Atrielle flammer og ventrikler på EKG

Hvert hjerteslag er en serie med to kutt, som umiddelbart erstatter hverandre. Den første sammentrekningen skjer i de øvre delene - atriene, den andre - i de nedre ventrikkene.

Sekvens og rytme av sammentrekninger styres av elektriske impulser. Under normale forhold genereres de i en naturlig pacemaker - sinuskoden i høyre atrium.

Impulsen, som passerer gjennom de øvre delene av hjertet, forårsaker sammentrekning, i svært kort tid stopper den ved atrioventrikulær (AV) knutepunktet, som ligger i den øvre delen av muskelveggen mellom de to ventrikkene. Denne forsinkelsen gir blodet tid til å gå fra atria til ventriklene.

Så beveger impulsen seg nedover, og skaper en andre ventrikulær sammentrekning som skyver blodet inn i den systemiske sirkulasjonen.

For å forstå hva den atriale fladder ser ut som et EKG, må du finne ut hva som skjer når en unormal generator av kontraktile impulser utvikler seg i tykkelsen av muskelen til høyre atrium, noe som gjør at det går for høyt, ca 250-300 slag per minutt.

Disse raske sammentrekningene bremses når de når AV-noden, men er fortsatt for fort (vanligvis ca. 150 slag per minutt eller hvert sekund atrial beating som går gjennom AV-noden til ventriklene).

Denne typen rytme kalles takykardi. Siden flutter starter fra atriumet, kalles det supraventrikulært (over ventrikler) takykardi.

Hvis atriell fladder er et kommende fenomen, så kalles det paroksysmalt og varer vanligvis flere timer eller dager. Mindre ofte er denne tilstanden mer eller mindre uendret og er kjent som konstant atriell fladder.

Tradisjonelt, for hjertesykdommer hos menn, forekommer denne patologien 2 ganger oftere enn hos kvinner, og øker til 5 ganger i den eldre gruppen. Ofte kombinert med strukturell patologi i hjertemuskelen.

Hovedgrunnene til endringen i rytme:

• ulike former for koronar hjertesykdom,
• konsekvenser av hjerteoperasjoner,
• kronisk lungesykdom
• tyreotoksikose,
• perikarditt,
• revmatisk sykdom
• arteriell hypertensjon
• dysfunksjon av sinusknudepunktet,
• cardio.

Atriell fladder på et elektrokardiogram kan ha typisk og atypisk alternativ.

Typisk flutter utløst av passasjen av eksitasjonspulsen langs høyre atrium rundt tricuspidventilen. Det kan skje ved aktivering av septum som adskiller atriumet (pulsretningen er med urviseren) og med motsatt aktivering av strukturen til atrialseptumet - mot urviseren.

Atypiske løper langs venstre atrium rundt omkretsen av mitralventilen og rundt lungene. Denne type arytmi er mye mindre vanlig, og er vanligvis et resultat av hjerteoperasjon eller radiofrekvensbehandling av en svulst.

Ved evnen til å opprettholde en viss rytme, kan flutten deles inn i rytmisk og uregelmessig.

Regelmessighet er uttrykt i begynnelsen av reduksjonen av nedre seksjoner, for eksempel etter hver fjerde reduksjon av de øvre. De ventrikulære sammentrekningene er rytmiske på grunn av det faktum at antiventrikulærknutepunktet er i stand til å blokkere overdreven atrielle sammentrekninger, omtrent i forholdet 2: 1, 3: 1. Samtidig forblir F-R-intervallet det samme gjennom kardiogrammet.

Mangel på rytme oppstår når impulsen fra atriene kommer inn i ventrikkene med avbrudd, endres forholdet mellom AV-blokkene konstant. Forkortelser i hjertekammeret er ikke-rytmiske, og på EKG kan du se F-R-intervallet av forskjellig varighet.

GF Lang foreslått å betegne uregelmessige sammentrekninger som "atrieflimmer".

Subjektive følelser

Når denne type arytmi oppstår, merker pasientene vanligvis:

• følelse av hjerteslag,
• kortpustethet
• generell svakhet
• brystsmerter,
• manglende evne til å trene.

Differensial diagnostikk

Atriell fladder skal skille seg fra andre typer takykardier - den spentrikulære, atriale og intraatriale takykardi, som stadig gjenopptrer med kilden i AV-tilkoblingen.

Den riktige måten å diagnostisere er elektrokardiografi av hjertets elektriske aktivitet i 12 ledninger.

Atriell fladder

Det viktigste tegn er at kilden til den elektriske impulsen som utløser sammentrekningen av hjertekonstruksjonene ikke er i sinusnoden. Det kan være i veggen til atriene eller ventrikken. Impulser oppstår ikke-rytmisk, med høy frekvens, avbryter sinusrytmen. Men EKG manifesteres ved fravær av en R-bølge.

De såkalte "sawtooth" -bølgene med betegnelsen "p" er registrert på kardiogrammet. De har et karakteristisk utseende med en gradvis toothed oppgang og en kraftig nedgang. Når det gjelder høyfrekvensen av fladder, antyder det fra 250 kutt per minutt, i motsetning til de vanlige 60-90 ganger.

Frekvensen for atypiske eksitasjonsbølger forhindrer den normale impuls fra sinuskoden til å "bryte gjennom" til hjertemuskelen, denne tilstanden kalles atrioventrikulær AV-blokkering.

De elektriske fladbølgene når imidlertid de nedre kamrene i hjertet gjennom de vanlige banene i ventrikulærsystemet. På kardiogrammet ser QRS-komplekset som karakteriserer den elektriske aktiviteten til ventriklene, typisk, uten patologiske forandringer.

På EKG har atriell fladder av en typisk type mot klokken en negativ F (fibrillasjon) bølge.

Denne grafikken viser samtidig aktivering av interatrialseptum fra bunn til topp. Også alle positive komplekser som karakteriserer atriell elektrisk aktivitet, blir kraftig redusert.

Atrieflimmer i en retning med urviseren har en positiv retning av bølgene og er korrelert i størrelse med den negative bølgen F.

Skjelving av ventrikkene

Høyfrekvente sammentrekninger spredt seg til hjørnets nedre kamre - en direkte trussel mot livet. Du må kjenne tegnene på ventrikulær fladder på EKG.

Fraværet av et uttalt QRS-kompleks, ST-segment og topp T danner monofasiske kurver, og den isoelektriske linjen er fraværende. Bølger ved skjelving av ventriklene er likformige og liknende i form, deres amplitude avhenger av frekvensen av sammentrekninger. Høyfrekvensen av fladdring reduserer deres amplitude, kompleksene er svært brede.

I gjennomsnitt er disse indikatorene i området 150-300 ganger i minuttet, når denne figuren nærmer seg 400, så går det flimrende - ventrikulær fibrillasjon - en tilstand av klinisk død.

Regelmessig overvåking av hjertets aktivitet ved hjelp av EKG vil hjelpe til med å identifisere denne patologien og starte behandlingen i tide under veiledning av en kardiolog.

Fibrillering av hjertets ventrikler: klinisk presentasjon, EKG-indikatorer og beredskap

Fibrillering av hjertets ventrikler er den vanskeligste formen for å bryte sin rytme. Det fører til hjertestans og utvikling av klinisk død i løpet av få minutter. Dette er en borderline-tilstand som krever umiddelbar gjenopplivning. Derfor er en persons liv etter et angrep avhengig av aktualiteten og leseferdigheten til handlingene til folk som er i nærheten.

