemmer om en person har en Rh-faktor: positiv eller negativ. Hvis dette proteinet på overflaten av røde blodlegemer ikke er - vi snakker om en negativ Rh-faktor, og omvendt.

Det er mye flere Rh (+) eiere på planeten enn folk med Rh (-). Videre avhenger hyppigheten av forekomst av mennesker uten agglutinogen D av rase. Forholdet mellom 85% Rh (+) og 15% Rh (-) er typisk for europeerne, blant afrikanere Rh - 7% og mindre enn 1% blant asiater og indianer.

Rh-faktor og menneskers helse

Langsiktige observasjoner viser at tilstedeværelsen av RhD-protein påvirker kroppen, gir det noen ekstra egenskaper og har innvirkning på helsen. Det vil si fysiologisk, vil folk med negativ Rh avvike noe fra personer med positiv Rh-faktor. Spørsmål: hvilken vei?

Hemolytisk sykdom

Ikke så lenge siden, til medisin visste alle de ovennevnte nyansene, Rh (-) - kvinner i svangerskapet fra Rh (+) - menn kunne møte hemolytisk sykdom hos fosteret. Hva betyr dette? Hvert proteinagglutinogen tilsvarer dets antistoff-agglutinin. Agglutinogen og agglutinin av en art kan ikke være tilstede i blodet av en person, fordi de har møtt de umiddelbart, agglutinere, det vil si, holde sammen. Slike fast sammen blir røde blodlegemer ødelagt (deres hemolyse oppstår), som er grunnlaget for hemolytisk sykdom.

Så hvis moren har Rh (-), og barnet har faren Rh (+), så er det en risiko for at moderens antistoffer mot RhD-proteinet (som hun ikke har) gjennom moderkaken, kommer til å nå de røde blodcellene i fosteret, som bare har RhD-proteinet. Det er en Rh-konflikt og, som et resultat, hemolytisk sykdom hos fosteret og dermed i det nyfødte.

Toxoplasmose og ulykker

I 2008 ble resultatene av en studie publisert, ifølge hvilke personer med Rh (-) er mer utsatt for eksponering for Toxoplasma (Toxoplasma gondii) - en intracellulær parasitt, hvis fordeling er forbundet med katter. Hvorfor er forskere interessert i toxoplasma? Og fordi det har en lignende fordeling i form av forekomst: I utviklede europeiske land er 20-70% av innbyggerne bærere av toxoplasma og 90% eller mer i utviklingsland. Det ble observert at hos personer med latent toksoplasmose og en negativ Rh-faktor, reduseres reaksjonshastigheten, noe som resulterer i at de er 6 ganger mer sannsynlig å være involvert i veitrafikkulykker enn Rh (+) bærere av toxoplasma. Forskere foreslår at dette RhD-proteinet spiller en beskyttende rolle - selv om det ennå ikke er klart hva det er.

Katter, forresten, passer perfekt inn i denne ordningen. I forhistorisk Europa var katter (og toxoplasmose) mye mindre vanlige enn i Afrika, hvor sykdommen og dens felte feliner var ekstremt vanlige. Så, afrikanere som ikke har det kjære RhD-proteinet, har mindre sjanse til å overleve en kollisjon med en bil enn med en rovdyr.

Rh-faktorens evolusjonære mysterium er at alle primater, unntatt Homo sapiens, har et RhD-protein. Det er ingen Rh (-) - sjimpanse eller andre flotte aper. Dette faktum ga opphav til mange helt fantastiske teorier om opprinnelsen til Rh (-) - folk, den mykeste av dem var fremmede.

Kjønnsegenskaper hos Rh-negative mennesker

I 2015 publiserte tsjekkiske forskere resultatene av en studie på Rh-negative mennesker. De var bare interessert i hva og hvor ofte blir de syke sammenlignet med Rh-positive borgere. Resultatene var ikke bare ganske underholdende, men hadde også kjønnsegenskaper. Kvinner og menn som ikke har det beryktede D-agglutinogenet på deres erytrocytter, var syke forskjellig sammenlignet med Rh (+) - mennesker.

Rh (-) og Rh (+) menn

Rh (-) - menn oftere enn menn med Rh (+) har ulike psykiske lidelser, inkludert: panikkanfall, problemer med konsentrasjon, antisosiale personlighetsforstyrrelser, osv. Rh-negative menn ble også oftere observert allergier (spesielt deres hud manifestasjoner), anemi, skjoldbruskbetennelse, leversykdom, diaré, smittsomme sykdommer og til og med osteoporose. Men det sterkere kjønn uten RhD-proteinet var mindre sannsynlig å lide av køliaki, fordøyelsesproblemer, prostata adenom, galleblæresykdommer, vorter og noen typer kreft - alle disse patologiene var mer karakteristiske for Rh-positive menn.

Forskere foreslår at RhD-proteinet er involvert i fjerning av ammoniakk fra cellen - et produkt av proteinkatabolisme. Så det er kjent at konsentrasjonen av ammonium i erytrocytter er 3 ganger høyere enn i plasma. Det er mulig at RhD-proteinet er involvert i fangst og overføring til nyrer og lever. Det er andre teorier som forklarer hvorfor RhD-protein er nødvendig. Men så langt forklarer ingen av dem hvor folk som ikke har dette proteinet kommer fra.

