Hjertefeil: Symptomer og behandling

Årsaken til hjertesvikt er en forringelse i hjertets evne til å kontrakt eller slappe av. Forringelsen kan skyldes myokardskader, samt en ubalanse i systemene som er ansvarlige for vasokonstriksjon og utvidelse. Krenkelse av hjertets motoriske aktivitet fører til en nedgang i tilførsel av organer og vev med oksygen. Også oppstår væskeretensjon i kroppen.

Hjertefeil ledsages av utvikling av en rekke symptomer: kortpustethet, redusert ytelse, ødem og andre. Alle disse tegnene kan observeres i andre sykdommer, slik at diagnosen "hjertesvikt" ikke kun kan gjøres på grunnlag av symptomer.

Det er akutt og kronisk hjertesvikt. Akutt hjertesvikt oppstår som følge av myokardiell skade, spesielt akutt myokardinfarkt. Det er ledsaget av rask utseende av stagnasjon i lungene, opp til ødemet. I vår artikkel vil vi se på symptomene og behandlingen av den vanligste formen - kronisk hjertesvikt.

Symptomer på hjertesvikt

Manifestasjoner av sirkulasjonsfeil er avhengig av alvorlighetsgraden. Tradisjonelt er det tre stadier.

Trinn I

I den første fasen av sykdommen oppstår tretthet, kortpustethet, overdreven pulsøkning under fysisk anstrengelse. Selv noen få knep forårsaker rask pust og en halv til to ganger. Restaureringen av den opprinnelige hjertefrekvensen skjer ikke før 10 minutters hviling etter trening. Ved intens fysisk anstrengelse kan det oppstå mild kvelning.

Lokale symptomer er milde. Noen ganger kan kortsiktig akrocyanose dukke opp (blå hud av hender, føtter). Etter store belastninger, forbruker store mengder vann eller salt, på kveldene vises det små ødem i bena eller pasty hud i anklesområdet.

Størrelsen på leveren er ikke økt. Noen ganger er det en periodisk nocturia - hyppig vannlating om natten.

Etter å ha begrenset belastningen og korrigere bruken av salt og væske, forsvinner disse fenomenene raskt.

Trinn II

I den andre fasen av sykdommen vises lokale symptomer på hjertesvikt. For det første er det tegn på skade som hovedsakelig er et av hjertets ventrikler.

Med høyre ventrikulær insuffisiens, er det en stagnasjon av blod i stor sirkulasjon. Pasienter er bekymret for kortpustethet under fysisk anstrengelse, for eksempel når man klatrer trappene, går det raskt. Det er raskt hjerterytme, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Ofte er det nocturia og tørst.

Dette stadiet er preget av hevelse i beina, som ikke går helt forbi om morgenen. Akrocyanose er bestemt: cyanose av bena, føtter, hender, lepper. Leveren er forstørret, overflaten er jevn og smertefull.

Når venstre ventrikulær svikt domineres av symptomer på stagnasjon i lungesirkulasjonen. Helse til pasienter er verre enn med høyre ventrikkelfeil. Dyspnø på anstrengelse er sterkere, oppstår under normal gangavstand. Med en betydelig belastning, så vel som om natten, er det choking, en tørr hoste, og til og med en svak hemoptyse.

Eksternt er hudens hud, akrocyanose, og i noen tilfeller bestemt en slags cyanotisk rødme (for eksempel med hjertefeil i mitral). I lungene kan det høres tørre eller fine boblende raler. Ødem i bena er ikke, størrelsen på leveren er normal.

Begrensning av belastningen, korrigering av bruk av vann og bordsalt og korrekt behandling kan føre til at alle disse symptomene forsvinner.

Kongestiv hjertesvikt vokser gradvis, begge sirkler av blodsirkulasjon er involvert i den patologiske prosessen. Det er stagnasjon av væske i indre organer, som manifesterer seg i brudd på deres funksjon. Endringer i urinanalysen vises. Leveren tykner og blir smertefri. Indikatorer for biokjemisk analyse av blodforandring, som indikerer brudd på leverfunksjonen.

Pasienter er bekymret for kortpustethet med minimal anstrengelse, rask puls, tyngdefølelse i riktig hypokondrium. Redusert urinutgang, hevelse av føttene, bena. Om natten kan det oppstå hoste, søvn er forstyrret.

Ved undersøkelse bestemmes akrocyanose, ødem og forstørrelse av leveren. Hos mange pasienter oppdages en økning i magen (ascites), væskeakkumulering i pleurhulen (hydrothorax). I lungene kan du høre tørre og våte raler. Pasienten kan ikke lyve, tar en tvunget stilling halv-sittende (orthopnea).
Behandling fører ofte ikke til normalisering av trivsel.

Trinn III

Dette stadiet kalles endelig eller dystrofisk. Det er ledsaget av alvorlig dysfunksjon av de indre organene. På grunn av mangel på oksygen og næringsstoffer, utvikler flere organsvikt (nyre, lever, respirasjon).

Manifestasjonen av leversvikt er hevelse. Funksjonen til endokrine kjertler, som regulerer inngangs-elektrolyttbalansen, er svekket. Samtidig utvikler ubærbar tørst. Som et resultat av fordøyelsesproblemer oppstår cachexia (utmattelse), som kan maskeres av alvorlig ødem.

Alvorlig mangel på funksjonen til de indre organene er dødelig.

Hjertefeilbehandling

Behandling av sirkulasjonsfeil bør eliminere sine symptomer, redusere progresjonen, forbedre pasientens livskvalitet og varighet. Beskyttelsen av målorganer, spesielt hjertet, er svært viktig.

Ikke-medisinering

Fysisk aktivitet er begrenset for å redusere belastningen på den svekkede hjertemuskelen. Imidlertid er rasjonell fysisk rehabilitering en viktig behandlingsmetode.

For pasienter med alvorlig hjertesvikt kan pusteøvelser anbefales, inkludert ballonginflation 3-4 ganger om dagen. Etter en måned med pusteøvelser, forbedrer tilstanden til velvære og treningstoleranse. Etter stabilisering er det mulig å øke lasten, inkludert i form av å gå i et normalt tempo, og deretter med akselerasjon. Øvelse bør være en del av livsstilen til en pasient med hjertesvikt.

Det anbefales å bruke en vaksine mot influensa og hepatitt B.

Reise er tillatt, men du må unngå høye fjell, varme og fuktige klima. Flytiden skal ikke være mer enn 2,5 timer. Under flyet må du stå opp, gjøre lett gymnastikk hver halve time.

Under samleie anbefales det å unngå overdreven følelsesmessig stress. I noen tilfeller anbefales det å ta nitrater under tungen før samleie. Bruken av slike midler som "Viagra" er tillatt, med unntak av kombinasjon med langtidsvirkende nitrater.

