Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd, i venstre venstrekapsel eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.

Myokardinfarkt

Hjerteinfarkt - ett av de kliniske former av iskemisk hjertesykdom, fortsetter med utviklingen av ischemisk myokardnekrose område, som følge av absolutt eller relativ mangel på sin blodtilførsel. Et annet navn er hjerteinfarkt.

klassifisering

Etter stadier av utvikling:

1. Prodromal periode (0-18 dager)
2. Den skarpeste perioden (opptil 2 timer fra begynnelsen av hjerteinfarkt)
3. Akutt periode (opptil 10 dager fra begynnelsen av hjerteinfarkt)
4. Subakutt periode (fra 10 dager til 4-8 uker)
5. Læren (fra 4-8 uker til 6 måneder)

På anatomien til lesjonen:

1. transmuralt
2. veggmaleri
3. subendokardial
4. subepicardial

Når det gjelder lesjon:

1. Stort brennpunkt (transmural), Q-infarkt
2. Små brennpunkt, ikke Q-infarkt

• Lokalisering av fokus for nekrose.
  1. Myokardinfarkt i venstre ventrikel (anterior, lateral, inferior, posterior).
  2. Isolert myokardinfarkt av hjertepunktet.
  3. Myokardinfarkt av intervensjonsseptumet (septal).
  4. Myokardinfarkt i høyre ventrikel.
  5. Kombinert lokalisering: bakbunn, forsiden, etc.

1. monosyklisk
2. langvarig
3. Gjentatt MI (i den første kranspulsåren sprinkler, et nytt fokus på nekrose fra 72 timer til 8 dager)
4. Gjentatt myokardinfarkt (i annen art

Klinisk klassifisering utarbeidet av den felles arbeidsgruppen av European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association og World Heart Federation (2007):

• Spontan MI (type 1) som er tilknyttet det primære resultatet av koronare ischemia hendelser som plakk erosjon og / eller ødeleggelse, sprekker eller delaminering.
• Sekundær MI (type 2) som er relatert til ischemi forårsaket av mangel på oksygen eller økning av dets ankomst, slik som koronar spasme, koronar emboli, anemi, arytmier, hyper- eller hypotensjon.
• Plutselig hjertedød (type 3), inkludert hjertestans, ofte med mistenkt symptomer på ischemi i hjertemuskelen med den forventede nye ST-elevasjon og en ny blokkering av venstre grenblokk, avslørende frisk trombe av koronararterie ved angiografi og / eller autopsi, død kommer til å ta blodprøver eller før du øker konsentrasjonen av markører.
• PCI-assosiert MI (type 4a).
• MI forbundet med stenttrombose (type 4b), som bekreftes ved angiografi eller obduksjon.
• CABG-assosiert MI (type 5).

Det må være oppmerksom på at noen ganger kan pasienter oppleve flere typer myokardinfarkt samtidig eller i rekkefølge. Det vil forstås at betegnelsen "myocardial infarction" inngår ikke i begrepet "nekrose av kardiomyocytter" på grunn CABG (hull i ventrikkelen, manipulering av hjertet) og påvirkning av de følgende faktorer: nyre- og hjertefeil, hjertestimulering, elektro ablasjon, sepsis, myokarditt, handlinger kardiotropnyh giftstoffer, infiltrative sykdommer.

etiologi

Myokardinfarkt utvikler seg som et resultat av obturering av lumen av fartøyet som leverer myokardiet (kranspulsåren). Årsakene kan være (i hyppighet av forekomst):

1. Aterosklerose av koronararteriene (trombose, obturering av plakk) 93-98%
2. Kirurgisk obturasjon (arterie ligering eller disseksjon for angioplastikk)
3. Embolisering av koronararterien (trombose med koagulopati, fettemboli, etc.)
4. Koronararterie spasmer

Separat isolert hjerteinfarkt for hjertesykdom (unormal utladning av kranspulsårene fra lungekroppen)