Rh (-) og Rh (+) kvinner

Det ble funnet at kvinner med negativ rhesus, sammenlignet med kvinner med positiv rhesus, har oftere psoriasis, diaré og forstoppelse, type 2 diabetes, lymfeknudepatologi, iskemiske tilstander, trombose, kjertelsykdom, vitamin B-mangel, urinveisinfeksjon, skoliose, samt for tidlig pubertet og økt libido. Samtidig er Rh (-) - kvinner mindre sannsynlig å lide av hørselstap og vekt, hypoglykemi, glaukom, vorter og hudsykdommer. I dette tilfellet besøker Rh (-) - kvinner oftere en ENT-spesialist, en psykiater og en hudlege.

Generelt påpeker forskere at Rh (-) - mennesker har litt høyere risiko for å utvikle noen hjertesykdommer, respiratoriske og immunsystemer, inkludert autoimmune sykdommer som f.eks. Reumatoid artritt. Men de er mer motstandsdyktige mot virusinfeksjoner! Men mindre motstandsdyktig mot bakteriell invasjon.

Blodtype og rhesus

Definisjonen av røde blodcelleantigener - identifisering av blodgruppen og Rh-faktor - er ekstremt viktig for klinisk praksis. En persons blodgruppe er bestemt av nærvær av antigener på overflaten av erytrocyten og er et individuelt tegn. Erytrocyt overflate antigener av erytrocytter bestemmer fenotypen av erytrocyter eller human blodgruppe.

For tiden er mer enn 200 erytrocytantigener kjent, så blodgruppen kan variere avhengig av antall antisera som brukes til å identifisere antigener på overflaten av erytrocytter. Erytrocyt antigener identifisert i befolkningen i 1% av tilfellene regnes sjeldne.

Hovedsystemet for å identifisere blodgrupper er ABO-systemet, hvor en blodgruppe er preget av tilstedeværelsen av antigener A, B, AB på overflaten av erytrocytter (O), dvs. fire blodtyper. I noen håndbøker finner du ytterligere merking av blodtyper: O (I); A (II); I (III) og AB (IV).

Oppdagelsen i 1901 av erytrocytantigener initierte studien av antageligheten av blanding av røde blodceller av forskjellige grupper, dvs. kompatibilitet av blodtransfusjoner. Antistoffer (også kalt agglutininer) som er aktive mot fremmede antigener sirkulerer i blodet (serum) til hvert individ. Samspillet mellom antigen-antistoff fører til agglutinering (klumping) og ødeleggelse av røde blodlegemer. Antistoffer mot antigener B sirkulerer i blodet av personer med blodgruppe A. Personer med blodgruppe B har antistoffer mot antigener A. Når blodgruppe O, blir anti-A og anti-B-antistoffer detektert i serum, mens i blodgruppe AB ikke verken antistoff A eller Ingen antistoffer B detekteres i serum.

Dermed er personer med blodgruppe AB universelle mottakere av ikke-stort blod.

Personer med blodgruppe O, de røde blodcellene som hverken har A- eller B-antigener på overflaten, er universelle donorer.

Antistoffer mot erytrocytantigener A eller B er genetisk bestemt, i henhold til blodgruppen av erytrocytter, mens antistoffer mot andre overflateantigener av erytrocytter er ervervet. Pasienter som får transfusjoner, akkumulerer antistoffer over tid, noe som kan komplisere utvelgelsen av den ønskede blodgruppen. For disse pasientene er det viktig å utføre en type blodtype med et estimat av størst mulig spektrum av serumantistoffer.

Blodtype kompatibilitetsvurdering

For å vurdere blodgruppers kompatibilitet og muligheten for transfusjon er det nødvendig å studere reaksjonen av antistoffer fra donorserum og erytrocyter til mottakeren, samt fra erythrocyter til giveren og antistoffene fra mottakerens serum.

Med blodgruppers kompatibilitet fører blanding av erytrocytter og serum ikke til endring i sammensetningen og fargen på reaksjonsfallet.

Hvis gruppene er inkompatible, forårsaker blanding av erytrocyter fra giveren og pasientens serum en agglutineringsreaksjon - dannelsen av heterogeniteter i dråpet i form av faste røde celler som dot reaksjonsfeltet.

Rh-faktor (Rh) kalles antigenet D, som kan ligge på overflaten av røde blodlegemer. Nærværet eller fraværet av dette antigenet på overflaten av erytrocyter av et individ bestemmer en slik egenskap hos blodgruppen som Rh-positiv eller Rh-negativ (Rh + eller Rh-). Omtrent 85% av en befolkning av mennesker har Rh-positiv blodgruppe (Rh +).

I motsetning til antistoffer mot AB-antigener, er antistoffer mot antigen D ikke tilstede i blodet. Ved kontakt av blodet fra den Rh-positive gruppe med den Rh-negative forekommer sensitisering og syntese av anti-rhesus-antistoffer. En slik reaksjon utvikler for eksempel under graviditet Rhmo Rh + fosteret. Frigivelsen av føtale celler under arbeidet i moderens blodstrøm aktiverer syntesen av anti-rhesus-antistoffer. Ved overføring av placenta-barrieren med antiresus-antistoffer og fosteret som kommer inn i blodet, utvikles hemolytisk gulsott av det nyfødte, på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer.

Bestemmelsen av Rh-faktoren er nødvendig for hver enkelt person i tillegg til å bestemme blodgruppen. Det er bemerket at alvorlighetsgraden av strukturen av erytrocytt antigen er forskjellig hos friske mennesker og enda mer i immunokompromitterte pasienter, gravide kvinner.