Moderat begrenset væske. Den daglige mengden væske som tas, bør ikke overstige 2 liter. Det er nødvendig å vurdere ikke bare den frie væsken (drikker), men også vannet i produktene. Samtidig blir vanninnholdet i frokostblandinger, salater, andre retter og brød tradisjonelt tatt som 100% (det antas at 50 gram brød er 50 ml vann). Det er viktig å overvåke mengden av utskrevet urin, det bør ikke være mindre enn volumet av væske tatt.

Bordsalt er sterkt begrenset, mat blir ikke tilsatt til preparatet. Den totale mengden salt bør ikke overstige 3 g i første trinn og 1,5 g i det neste.

Alkohol er strengt forbudt bare med alkoholisk kardiomyopati. I andre tilfeller er begrensning av bruk av alkohol i form av de vanlige anbefalingene. Det er nødvendig å nekte et stort volum væske (for eksempel øl).

Kostholdet skal være næringsrikt, med tilstrekkelig innhold av vitaminer og protein.

Daglig vektkontroll er ekstremt viktig. En vektøkning på mer enn 2 kg om 1-3 dager indikerer vannretensjon i kroppen og krever umiddelbar handling.

Narkotika terapi

Narkotikabehandling av hjertesvikt er basert på postulatene av bevisbasert medisin. Alle offisielt anbefalte medisiner har gått langt i å bevise deres behov, effektivitet og sikkerhet.

De viktigste legemidlene som brukes til å behandle denne sykdommen inkluderer:

• angiotensin converting enzyme hemmere for alle pasienter;
• beta blokkere;
• aldosteronreseptorantagonister;
• diuretika for alle pasienter med væskeretensjon;
• hjerte glykosider i atrieflimmer;
• angiotensin II-reseptorantagonister (sartans).

I tillegg utpekte fond, hvor eiendommene er tilstrekkelig studert, men krever ytterligere forskning:

• statiner for alle pasienter med iskemisk hjertesykdom;
• indirekte antikoagulantia hos de fleste pasienter med atrieflimmer.

Tilgangsmedisin inkluderer narkotika som bare foreskrives i visse tilfeller:

• Perifere vasodilatatorer (nitrater): Kun med samtidig angina smerter;
• blokkere av langsomme kalsiumkanaler (amlodipin): med vedvarende angina og hypertensjon;
• antiarytmiske legemidler: for alvorlige hjertearytmier;
• aspirin: etter hjerteinfarkt;
• Ikke-glykosid-inotrope stimulanter: med lav hjerteutgang og hypotensjon.

I tilfelle hjertesvikt, spesielt i dekompensasjonsstadiet, bør følgende legemidler oppheves:

• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, inkludert høy dose aspirin;
• steroider;
• trisykliske antidepressiva;
• antiarrhythmiske legemidler i klasse I;
• Sakte kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Kirurgisk behandling av hjertesvikt

Disse metodene kan bare brukes i kombinasjon med ikke-medisin og legemiddelbehandling.
I noen tilfeller vurderes indikasjonene for å sette en pacemaker, inkludert en cardioverter-defibrillator. En viss effekt kan oppnås etter hjertetransplantasjon, men denne metoden blir gradvis kassert. Det mest lovende er bruken av mekaniske kunstige ventrikler i hjertet.

OTR, programmet "Studio Health" på emnet "Kronisk hjertesvikt"

Hjertesvikt. Medisinsk animasjon.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Hjertesvikt

Hjertefeil er en akutt eller kronisk tilstand forårsaket av en svekkelse av myokardial kontraktilitet og overbelastning i lungesirkulasjonen eller i større sirkulasjon. Manifisert ved kortpustethet i ro eller med en liten belastning, tretthet, ødem, cyanose (negan og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig i utviklingen av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av orghypoksi. Hjertefeil er en av de vanligste årsakene til døden.

Redusere hjertets hjertesykdom (pumpepuls) i hjertesvikt fører til en ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og hjertets evne til å oppfylle dem. Denne ubalansen manifesteres av et overflød av venøs tilstrømning til hjertet og motstanden, som er nødvendig for å overvinne myokardiet for å utvise blod inn i blodet, over hjertets evne til å overføre blod til arteriesystemet.

Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: ventilsykdom, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

I noen sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) forekommer veksten av hjertesviktfenomen gradvis, gjennom årene, mens i andre (akutt myokardinfarkt), ledsaget av død av en del funksjonelle celler, reduseres denne tiden til dager og timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakker de om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt som kronisk.

Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,5 til 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av problemet med forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, pasientens høy dødelighet og funksjonshemning.

Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, kalt hjerteinfarkt og kranspulsårssykdom. De blir fulgt av revmatiske hjertefeil (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med unntak av iskemisk hjertesykdom, fører hypertensiv sykdom også til hjertesvikt (4%). Hos eldre pasienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinasjonen med arteriell hypertensjon er en vanlig årsak til hjertesvikt.

Faktorer som provoserer utviklingen av hjertesvikt, forårsaker dets manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorer potensielt reversible, og deres reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: Overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progresjon av koronararteriesykdom; lungebetennelse, ARVI, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider) som øker blodtrykket (izadrina, ephedrin, adrenalin). uttalt og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i bcc med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, revmatisme, infeksiv endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunnen av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i minuttutløsningen og blodstrømmen inn i arteriesystemet. Akutt hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

I kronisk hjertesvikt endringer som utvikler seg midt for en lang tid blir kompensert for for store anstrengelser og de adaptive mekanismer i det vaskulære system: en økning i styrke av hjerte sammentrekninger, hyppig rytme, trykkminskning i diastole på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler for å lette hjerte tømming under systole, øket perfusjon vev.

En ytterligere økning i fenomenet hjertesvikt karakteriseres av en reduksjon i volumet av hjerteutgang, en økning i gjenværende mengde blod i ventriklene, overløp under diastol og overbelastning av myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring av myokardiet, prøver å skyve blod inn i blodet og opprettholde blodsirkulasjonen, forårsaker kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt oppstår imidlertid dekompensasjonsstadiet, på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av dystrofi og herdingsprosesser i den. Myokardiet selv begynner å oppleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadiet er neurohumoral mekanismer involvert i den patologiske prosessen. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet forårsaker vasokonstriksjon i periferien, som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i hovedsirkulasjonen, samtidig som mengden av hjerteutgang reduseres. Den renale vasokonstriksjon som utvikles under denne prosessen fører til nyre-iskemi, som bidrar til interstitial væskeretensjon.

Økt hypofysekresjon av antidiuretisk hormon øker reabsorpsjonen av vann, noe som fører til økning i blodvolum i blodet, økt kapillært og venetrykk, økt transduksjon av væske i vevet.

Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gassutvekslingsforstyrrelse

Når blodstrømmen reduseres, øker vævsabsorpsjonen av oksygen fra kapillærene fra 30% i normalt til 60-70%. Arteriovenøs forskjell i oksygenmetningen i blodet øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter i blodet og økt arbeid i respiratoriske muskler forårsaker aktivering av basal metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen har økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av den såkalte oksygengjelden fører til utseendet av cyanose og kortpustethet. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i lungesirkulasjonen og nedsatt blodoksygenering) og perifer (med langsommere blodstrøm og økt oksygenutnyttelse i vevet). Siden sirkulasjonsfeil er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, er det akrocyanose: cyanose i lemmer, ører og nesespissen.

Edemene utvikles som følge av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i strid med vann-saltmetabolisme; brudd på onkotisk trykk av blodplasma under proteinmetabolismeforstyrrelser; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon mens du reduserer leverfunksjonen. Ødem i hjertesvikt, først skjult, uttrykte rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med nedre ekstremiteter, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Videre utvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

• kongestiv endringer i organer

Congestion i lungene er forbundet med nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en nedgang i luftveiene i brystet, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesteres av kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemoptyse. Stagnasjon av lungesirkulasjonen forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utvikling av bindevev i den.

Utvidelsen av de ventrikulære hulrom og atria hjertesvikt kan føre til en relativ mangel på atrioventrikulærklaffer, som er manifestert ved svelling i nakke årer, takykardi, utvidelse av hjertet grenser. Med utviklingen av kongestiv gastritt vises kvalme, tap av appetitt, oppkast, en tendens til forstoppelse flatulens, tap av kroppsvekt. Når progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig grad av utmattelse - hjertekaksjon.

Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Forringet funksjon av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstander.

Hjertefeilklassifisering

Økningsraten i tegn på dekompensasjon avgir akutt og kronisk hjertesvikt.

Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

• på venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atriell insuffisiens)
• akutt høyre ventrikulær svikt

I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko er det tre stadier:

Jeg (første) stadium - skjulte tegn på sirkulasjonsfeil, manifestert bare i prosessen med fysisk anstrengelse kortpustethet, hjertebank, overdreven utmattelse; i hvile er hemodynamiske forstyrrelser fraværende.

Trinn II (alvorlig) - tegn på langvarig sirkulasjonsfeil og hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon av liten og stor sirkulasjon) uttrykkes i hvilemodus alvorlig funksjonshemming:

• Periode II A - moderat hemodynamisk forstyrrelse i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspné utvikler seg under normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten reduseres kraftig. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, de første tegn på hepatomegali, hard pust.
• Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, merket ødem, cyanose, ascites; total funksjonshemming.

III (dystrofisk, endelig) trinn - motstandsdyktig sirkulasjons-insuffisiens og metabolisme morfologisk irreversibel skade organ struktur (lever, lunge, nyre) uttømming.

Symptomer på hjertesvikt

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til en av hjertets deler: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg i sykdommer med en overvektende belastning på venstre ventrikel (hypertensjon, aorta defekt, hjerteinfarkt). Med svekkelse av venstre ventrikulære funksjon økes trykket i lungevenene, arterioler og kapillærer, øker deres permeabilitet, noe som fører til væskedelen av blod propotevanie and Development første interstitial og alveolær ødem og etterfølgende.

De kliniske manifestasjonene av akutt ventrikulær svikt er hjerteastma og alveolar lungeødem. Et angrep av hjerteastma utløses vanligvis av fysisk eller nevropsykologisk stress. Et angrep med skarp kvelning forekommer oftere om natten, noe som tvinger pasienten til å våkne opp i frykt. Hjerte astma manifesteres av en følelse av mangel på luft, hjertebank, hoste med vanskelig sputum, alvorlig svakhet, kald svette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig fargetone, kald svette, akrocyanose og alvorlig kortpustethet. Bestemt av en svak, hyppig fylling av arytmisk puls, ekspansjonen av hjertets grenser til venstre, døve hjerte høres, galopprytme; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med sporadisk tørre raler.

En ytterligere økning i stagnasjon av den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Skarp kvelning er ledsaget av hosting med frigjøring av store mengder skumfarget rosa farget sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våt hvesning (et symptom på "kokende samovar"). Pasientens stilling er ortopedi, cyanotisk ansikt, nakkevev hevelse, kald svette dekker huden. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket er redusert, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en nødsituasjon som krever intensivbehandling, da det kan være dødelig.

Akutt venstret atritt hjertesvikt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt svikt i venstre ventrikel. Akutt retrikulær svikt forekommer ofte med tromboembolisme av hovedgrenene i lungearterien. Utvikling stagnasjon inne i det vaskulære system av den systemiske sirkulasjon, som manifesterer ben hevelse, smerter i den øvre høyre kvadrant, oppblåsthet, hevelse og pulsering av halsvenene, dyspné, cyanose, smerte eller trykket i hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP er forhøyet, hjertet blir utvidet til høyre.

I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn i venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes de store kompenserende evnene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt i en katastrofal hastighet.

Kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulær, venstre og høyre atrialtyper. Med aorta-defekt utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, overbelastning i de små sirkelkarene og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteinfarkt, hoste (tørr, noen ganger med hemoptysis) og økt tretthet.

Enda mer uttalt overbelastning i lungesirkulasjonen utvikler seg hos pasienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstre atrial insuffisiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hemoptysis forekommer. Ved langvarig venøs stagnasjon i karene i den lille sirkelen oppstår sklerose i lungene og blodårene. Det er en ekstra, lungeobstruksjon i blodsirkulasjonen i den lille sirkelen. Økt trykk i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

Med den primære lesjonen i høyre ventrikel (høyre ventrikulær insuffisiens) utvikler overbelastning i stor sirkulasjon. Høyre ventrikulær svikt kan være ledsaget av mitral hjertefeil, pneumosklerose, lungemfysem, etc. Det er klager på smerte og tyngde i riktig hypokondrium, utseende av ødem, nedsatt diurese, distended og forstørret underliv, kortpustethet under bevegelser. Cyanose utvikler seg, noen ganger med en icteric-cyanotic nyanse, ascites, cervical og perifer vener hevelse, leveren øker i størrelse.

Funksjonell insuffisiens hos en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og over tid utvikler total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i strømmen av de små og store kretsene av blodsirkulasjonen. Utviklingen av kronisk hjertesvikt oppstår også ved skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, koronararteriesykdom, forgiftning.

Diagnose av hjertesvikt

Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig detektering, selv i mangel av åpenbare tegn.

Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvikt; pasienten har koronararteriesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning av hevelse i beina, ascites, rask lavamplitudpuls, lytte til III hjertetone og forskyvning av hjerteets grenser er spesifikke tegn på hjertesvikt.

Hvis man mistenker hjertesvikt, bestemmes elektrolytt- og gassammensetningen av blod, syrebasebalanse, urea, kreatinin, kardiospesifikke enzymer og protein-karbohydratmetabolisme.