Ifølge statistikken påvirker sykdommen menn over 45 år som har ulike former for hjertesykdom. Det er sykdommene i dette organet som er hovedårsaken til ventrikulær fibrillasjon.

Ventrikulær fibrillasjon, eller deres flimmer, er en beredskapstilstand preget av ukoordinere ventrikulære sammentrekninger av hjertet. Ofte overstiger frekvensen 300 slag per minutt. I løpet av denne perioden er funksjonen til denne kroppen å pumpe blod brutt, og etter en stund stopper den helt.

En tilstand som kalles ventrikulær fladder, et ustabilt arytmisk hjerteslag med en frekvens på 220 til 300 per minutt, som raskt blir fibrillering, går foran angrepet.

I hjertet av sykdommen er et brudd på den elektriske aktiviteten til myokardiet og opphør av fullverdige hjertekontraksjoner, som fører til sirkulasjonsarrest.

Menn er tre ganger mer sannsynlige enn kvinner som lider av ventrikulær fibrillasjon. Det står for ca 80% av alle tilfeller av hjertestans.

Essensen av mekanismen for utvikling av ventrikulær fibrillasjon ligger i den ujevne elektriske aktiviteten til hjertemuskelen - myokardium. Dette fører til en reduksjon i individuelle muskelfibre med ulik hastighet, som et resultat av at forskjellige deler av myokardiet befinner seg i forskjellige faser av sammentrekning. Frekvensen av sammentrekninger av noen fibre når 500 per minutt. Hele denne prosessen er ledsaget av det kaotiske arbeidet i hjertemuskelen, som ikke er i stand til å gi normal blodsirkulasjon. Etter en stund stopper menneskets hjerte og klinisk død oppstår. Hvis du ikke starter kardiopulmonell gjenoppliving, vil det etter 5-6 minutter oppstå irreversible endringer i kropps- og hjernedød.

Skjelving og fibrillering av ventriklene er de farligste typer arytmier. Deres forskjell ligger i det faktum at den første opprettholder den riktige rytmen av sammentrekninger av myokardceller - kardiomyocytter, og deres frekvens ikke overstiger 300 per minutt. Fibrillering er en forstyrret sammentrekning av kardiomyocytter og uregelmessig rytme.

Skjelving og ventrikulær fibrillering

Atrieflimmer er den første fibrillasjonsfasen.

Det er mange faktorer som påvirker konduktiviteten til myokardiet og dets evne til å redusere. Av disse er 90% på grunn av hjerte-og karsykdommer.

Hovedårsakene til ventrikulær fibrillasjon:

• ventrikulær paroksysmal takykardi - et plutselig angrep av hjertebanken som oppstår under påvirkning av impulser som erstatter normal sinusrytme i hjertet;
• ventrikulære premature beats - hjertearytmi, der det er en ekstraordinær sammentrekning av ventriklene;
• hjerteinfarkt - massecelle død av muskelvev i hjertet på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel;
• akutt koronar insuffisiens - nedsatt blodsirkulasjon i hjertet;
• kardiomegali eller "bullish hjerte" er en unormal økning i størrelsen eller massen av et organ;
• Brugada syndrom - en genetisk bestemt lidelse i hjertet;
• atrioventrikulær blokade - svekket elektrisk ledning mellom ventrikkene og atria, noe som fører til arytmier;
• misdannelser av hjertet og dets ventiler;
• kardiomyopati - myokardial patologi av ukjent natur, er kjennetegnet ved en økning i størrelsen av hjertet og dens kammer, arytmi, hjertesvikt;
• kardiosklerose - gradvis erstatning av myokardiet med bindevev;
• myokarditt - betennelse i hjertemuskelen

• utilstrekkelig inntak av kalium i kroppen, noe som fører til elektrisk ustabilitet av myokardiet;
• overdreven akkumulering av kalsium inne i cellene

• elektrisk støt;
• kjedelig hjerte skader;
• penetrerende brystskader

• koronar angiografi - innføring av et kontrastmiddel i det kardiovaskulære sirkulasjonssystemet, etterfulgt av radiografi;
• cardioversion - behandling av hjerterytmeforstyrrelser ved hjelp av elektriske impulser

• temperaturøkning;
• feber med plutselige temperaturendringer

• kraniale skader;
• astma

• acidose - senke kroppens pH, det vil si skiftet av syrebasebalansen i retning av økende surhet;
• dehydrering assosiert med blod tap av en annen natur;
• hypovolemisk sjokk - en kritisk tilstand som skyldes et plutselig tap av sirkulerende blod i kroppen

Myokardinfarkt som årsak til ventrikulær fibrillasjon.

Risikofaktorer inkluderer:

• mannlig kjønn;
• alder over 45 år.

Ventrikulær fibrillasjon oppstår plutselig. Deres funksjon er sterkt svekket, noe som fører til opphør av blodsirkulasjon. Denne prosessen medfører utvikling av akutt iskemi (oksygen sult) av indre organer og hjernen. Pasienten slutter å bevege seg og mister bevisstheten.

De viktigste symptomene på sykdommen:

• hjertesvikt
• skarp smerte i hodet;
• svimmelhet;
• plutselig blackout;
• hjertestans;
• intermitterende pust eller mangel på det;
• skinn av huden;
• akrocyanose (cyanose av huden), spesielt i området med nasolabial trekant, nesen og ørene;
• manglende evne til å sonde pulsen i karoten og femorale arterier;
• utvidede elever og mangel på respons på lys;
• hypotensjon (slackness) av muskler eller kramper;
• noen ganger ufrivillig avføring og vannlating.

Alle tegn vises nesten samtidig, med døden som forekommer innen en time fra det øyeblikket det første symptomet fremkommer i 98% av tilfellene.

Etter en komplett hjertestans, kan en person bringes tilbake til livet innen syv minutter. I løpet av denne tiden betraktes endringer i kroppen reversibel. Deretter begynner irreversible prosesser med cellulært forfall og biologisk hjernedød.

Et angrep av atrieflimmer manifesteres av symptomer på klinisk død. Denne tilstanden kan gjenkjennes ved hjelp av elektrokardiografi (EKG), den mest informative diagnostiske metoden.

• raske resultater;
• muligheten for prosedyren utenfor klinikken eller sykehuset.

Karakteristiske trekk ved ventrikulær fibrillering på EKG:

1. 1. Ingen registrering av eksitering av hjertekammerets ventiler på EKG, det vil si det ventrikulære komplekset eller QRS-komplekset.
2. 2. Bestemmelse av uregelmessige fibrillasjonsbølger av forskjellig varighet og amplitude, hvis intensitet når 400 per minutt.
3. 3. Mangel på kontur.

Basert på størrelsen på bølgene, er ventrikulær fibrillering av to typer:

1. 1. Krupnovolnovaya - overstiger kraften av sammentrekninger over en celle (0,5 cm) ved opptak av elektrokardiografi. Definisjonen av denne typen flimmer er notert i de første minuttene av angrepet og betyr begynnelsen av arytmi.
2. 2. Små bølger - manifestert når kardiomyocytter er utarmet, tegn på økning av acidose og det er metabolske forstyrrelser i kroppen, som er preget av større risiko for død.