Risikofaktorer

• Tobaksrøyking og passiv røyking.
• Luftforurensning
• Menn er mer sannsynlig å lide av hjerteinfarkt enn kvinner
• fedme
• Drikker alkohol
• diabetes mellitus

patogenesen

Iskemi kan være en prediktor for et hjerteinfarkt og varer i lang tid. Prosessen er basert på brudd på myokardisk hemodynamikk. Vanligvis er klinisk signifikant innsnevringen av hjertets arterielle lumen i en slik grad at begrensningen av blodtilførselen til myokardiet ikke lenger kan kompenseres. Ofte oppstår dette når arterien er innsnevret til 70% av sitt tverrsnittsareal. Når utmattelse av kompenserende mekanismer snakker om skade, når stoffskifte og myokardfunksjon lider, kan endringer imidlertid være reversible (iskemi). Skadefasen varer fra 4 til 7 timer. Nekrose er preget av irreversibel skade. 1-2 uker etter et hjerteinfarkt begynner det nekrotiske området å bli erstattet av arrvev. Den endelige dannelsen av arr oppstår i 1-2 måneder.

Klinisk bilde

Den viktigste kliniske funksjonen er intens brystsmerter (anginal smerte). Men smerten kan variere i naturen. Pasienten kan klage på en følelse av ubehag i brystet, smerte i magen, halsen, armen, scapulaen. Ofte er sykdommen smertefri i naturen, som er typisk for pasienter med diabetes.

Smertesyndrom vedvarer i mer enn 15 minutter (kan vare 1 time) og forankret i et par timer eller etter påføringen av narkotiske analgetika, nitrater ineffektive. Det er rikelig svette.

I 20-30% av tilfellene med storfokale lesjoner utvikles tegn på hjertesvikt. Pasienter rapporterer kortpustethet, unproductive hoste.

Ofte er det arytmier. Som regel er disse forskjellige former for ekstrasystoler eller atrieflimmer. Ofte er det eneste symptomet på hjerteinfarkt plutselig hjertestans.

Den predisponerende faktoren er fysisk aktivitet, psyko-emosjonell stress, tretthet, hypertensive krise.

Atypiske former for hjerteinfarkt

I noen tilfeller kan symptomene på hjerteinfarkt være atypisk. Et slikt klinisk bilde gjør det vanskelig å diagnostisere myokardinfarkt. Følgende atypiske former for myokardinfarkt utmerker seg:

• Abdominal form - symptomer på hjerteinfarkt er representert av smerter i overlivet, hikke, oppblåsthet, kvalme, oppkast. I dette tilfellet kan symptomene på et hjerteinfarkt ligner symptomene på akutt pankreatitt.
• Astmatisk form - symptomer på hjerteinfarkt er representert ved økt pustløshet. Symptomene på et hjerteinfarkt ligner symptomene på et astmaanfall.
• Atypisk smerte i hjerteinfarkt kan være representert ved smerte lokalisert ikke i brystet, men i arm, skulder, underkjeven og iliac fossa.
• Smertefri myokardisk iskemi observeres sjelden. Denne utviklingen av infarkt er mest karakteristisk for pasienter med diabetes mellitus, i hvilken et brudd på følsomhet er en av manifestasjonene av sykdommen (diabetes).
• Cerebral form - hjerteinfarkt symptomer er representert av svimmelhet, nedsatt bevissthet og nevrologiske symptomer.
• I noen tilfeller er hovedpinesyndromet i hjerteinfarkt hos pasienter med osteokondrose i brystkreft forbundet med herpesgirdle i brystet, som er karakteristisk for intercostal neuralgi, forverres når ryggen blir bøyd tilbake, fremover, i begge retninger.