Et EKG ved spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og blodtilførselsmangel (iskemi) i myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes mange spenningstester ved hjelp av en motorsykkel (sykkel ergometri) og tredemølle (tredemølle test). Slike tester med et gradvis økende nivå av belastning gjør det mulig å bedømme de overflødige mulighetene for hjertefunksjonen.

Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å bestemme årsaken til hjertesvikt, samt å evaluere myocardiums pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er diagnosen vellykket. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stagnasjon i den lille sirkelen, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir oss mulighet til å estimere ventrikkelens kontraktile evne med høy grad av nøyaktighet og bestemme deres volumetriske kapasitet. I alvorlige former for hjertesvikt utføres ultralyd i bukhulen, leveren, milten og bukspyttkjertelen for å bestemme skaden på de indre organene.

Hjertefeilbehandling

I tilfelle hjertesvikt utføres behandling for å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). For hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, skaper en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk inngrep.

Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt er sengelast foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller bør du følge moderate belastninger som ikke bryter med helsetilstanden. Fluidforbruk er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives forsterket, lett fordøyelig diettmat.

Farmakoterapi av hjertesvikt kan forlenge og forbedre pasientenes tilstand og livskvaliteten betydelig.

I hjertesvikt er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

• hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) - øke myokardial kontraktilitet, øke pumpefunksjonen og diuresen, fremme tilfredsstillende treningstoleranse;
• vasodilatatorer og ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, dilatere vener og arterier, og derved redusere vaskulær motstand under hjertesammentrengninger og bidra til økning i hjerteutgang
• nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
• B-adrenerge blokkere (karvedilol) - redusere hjertefrekvensen, forbedre blodfylling av hjertet, øke hjerteutgangen;
• antikoagulantia (acetylsalisylsyre til det, warfarin) - forhindre blodpropp i karene;
• legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

Med utviklingen av et angrep av akutt ventrikelsvikt (lungeødem), blir pasienten innlagt på sykehus og utstyrt med akutt behandling: diuretika, nitroglyserin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiseres, oksygeninnånding administreres. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, i tilfelle hydrothorax utføres pleural punktering. Oksygenbehandling er foreskrevet for pasienter med hjertesvikt grunnet alvorlig vevshypoksi.

Prognose og forebygging av hjertesvikt

Den femårige overlevelsesgrensen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Den langsiktige prognosen er variabel, den påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, den medfølgende bakgrunnen, effektiviteten av terapi, livsstil, etc. Behandlingen av hjertesvikt i de tidlige stadiene kan fullt ut kompensere for pasientens tilstand. Den verste prognosen er observert i fase III av hjertesvikt.

Forebygging av hjertesvikt er forebygging av utviklingen av sykdommene som forårsaker det (koronararteriesykdom, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt faktorer som bidrar til forekomsten. For å unngå progression av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administrering av foreskrevne medisiner, konstant overvåking av kardiolog.

De første tegn på hjertesvikt

De første tegn på hjertesvikt

Hjertesvikt er en alvorlig sykdom, ledsaget av et brudd på hjertemuskelenes evne til å gi tilstrekkelig blodsirkulasjon. Dette fører til hypoksi og forverring av vev-trofisme. Symptomer på hjertesvikt kan enda mer påvirke pasientens livskvalitet enn manifestasjoner av andre kroniske sykdommer, som diabetes eller leddgikt.

De første tegn på hjertesvikt - temaet i artikkelen. I hjertesvikt kan det være:

Økt tretthet - spesielt i alvorlig form;

• dyspnø - først vises bare under fysisk aktivitet, men i senere stadier kan det også oppstå i ro;

■ hoste med et hvitt eller rosa skumholdig sputum som er forbundet med væskeretensjon og overbelastning i lungene;

• hevelse - opphopning av overflødig væske i vevet; lokalisert på bena i vandrende pasienter og i lumbosakral-regionen og på hofter - i sengeteppet pasienter;

• vekttap - sykdommen er ofte ledsaget av nedsatt appetitt, kvalme og oppkast;

• magesmerter - kan oppstå på grunn av stagnasjon i leveren.

Hjertefeil oppstår når hjertet er skadet eller overbelastet - for eksempel mot en av følgende sykdommer:

• iskemisk hjertesykdom - ofte assosiert med skade på myokardiet i hjerteets venstre ventrikel;

• hjertemuskulær kronisk patologi - for eksempel på grunn av virusinfeksjoner eller alkoholisme;

• hypertensjon - fører til en reduksjon av elasticiteten til arterievegget, noe som kompliserer hjertearbeidet;

• akutt eller kronisk myokarditt (betennelse i hjertemuskelen) - kan være en komplikasjon av virale og bakterielle infeksjoner;

■ hjertefeil - endringer i hjerteventiler med medfødt, degenerativ natur eller skade;

• aorta stenose - medfødt unormalitet;

• inkonsekvens av øyeblikkelig frigjøring av hjertet med kroppens behov - når kroppen arbeider med økt last for å mette vev med oksygen;

• brudd venøse tilsig - f.eks begrenser kronisk perikardiale jevning blodstrømmen til hjertet, slik at den opprettholde sirkulasjon med øket arbeidsbelastning.

Hjertefunksjon

Hjertet er en muskelpumpe som pumper blod til alle organer, og metter dem med oksygen og næringsstoffer. Hjertet gjør ca 100.000 slag per dag, og pumper 25-30 liter blod per minutt. Hjertet er delt inn i venstre og høyre halvdel, som hver består av et atrium og en ventrikel. Oksygenfattig blod fra de hule venene går inn i høyre atrium. Herfra pumpes det gjennom høyre ventrikel inn i lungene. Venstre atrium mottar blod beriket med oksygen fra lungesirkulasjonen, kaster det inn i venstre ventrikel, hvorfra det pumpes inn i systemisk sirkulasjon. Hjerteventiler hindrer retur av blod. Hjertemuskelen har sin egen blodtilførsel fra kranspulsårene. Billaget som dekker hjertet, kalles perikardiet. Diagnosen hjertesvikt er laget på grunnlag av kliniske data, men ytterligere undersøkelser gjør det mulig å avklare årsakene og velge optimal behandling. Symptomer som kortpustethet og hevelse kan mistenkes for hjertesvikt.

I prosessen med diagnose, utfør følgende studier:

• blodprøver - en omfattende blodprøve, biokjemiske studier for å vurdere funksjonen av lever, nyrer og skjoldbruskkjertel; bestemmelse av nivået av kardiale enzymer (med hjerteinfarkt, det er forhøyet);

• Røntgen på brystorganene - å oppdage økning i hjertestørrelsen, tilstedeværelse av væske i lungene og tetting av arterievegger;

• EKG (elektrokardiogram) - hos pasienter med hjertesvikt observeres vanligvis patologiske EKG-endringer;

• Ekkokardiografi - en nøkkelstudie for å evaluere funksjonen til venstre ventrikel, hjerteventiler og perikardium; farge Doppler - brukes til å studere tilstanden til ventiler i hjertet og intrakardial blodstrøm;

■ hjertekateterisering - lar deg måle trykket i hjertekamrene og hovedkarene;

• Stresstester - lar deg vurdere hjertets respons til å trene.