Sekvensen av stadier av arytmi, bestemt av EKG:

1. 1. Tachysystolisk - flutter varer omtrent to sekunder.
2. 2. Konvulsiv - tap av regelmessighet av sammentrekninger av hjertemuskelen og en økning i frekvensen. Varigheten av scenen er ikke lenger enn ett minutt.
3. 3. Atrielle - uregelmessige hyppige sammentrekninger av forskjellig intensitet, uten å ha uttalt tenner og intervaller. Varigheten av scenen er 2-5 minutter.
4. 4. Atonisk - forandring av store bølger av fibrillering til små som følge av myokardieutarmning. Stage tid - opptil 10 minutter.
5. 5. Den endelige - fullstendig opphør av kardial aktivitet.

Ventrikulær fibrillering på EKG

Avhengig av varigheten av angrepet, er ventrikulærfibrillering delt inn i to former:

1. 1. Paroksysmal - kortsiktige episoder av utvikling av patologi.
2. 2. Permanent - en rytmeforstyrrelse preget av en plutselig dødsklinikk.

EKG er nødvendig ved diagnosen ventrikulær fibrillering, men gjenopplivning bør starte umiddelbart uten å vente på resultatene. Ellers kan en person dø.

Hovedprinsippet for å yte beredskapsservice er starten så snart som mulig, fordi pasientens død kan forekomme innen få minutter. Hvis det er umulig å utføre nøddefibrillering, vises pasienten en indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene. Riktig hjertemassasje i 4 minutter sikrer at blodet er mettet med oksygen opptil 90% selv i fravær av kunstig åndedrett. Vedlikehold av vitale organer frem til ankomsten av spesialisert omsorg øker dermed personens sjansene for å leve.

Anbefalinger for ikke-spesialiserte gjenopplivingstiltak:

• vurdering av pasientens tilstand
• Bestemmelse av respirasjon og puls;
• å gi pasienten en horisontal posisjon som ligger på ryggen med hodet kastet tilbake og underkaken trukket fremover;
• undersøkelse av pasientens munn for nærvær av fremmedlegemer;
• i fravær av pust og puls - øyeblikkelig gjenopplivning. Hvis reanimated en, så er forholdet mellom luftblåsing og brysttrykk 2:30. Hvis reanimated av to personer, så er det 1: 5.

Ikke-spesialisert gjenoppliving

Spesialisert omsorg omfatter bruk av en defibrillator og medisinering. Før dette gjøres et elektrokardiogram (parallelt med hjerte-lunge-redning) for bekreftelse av ventrikkelflimmer, som i andre tilfeller, kan defibrillatoren ikke ha den ønskede effekt.

Spesialisert nødhjelp utføres i flere stadier, hvorav hver etterfølgende begynner når den forrige mislykkes:

1. 1. Bestemme bevissthetens tilstedeværelse hos en pasient.
2. 2. Sikre åpningen av luftveiene.
3. 3. Etter kontroll for puls og respirasjon, kardiopulmonell gjenopplivning (HLR). Hyppigheten av å klikke på brystet - 100 per minutt. Samtidig utføres kunstig ventilasjon av lungene (ALV) "munn til munn". Hvis Ambu-posen brukes, er forholdet mellom mekanisk ventilasjon og indirekte hjertemassasje 2:30.
4. 4. Parallelt med HLR - EKG-lesing

1. 1. Utfør en EKG-analyse for å avgjøre om defibrillering er nødvendig.
2. 2. Ved raffinering av ventrikulær fibrillering ved EKG - 360 J defibrillering + 2 flere ganger uten resultat.
3. 3. Samtidig - forberedelse verktøy for intubasjon (aspiratorspisser, et laryngoskop, et kanalsystem, etc.) og en løsning for endotrakeal administrasjon (3 mg Adrenalin og natriumklorid 0,9% 7 ml)

1. 1. Utfør HLR i et minutt.
2. 2. Intubering av luftrøret i et halvt minutt.
3. 3. Parallelt - NMS.
4. 4. Innføring av kateteret i hovedvenen.
5. 5. Intravenøs stråleinfusjon av 1 ml adrenalin eller endotracheal administrering av løsningen.
6. 6. Ventilator + NMS

1. 1. Defibrillering 360 J.
2. 2. Administrasjon av Cordarone (Amiodarone) 150-300 mg eller 1 mg lidokain per 1 kg intravenøs vekt.
3. 3. NMS + ALV.
4. 1. Defibrillering 360 J.
5. 5. Ved ineffektivitet, gjentatt administrasjon av cordaron og NMS + ALV på 3-5 minutter.
6. 6. Med ineffektiviteten - intravenøs 10 ml Novocainamid 10% og gjentatt kardiopulmonær gjenopplivning.
7. 1. Defibrillering 360 J.
8. 8. ineffektivitet - intravenøs administrering ornid hastighet på 5 mg per kg kroppsvekt hver 5-10 minutter inntil inntil ingen dose er 20 mg per kg kroppsvekt. Etter hver introduksjon av Ornid, 360 J defibrillering

Plasser riktig installasjon av elektrodene.

Hvis de trufne tiltakene ikke er effektive, løses spørsmålet om den etterfølgende gjennomføringen av gjenopplivingstiltak.

Ifølge statistikk, ved hjelp av en defibrillator, blir hjertet gjenopprettet i 95% tilfeller hvis det ikke er noen alvorlig organisk skade på hjertemuskelen. Ellers overstiger den positive effekten ikke 30%.

Etter at en person kommer tilbake til livet, er en forutsetning at han er overført til intensivavdelingen, og deretter til intensivavdelingen. Dette skyldes ustabiliteten av blodsirkulasjonen og virkningen av oksygen sult i hjernen og andre organer.

Konsekvenser av arytmi:

1. 1. Postanoksicheskoe encefalopati - nederlaget i hjernens nevroner som et resultat av langvarig oksygen sult. Denne tilstanden manifesteres av nevrologiske og psyko-emosjonelle lidelser av forskjellige slag. En tredjedel av pasientene som gjennomgår klinisk død utvikler nevrologiske komplikasjoner som er uforenlige med livet. Den andre tredjedelen har et brudd på motoraktivitet og følsomhet.
2. 2. Vedvarende reduksjon i blodtrykk - hypotensjon i bakgrunnen av hjerteinfarkt.
3. 3. Asystole - komplett hjertestans. Det er en komplikasjon av angrepet av ventrikulær fibrillering selv.
4. 4. Ribfrakturer og andre brystskader som følge av intensiv indirekte hjertemassasje.
5. 5. Hemothorax - akkumulering av blod i pleurhulen.
6. 6. Pneumothorax - utseendet av gasser eller luft i pleurhulen.
7. 7. Myokarddysfunksjon - et brudd på hjertemuskelen.
8. 8. Aspirasjon lungebetennelse - betennelse i lungene som følge av inntak av oppkast eller andre stoffer fra munn og nese.
9. 9. Andre typer arytmier (hjerterytmeforstyrrelser).
10. 10. Tromboemboli - blodpropp inn i lungearterien og dens blokkering.

Lungemboli som en komplikasjon av gjenopplivning

Når hjertearbeidet gjenopprettes etter 10-12 minutter av klinisk død, er det stor sannsynlighet for å utvikle koma, fysisk og psykisk funksjonshemning. Dette skyldes langvarig hypoksi av hjernen og forekomsten av irreversible prosesser i den. Fraværet av hjerneaktivitetsforstyrrelser er observert hos bare 5% av personer som har gjennomgått hjertestans.