diagnostikk

1. tidlig:
   1. EKG
   2. ekkokardiografi
   3. Blodtest for kardiotropiske proteiner (MB-KFK, AsAT, LDH₁, troponin)
2. utsatt:
   1. Koronar angiografi
   2. Myokardisk scintigrafi

komplikasjoner

Førstehjelp

Nødhjelp i den akutte perioden av et hjerteinfarkt omfatter primært fjerning av et smertefullt angrep. Hvis tidligere gjentatt inntak av nitroglyserin (0,0005 g pr. Tablett eller 2 ≈ 3 dråper med 1% alkoholoppløsning) ikke lindrer smerten, må du legge til promedol (1 ml 2% løsning), pantopon (1 ml 2% oppløsning) eller morfin (1 ml av en 1% løsning) subkutant med 0,5 ml av en 0,1% løsning av atropin og 2 ml cordiamin. Dersom subkutan administrering av narkotiske analgetika ikke har hatt en bedøvelsesvirkning, er det nødvendig å ty til intravenøs infusjon av 1 ml morfin med 20 ml 40% glukoseoppløsning. Noen ganger kan anginalsmerter kun fjernes ved bruk av anestesi med nitrogenoksid i en blanding med oksygen i forholdet 4: 1 og etter smertelindring 1: 1. I de senere år har fentanyl, 2 ml av en 0,005% oppløsning intravenøst ​​med 20 ml saltvann, blitt brukt til å lindre smerte og forhindre sjokk. Sammen med fentanyl administreres vanligvis 2 ml av en 0,25% løsning av droperidol. Denne kombinasjonen gjør det mulig å forbedre analgetisk effekt av fentanyl og gjøre det lenger. Bruk av fentanyl kort tid etter administrering av morfin er uønsket på grunn av risikoen for åndedrettssvikt.

Komplekset med akutte tiltak i det akutte stadiet av hjerteinfarkt inkluderer bruk av midler mot akutt vaskulær og hjertesvikt og direktevirkende antikoagulantia. Med en liten reduksjon i blodtrykket er noen ganger nok nok kardinamin, koffein, kamfer, subkutant administrert. En signifikant reduksjon i blodtrykket (under 90/60 mmHg. Art.). Trusselen om sammenbrudd krever bruk av kraftigere verktøy ≈ 1 ml 1% mezatonløsning eller 0,5 ≈1 ml 0,2% norepinefrinoppløsning subkutant. Ved fortsatt sammenbrudd skal disse legemidlene gjentas hver 1-2 time. I slike tilfeller vises intramuskulære injeksjoner av steroidhormoner (30 mg prednisolon eller 50 mg hydrokortison), noe som bidrar til normalisering av vaskulær tone og blodtrykk.

Rhythmforstyrrelser, spesielt angrep av takykardi eller atrieflimmer, krever bruk av antiarytmiske midler, særlig 5-10 ml av en 10% vandig oppløsning av novokainamid intravenøst ​​eller intramuskulært. Intravenøs administrering av legemidlet utføres sakte, alltid under kontroll av auskultasjon. Umiddelbart etter restaurering av rytme, bør administrering av novocinamid seponeres, da ytterligere administrasjon av legemidlet kan forårsake hjerteblokk.

En pasient med akutt myokardinfarkt er underlagt obligatorisk tidlig sykehusinnleggelse i terapeutisk avdeling. Bare på sykehuset kan gjennomføres hele spekteret av moderne tiltak for å bekjempe sammenbrudd, hjertesvikt, forebygging av tromboemboliske komplikasjoner. Hvis du mistenker et akutt hjerteinfarkt, må du ringe (hvis mulig) et spesialisert infarkt ambulanseteam. En pasient med akutt myokardinfarkt transporteres fra stedet der smerteangrepet oppstod i sengen på sykehuset på samme strøk i klærne. Ingen unødvendige skift og forkledninger er ikke tillatt. Pasienten er ikke gjenstand for sanitær behandling.

Etter stabilisering av akutt myokardinfarkt, overføres pasienter i 5-7 dager til den generelle terapeutiske avdelingen. I 2-3 uker er de på strengt sengestil. I de tidlige dager får de ikke engang å snu seg i sengen. I løpet av denne perioden er tiltak for å ta vare på de syke av stor betydning: overvåking av sengenes tilstand, skiftende seng og undertøy, fôring, hudpleie, fôring av karet og urinalen, nøye overvåking av respiratoriske og sirkulasjonssystemets funksjoner.

behandling

Om mulig, behandling i de tidlige stadiene reduseres til eliminering av smerte, gjenopprettelse av koronar blodstrøm (trombolytisk terapi, koronararterie angioplastikk, CABG). I tilfelle av alvorlig hjertesvikt i klinisk setting er intra-aortisk ballong motpulsering mulig.