Pasienter med dekompensert hjertesvikt er vanligvis indikert for sykehusinnleggelse. Når det er mulig, behandler de sykdommer som ligger til grunn for utviklingen av hjertesvikt, som anemi. Å gi fred til pasienten reduserer byrden på hjertet, men opphold i sengen bør begrenses for å unngå dannelse av blodpropp i karene i underekstremiteter. Alle terapeutiske manipulasjoner gjøres best i en sittende, ikke liggende stilling. Mat bør være i små porsjoner, med saltrestriksjon. Alkohol og røyking er utelukket. For behandling av hjertesvikt, bruk følgende stoffer: diuretika - bidra til å øke mengden urinutgang, redusere blodtrykket, redusere alvorlighetsgraden av ødem og kortpustethet; beta-blokkere - normalisere hjertearbeidet, senke hjertefrekvensen, men i begynnelsen av mottaket krever tilsyn av en lege; Angiotensin-omdannende enzym-hemmere (ACE-hemmere) - forhindrer sykdomsprogresjonen, samt redusere dødelighet fra kronisk hjertesvikt og hjerteinfarkt. Valg av initialdose bør være under tilsyn av en lege.

• Angiotensin II-reseptorantagonister - i virkningen ligner en ACE-hemmere, men har færre bivirkninger;

• digoksin - ofte forårsaker kvalme, i tillegg er det ofte problemer med valg av dose. Den brukes hovedsakelig for å normalisere hjerterytmen med arytmier.

Mange pasienter har blitt vist kombinasjonsterapi med flere legemidler. Hjertesvikt kan utvikles i alle aldre, men det observeres hovedsakelig hos eldre. Kronisk hjertesvikt påvirker fra 0,4 til 2% av den voksne befolkningen. Med alderen øker risikoen for hjertesvikt gradvis. Blant alle pasienter som kommer til medisinske institusjoner i Russland, har 38,6% tegn på kronisk hjertesvikt. Til tross for utviklingen av behandlingsmetoder, forblir prognosen for hjertesviktspatienter ofte ugunstig. Overlevelse blant dem er verre enn med noen vanlige typer kreft. Om lag 50% av pasientene med alvorlig hjertesvikt dør innen to år fra diagnosetidspunktet.

Hva er tegn på hjertesvikt?

Risikofaktorer og absolutt risiko for utvikling

Kardiovaskulære patologier er så vanlige at de fleste direkte møter dem eller har nærtstående.

Derfor er det viktig å vite sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen og faktorene som bidrar til disse negative konsekvensene for å forhindre uønskede konsekvenser.

De vanligste årsakene til hjertesvikt er hypertensjon og iskemi i hjertet. Kombinasjonen av dem sammen kan observeres hos 75% av pasientene med hjertesvikt.

Myokarditt, hjertefeil og kardiomyopati er mindre sannsynlig å provosere hjertesykdom.

Faktorer som bidrar til forverring av hjertesvikt eller dens progresjon, er følgende:

• forverring eller forverring av underliggende hjertesykdom;
• tilslutning til eksisterende plager andre kardiovaskulære sykdommer (hjerteinfarkt infeksiøs endokarditt hypertensjon, hjertearytmier og lednings..);
• festing av andre organer og systemer av sykdommer, slik som luftveisinfeksjoner, lungearterien trombose, tromboemboli, anemi og endokrine sykdommer;
• fysisk overbelastning, dårlig ernæring, rusmiddel, avitaminose, stress;
• bruk av legemidler med negativ inotrop effekt på legemet (diltiazem. verapamil. disopyramid).

Vær oppmerksom på den nyttige artikkelen - medisiner for behandling av hjertesvikt. Hvilke midler skal stole på?

Artikkelen (link) historie av utviklingen av hjerteastma.

Fem tegn på hjertesvikt.

Lørdag 23. august 2014 21:47 + for å sitere

Kardiologer advarer: Denne farlige sykdommen i Russland er mye yngre. Hvilke symptomer skal varsle?

I Russland, påvirker denne sykdommen mer enn 9 millioner mennesker. Dessuten, i motsetning til USA og Europa, hvor diagnosen CHF (kronisk hjertesvikt) hovedsakelig er gjort for personer fra 70 til 89 år, er alderen til slike kjerner i vårt land ofte mindre enn 60 år gamle.

Vi kan si at nå har vi gått inn i hjertesvikt, for mange russere har denne farlige sykdommen utviklet seg siden 50-årsalderen.

Hjertefeil er en vanlig og potensielt livstruende tilstand der hjertet begynner å pumpe blodet verre gjennom karene. På grunn av dette mangler organene næringsstoffer og oksygen, blir det stadig vanskeligere for kroppen å utføre daglig fysisk anstrengelse. Nyrene, leveren, musklene og sentralnervesystemet er oftest påvirket på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser.

Ifølge leger er en av de viktigste forutsetningene for utvikling av CHF hypertensjon. Det påvirker om lag 40% av befolkningen i vårt land, og ofte begynner presset å jevne over normen (130 til 80 mm Hg) etter 35 år. Den andre store årsaken til hjertesvikt er hjertesykdom. Også drivkraften for forekomsten av CHF er ofte hjerteinfarkt og slag.

Hovedfaren er forverringen av sykdomsforløpet og tilstanden til pasienten etter hver eksacerbasjon (dekompensering). Det er som om personen er på en rulletrapp som kjører ham ned, og etter hver forverring blir rulletrappen brattere og beveger seg raskere og raskere. Akk, resultatet av denne bevegelsen er dødelig. Opptil 30% av pasientene med dekompensert hjertesvikt etter uttak fra sykehuset dør innen ett år.

VÆRE I KURSEN: 5 FARLIGE SYMPTOMER

Derfor krever kardiologer ikke å la sykdommen ta kurset og forklare hva de viktigste symptomene skal varsle. Dette er fem tegn:

hjertebank,

svakhet, tretthet,

Utseendet av ødem, hovedsakelig i magen og anklene.

Selvfølgelig er dette en grunn til å gå til legen og gjennomgå nødvendige undersøkelser, men hvis du eller en av dine kjære føler smerte i brystet og føler seg kvelst, bør du umiddelbart ringe en ambulanse. Legene kaller disse to symptomene "uforenlig med livet" og oppfordrer ikke til å håpe at "det vil passere seg selv." I tillegg, hvis før en person ikke tok noen hjertemedisiner, er det farlig å svelge tabletter selv som en nødsituasjon. Det er tilfeller der nitroglyserin, som vanligvis anbefales å bli plassert under tungen under hjerteinfarkt, førte til klinisk død hos en pasient. Derfor er det viktig at det finnes en rekke leger.