Forebygging av ventrikulær fibrillasjon kan betydelig forlenge en persons liv. Dette gjelder både med sannsynligheten for å utvikle patologi, og etter angrepet. I tilfelle sistnevnte øker risikoen for tilbakefall flere ganger.

Forebyggende tiltak mot ventrikulær fibrillering:

1. 1. Tidlig og kvalitetsbehandling av kardiovaskulær patologi.
2. 2. Regelmessig bruk av rusmidler med antiarytmisk effekt.
3. 3. Sett inn en cardioverter defibrillator eller pacemaker.

Dødelighet fra ventrikulær fibrillering hos personer over 45 år er over 70% årlig. Prognosen er ikke alltid gunstig og avhenger av effektiviteten og profesjonaliteten til gjenopplivning, samt på den tiden pasienten er i en tilstand av klinisk død.

Død i ventrikulær fibrillasjon forekommer i 80% av tilfellene. Årsakene til 90% av angrep er sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hjertefeil, kardiomyopati, kardiosklerose, myokardinfarkt). Koronar hjertesykdom forårsaker plutselig død hos kvinner i 34% av tilfellene, hos menn - i 46%.

Cure ventrikulær fibrillering er umulig. Nødhjelpstiltak forlener levetiden hos bare 20% av pasientene. Et positivt resultat er 90% ved hjelp av hjerteinfarkt i første minutt. Resuscitation i fjerde minutt reduserer denne tallet med tre ganger og overstiger ikke 30%.

Fibrillering eller ventrikulær fibrillasjon er en formidabel lidelse med høy risiko for død. En gunstig prognose avhenger av rettidig og høykvalitets førstehjelp. Av særlig betydning er forebygging, rettet mot å forhindre utvikling av patologi.

Skjelving av ventrikkene

Ventrikulær flutter (ventrikulær takyarytmi) er en type arytmi hvor myokardiet i hjertekammerene trekker sammen flere ganger raskere enn i en normal tilstand. Noen eksperter ser ventrikulær fibrillering og flutter som synonymt, selv om dette ikke er helt sant. Ved ventrikulær fibrillering utføres den patologiske impulsen jevnere og jevnere enn ved fibrillering.

Flimmer og fluttering av ventriklene er en livstruende tilstand som krever akuttmedisinsk behandling.

årsaker

Årsaken til ventrikulær fibrillasjon er i de fleste tilfeller strukturelle myokardieforstyrrelser. Disse inkluderer, fremfor alt, iskemisk hjertesykdom, kardiomyopati og ventrikulær hjertesykdom. Skjelving av ventrikkene kan forekomme mot bakgrunnen av en overdose av visse medisiner (hjerteglykosider), vann- og elektrolytforstyrrelser og andre lidelser.

symptomer

Klinisk manifesteres hjertefladder av plutselig bevissthetstab og brutale hemodynamiske forstyrrelser, for eksempel:

• Stopp pulsen.
• Den ultimate reduksjonen eller fraværet av blodtrykk.
• Cyanose av lepper og fingertupper (senere - vanlig cyanose).
• Stopp pusten.
• Fravær av pupillære reaksjoner.

Når skjelv ventrikkene, kan bevissthet og grunnleggende hemodynamiske parametere vedvare i en kort stund. Pasienter føler seg fladt i brystet, svimmelhet, alvorlig svakhet. Som regel transformeres ventrikulens skjelving etter noen få tiier sekunder til ventrikulær fibrillering.

Elektrokardiogrammet i en pasient med ventrikulær flutte avslører følgende endringer:

• Brede komplekser
• Økt hjertefrekvens (vanligvis 150-180 slag per minutt).
• Manglende eller sjelden identifisering av tenner P.

Slike endringer kan oppdages hos noen relativt friske personer, som er klassifisert som en gruppe ventrikulær ekstrasystol. I virkeligheten bør slike endringer betraktes som paroksysmer av ventrikulær fladder.

behandling

Hver pasient med mistanke om ventrikulær fluttering skal gi øyeblikkelig legehjelp. Behandlingsgrunnlaget er elektropulsterapi og legemiddelkardioversjon.

Anbefalinger for administrasjon av antiarytmika er avhengig av den spesifikke formen for ventrikulær fladder. Den viktigste delen av behandlingen er identifisering og eliminering av årsaken til arytmi.

Atrieflimmer på ecg

• Skjelvende og ventrikulær fibrillasjon har truende hjertearytmier som fører til døden og krever derfor umiddelbar gjenopplivende behandling.

• På EKG under skjelving av ventrikkene observeres brede og deformerte QRS-komplekser raskt etter hverandre. I tillegg registreres ST depresjon og negativ T-bølge.

• Ventrikulær fibrillering er preget av utseende av deformerte uregelmessige små QRS-komplekser.

Ventrikulær fladder er en sjelden, men alvorlig og livstruende hjerterytmeforstyrrelse. Utseendet på ventrikulær fladder indikerer en nær død, derfor krever det å gi umiddelbar gjenoppliving. Det antas at i patogenesen av disse rytmestørrelsene spiller dannelsen av flere runder for gjeninnføring av eksitasjonsbølgen eller, sjelden, økt automatisering av ventrikkene en rolle.

På EKG er det en signifikant avvik fra det normale bildet, nemlig den meget raske suksessen til hverandre i stor grad og skarpt deformert QRS-komplekser. Amplituden til QRS-kompleksene er fortsatt stor, men det er ingen klar grense mellom QRS-komplekset og ST-intervallet. I tillegg er det en markert svekkelse av repolarisering i form av ST-segmentdepresjon og en dyp negativ T-bølge. Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er ca. 200-300 per minutt og overgår således hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger under ventrikulær takykardi.

Skjelving av ventrikkene:
og ventrikulær fladder. Båndets hastighet er 50 mm / s.
b Ventrikulær fladder. Båndhastigheten er 25 mm / s.
c Etter elektrokonvulsiv terapi ble ventrikulær flutter erstattet av sinus takykardi (hjertefrekvens 175 per minutt). Båndhastigheten er 25 mm / s.

Skjelving av ventrikkene uten akutt behandling fører alltid til ventrikulær fibrillasjon, dvs. til funksjonell hjertestans.

Med ventrikulær fibrillering på EKG, kan du bare se skarpt deformerte, uregelmessige komplekser. Samtidig er QRS-kompleksene ikke bare lavamplitude, men også smale. Grensen mellom QRS-kompleksene og ST-intervallet er ikke lenger synlig.

Flimmer av ventriklene. Deformerte uregelmessige små QRS-komplekser. Det er umulig å skille mellom QRS-komplekser og ST-T-intervaller.

Skjelving og ventrikulær fibrillasjon forekommer bare med alvorlig hjertesykdom, vanligvis med MI eller alvorlig IHD, samt med dilatasjon og hypertrofisk kardiomyopati, pankreasdysplasi og langt QT-intervallssyndrom.

Behandling: skjelving og ventrikulær fibrillering krever umiddelbar defibrillering. Skriv inn narkotika av kalium og magnesium.

Differensiell diagnose av ventrikulære takyarytmier, som har viktig klinisk betydning, er vist i figuren under.