Foreløpig utføres bestemmelse av blodgrupper, Rh-faktor, produksjon av anti-erytrocyt-antistoffer automatisk ved standardiserte metoder, som tillater samtidig typing av blodgrupper, bestemmelse av antistoffproduksjon og kompatibilitet av mulige transfusjoner. En visuell visning av det oppnådde kortet for hver pasient kan påberopes gjennom hele pasientens liv, det lagres i laboratoriedatabasen.

Indikasjoner for studiet: Enhver behandling på graviditet, graviditet.

Prøveinnsamling og lagringsbetingelser

For studien brukes venøst ​​blod tatt med eller uten EDTA. Blodprøver er gjort på tom mage, eller ikke mindre enn 8 timer etter det siste måltidet. En blodprøve kan lagres ved en temperatur på 4-8 ° C i ikke mer enn 24 timer.

Resultater av studien

• 0 (I) - den første gruppen;
• A (II) - den andre gruppen;
• B (III) - den tredje gruppen;
• AB (IV) - den fjerde blodgruppen.

Når du identifiserer undertyper (svake varianter) av gruppeantigener, blir resultatet gitt med en tilsvarende kommentar, for eksempel "en svekket variant A2 ble oppdaget, et individuelt utvalg av blodkomponenter er nødvendig".

• Rh (+) positiv;
• Rh (-) er negativ.

Dersom svake og variante subtyper av antigen D er identifisert, er det gitt en kommentar: "Et svakt Rh-antigen er blitt detektert, det anbefales at transfusjon av Rh-negative blodkomponenter utføres om nødvendig."

OM MULIGE KONTRAINDIKASJONER ER DET NØDVENDIG FOR Å HÅNDLEDE MED SPESIALISTEN

Copyright FBUN Sentralforskningsinstituttet for epidemiologi, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet! - Samara drivere

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

12. januar 2011 klokken 16:30

Spørsmål til STN-politibetjentene angående bruk av gas-utslipp xenon lyskilder.
For tiden refererer OBDD-avdelingen til Russlands Institutt for Innenriksdepartementet til "Brev av FSUE" Forsknings- og eksperimentelt institutt for bilelektronikk og elektrisk utstyr "(NIIAE)."
OBDD-avdelingen i Russlands utenriksdepartement forklarer følgende:
For tiden er følgende lyskaster installert på motorvogner:
C - nær, R - langt, CR - dobbeltmodus (lavt og høyt) lys med glødelamper (UNECE-forskrift nr 112, GOST R 41.112-2005);
Hіn Near, HR - High, HÑ - Dual-Mode Light med halogen glødelamper (UNECE Regulation № 112, GOST R 41.112-2005);
D ± nær, DR - langt, DÑ - dual-mode lys med gass-utslipp lyskilder (UNECE regulativ nr. 98, GOST R 41,98-99).
Passende merking for lyskilden (eksternt lysarmatur), samt godkjenningsmerket (består av en sirkel med bokstaven "E" etterfulgt av nummeret til landet som har gitt godkjenningen og godkjenningsnummeret) skal festes til frontlampen og på frontlampehuset, hvis linsen kan skilles fra den.
Betegnelsen for kategorien halogenpærer, gitt på basen eller kolben, begynner med bokstaven "H".
Gassutladningskilder, som markerer kategorien som er angitt på basen, begynner med bokstaven "D"..........

Spørsmål en: Jeg har ikke et symbol på lampens glass for hvilken type lamper som skal brukes. På frontlampenheten er det merket i henhold til lampens brukstype, dette er:

På kroppen lyser
LHD L-venstre, symbolet i sirkelen indikerer hovedlyset, H som jeg forstår at det er halogen
RHD R-høyre, symbolet i sirkelen indikerer hovedlyset, H som jeg forstår det halogen
Hvis du tror på bokstavene "D", er det en mistanke om at dette brevet er fra ordet DISCHARGE, det vil si xenonoptikk.
Også på frontlampen på monteringsstedet for sidelysets lampe er det angitt at det er H W, hvilket betyr halogen, med en effekt på 5 W.

Så vær så snill å avklare om bruk av xenon er tillatt, og er det mulig å merke at det er mulig å bruke enten halogen eller xenon?

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

12. januar 2011 klokken 16:30

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

13 jan 2011 15:10

Jeg forstår svaret, jeg kan ikke vente?

Spørsmål to: OBDD-avdelingen i Russlands Inrikesdepartement refererer til "Brev av FSUE" Forsknings- og eksperimentell institutt for bilelektronikk og elektrisk utstyr "(NIIAE)" og berøver derfor rettigheter.
På NIIAE-kontoret www.niiae.ru/index.htm,
De skriver på hovedsiden: "Den 20. februar 2010 publiserte den offisielle nettsiden til Russlands trafikkpoliti forklaringer fra Trafiksikkerhetsdepartementet ved Institutt for Russlands interiør om bruk av xenonlyslykter. Som begrunnelse for avklaringene ble det utarbeidet et brev fra FSUE NIIAE på forespørsel fra Institutt for HBS ved Institutt for innenriksdepartementet i Russland nr. 13/5 - 2827, datert 25. mai 2009, og ba om en kompetent mening om følgende spørsmål.