Hjertesvikt

Hjertesvikt er en tilstand forbundet med det faktum at hjertet ikke klarer sin pumpefunksjon, og sikrer normal blodsirkulasjon. Ved hjertesvikt er hjertet ikke i stand til å pumpe blod effektivt, og derfor er det en forstyrrelse i sirkulasjonen av oksygen og næringsstoffer i kroppen, noe som fører til stagnasjon av blod. Manifisert som følge av koronar hjertesykdom, hjertesykdom, hypertensjon, lungesykdom, myokarditt, revmatisme.

Hjertesvikt er hjertets manglende evne til å utføre sin pumping (kontraktile) funksjon, samt å gi kroppen den nødvendige mengden oksygen i blodet. Hjertefeil er ikke en uavhengig sykdom. Som regel er det en komplikasjon eller et resultat av ulike sykdommer og forhold. I USA lider ca 1% av befolkningen av hjertesvikt (2,5 millioner mennesker). Forekomsten av hjertesvikt øker med alderen. I USA påvirker det 10% av befolkningen over 75 år.

Årsaker til hjertesvikt

I de fleste tilfeller er hjertesvikt et naturlig utfall av mange hjertesykdommer og blodårer (hjerteinfarkt, hjerte sykdom, hjerteinfarkt, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.). Bare sjelden er hjertesvikt en av de første manifestasjonene av hjertesykdom, for eksempel utvidet kardiomyopati. Ved hypertensjon kan det ta mange år fra sykdomsutbruddet til begynnelsen av de første symptomene på hjertesvikt. Mens, som et resultat av for eksempel et akutt myokardinfarkt, ledsaget av død av en betydelig del av hjertemuskelen, kan denne tiden være flere dager eller uker.

I så fall, hvis hjertesvikt utvikler seg på kort tid (minutter, timer, dager), sier de om akutt hjertesvikt. Alle andre tilfeller av sykdommen kalles kronisk hjertesvikt.

I tillegg til hjerte-og karsykdommer, feberiske tilstander, anemi, økt skjoldbruskkjertelfunksjon (hypertyreose), alkoholmisbruk og andre, bidrar til oppstart eller forverring av manifestasjoner av hjertesvikt.

Utvikling av hjertesvikt

Tidspunktet for utbruddet av åpen hjertesvikt er individ for hver pasient og hans kardiovaskulære sykdom. Avhengig av hvilken ventrikel i hjertet lider mer som et resultat av sykdommen, er høyre og venstre ventrikulær hjertesvikt skilt.

I tilfelle av høyre ventrikulær hjertesvikt beholdes et overskudd av væske i lungesirkulasjonen, noe som resulterer i ødem, først i føttene og anklene. I tillegg til disse hovedtrekkene er riktig tretthet hjertesvikt karakterisert ved rask tretthet, på grunn av lavt oksygenmetning av blodet, samt følelse av fylde og pulsering i nakken.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av væskeretensjon i lungesirkulasjonen, som et resultat av hvilken mengden oksygen som kommer inn i blodet, reduseres. Som et resultat oppstår kortpustethet, forverres av fysisk anstrengelse, samt svakhet og tretthet.

Sekvensen av utbruddet og alvorlighetsgraden av symptomer på hjertesvikt er individuelle for hver pasient. For sykdommer som involverer lesjoner i høyre ventrikel, forekommer symptomer på hjertesvikt raskere enn i tilfeller av venstre ventrikulær svikt. Dette skyldes det faktum at venstre ventrikel er den mest kraftfulle delen av hjertet. Det tar vanligvis lang tid før venstre ventrikel "overfører" sin posisjon. Men hvis dette skjer, utvikler hjertesvikt med katastrofalt fart.

Symptomer på hjertesvikt.

Hjertesvikt kan manifestere seg med forskjellige symptomer, avhengig av hvilken del av hjertet som er mer berørt. Dyspné, arytmier, svimmelhet, øynning av øynene, svimning, hevelse i nakkeårene, blek hud, beinbukning og smerte i bena, leverforstørrelse, ascites (fritt væske i bukhulen) kan oppstå. Pasienten tolererer ikke en liten fysisk anstrengelse. I de senere stadiene av klagen oppstår ikke bare under belastning, men også i ro, er evnen til å jobbe helt tapt. På grunn av utilstrekkelig blodtilførsel, lider alle organer og systemer i kroppen i en eller annen grad.

Symptomene på hjertesvikt avhenger av hvilken side av hjertet, høyre, venstre eller begge, fungerer ineffektivt. Hvis høyre side av hjertet ikke fungerer bra, går blodet over periferene og lekker dermed ut i vevet i bena og magen, inkludert leveren. Dette fører til hevelse og forstørrelse av leveren. Hvis venstre side påvirkes, overgår blodet blodkarene i lungesirkulasjonen og hjertet og passerer delvis inn i lungene. Rask pust, hoste, hyppig hjertefrekvens, blåaktig eller blek hudfarge er karakteristisk for dette tilfellet av hjertesvikt. Symptomene kan være av varierende grad av alvorlighetsgrad, muligens dødelig.

Klager hos pasienter med hjertesvikt

Ødem er et av de første symptomene på høyre ventrikulær hjertesvikt. I starten lider pasienter med små hevelser, som vanligvis påvirker føttene og bena. Ødem påvirker begge bena jevnt. Ødem forekommer sent på ettermiddagen og går om morgenen. Med utviklingen av insuffisiens blir edemene tette og forsvinner helt om morgenen. Pasienter merker at vanlige sko ikke lenger passer for dem, de føler seg ofte bare komfortable i hjemmesko. Med ytterligere spredning av ødem i retning av hodet øker de i diameter på skinn og lår.

Så akkumuleres væsken i bukhulen (ascites). Med utviklingen av anasarki sitter pasienten vanligvis, som i utsatt stilling er det en markert mangel på luft. Hepatomegali utvikler seg - en økning i leveren i størrelse på grunn av overløpet av det venøse nettverket med den flytende delen av blodet. Pasienter med forstørret lever har ofte ubehag (ubehag, tyngde) og smerte i riktig hypokondrium. Når hepatomegali i blodet akkumulerer pigment bilirubin, som kan flekke scleraen ("proteiner" i øyet) i en gulaktig farge. Noen ganger skremmer en slik yellowness pasienten, og er årsaken til at han går til legen.

Rapid tretthet er et symptomtrekk ved både høyre og venstre ventrikulær svikt. Først påpeker pasienter mangel på styrke i utførelsen av tidligere godt tolerert trening. Over tid reduseres varigheten av fysisk aktivitet, og hvileperioder øker.