I tilfelle hjertestans, bør kardiopulmonal gjenoppliving påbegynnes umiddelbart. Tilgjengeligheten til automatiske eksterne defibrillatorer øker overlevelse i slike situasjoner.

Eliminering av smerte, kortpustethet og angst

Hvis et angrep av anginal smerte ikke avtar noen få minutter etter at fysisk anstrengelse er avsluttet, eller det begynte i ro, skal pasienten ta nitroglyserin som en pille under tungen (0,5 mg) eller som en aerosol (0,4 mg per dose). Hvis angrepet ikke forsvinner etter 5 minutter, kan du ta nitroglyserin igjen. Hvis symptomene vedvarer i de neste 5 minuttene etter en ny dose, bør du ringe ambulanseteamet og ta nitroglyserin igjen. Hvis smerten vedvarer ved ankomst av ambulansbrigaden, bruker legen morfin. Pre-10 mg morfinhydroklorid fortynnet i 10 ml 0,9% oppløsning av natriumklorid eller destillert vann. Den første dosen på 2-5 mg (det vil si 2-5 ml oppløsning) administreres intravenøst ​​i en strøm. Deretter administreres ytterligere 2-5 mg hver 5.-15 minutter til smerten er eliminert eller bivirkninger oppstår.

Innføringen av morfin i hjerteinfarkt uten ST-segmenthøyhet øker risikoen for død.

Neuroleptanalgesi kan også brukes til smertestillende formål - en kombinasjon av narkotisk analgetisk fentanyl (0,05-0,1 mg) og en neuroleptisk droperidol (2,5-10 mg avhengig av blodtrykket). Om nødvendig gjentas neuroleptanalgesi i en lavere dose.

Hvis en pasient har arteriell hypoksemi (arteriell blodoksygenering

Alt om hjerteinfarkt: årsaker, symptomer, diagnose og førstehjelp

Myokardinfarkt kalles hjertet av nekrose av hjertemuskelen, som utvikler seg mot bakgrunnen av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i kranspulsårene. Generelt om hjerteinfarkt er hjerteinfarkt den vanligste patologien. Denne tilstanden er en direkte indikasjon på sykehusinnleggelse av en pasient i en spesialisert avdeling, ettersom det uten å gi kvalifisert medisinsk behandling kan være dødelig.

Gitt faren for patologi, er det bedre å hindre det enn å behandle det. Det er grunnen til at hvis du mistenker hjertesykdom (CHD) og andre abnormiteter i hjertets arbeid, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en spesialist for å forhindre utvikling av en sykdom som hjerteinfarkt.

årsaker

For å forstå hva et hjerteinfarkt er, er det ekstremt viktig å forstå årsakene som forårsaker det. Aterosklerose kan sikkert bli kalt en av de viktigste årsakene til hvilke utviklingen av denne tilstanden oppstår. Denne sykdommen, den patogenetiske basisen som er et brudd på stoffskiftet av fett i kroppen.

På bakgrunn av overskudd av kolesterol og lipoproteiner, blir de avsatt i blodkarets lumen med dannelsen av karakteristiske plakk. I tilfelle blokkering av koronararteriene oppstår det dannelse av hjerteinfarkt. Nærmere det er tre hovedkomponenter av aterosklerose, som kan forårsake sirkulasjonsforstyrrelser i kranspulsårene, nemlig:

• Innsnevringen av blodkarets lumen som følge av avsetting av plaketter på veggene. Det fører også til en reduksjon i elastisiteten i vaskulærveggen.
• Spasm av blodkar, som kan oppstå på bakgrunn av alvorlig stress. I nærvær av plakk kan dette føre til akutt nedsatt kransløpssirkulasjon.
• Adskillelsen av plakett fra de vaskulære veggene kan forårsake arteriell trombose og, verre, hjerteinfarkt.