1. Er det en teknisk mulighet til å oppfylle de etablerte kravene til sikring av veitrafikk i tilfelle installasjon av gassutladningskilder i billyskaster designet for bruk med halogenglødelampe?
2. Er gassutladningskilder godkjent for øyeblikket i Russland for bruk i billykter som er designet for bruk med halogenpærer?
3. Finnes godkjente modeller med frontlykter på motorvogner for bruk med både gassutladning og halogen lyskilder? Hvis slike lys eksisterer, hvordan skal de merkes?
4. Hva skal forstås av "driftsmodus", "farge" og "lysfarge" av eksterne belysningsenheter, basert på bestemmelsene i den nasjonale standarden i Russland? Hvilke driftsformer er satt til billys? Er bruk av gass-utslipp lyskilder i frontlykter designet for bruk med halogen glødelamper, et brudd på modusen for drift?
I forbindelse med de mange appeller som sendes til vår adresse, med forespørsler om å kommentere klargjøringene, informerer HBS-departementet i Russlands Institutt for innvendig informasjon at FGUP NIIAE gir uttrykk for spesialistens mening når de besvarer de spurte spørsmålene, i stedet for å gi en ekspertuttalelse. Denne stillingen vil bli uttrykt av den russiske delegasjonen på den 150. sesjonen av WP.29 (09-12 mars 2010). "
Det vil si at trafikkpolitiet er basert på mening, og ikke av dokument eller ekspertuttalelse?

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

13 jan 2011, 6:01 pm

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

13 jan 2011, 7:52 pm

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

13 jan 2011 kl 02:26

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

13 jan 2011, 23:22

Hva kan jeg si, håndboken sier ikke om typen lamper, bare kraften til frontlysene (høy / lav) 55/60.
Laget foto merking

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

14 jan 2011 16:51

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

26 jan 2011 15:11

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

27 jan 2011 02:18

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

27 jan 2011, 2:12 pm

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

31 jan 2011, 7:25 pm

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

01 feb 2011, 19:04

Spørsmål til personalet i det tekniske tilsynet!

03 feb 2011, 15:15

Og i tillegg, hvor det er mulig i Samara, på kontorskinner for å få en konklusjon, kan jeg installere xenon i frontlysene mine!

Kjære Yuri Utviklingen og produksjonen av kjørelys er utført under en bestemt lyskilde beregnet for bruk i kjørelys, i samsvar med kravene i internasjonale regler - UNECE-forskriftene. I henhold til disse reglene er erstatning av kategorien brukt lyskilde strengt forbudt.
I Samara-regionen er det ingen organisasjoner som er autorisert til å uttale seg om muligheten for å installere gassutladningskilder i ulike typer forlykter. Jeg foreslår at du kontakter følgende institusjoner: Forskningsenter for testing og etterbehandling av Automotive FGUP NITSIAMT, adresse: 141800, Dmitrov-7, Moskva-regionen,
Senter for veisikkerhet og teknisk ekspertise ved Nizhny Novgorod-statens tekniske universitet (CDDTE NSTU) Adresse: 603600, Nizhny Novgorod, ul. Minin, 24 eller State Scientific Center Scientific Research Automobile and Automobile Institute (SSC FSUE NAMI), adresse: 125438, Moskva, ul. Bil, 2

Rhd hva er det

De autoimmune egenskapene til blod er en av de viktigste for praktiske medisinske deler av normal fysiologi. Tidlig transfusjon av blodkomponenter sparer mange menneskers liv daglig. Dessverre er det ikke alltid mulig å unngå de forferdelige komplikasjonene som skyldes blodtransfusjon. Spesielt viktig i utdanningen av leger er den dype innsikt i kjernen i autoimmune prosesser. Det største antallet problemer forbundet med blodtransfusjon skyldes den høye polymorfismen av de mest immunogene av de 30 blodgruppesystemene, Rhesus blodgruppesystemet. Ideen om immunogenetisk karakterisering av Rh-antigener er nødvendig for å forstå mekanismer for inkompatibilitet av transfusert blod og vil tillate å redusere antall transfusjonskomplikasjoner.

1. Nomenklatur av RH antigener

RH (rhesus) blodgruppesystemet ble oppdaget i 1940 av Karl Landsteiner og Alexander Wiener [21]. RH-systemet er representert ved flere dusin antigener, hvorav mange skyldes genmutasjoner. I dag, i den vitenskapelige litteraturen, brukes to rhesussystemantigener hovedsakelig: Fisher-Reis (Fisher-Race) og Wiener (Weiner). Ifølge Fisher-Reis [31] er de mest klinisk signifikante antigenene til Rh-systemet betegnet med bokstavene D, C, E, C og Wiener - Rh0, rh, rh, hr og hr, henholdsvis [37]. Ved reduksjon av immunogenisitet arrangeres Rh-antigener i følgende rekkefølge: D, C, E, C og e. Antigen D er funnet i 85% av europeerne, C i 70%, c i 85%, og E i 30% og i 97%.

2. gener. Antigenstruktur

Klinisk signifikante rhesusantigener er kodet av to nært beslægtede gener - RHD og RHCE. Disse gener befinner seg i RH-locuset i det første kromosomet. RHCE-genet har allelen RHce, RHCe og RHCE [7]. RHD-genet har ikke en paret allel. Fraværet av en recessiv allel av RHD-genet, som oftest er knyttet til slettingen av dette genet [32], betegnes vanligvis med hovedbokstav d. RH locus alleler er alltid arvet sammen i forskjellige kombinasjoner: DCE, DCe, DcE, Dce, dCE, dCe, dcE og dce [16]. Personer der RHD-genet er tilstede på begge homologe kromosomer eller på en av dem, er D-positive. Personer i hvilke RHD-genet er fraværende fra begge homologe kromosomer, betraktes som D-negative. Blant europeere er D-negative mennesker 15-17%, i Sør-Afrika - 5%, i Japan, Kina, Mongolia og Korea - 3% [13; 33]. Derimot har baskene bare 34% av D-positive individer. Merk at i evropetsev er hovedårsaken til D-negativitet sletting av RHD-genet, mens det hos inrikanere og asiater, det inaktive (stille) RHD-genet [25] eller hybridgenet RHD-CE-D [16], ikke uttrykker antigenet D [11]. 20% av den D-negative japanske har Rhesus-fenotypen DEL, karakterisert ved et svært lavt ekspresjonsnivå av antigenet D.