Skjelving av ventrikkene:
og ventrikulær fladder. Frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er 230 per minutt. QRS-kompleksene blir utvidet og deformert.
b Ventrikulær takykardi, som dukket opp etter elektrokonvulsiv terapi. Senere oppsto en stabil sinusrytme.

EKG-funksjoner under skjelving og ventrikulær fibrillering:
• Skjelving og ventrikulær fibrillering er terminale hjertearytmier
• Ventrikulær fladder: Den raske følge av hverandre utvidede, skarpt deformerte QRS-komplekser
• ventrikulær fibrillering: skarpt deformerte, uregelmessige smale QRS-komplekser
Behandling: I begge tilfeller er umiddelbar gjenopplivning med hjerte defibrillering nødvendig

Skjelving av ventrikkene

Ventrikulær flutter - ventrikulær takyarytmi med riktig hyppig (opptil 200-300 per minutt) rytme. Befruktning av ventrikkene er ledsaget av en dråpe i blodtrykk, bevissthetstap, plager eller diffus cyanose i huden, agonal pust, kramper, pupil dilatasjon og kan forårsake plutselig koronar død. Diagnosen av ventrikulær flutter er etablert på grunnlag av kliniske og elektrokardiografiske data. Nødhjelp for skjelving av ventrikkene er å umiddelbart utføre defibrillering og kardiopulmonal gjenopplivning.

Skjelving av ventrikkene

Ventrikulær fladder - uorganisert elektrisk aktivitet av myokardiet, der det er en hyppig og rytmisk sammentrekning av ventriklene med en frekvens på over 200 per minutt. Atriell fladder kan bli flimmer (fibrillering) - hyppig (opptil 500 per minutt), men uregelmessig og uordnet ventrikulær aktivitet. I kardiologi er atrieflotter og ventrikulær fibrillasjon blant de farlige arytmier som fører til hemodynamisk ineffektivitet og er den vanligste årsaken til den såkalte arytmiske døden. Ifølge epidemiologiske data skjer fladder og ventrikulær fibrillering vanligvis hos personer i alderen 45-75 år, mens menn er 3 ganger mer sannsynlige enn kvinner. Ventrikulær fibrillasjon forårsaker plutselig hjertedød i 75% -80% tilfeller.

Årsaker til ventrikulær fladder

Skjelving og fibrillering av ventriklene kan utvikle seg både på bakgrunn av hjertesykdom, og med ulike ikke-kardiale patologi. I de fleste tilfeller, atrieflutter og ventrikulær fibrillering komplisert, tung organisk lesjon infarkt ved iskemisk hjertesykdom (akutt hjerteinfarkt, tidligere hjerteinfarkt), hjerte aneurisme, myokarditt, hypertrofisk eller dilatert kardiomyopati, et syndrom av Wolff-Parkinson-White-syndrom, valvulære hjertesykdommer (aortastenose, mitralklaffprolaps ).

Mer sjeldne årsaker til ventrikulær fladder er hjerteglykosidforgiftning, elektrolytbalanse, høyt blodkatekolaminer, elektrisk skade, brystkreft, hjertekontusion, hypoksi og acidose, hypotermi. Noen stoffer (sympatomimetika, barbiturater, narkotiske analgetika, antiarytmiske stoffer, etc.) kan forårsake ventrikulær takykardi som en bivirkning. Noen ganger skjelver og ventrikulær fibrillering under hjerteoperasjon - koronar angiografi, elektrisk kardioversjon og defibrillering.

Pathogenese av ventrikulær fladder

Utviklingen av ventrikulær fladder er knyttet til re-entry mekanismen - den sirkulære sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen gjennom det ventrikulære myokardium, hvilket fører til hyppig og rytmisk sammentrekning i fravær av et diastolisk intervall. Returløkken kan være plassert rundt omkretsen av infarktssonen eller området av ventrikulær aneurisme.

I patogenesen til ventrikulær fibrillering tilhører hovedrolle flere uregelmessige re-entry bølger, noe som fører til reduksjon i individuelle myokardfibre i fravær av hele ventrikulær sammentrekning. Årsaken til dette er myokardiums elektrofysiologiske heterogenitet, når ulike deler av ventriklene samtidig er i depolarisasjonsperioder og repolarisering.

Atriell fladder og ventrikulær fibrillering utløses oftest av ventrikulære eller supraventrikulære premature beats. Re-entry mekanismen kan også initiere og vedlikeholde atrieflotter, Wolff-Parkinson-White syndrom, atriell og ventrikulær takykardi og atrieflimmer.

Med utviklingen av skjelving og ventrikulær fibrillasjon reduseres raskt og hjertekroppens volum blir lik null, noe som fører til en umiddelbar opphør av blodsirkulasjonen. Paroksysmal fladder eller ventrikulær fibrillasjon ledsages av synkope, og den vedvarende formen for takyarytmi er klinisk og deretter biologisk død.

Klassifisering av ventrikulær fladder

I sin utvikling går skjelving og ventrikulær fibrillasjon gjennom 4 faser:

I - tachysystolisk stadium (ventrikulær fladder). Det varer i 1-2 sekunder. Det kjennetegnes av hyppige koordinerte sammentrekninger av hjertet, som tilsvarer 3-6 ventrikulære komplekser med skarpe høy amplitude oscillasjoner på EKG.

II - kramperstadium. Den varer fra 15 til 50 sekunder; På denne tiden hyppige, er uregelmessige lokale sammentrekninger av myokardiet notert. Det elektrokardiografiske mønsteret er preget av høyspentbølger av forskjellige størrelser og amplituder.

Trinn III - ventrikulær fibrillasjon. Den varer fra 2 til 3 minutter og ledsages av en rekke uregelmessige sammentrekninger av individuelle deler av myokardiet av ulike frekvenser.

IV - stadium av atony. Utvikler om 2-5 minutter. etter utbruddet av ventrikulær fibrillasjon. Den er preget av små, uregelmessige bølger av sammentrekninger, en økning i antall ikke-kontraktile regioner. Uregelmessige bølger med gradvis avtagende amplitude registreres på EKG.

I henhold til varianten av det kliniske kurset utmerker paroksysmale og permanente former for skjelving og ventrikulær fibrillering. Paroksysmer med fladdring eller blinking kan være tilbakevendende - gjentas flere ganger om dagen.

Symptomer på ventrikulær fladder

Manifestasjoner av atriell fladder og fibrillering av ventrikkene svarer faktisk til klinisk død. Med ventrikulær fladder i kort tid kan lav hjerteutgang, hypotensjon og bevissthet fortsette. I sjeldne tilfeller slutter ventrikulær fladder med en spontan restaurering av sinusrytmen; Oftere går en ustabil rytme inn i ventrikulær fibrillasjon.

Fluttering og fibrillering av ventriklene ledsages av sirkulasjonsstanse, bevissthetstap, pulsforsving på karoten og femorale arterier, agonal pust, alvorlig blek eller diffus cyanose i huden. Elevene dilaterer, deres reaksjon på lys er fraværende. Tonisk kramper, ufrivillig vannlating og avføring kan oppstå. Hvis den effektive hjertefrekvensen ikke er gjenopprettet innen 4-5 minutter, oppstår irreversible forandringer i sentralnervesystemet og andre organer.