Aterosklerose er derfor hovedårsaken til hjerteinfarkt, noe som er en ganske farlig tilstand og må korrigeres uten å lykkes.

Risikoen for en sykdom som et hjerteinfarkt øker signifikant følgende faktorer:

• Dårlig arv. Rollen som spilles av kardiovaskulærsystemets patologi i nære slektninger.
• Feil diett og stillesittende livsstil. Disse faktorene fører til dannelsen av en person i en slik tilstand som fedme.
• Fedme. Overflødig fett fører til direkte deponering av plakk på veggene i blodårene.
• Dårlige vaner. Drikker alkohol og røyking fører til vasospasme.
• Endokrine sykdommer. Pasienter med diabetes er mer utsatt for endringer i hjertesirkulasjonen. Dette skyldes den negative effekten av denne sykdommen på karene.
• En historie med hjerteinfarkt.

Trykkproblemer, manifestert vedvarende hypertensjon, konstant stress kan også forårsake hjerteinfarkt.

symptomer

Symptomene på hjerteinfarkt er direkte avhengig av stadiet. I skadesfasen kan pasientene ikke klage, men noen har ustabil angina.

I den akutte scenen observeres følgende manifestasjoner:

• Alvorlig smerte i hjertet eller bak brystbenet. Bestråling er mulig. Arten av smerten er individuell, men oftest er det undertrykkende. Sværheten av smerte avhenger av størrelsen på lesjonen.
• Noen ganger er smerten helt fraværende. I dette tilfellet blir personen blek, øker trykket sterkt, hjertetrykket er forstyrret. Også med dette skjemaet blir det ofte observert dannelse av hjerteastma eller lungeødem.
• På slutten av den akutte perioden, på bakgrunn av nekrotiske prosesser, kan det oppstå en signifikant økning i temperaturen, samt en økning i hypertensivt syndrom.

I tilfelle av en slettet flyt er manifestasjonene helt fraværende, og det kan bare mistenkes at et problem oppstår ved utføring av EKG. Derfor er det så viktig å gjennomføre forebyggende undersøkelser med spesialister.

Det skal sies om de atypiske former for den akutte perioden. I dette tilfellet kan smertesyndromet lokaliseres i halsen eller fingrene. Svært ofte er slike manifestasjoner karakteristiske for eldre mennesker med samtidig kardiovaskulær patologi. Det skal bemerkes at det atypiske kurset kun er mulig i det akutte stadiet. I fremtiden er klinikken for hjerteinfarktssykdom hos de fleste pasienter det samme.

I den subakutte perioden, med hjerteinfarkt, er det en gradvis forbedring, manifestasjonene av sykdommen blir gradvis lettere, til dens fullstendig forsvinning. Deretter normaliserer staten. Det er ingen symptomer.

Førstehjelp

Forstå hva det er - utseendet av hjerteinfarkt, er det viktig å innse at førstehjelp spiller en stor rolle. Så, hvis du mistenker denne tilstanden, er det viktig å utføre følgende tiltak:

1. Ring en ambulanse.
2. Prøv å roe pasienten.
3. Gi fri tilgang til luft (bli kvitt klær, åpne ventilasjonene).
4. Legg pasienten på sengen på en slik måte at den øvre delen av kroppen ligger over den nedre.
5. Gi en nitroglycerintablett.
6. Hvis du mister bevisstheten, fortsett å utføre kardiopulmonell gjenopplivning (HLR).

Det er viktig å forstå at en sykdom kalt hjerteinfarkt er en livstruende tilstand. Og utviklingen av komplikasjoner og til og med pasientens liv er avhengig av førstehjelps korrekthet, samt hastigheten på starten av medisinske tiltak.

klassifisering

Hjerteangrep er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

• Størrelsen på lesjonen.
• Dypet av lesjonen.
• Endringer på kardiogrammet (EKG).
• Lokalisering.
• Tilstedeværelsen av komplikasjoner.
• Smerte syndrom

Også klassifiseringen av myokardinfarkt kan baseres på stadiene som skiller fire: skade, akutt, subakutt, arrdannelse.