Et gjennombrudd i forståelsen av molekylære grunnlaget for Rhesus-systemet skjedde på 90-tallet av forrige århundre, da generene til RH-locuset - RHD-genet og RHCE-genet ble klonet [22]. Det viste seg at disse genene koder for to proteinmolekyler som settes inn i erytrocytmembranen, RhD-proteinet og RhCE-proteinet [4]. En del av aminosyrestrukturen i et av disse proteinene, RhD-proteinet, er antigenet D. RhCE-proteinet, i motsetning til RhD-proteinet, danner to Rh-antigener - antigenet C (eller c) og antigenet E (eller e) som er arvet i en blokk i forskjellige kombinasjoner : CE, CE, CE eller CE. Tilstedeværelsen av to forskjellige antigene determinanter i ett proteinmolekyl er bekreftet ved fremstilling av to typer antistoffer under immunresponsen initiert av RhCE-proteinet, anti-C (eller anti-c) og anti-E (eller anti-e) [5].

RhD- og RhCE-proteinene er 92% identiske i struktur (aminosyresammensetning og konformasjon) på grunn av den høye homologien til RHD- og RHCE-gener som koder for dem, sannsynligvis på grunn av gent duplisering [30]. Begge proteiner er sammensatt av 416 aminosyrer og er bare forskjellig i 35 aminosyrer. Erytrocytmembranen inneholder fra 10 til 30 000 molekyler av nøkkel Rh-antigener. RhD-proteinene RhD og RhCE- er molekyler som krysser erytrocytmembranen 12 ganger i retning fra indre overflate til ytre og deretter tilbake til den indre med C- og N-termini orientert til cytoplasma [9] (figur 1).

Fig. 1. Strukturell organisering av RhD-proteinet

(fra ConroyM. etal., BritishJournalofHaematology. 2005)

Noen deler av disse proteinmolekylene, som utstikker seks sløyfer over den ytre overflaten av erytrocytmembranen, har egenskapene til epitoper - determinantområder av antigenet [12]. Bruken av monoklonale antistoffer som er i stand til å interagere med epitoper av bare en type tillot oss å identifisere 36 forskjellige typer RhD epitoper i proteinmolekylet. Det er grunn til å tro at i det erytrocytmembranen hos D-positive mennesker, danner to nøkkel Rh-protein RhD og RhCE et Rh-kompleks med to Rh-assosierte glykoproteinmolekyler - RhAG. I D-negative individer kan Rh-komplekset inneholde to RhCE-underenheter (vanligvis ce) og to RhAG-underenheter [39].

RhAG-glykoproteinet er 40% identisk med RhD- og RhCE-proteiner, hvilket indikerer at det tilhører Rh-proteinfamilien, og det, som RhD og RhCE-proteiner, krysser erytrocytmembranen 12 ganger. Familien av Rh-proteiner består av nøkkel Rh-proteinet av erytrocytter - bærere av antigener D, C (eller C), E (eller e) - og Rh-assosiert glykoprotein RhAG [27]. Tusenvis av ekstra (tilbehør) glykoproteiner er forbundet med Rh-familien [17]. Det er åpenbart at et slikt betydelig utvalg av antigenproteiner av Rh-systemet assosiert med proliferasjonen av individuelle nukleotider, punktnukleotidsubstitusjoner i DNA-kjeden, translokasjon, endringer i ekspresjonen av antigener, etc., gjør dette systemet til det mest polymorfe av alle kjente blodgruppesystemer i dag. Genetiske studier i de senere år har avslørt tilfeller av utveksling mellom RHD og RHCE gener. Mutant gener kodet hybrid Rh proteiner som hadde RhD-spesifikke regioner i Rhс-protein molekylet og vice versa [8]. Erytrocytene som inneholder hybrid-Rh-proteinerne Rhсe, kunne interagere med noen anti-D monoklonale antistoffer.

Det har blitt vist at RhAG glykoprotein er nødvendig for ekspresjon av RhD- og RhCE-proteiner i erytrocytmembranet [29]. I fravær av RhAG-protein forstyrres prosessen med montering og overføring av viktige Rh komplekse proteiner, RhD og RhCE proteiner, fra cytoplasma til erytrocytmembran. Dette bekreftes av en av fenotypene til RH-systemet - Rheshnuen-fenotypen (Rhnull). Rhnull kan skyldes mutasjonen av et av gener av et stort kompleks av Rh-genet, RHAG-genet, som blokkerer dannelsen av RhAG-assosiert glykoprotein-RhAG. Det viste seg at i erytrocytmembranen hos individer av Rhnull-fenotypen er det ikke bare RhAG-proteinmolekyler, men også RhD og RhCE Rh-protein [20]. Samtidig kan Rhnull-individer overføre antigener fra Rhesus-familien til sine barn (analogt med Bombay-fenotypen). Det er informasjon om tilstedeværelsen hos individer av Rhnull-fenotypen av naturlige antistoffer mot alle sentrale antigener i Rhesus-systemet.