Det mest ugunstige resultatet av skjelving og ventrikulær fibrillasjon er døden. Komplikasjoner forbundet med kardiopulmonal gjenopplivning kan inkludere aspirasjons lungebetennelse, lungeskade ved brudd på ribber, pneumothorax, hemothorax og hudforbrenninger. I postresusasjonsperioden forekommer ofte ulike arytmier, anoksisk (hypoksisk, iskemisk) encefalopati og myokarddysfunksjon på grunn av reperfusjonssyndrom.

Diagnose av ventrikulær fladder

Kliniske og elektrokardiografiske data tillater gjenkjenning av fladdring og ventrikulær fibrillering. EKG-mønsteret under skjelving av ventriklene kjennetegnes av vanlige rytmiske bølger med nesten samme amplitude og form som ligner en sinusformet kurve med en frekvens på 200-300 min. fraværet av en isoelektrisk linje mellom bølgene; fraværet av tenner P og T.

I tilfelle av ventrikulær fibrillasjon registreres kontinuerlig forandring av form, varighet, høyde og retning av bølgen med en frekvens på 300-400 per minutt, fraværet av en isoelektrisk linje mellom dem. Atrieflimmer og ventrikulær fibrillering skal differensieres fra massiv lungemboli, hjerte tamponade, paroksysmal ventrikulær takykardi og supraventrikulær arytmier.

Behandling av ventrikulær fladder

Med utviklingen av skjelving eller fibrillering av ventriklene, er det nødvendig med umiddelbar gjenopplæring for å gjenopprette sinusrytmen. Primær gjenoppliving kan omfatte pre-kardiale slag eller utføre kunstig åndedrett og indirekte hjertemassasje. Hovedkomponentene i spesialisert kardiopulmonal gjenopplivning er elektrisk defibrillering av hjertet og mekanisk ventilasjon.

Samtidig med gjenopplivingstiltakene, blir intravenøs administrering av adrenalin, atropin, natriumbikarbonat, lidokain, prokainamid, amiodaron, magnesiumsulfat, oppnådd. Sammen med dette gjentas elektrisk defibrillering med en økning i energi etter hver serie utslipp (fra 200 til 400 J). I tilfeller av tilbakevendende atrieflotter og ventrikulær fibrillasjon forårsaket av en komplett atrioventrikulær hjerteblokk, tilveiebringes midlertidig endokardiell stimulering av ventriklene med en rytmfrekvens som overskrider sin egen frekvens.

Resuscitation stopper dersom pasienten ikke gjenoppretter spontan pust, hjerteaktivitet, bevissthet i 30 minutter, og det er ingen reaksjon fra elevene til lys. Etter vellykket gjenoppliving for videre observasjon overføres pasienten til ICU. Videre bestemmer behandlingskardiologen om nødvendigheten av implantering av en to-kammer-pacemaker eller kardioverter-defibrillator.

Prognose og forebygging av ventrikulær fladder

Utfallet av skjelving og ventrikulær fibrillering avhenger av tiden og effektiviteten av gjenopplivning. Med aktualitet og tilstrekkelighet av kardiopulmonal gjenopplivning er overlevelsesraten 70%. Ved sirkulasjonsarrest i mer enn 4 minutter utvikles irreversible endringer i sentralnervesystemet. I den nærmeste post-gjenopplivningsperioden er hypoksisk encefalopati hovedårsaken til døden.

Forebygging av atriell fladder og ventrikulær fibrillering består i å kontrollere løpet av primære sykdommer, grundig vurdere mulige risikofaktorer, foreskrive antiarytmiske legemidler, implantere en cardioverter-defibrillator.

Ventrikulær fibrillering: beredskap og behandling, tegn, årsaker, prognose

Ventrikulær fibrillasjon er en type hjertearytmi, hvor muskelfibrene i det ventrikulære myokardiet er tilfeldig, ineffektivt, med stor frekvens (opptil 300 per minutt eller mer). Tilstanden krever akutt gjenoppliving, ellers vil pasienten dø.

Ventrikulær fibrillering er en av de mest alvorlige former for hjertearytmier, da det fører til at blodstrømmen i organer stanses, en økning i metabolske forstyrrelser, acidose og hjerneskade i løpet av minutter. Blant pasienter som døde med en diagnose av plutselig hjertedød, hadde opptil 80% ventrikulær fibrillering som grunnårsak.

På tidspunktet for fibrillering i myokardiet, oppstår kaotiske, diskoordinerte, ineffektive sammentrekninger av cellene, som ikke tillater kroppen å pumpe selv den minste mengden blod, derfor etterfulgt av en paroksysm av fibrillering, er det en akutt nedsatt blodstrøm, klinisk ekvivalent med det ved full hjertestans.

Ifølge statistikk forekommer ventrikulær myokardfibrillering oftere hos menn, og gjennomsnittsalderen er 45 til 75 år. Det overveldende flertallet av pasientene har noen form for hjertepatologi, og forårsaker ikke forbundet med hjertet, forårsaker denne type arytmi heller sjelden.

Fibrillering av hjertets ventrikler betyr faktisk å stoppe det, uavhengig gjenoppretting av rytmiske sammentrekninger av myokardet er umulig, derfor er utfallet forhåndsbestemt uten rettidig og kompetent gjenoppliving. Hvis arytmen falt pasienten utenfor sykehuset, avhenger sannsynligheten for overlevelse av hvem som er neste og hvilke tiltak som skal tas.

Det er klart at helsearbeideren ikke alltid er innenfor rekkevidde, og det kan oppstå dødelig arytmi hvor som helst - på et offentlig sted, park, skog, transport osv., Derfor bare vitner til hendelsen som i det minste kan forsøke å gi primær resuscitation omsorg, prinsippene som fortsatt er i skolen.

Det er bevist at riktig indirekte hjertemassasje kan gi blodmetning med oksygen opptil 90% innen 3-4 minutter av holdingen selv i fravær av pust, slik at de ikke bør overses selv når det ikke er tillit til luftveien eller evnen til å etablere kunstig åndedrettsvern. Hvis vitale organer kan opprettholdes før ankomst av kvalifisert hjelp, øker etterfølgende defibrillering og medisinbehandling signifikant pasientens sjanser til overlevelse.

Årsaker til ventrikulær fibrillasjon

Blant årsakene til hjertefibrillering av hjertet, spilles hovedrollen av hjertepatologi, som reflekterer tilstanden til ventiler, muskler og nivået av oksygenering av blodet. Ekstrakardiale endringer forårsaker arytmi hvor sjeldnere.

Årsakene til hjertefibrillering av hjertet inkluderer:

• iskemisk sykdom - myokardinfarkt, spesielt storfokal; Den største risikoen for atrieflimmer eksisterer i de første 12 timene etter nekrose av hjertemuskelen;
• tidligere hjerteinfarkt;
• hypertrofisk og utvidet kardiomyopati;
• ulike former for forstyrrelser i hjerte ledningssystemet;
• valvulære defekter.

Ekstrakardiale faktorer som kan utløse ventrikulær fibrillasjon er elektriske støt, elektrolytskift, syrebasebalanse og virkningen av visse legemidler - hjerteglykosider, barbiturater, anestetika, anti-aritmiske legemidler.

Utviklingsmekanismen for denne type arytmi er basert på uregelmessigheten av myokardets elektriske aktivitet, når dens forskjellige fibre trekker sammen med en ulik hastighet samtidig som de befinner seg i forskjellige faser av sammentrekning. Frekvensen av reduksjon av individuelle grupper av fibre når 400-500 per minutt.