Dyspnø er hoved og ofte det første symptomet på kronisk venstre ventrikulær svikt. Under dyspnø puster pasientene oftere enn vanlig, som om de prøver å fylle lungene med maksimal oksygenivå. Først oppdager pasientene kun kortpustethet når de utfører intens fysisk anstrengelse (løping, rask klatring av trapper, etc.). Etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, kan pasienter oppleve shortness of breath under normal samtale, og noen ganger i en tilstand av fullstendig hvile. Uansett hvor paradoksalt det høres, er pasientene selv ikke alltid klar over å ha kortpustethet - det blir lagt merke til av folket rundt dem.

Den paroksysmale hosten, som forekommer overveiende etter å ha utført en intens belastning, oppfattes ofte av pasienter som en manifestasjon av kroniske lungesykdommer, som bronkitt. Derfor, når du intervjuer en lege, pasienter, spesielt røykere, klager ikke alltid på å hoste, og tror at han ikke er relatert til hjertesykdom. Hjertefrekvenser (sinus takykardi) oppfattes av pasienter som en følelse av "fladdring" i brystet, som oppstår med fysisk aktivitet og forsvinner etter en stund etter ferdigstillelsen. Ofte blir pasientene vant til hjertebanken uten å legge oppmerksomheten på det.

Diagnose av hjertesvikt

Hjertefeil er en konsekvens av ulike sykdommer og lidelser, både kardiovaskulær og andre. For å fastslå tilstedeværelse av hjertesvikt, er det noen ganger en rutinemessig medisinsk undersøkelse tilstrekkelig, mens det kan være nødvendig med en rekke diagnostiske metoder for å klargjøre årsakene.

Elektrokardiografi (EKG) hjelper leger til å identifisere tegn på hypertrofi og utilstrekkelig blodtilførsel (iskemi) til myokardiet, samt ulike arytmier. Som regel kan disse EKG-tegnene forekomme i forskjellige sykdommer, dvs. ikke spesifikk for hjertesvikt.

På grunnlag av EKG har såkalte stresstester blitt opprettet og brukt mye, og består i at pasienten må overvinne gradvis økende stressnivå. Til dette formål brukes det spesielle utstyret som gjør det mulig å dosere belastningen: en spesiell endring av sykkelen (sykkel ergometri) eller tredemølle (tredemølle). Slike tester gir informasjon om sikkerhetskopieringsevnen til hjertepumpens funksjon.

Den viktigste og allment tilgjengelige metoden for å diagnostisere sykdommer som oppstår med hjertesvikt i dag, er en ultralyd av hjerte-ekkokardiografi (EchoCG). Med denne metoden kan du ikke bare etablere årsaken til hjertesvikt, men også vurdere kontraktilfunksjonen til hjertets ventrikler. Foreløpig er bare én EchoCG nok til å foreta en diagnose av medfødt eller oppkjøpt hjertesykdom, foreslå tilstedeværelse av koronararteriesykdom, arteriell hypertensjon og mange andre sykdommer. Denne metoden kan også brukes til å vurdere resultatene av behandlingen.

En røntgenundersøkelse av brystorganene i hjertesvikt viser en blodstasis i lungesirkulasjonen og en økning i størrelsen på hjertehulene (kardiomegali). Noen hjertesykdommer, for eksempel valvulær hjertesykdom, har deres karakteristiske røntgenbild "bilde". Denne metoden, så vel som EchoCG, kan være nyttig for å overvåke behandlingen som utføres.
Radioisotopmetoder for å studere hjertet, spesielt radioisotop-ventrikulografi, gjør det mulig å evaluere kontraktilfunksjonen til hjertets ventrikler, inkludert mengden blod de inneholder, med høy nøyaktighet hos pasienter med hjertesvikt. Disse metodene er basert på introduksjonen og påfølgende distribusjon i kroppen av radioisotopdroger.

En av de nyeste prestasjonene innen medisinsk vitenskap, særlig den såkalte kjernediagnostikk, er positronemissionstomografien (PET) -metoden. Dette er en veldig dyr og så langt mindre vanlig forskning. PET tillater bruk av en spesiell radioaktiv "tag" for å identifisere områder med levedyktig myokardium hos pasienter med hjertesvikt, for å kunne justere behandlingen som utføres.

Hjertefeilbehandling

Ved akutt hjertesvikt er pasienten innlagt på sykehus. Sørg for å overholde regimet med begrenset fysisk anstrengelse (terapeutisk trening er valgt av legen); en diett rik på proteiner, vitaminer, kalium, med begrensning av salt (med stort ødem - saltfritt kosthold). Kardialglykosider, diuretika, vasodilatorer, kalsiumantagonister, kaliumpreparater er foreskrevet.

I motsetning til tidligere år, har dagens moderne farmakologi gjort det ikke bare mulig å forlenge, men også forbedre livskvaliteten til pasienter med hjertesvikt. Men før starten av medisinsk behandling av hjertesvikt, er det nødvendig å eliminere alle mulige faktorer som fremkaller dets utseende (feberforhold, anemi, stress, overdreven bruk av salt, alkoholmisbruk og bruk av legemidler som fremmer væskeretensjon i kroppen etc.).
Hovedfokus for behandling er å eliminere årsakene til hjertesvikt i seg selv, og å rette opp manifestasjoner.

Blant de generelle tiltakene for behandling av hjertesvikt bør det tas hensyn til hvile. Dette betyr ikke at pasienten må ligge hele tiden. Øvelse er tillatt og ønskelig, men det bør ikke forårsake betydelig tretthet og ubehag. Hvis lastbærekapasiteten er betydelig begrenset, bør pasienten sitte så mye som mulig og ikke ligge ned. I perioder uten tilsynelatende kortpustethet og ødem anbefales det å gå turer i frisk luft. Det bør huskes at øvelsen hos pasienter med hjertesvikt skal fratas noen elementer i konkurransen.

Det er mer praktisk å sove med hjertesviktspasienter med hevet hodeend av sengen eller på en høy pute. Pasienter med ben ødem anbefales også å sove med en litt hevet fotenden av sengen eller en tynn pute under bena, noe som bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av ødem.

Kostholdet skal være lavt i salt, tilberedt mat bør ikke saltes. Det er svært viktig å oppnå vekttap, da det skaper en betydelig ekstra byrde på et sykt hjerte. Selv med langt avansert hjertesvikt, kan vekten avta seg selv. For å kontrollere vekten og oppdage væskeretensjon i kroppen, bør daglig vei gjøres på samme tid på dagen.

For tiden brukes følgende medisiner for å behandle hjertesvikt:
• øke myokardial kontraktilitet
• redusere vaskulær tone;
• redusere væskeretensjon i kroppen;
• eliminering av sinus takykardi
• forebygging av trombose i hjertets hulrom.