Det er viktig å merke seg at morfologiske og fysiologiske endringer av erytrocytter ble påvist i bærere av Rhnull-fenotypen [18]. I røde blodlegemer økte osmotisk trykk, de tok form av sfærocytter, deres levetid redusert, hemolyse skjedde [38]. Disse observasjonene, samt mange spesielle studier, overbeviser oss om at Rh-proteinfamilien er en viktig del av erytrocyt-cytoskelettet og deltar i transport av vann og ammonium gjennom membranen [6; 19; 24].

Nøkkelantigenene til RH-systemet begynner å bli syntetisert fra ca. 6. uke med intrauterin fosterutvikling. Ekspresjon av proteiner med Rh-antigener i pronormoblastmembran er observert allerede på den 38-42. dag med embryogenese. Ikke-erytroide rhus homologer finnes i leveren, nyrene, hjernen og huden. Disse proteinene utfører transmembranammoniumoverføring i cellene som utgjør disse organene [26].

3. Noen varianter av antigenet D, som kommer fra mutasjoner av genet RHD

A. D svak - svakt antigen D

I individer av Dweak-fenotypen (fra engelsk, svak), utgjør de 1,5% blant Rh-positive, som følge av punktmutasjonen av RHD-genet, blir uttrykket av antigen D på erytrocytmembranen redusert [40]. I denne forbindelse kan Dweak-antigenet ikke identifiseres med rutinemetoden - direkte agglutinering ved bruk av anti-D-sera. For å unngå feilaktig tilskrivning av Dweak-fenotyper til D-negativ, bør blodet av alle D-negative donorer undersøkes ved spesielle metoder for tilstedeværelse av Dweak-antigen [35].

Donorer med Dweak-antigenet er definert som Rh-positive (D-positive) fordi deres røde blodceller kan stimulere produksjonen av anti-D-antistoffer hos D-negative mottakere. Under transplantasjoner av røde blodlegemer av DweakD-fenotype-positive mottakere, blir ikke anti-D-antistoffer produsert. Syntese av anti-D i motsatt situasjon - i Dweak-mottakere ved transfusjon av D-positive røde blodlegemer - ble tidligere antatt usannsynlig. I de senere år er det imidlertid rapporter om tilfeller av immunisering av Dweak-mottakere med D-positive røde blodlegemer [14]. I denne forbindelse anbefales mottakere med Dweak-antigen i transfusjonsprosedyrer å utføre som Rh-negative (D-negative).

Ved å bestemme laboratorieets Rh-tilbehør, gir de en kommentar til personene i Dweak-fenotypen: "Det ble oppdaget et svakt Rh-antigen (Dweak), det anbefales at det transfiseres med Rh-negativt blod om nødvendig." Imidlertid fortsetter spørsmålet om immunitetene til Dweak-fenotypen aktivt i vitenskapelige kretser [15].

B. D delvis - delvis antigen D

Delvis (delvis, variant) antigen D - Dpartial-forskjellig fra antigen D ved fravær av en eller flere av de kjente 36 epitoper [3]. Samtidig forblir antallet RhD-proteiner i erytrocytmembranen det samme som hos personer med normalt antigen D. Dpartielle mottakere kan danne antistoffer mot de manglende epitoper av antigen D under transfusjonen av D-positivt blod eller under graviditet [36]. I denne forbindelse betraktes mottakerne av Dpartial fenotypen D-negativ, og givere - D-positiv. Noen Dpartial er resultatet av punktmutasjoner i RHD-genet, andre oppstår som et resultat av hybridisering av RHD- og RHCE-gener.

B. Fenotype DEL

DEL-fenotypen er utbredt i asiatiske etniske grupper. I Kina og Japan er det opptil 17% av antall Rh-negative individer identifisert serologisk. Europeerne møtes svært sjelden. Karakterisert av et ekstremt lavt uttrykk for antigenet D. Til tross for dette kan de røde blodceller av DEL-fenotypen indusere et immunrespons hos D-negative mottakere [41]. Så langt er det ingen serologiske reagenser som bestemmer denne fenotypen. Identifikasjonen av DEL-donorer utføres bare ved genetisk screening [34]. Siden DEL er en av de svakere D-fenotyper, gjelder samme anbefalinger for blodtransfusjon for representanter for denne fenotypen som for Dweak-individer: givere anses Rh-positive (D-positive), og mottakere er Rh-negative (D-negative).

4. Antiresusantistoff

Anti-Rhesus antistoffer er immune antistoffer [23]. I motsetning til naturlige antistoffer av AB0-systemet produseres antistoffer mot antigener fra Rhesus-systemet under immunreaksjoner (isosensibilisering).

Antistoffer mot antigenene i rhesussystemet, som dannes under primær immunrespons, hovedsakelig tilhører immunoglobuliner M, bestemmes serologisk flere uker etter møtet med antigenet (oftest), når maksimal konsentrasjon i 1-2 måneder. Antistoffer syntetisert i den sekundære immunresponsen, som i stor grad tilhører immunoglobulinet G, vises i blodet flere dager etter introduksjonen av antigenet og umiddelbart i høy konsentrasjon.

IgM og IgG, ved å kontakte de tilsvarende erytrocytantigener, aktiverer komplementet langs den klassiske vei og fagocytiske blodceller.