Naturligvis, med et slikt ukoordinert og kaotisk arbeid, er myokardiet ikke i stand til å gi tilstrekkelig hemodynamikk, og blodsirkulasjonen stopper rett og slett. Interne organer og, fremfor alt, hjernebarken opplever en akutt oksygenmangel, og irreversible forandringer oppstår etter 5 minutter eller mer fra øyeblikket angrepet begynner.

En av varianter av ventrikulær takykardi er ventrikulær fladder, som raskt kan bli til fibrillering. Hovedforskjellene mellom fladder og atrieflimmer er bevaring av den korrekte rytmen av kardiomyocytkontraksjon og en lavere frekvens av sammentrekninger (maksimalt 300) under flutter, mens fibrillering eliminerer rytmets regelmessighet og er ledsaget av uregelmessighet i kardiomyocyt-sammentrekninger.

Ventrikulær fibrillering og atriell fladder er blant de farligste typer arytmier, da begge varianter kan føre til dødelige konsekvenser svært raskt og krever umiddelbar gjenopplivning av offeret.

Skjelving og fibrillering av hjertets ventrikler forekommer i flere stadier:

1. Tachysystolisk scenen er faktisk en fladder som varer bare et par sekunder;
2. Krampetrinnet varer opp til et minutt, kollisjonene i hjertemuskelen mister regelmessighet, frekvensen øker;
3. Flimmerstadiet (fibrillering) - varer opptil tre minutter, mange uregelmessige sammentrekninger av ulik størrelse er registrert på EKG;
4. Atonisk stadium - kommer til det femte minuttet, når store bølger av atrieflimmer erstattes av små, lavamplitude som skyldes utmattelse av hjertemuskelen.

Figur - ventrikulær fibrillering på EKG, avhengig av tiden som er gått siden angrepet begynte:

Den paroksysmale formen av fibrillering er preget av kortsiktige anfall av disorganisering av myokardets elektriske aktivitet, som klinisk kan manifestere tilbakefall av tap av bevissthet.

Den konstante formen for en slik forstyrrelse av rytmen er den farligste og manifesterer seg som et typisk bilde av plutselig død.

Symptomer og metoder for diagnose

Som nevnt ovenfor er ventrikulær fibrillering den samme som fullstendig hjertestans, så symptomene vil lignes på de som er i asystol:

• I de første minuttene er det et bevissthetstap;
• Uavhengig pust og hjertebank er ikke bestemt, det er umulig å teste pulsen, alvorlig hypotensjon;
• Vanlig cyanotisk farging av huden;
• Dilated elever og tap av deres reaksjon på en lys stimulus;
• Alvorlig hypoksi kan forårsake kramper, spontan tømming av blære og rektum.

Fibrillering av ventrikkene overrasker pasienten, det er umulig å forutse tidspunktet for forekomsten selv i nærvær av åpenbare predisponerende faktorer i hjertet. På grunn av at blodstrømmen er fullstendig, etter en kvart time, mister offeret bevissthet, ved slutten av første minutt fra begynnelsen av paroksysmen av fibrillering, forekommer tonisk krampe, elevene begynner å utvide seg. Ved det andre minuttet blir uavhengig pust, puls og hjerteslag forsvunnet, blodtrykket kan ikke bestemmes, huden blir blåaktig i farge, hevelse i nakkene, puffy ansikt er synlig.

Disse tegnene på ventrikulær fibrillering karakteriserer tilstanden av klinisk død, når endringer i organene er reversible, og det er fortsatt mulig å revitalisere pasienten.

Ved slutten av de første fem minuttene av arytmi begynner irreversible prosesser i sentralnervesystemet, som i siste instans bestemmer det ugunstige resultatet: Den kliniske død blir biologisk i fravær av gjenopplivning.

Kliniske tegn på hjertestans og plutselig død kan indirekte indikere sannsynligheten for ventrikulær fibrillering, men denne tilstanden kan kun bekreftes ved hjelp av tilleggsdiagnostiske metoder, hvor hoveddelen er elektrokardiografi. Fordelene med EKG er hastigheten på å oppnå resultatet og muligheten for gjennomføring utenfor medisinsk institusjon, derfor er kardiografen en nødvendig egenskap for ikke bare gjenopplivning, men også lineære ambulansbrigader.

Ventrikulær fibrillering på et EKG blir vanligvis lett gjenkjent av en lege av noen spesialist- og beredskapsarrangør på grunnlag av de karakteristiske egenskapene:

1. Mangel på ventrikulære komplekser og eventuelle tenner, intervaller osv.
2. Registrering av de såkalte fibrillasjonsbølgene med en intensitet på 300-400 per minutt, uregelmessig, varierende i varighet og amplitude;
3. Fravær av kontur.

fibrillering av ventrikkene på et EKG

fibrillering av ventriklene og forskjellen fra ventrikulær takykardi på EKG

Avhengig av størrelsen på bølgene av diskriminerende sammentringene, utmerker storbølge ventrikulær fibrillering når kraften av sammentrekninger overstiger 0,5 cm under EKG-opptak (bølgehøyde på mer enn en celle). Denne typen karakteriserer begynnelsen av arytmi og de første minuttene av kurset.

Etter hvert som kardiomyocytter blir utarmet, øker acidosen og metabolske forstyrrelser, blir den store bølge-arytmen til liten bølge ventrikulær fibrillasjon, som henholdsvis karakteriserer en verre prognose og en større sannsynlighet for asystol og død.

Video: ventrikulær fibrillering på hjerteovervåkning

Pålitelige tegn på ventrikulær fibrillering kan umiddelbart begynne målrettet behandling av denne spesielle typen arytmi - defibrillering, innføring av antiarytmika parallelt med gjenopplivning.

Komplikasjon direkte ventrikulær fibrillasjon kan betraktes asystol, det vil si fullstendig hjertestans og død som følge av fravær eller utilstrekkelig gjenopplivning, og med ineffektiviteten hos pasienter i alvorlig tilstand.

Med en vellykket tilbakelevering kan enkelte pasienter møte konsekvensene av intensiv terapi - lungebetennelse, ribbefrakturer, brenner fra virkningen av en elektrisk strøm. En hyppig komplikasjon er skaden av hjernevæv med post-enoksisk encefalopati. I hjertet er det også mulig skade på tidspunktet for gjenopprettingen av blodstrømmen etter den iskemiske perioden, som manifesteres av andre typer arytmier og mulig hjerteinfarkt.

Prinsippene for beredskapsbehandling og behandling av ventrikulær fibrillasjon

Behandling av ventrikulær fibrillering innebærer å gi akuttmottak på kortest mulig tid, da mangelfullt arbeid i hjertet i løpet av få minutter kan føre til døden, og uavhengig opprettholdelse av rytmen er umulig. Nøddefibrillering er vist hos pasientene, men hvis det ikke er noe passende utstyr, bruker spesialisten et kort og sterkt slag mot den fremre overflaten av brystet til hjertet av hjertet som kan stoppe fibrillasjonen. Hvis arytmen fortsetter, fortsett til en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett.