Avhengig av størrelsen på det berørte området - lite og stort fokalinfarkt. Tapet på et mindre område er gunstigere, siden det ikke ser slike komplikasjoner som brudd på hjertet eller aneurisme. Det skal bemerkes at i henhold til forskningen, for mer enn 30% av de som har hatt et lite hjerteinfarkt, blir fokuset omdannet til en storfokus.

På EKG-abnormiteter er det også merket to typer sykdommer, avhengig av om det er en patologisk Q-bølge eller ikke. I det første tilfellet kan et QS-kompleks i stedet for en patologisk tann formes. I andre tilfelle observeres dannelsen av en negativ T-bølge.

Med tanke på hvor dypt lesjonen ligger, utmerker seg følgende typer sykdommer:

• Subepicardial. Lesjonens sted ligger ved siden av epikardiet.
• Subendokardial. Lesjonens område ligger ved siden av endokardiet.
• Utført. Området med nekrotisk vev er plassert inne i muskelen.
• Transmuralt. I dette tilfellet påvirkes muskelvegget gjennom hele tykkelsen.

Avhengig av konsekvensene, allokere ukompliserte og kompliserte arter. Et annet viktig punkt som typen av infarkt avhenger av, er lokalisering av smerte. Det er et typisk smertesyndrom, lokalisert i hjertet eller bak brystbenet. I tillegg er atypiske former notert. I dette tilfellet kan smerten utstråle (gi) til scapula, underkjeven, cervical ryggrad, underliv.

stadium

Utviklingen av hjerteinfarkt er vanligvis rask og umulig å forutsi. Likevel skiller eksperter en rekke stadier som sykdommen går gjennom:

1. Skader. I løpet av denne perioden er det et direkte brudd på blodsirkulasjonen i hjertemuskelen. Varigheten av scenen kan være fra en time til flere dager.
2. Akutt. Varigheten av den andre fasen er 14-21 dager. I løpet av denne perioden er det oppdaget nekrose av en del av skadede fibre. Resten, tvert imot, blir restaurert.
3. Subakutt. Varigheten av denne perioden varierer fra noen måneder til et år. I løpet av denne perioden er det endelige ferdigstillelse av prosessene som begynte i det akutte stadium, med en etterfølgende reduksjon i den iskemiske sonen.
4. Arrdannelse. Dette stadiet kan fortsette gjennom hele pasientens liv. Nekrotiske områder er erstattet av bindevev. Også i denne perioden for å kompensere for myokardiumets funksjon, forekommer hypertrofi av normalt fungerende vev.

Stadier i hjerteinfarkt spiller en svært stor rolle i diagnosen, da det er på dem som endres på elektrokardiogrammet avhenger.

Variasjoner av sykdommen

Avhengig av de karakteristiske manifestasjonene, er det flere alternativer som er mulige med hjerteinfarkt, nemlig:

1. Angina. Karakteristisk, med hjerteinfarkt, er det vanligste alternativet. Karakterisert av tilstedeværelsen av uttalt smertesyndrom, som ikke fjernes ved å ta nitroglyserin. Smerten kan utstråle til venstre skulderblad, arm eller underkjeven.
2. Cerebrovaskulær. I dette tilfellet er manifestasjoner av cerebral iskemi karakteristisk for patologien. Pasienten kan klage på alvorlig svimmelhet, kvalme, alvorlig hodepine og forekomst av besvimelse. Neurologiske symptomer er ganske vanskelig å gjøre en korrekt diagnose. De eneste symptomene på hjerteinfarkt er karakteristiske EKG-endringer.
3. Abdominal. I dette tilfellet er lokalisering av smerte atypisk. Pasienten har markert smerte i den epigastriske regionen. Karakterisert ved tilstedeværelse av oppkast, halsbrann. Magen er veldig oppsvulmet.
4. Astmatisk. Symptomer på åndedrettssvikt kommer frem i forkant. Alvorlig kortpustethet uttrykkes, hoste med skummende sputum kan oppstå, noe som er et tegn på venstre ventrikulær svikt. Smerte syndrom er enten helt fraværende, eller manifestert før kortpustethet. Dette alternativet er typisk for eldre mennesker som allerede har en historie med hjerteinfarkt i deres historie.
5. Arytmisk. Hovedsymptomet er en hjerterytmeforstyrrelse. Smertsyndrom er mildt eller fraværende helt. I fremtiden er det mulig å feste dyspnø og senke blodtrykket.
6. Slettet. I denne varianten er manifestasjonene helt fraværende. Pasienten viser ingen klager. For å identifisere sykdommen er det bare mulig etter et EKG.