5. Bestemmelse av Rh-kompatibilitet under blodtransfusjon

Rhesus antigener kan detekteres ved en rekke metoder:

- en agglutineringsreaksjon med monoklonale antistoffer anti-D, anti-C, anti-C, anti-E, anti-e;

- agglutineringsreaksjon med universelt antiresus D-reagens;

- andre svært effektive og pålitelige metoder [1].

For donatorer i disse dager brukes følgende algoritme for å bestemme Rh-tilbehør oftest. Universal antirezusD reagens inneholdende anti-D-antistoffer, som detekteres i erytrocytter donor antigen D: erytrocyttagglutinering av anti-D-antistoffer indikerer tilstedeværelsen av D-antigenet på erytrocytt overflate, ingen agglutinasjon - i fravær av antigen antigen D. Dersom D ikke detekteres, de røde blodcellene i donor monoklonale undersøkt antistoffer anti-C og anti-E for nærvær av antigener C og E [1].

Donorer hvis erytrocyter oppdaget minst en av de viktigste Rh antigenene, betegnet med store bokstaver (D, og ​​/ eller C og / eller E), anses Rh-positive. Personer som mangler D, C og E antigenene (dce fenotype) er Rh-negative donorer. I mottakere bestemmes antigen D av universelt antiresus D-reagens.

I tilfelle at alle nøkkel Rh antigener oppdages av monoklonale antistoffer, er det viktig å huske på at MAOer syntetiseres invitro av en stamme av plasmaceller [2]. Disse antistoffene er komplementære til bare en type epitop av et antigen. Hvis for eksempel i de studerte D-positive røde blodlegemer denne determinanten er fraværende (som i Dpartial), vil blodet bli betraktet som D-negativt med alle de følgende konsekvensene. For å unngå slike feil, bør røde blodlegemer identifisert av ICA som D-negativ, i tillegg skrives med polyklonale anti-D-antistoffer inneholdt i det universelle antiresusmiddel D. Dette skyldes det faktum at en antigenet kan omfatte flere forskjellige og / eller identiske epitoper med vseepitopy ett antigen i stand til binding med antistoff, syntetisert i hoveddelen (Invivo) alle stammer av plasmaceller som respons på innføringen av de antigenspesifikke polyklonale antistoffer.

Det universelle antiresus D-reagenset er blodserum av D-negative personer i AB (IV) blodgruppen, sensitisert til antigen D ved tidligere graviditeter og / eller blodtransfusjoner, samt kunstig immuniserte frivillige donorer. Dette serum inneholder anti-D antistoffer. Universelt serum fremstilles ved fravær av naturlige anti-A- og anti-B-antistoffer i det, som kan skjule den spesifikke interaksjonen av antistoffer med anti-D-antigen D ved agglutinering ved bruk av AB0-systemet.

I spesielle tilfeller (for tiden), for å bestemme Rh-kompatibiliteten til donor-mottakerpar ved blodtransfusjonsstasjoner, utføres blodfenotyping av Rh-antigener. Fenotyping er den serologiske typen av røde blodlegemer for alle hovedantigenene i systemet Rh -D, C, c, E og e. Hvis det er nødvendig, identifiserer også noen av de svake resus antigener, og antigener delvis D. Ved transfusjon fellesskap av Russland diskutert behovet for å innføre i vårt land tvungen fenotyping giverne 9 transfusjons viktige antigener - A, B, D, C, E, C, E, Kelli Cw, hvorav seks representerer de mest immunogene av 30 blodgruppesystemer - rhesusystemet [10]. Bare et individuelt utvalg av donor-mottakerpar, basert på kompatibiliteten av deres Rh-fenotyper, kan sikre sikkerheten ved blodtransfusjoner.

6. Nature of Rh uforenlighet med blodtransfusjon

Rhesus inkompatibilitet kan skyldes to grunner - immunisering av mottakeren fraværende i erythrocytes Rh antigen (antigener) av giveren eller innføring av erytrocytter til den alloimmuniserte mottakeren [28]. Tenk på noen få eksempler på immuniseringsmekanismen for mottakere i prosessen med transfusjon av Rh-inkompatible erytrocytter.

1. Anta at donor D-Dweak-antigenet som er inneholdt i sine røde blodlegemer, ikke er identifisert på grunn av utilstrekkelig utstyr til det serologiske laboratoriet. Å fastslå fravær av antigen D gjør det mulig for personen som er ansvarlig for blodoverføring stasjon til å konkludere med D-negativitet undersøkt blod (i erytrocytten fenotyping donor også identifiserte antigener og e).such måte som fenotypen til donor oshibochnoopredelen DCE. Erytrocyter av en fenotypet donor brukes til transfusjon av en Rh-negativ (D-negativ) mottaker med en "lignende" fenotype. Donorens D-positive erytrocytter (Dweak), som kommer inn i blodet av den D-negative mottakeren, er anerkjent av B-lymfocytter som fremmed. Aktiverte B-lymfocytter blir transformert til plasmaceller, som begynner å syntetisere og utskille antistoffer i blodet som er komplementære til Dweak-antigenet i den røde blodcellen i donoren - anti-Dweak. I mottakerens blod binder anti-Dweak til antigenene til Dweak-membranen av erytrocyttonoren. Dannelsen av komplekset "antigen-antistoff" på overflaten av erytrocytt-Rhesus uforenlig donor aktivere komplementet av den klassiske veien, slik at membran-angrepskompleks membran ødelegger donor erytrocytter.