Ikke-spesialisert gjenoppliving i fravær av defibrillator inkluderer:

• Vurdering av den generelle tilstanden og bevissthetsnivået;
• Legge pasienten på ryggen med hodet kastet tilbake, fjerner underkjeven anteriorly, sikrer fri luftstrøm til lungene;
• Hvis pusten ikke er bestemt - kunstig åndedrett med en frekvens på opptil 12 infusjoner hvert minutt;
• Evaluering av hjertearbeid, begynnelsen av en indirekte massasje av hjertet med en intensitet på hundre klikk på brystet hvert minutt;
• Hvis resuscitatoren virker alene, består kardiopulmonal gjenoppliving i vekslende 2 luftinjeksjoner med 15 trykk på brystveggen, hvis det er to spesialister, så er forholdet mellom injeksjoner til trykk 1: 5.

Spesialisert kardiopulmonal gjenoppliving består i å bruke en defibrillator enhet og administrere medisiner. Det anses å være berettiget til å fjerne EKG for å bekrefte at en alvorlig tilstand eller klinisk død er forårsaket av denne type arytmi, siden i andre tilfeller kan defibrillatoren ganske enkelt være ubrukelig.

Defibrillering er utført ved hjelp av elektrisk strøm energi til 200J. I tilfeller der symptomene kan være mer sannsynlig å snakke om de påfølgende ventrikkelflimmer, kardiologer og spesialister i gjenoppliving umiddelbart kan fortsette med defibrillering, uten å kaste bort tid på cardiographic forskning. En slik "blind" tilnærming sparer tid og gjenoppretter rytmen på kortest mulig tid, noe som betydelig reduserer risikoen for alvorlige komplikasjoner under langvarig hypoksi, og er derfor velbegrunnet.

Siden ventrikulær myokardfibrillering er dødelig, og den eneste måten å stoppe på er defibrillering med elektrisitet, bør førstehjelpsteam og medisinske institusjoner utstyres med passende enheter, og enhver helsepersonell skal kunne bruke dem.

Hjerte rytme kan normaliseres allerede etter den første utladningen av strømmen eller etter kort tid. Hvis dette ikke skjer, da det må være den andre siffer, men med større energi -. 300 J. Når svikt for å anvende en tredje, maksimal utladning er 360 J Etter tre elektrisk støt rytme eller gjenopprettet, eller en kardiogram rett linje (kote vil bli løst. ). Det andre tilfellet snakker fortsatt ikke om irreversibel død, og forsøk på å gjenopplive pasienten fortsetter i et øyeblikk, hvorpå hjertets arbeid igjen vurderes.

Videre gjenopplivende tiltak angis når defibrillering er ineffektiv. De består av tracheal intubasjon for ventilasjon av luftveiene og tilgang til en stor vene hvor adrenalin injiseres. Adrenalin hindrer carotidarteriene å falle av, øker arterielt trykk, omdirigerer blod til vitale organer på grunn av spasmer i buk- og nyrekarene. I alvorlige tilfeller gjentas innføringen av adrenalin hvert 3-5 minutt til 1 mg.

Narkotikabehandling utføres intravenøst ​​og raskt. Hvis tilgang til venen ikke kunne oppnås, kan adrenalin, atropin, lidokain innføres i luftrøret, og dosen dobles og fortynnes i 10 ml saltvann. Den intrakardiale ruten for legemiddeladministrasjon er anvendelig i ekstremt sjeldne tilfeller når ingen andre metoder er mulige.

I tilfelle av svikt av to bits og lagrer defibrillator arytmi medikamentbehandling er vist i form av lidokain hastighet på 1,5 mg / kg pasientvekt, og deretter i ett minutt blir tatt tredje forsøk defibrillering energi på 360 joule. Hvis dette ikke virker, og deretter innføring av lidokain og Maksimal utladning gjentas igjen. I tillegg til lidokain kan andre antiarytmika også administreres - ornid, novokainamid, amiodaron sammen med magnesia.

I alvorlige elektrolyttforstyrrelser med en økning av kaliumnivået i serum og acidose (surgjøring av det indre miljø) under barbiturat-overdose eller forgiftning trisykliske antidepressiva viser innføringen av natriumhydrogenkarbonat. Dosen beregnes basert på pasientens vekt, halvdelen administreres intravenøst ​​i en strøm, resten dråper mens blodets pH holdes i området 7,3-7,5. Hvis behandlingsforsøkene var vellykkede, ble rytmen gjenopprettet og pasienten ble tatt tilbake til livet, da sistnevnte ble overført til intensivavdelingen eller intensivavdelingen for videre observasjon. I tilfeller der det ikke er noen effekt fra gjenopplivning (eleverne ikke reagerer på lys, det er ingen pust og ingen hjerteslag, det er ingen bevissthet), blir terapeutiske manipulasjoner stoppet etter at 30 minutter har gått siden de begynte.

Video: gjenopplivning av ventrikulær fibrillasjon

Videre observasjon av den overlevende pasienten i intensivavdelingen og intensiv omsorg er nødvendig. Behovet for det er forbundet med ustabil hemodynamikk, virkningen av hypoksisk hjerneskade på tidspunktet for ventrikulær fibrillasjon eller asystol, svekket gassutveksling.

Resultatet av arytmen, som ble stoppet av gjenopplivning, blir ofte den såkalte postoksiske encefalopati. I tilfeller av utilstrekkelig oksygenforsyning og nedsatt blodsirkulasjon, lider hjernen i første omgang. Fatal nevrologiske komplikasjoner forekommer hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår resirkivering på grunn av arytmi. En tredjedel av de overlevende har vedvarende forstyrrelser i motorsfæren og følsomheten.

Til å begynne med, etter reduksjon av hjertefrekvensen er en høy risiko for tilbakefall av atrieflimmer, kan den andre episode av arytmi være dødelig, og derfor blir det nødvendige forebyggende gjentatte arytmier. Den inkluderer:

Prognosen for ventrikulær fibrillering er alltid seriøs og avhenger av hvor raskt gjenopplivingstiltakene begynner, hvor profesjonelt og effektivt spesialistene jobber, hvor mye tid pasienten må bruke praktisk talt uten hjertesammensetninger:

• Hvis blodsirkulasjonen stoppes i mer enn 4 minutter, er sjansene for frelse minimal på grunn av irreversible forandringer i hjernen.
• Relativt gunstig kan være prognosen ved gjenopplivning i de første tre minuttene og defibrillering senest 6 minutter fra det øyeblikket starten på et arytmiangrep. I dette tilfellet når overlevelsesraten 70%, men hyppigheten av komplikasjoner er fortsatt høy.
• Hvis gjenopplivningsbehandling forsinkes, og 10-12 minutter eller mer har gått siden begynnelsen av paroksysmen av ventrikulær fibrillasjon, har bare en femtedel av pasientene en sjanse til å forbli i live selv om en defibrillator brukes. En slik skuffende figur er en konsekvens av rask skade på hjernebarken under hypoksiske forhold.

Forebygging av ventrikulær fibrillering er relevant hos pasienter som lider av hjerteinfarkt, ventiler og kardial ledningssystem, som må nøye evaluere alle risikoene, foreskrive behandling av kausal patologi, antiarytmiske legemidler. Med en høy sannsynlighet for ventrikkelflimmer, kan legene umiddelbart tilby implantasjon av cardioverter pacemaker, som i tilfelle av en dødelig arytmi, enheten var i stand til å bidra til å gjenopprette hjerterytmen og blodsirkulasjon.