Blant stoffene som øker myokardial kontraktilitet, kan vi nevne de såkalte hjerteglykosider (digoksin, etc.) som har blitt brukt i flere århundrer. Hjerteglykosider øker pumpefunksjonen i hjertet og urinering (diurese), samt bidrar til bedre treningstoleranse. Blant de viktigste bivirkningene observert i overdoseringen, merker jeg kvalme, utseendet på arytmier, endringer i fargeoppfattelsen. Hvis i de siste årene ble hjerteglykosider foreskrevet for alle pasienter med hjertesvikt, så er de for tiden foreskrevet for pasienter med hjertesvikt i kombinasjon med den såkalte atrieflimmeringen.

Legemidler som senker tonen i blodårene, inkluderer de såkalte vasodilatatorer (fra de latinske ordene fast og dilatatio - "utvidelse av fartøyet"). Det er vasodilatorer med en overveiende effekt på arteriene, blodårene, samt medikamenter med blandet virkning (arterier + årer). Vasodilatorer, dilaterende arteriene, reduserer motstanden som er forårsaket av arteriene under hjertekontraksjon, noe som resulterer i økt hjerteutgang. Vasodilatorer, dilaterende vener, bidrar til en økning i venøs kapasitet. Dette betyr at volumet av blodet som er inneholdt av venene øker, som et resultat av hvilket trykket i hjertekammerene reduseres og hjerteutgangen øker. Kombinasjonen av virkningene av arterielle og venøse vasodilatorer reduserer alvorlighetsgraden av myokardial hypertrofi og graden av dilatasjon av hjertehulene. Bloddosatorene av blandet type inkluderer de såkalte angiotensin-konverterende enzymet (ACE) -hemmere. Jeg skal nevne noen av dem: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. For tiden er det ACE-hemmere som er de viktigste legemidlene som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt. Som følge av virkningen av ACE-hemmere øker treningstoleransen betydelig, blodpåfyllingen av hjertet og hjerteutgangen forbedrer og urinutgangen øker. Den hyppigst rapporterte bivirkningen forbundet med bruk av alle ACE-hemmere er en tørr, irriterende hoste ("det ser ut til å kile børsten i halsen min"). Denne hosten indikerer ikke en ny sykdom, men kan forstyrre pasienten. Hoste kan passere etter en kortvarig tilbaketrekking av legemidlet. Men dessverre er det hoste som er den hyppigste årsaken til å stoppe bruken av ACE-hemmere.

Som et alternativ til ACE-hemmere ved hoste, brukes såkalte angiotensin II-reseptorblokkere (losartan, valsartan, etc.).

For å forbedre blodtilførselen til ventrikkene og øke hjerteutslipp hos pasienter med kronisk hjertesvikt i kombinasjon med kranskärlssykdom ved bruk av narkotika nitroglycerin - vasodilator, som virker hovedsakelig på venene. I tillegg utvider nitroglyserin og arteriene forsyner selve hjertet - kranspulsårene.

For å redusere forsinkelsen av overflødig væske i kroppen foreskrives ulike diuretika (diuretika), som varierer i styrke og virkningsvarighet. De såkalte loopdiuretika (furosemid, etakrynsyre) begynner å virke veldig raskt etter at de er tatt. På grunn av bruk av furosemid, er det spesielt mulig å kvitte seg med flere liter væske på kort tid, spesielt når det administreres intravenøst. Vanligvis minker alvorlighetsgraden av eksisterende kortpustet direkte "før øynene våre." Hovedbivirkningen av loopdiuretika er en reduksjon i konsentrasjonen av kaliumioner i blodet, noe som kan forårsake svakhet, kramper, samt avbrudd i hjertets arbeid. Derfor foreskrives kaliumpreparater samtidig med løpediuretika, noen ganger i kombinasjon med de såkalte kaliumbesparende diuretika (spironolakton, triamteren, etc.). Spironolakton brukes ofte uavhengig ved behandling av kronisk hjertesvikt. De vanndrivende stoffene med gjennomsnittlig styrke og virkningsvarighet brukt til behandling av kronisk hjertesvikt inkluderer de såkalte tiaziddiuretika (hydroklortiazid, indapamid, etc.). Tiazidpreparater kombineres ofte med loopdiuretika for å oppnå større diuretisk effekt. Siden tiazid diuretika, som sløyfe diuretika, reduserer mengden kalium i kroppen, kan det kreve korreksjon.

For å redusere hjertefrekvensen brukte de såkalte β- (beta) -adrenoblokkerne. På grunn av effektene av disse stoffene på hjertet, forbedrer det blodsirkulasjonen, og øker dermed hjerteutgangen. For behandling av kronisk hjertesvikt ble β-adrenerge blokkere carvedilol opprettet, først foreskrevet i minimale doser, noe som til slutt bidro til en økning i hjertets kontraktile funksjon. Dessverre kan bivirkningene av noen β-blokkere, spesielt evnen til å forårsake en innsnevring av bronkiene og øke blodglukosen, begrense bruken av dem til pasienter med bronkial astma og diabetes.

For å forebygge trombose i hjertekamrene og utviklingen av tromboembolisme, er såkalte antikoagulanter foreskrevet for å hemme aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Vanligvis foreskrevet såkalte indirekte antikoagulanter (warfarin, etc.). Ved bruk av disse legemidlene kreves regelmessig overvåkning av blodkoagulasjonsparametere. Dette skyldes det faktum at med en overdose av antikoagulantia kan ulike blødninger forekomme internt og eksternt (nasal, livmor etc.).

Behandling av et angrep av akutt ventrikulær svikt, spesielt lungeødem, utføres på et sykehus. Men allerede ambulansedoktorer kan introdusere loopdiuretika, justere oksygeninnånding og ta andre akutte tiltak. På sykehuset vil den initierte behandlingen fortsette. Spesielt kan permanent intravenøs administrering av nitroglyserin, samt medikamenter som øker hjerteproduksjonen (dopamin, dobutamin, etc.) etableres.

Med ineffektiviteten til det nåværende tilgjengelige arsenalet av legemidler som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt, kan kirurgisk behandling anbefales.

Essensen av kardiomyoplastikk kirurgi er at kirurgisk kutte ut en klaff fra den såkalte latissimus sårmuskel av pasienten. Da kolliderer denne klaffen for å forbedre kontraktilfunksjonen hjertet til pasienten. Deretter utføres elektrostimulering av den transplanterte muskelflappen samtidig med sammentrekninger av pasientens hjerte. Effekten etter kardiomyoplastioperasjonen vises i gjennomsnitt etter 8-12 uker. Et annet alternativ er implantasjonen (innsetting) inn i hjertet av pasientens blodsirkulasjonsapparat, den såkalte kunstige venstre ventrikkel. Slike operasjoner er dyre og uvanlige i Russland. Og til slutt har spesielle pacemakere blitt opprettet og brukt til å forbedre blodtilførselen til hjertets ventrikler, først og fremst ved å sørge for synkron arbeid. Således forlater moderne medisin ikke forsøk på å gripe inn i det naturlige løpet av hjertesvikt.

Som regel er medisinsk observasjon for hjertesvikt nødvendig gjennom hele livet.