2. Et annet tilfelle. Anta at en transfusjon av giverens D-positive erytrocytter utføres til en D-positiv mottaker med en uidentifisert Dpartial fenotype. Donor D-antigenet inneholder alle determinantgruppene av antigenet - mange forskjellige epitoper, Dpartial-mottakeren er berøvet noen av dem. De determinanter av donor D-antigenet, som er fraværende i strukturen til Dpartial-mottakeren, utløser en immunrespons rettet mot ødeleggelse og eliminering av donorens røde blodceller.

Merk at ikke alle Rh-inkompatible, i teorien, er situasjonen løst ved dannelsen av anti-Rh-antistoffer. Omtrent 30% av D-negative mennesker gjennomgår ikke alloimmunisering, selv når de transfiserer store mengder D-positivt blod. Dette skyldes de individuelle egenskapene til immunrespons, muligheten for toleranse for visse antigener.

anmeldere:

Lebedeva A.Yu., MD, professor ved Institutt for sykehusterapi nr. 1 fra det russiske nasjonale forskningsuniversitetet. NI Pirogov "Helsesektoren i Russland, Moskva;

Avtandilov A.G., MD, professor, leder av Institutt for terapi og ungdomsmedisin, russisk medisinsk akademi for høyere utdanning (SEI DPO "RMAPO"), Moskva.

[1] Konglutineringsreaksjon med 10% gelatin, indirekte antiglobulintest, gelprøve.

Den sjeldneste blodgruppen i verden. Rh-faktor for den sjeldneste blodgruppen hos mennesker

Blodtap - et farlig fenomen, med en kraftig forverring i helse, død av en person. Takket være prestasjonene fra medisin, kan leger kompensere for blodtapet ved å transfisere donorbiomaterialet. Det er nødvendig å gjennomføre transfusjoner, med tanke på blodtype fra giver og mottaker, ellers vil pasientens kropp avvise det fremmede biomaterialet. Det er minst 33 slike varianter, hvorav 8 betraktes som grunnleggende.

Blodtype og Rh-faktor

For en vellykket transfusjon må du vite dens type blod og Rh-faktoren. Hvis de ikke er kjent, er det nødvendig å foreta en spesiell analyse. I følge biokjemiske egenskaper er blod betinget oppdelt i fire grupper - I, II, III, IV. Det er en annen betegnelse: 0, A, B, AB.

Oppdagelsen av blodtyper er en av de viktigste hendelsene i medisin de siste hundre årene. Før oppdagelsen ble transfusjoner ansett som farlige, risikable - bare noen ganger var det vellykket, i andre tilfeller endte operasjonen med pasientens død. Under transfusjonsprosedyren er også en annen viktig parameter viktig - Rh-faktoren. I 85% av mennesker inneholder røde blodlegemer et spesielt protein - et antigen. Hvis den er til stede, er Rh-faktoren positiv, og hvis ikke, er Rh-faktoren negativ.

I 85% av europeerne, 99% av asiater, er 93% av afrikanerne Rh-positive, i resten av folket i løpene listet - negativt. Oppdagelsen av Rh-faktoren ble holdt i 1940. Legene var i stand til å bestemme sin tilstedeværelse etter en lang studie av biomaterialet til rhesusaber, dermed navnet på proteinantigenet - "rhesus". Denne funnene har dramatisk redusert antall immunologiske konflikter observert under graviditeten. Hvis moren har et antigen, og fosteret ikke har det, oppstår en konflikt som fremkaller hemolytisk sykdom.

Hvilken type blod anses som sjeldne: 1 eller 4?

Ifølge statistikken er den vanligste gruppen den første: dens bærere er 40,7% av verdens befolkning. Personer med type "B" -biomaterialer er noe mindre - 31,8%, de er for det meste innbyggere i europeiske land. Folk med den tredje typen er 21,9% av verdens befolkning. Den fjerde blodgruppen anses å være den sjeldne - det er bare 5,6% av mennesker. Ifølge tilgjengelige data, er den første gruppen, i motsetning til den fjerde, ikke ansett som sjelden.

På grunn av det faktum at ikke bare biomaterialegruppen er viktig for transfusjonen, men også Rh-faktoren, bør den også tas i betraktning. Så, folk med en negativ Rh-faktor for biomaterialet til de første artene i verden er 4,3%, den andre er 3,5%, den tredje er 1,4%, den fjerde er bare 0,4%.

Hva du trenger å vite om den fjerde blodgruppen

Ifølge forskningsdata viste en rekke AB seg relativt nylig - bare ca 1000 år siden som følge av blandingen av blod A og B. Folk med den fjerde typen har et sterkt immunsystem. Men det er informasjon om at de er 25% mer sannsynlig å lide av hjertesykdommer og blodkar enn mennesker med blod A. Personer med den andre og tredje gruppen lider av kardiovaskulære sykdommer 5 og 11% sjeldnere enn med fjerde.

Ifølge terapeuter og psykologer er bærerne av AB biomaterialet hyggelige, uinteresserte mennesker som kan lytte, vise sympati og hjelp. De er i stand til å føle den fulle dybden av følelser - fra stor kjærlighet til å hate. Mange av dem er ekte skapere, de er kunstnere, følsomme for musikk, setter pris på litteratur, maleri, skulptur. Det er en oppfatning at blant representanter for kreativ Bøhmen er det mange mennesker med denne typen blod.

Deres kreative natur er i konstant søken etter nye følelser, de blir lett forelsket, har et økt seksuelt temperament. Men de har sine ulemper: De er dårlig tilpasset det virkelige liv, er fraværende, fornærmet av småbiter. Ofte kan de ikke takle sine følelser, de har følelser som tar opp over sinnet og nyktert beregning.