Gitt den overflod av muligheter som er mulige med denne sykdommen, er diagnosen ekstremt vanskelig og oftest basert på EKG-undersøkelsen.

diagnostikk

I denne sykdommen bruker spesialister en rekke diagnostiske metoder:

1. Samle anamnese og klager.
2. EKG.
3. Undersøkelse av aktiviteten til spesifikke enzymer.
4. Generelle blodprøvedata.
5. Ekkokardiografi (EchoCG).
6. Koronar angiografi.

I sykdomshistorien og livet legger legen oppmerksomhet på tilstedeværelsen av samtidige patologier i kardiovaskulærsystemet og arvelighet. Når du samler klager, må du være oppmerksom på arten og plasseringen av smerte, så vel som andre manifestasjoner som er karakteristiske for det atypiske løpet av patologi.

EKG er en av de mest informative metodene i diagnosen av denne patologien. Når du gjennomfører denne undersøkelsen, kan du vurdere følgende punkter:

1. Sykdomsvarighet og stadium.
2. Lokalisering.
3. Omfattende skade.
4. Dypskaden.

I skadefasen er det en endring i ST-segmentet, som kan forekomme i form av flere varianter, nemlig:

• Ved skader på den fremre veggen til venstre ventrikel i endokardiumområdet, observeres plasseringen av segmentet under konturlinjen, hvor buen vender nedover.
• Hvis den fremre veggen til venstre ventrikel er skadet i epikardiumområdet, er segmentet tvert imot plassert over isolinen, og buen er rettet oppover.

I det akutte stadiet er forekomsten av en patologisk Q-bølge notert. Hvis det er en transmural variant, blir QS-segmentet dannet. Med andre alternativer observeres dannelsen av et QR-segment.

Normalisering av ST-segmentet er karakteristisk for subakuttstadiet, men den patologiske Q-bølgen og negative T er også bevart. I cicatricial-scenen kan Q-tannen være tilstede, og myokardisk hypertrofi kan danne.

For å fastslå den nøyaktige plasseringen av den patologiske prosessen, er det viktig å vurdere hvilke spesifikke ledninger som brukes til å bestemme endringer. I tilfelle lokalisering av lesjonen i de fremre delene, er det registrert tegn i første, andre og tredje brystledninger, så vel som i første og andre standardledninger. Mulige endringer i bly AVL.

Sideveggsskader forekommer nesten aldri uavhengig og er vanligvis en fortsettelse av skade fra den bakre eller fremre veggen. I dette tilfellet blir endringer registrert i tredje, fjerde og femte brystledning. Også tegn på skade bør være til stede i første og andre standard. Med bakvegginfarkt, blir endringer observert i AVF-ledningen.

For et lite fokalinfarkt er bare en endring i T-bølge- og ST-segmentet karakteristisk. Patologiske tenner blir ikke oppdaget. Stor-fokalvarianten påvirker alle ledninger, og Q og R-tenner registreres i den.

Ved utføring av EKG hos legen kan det være visse vanskeligheter. Dette skyldes oftest følgende pasientfunksjoner:

• Tilstedeværelsen av cicatricial endringer forårsaker vanskeligheter med å diagnostisere nye skadeområder.
• Ledningsforstyrrelser.
• Aneurisme.

I tillegg til EKG, er det nødvendig med en rekke tilleggsstudier for å fullføre bestemmelsen. Et hjerteinfarkt preges av en økning i myoglobin i de første timene av sykdommen. Også i de første 10 timene er det en økning i et slikt enzym som kreatinfosfokinase. Fullt innhold kommer bare etter 48 timer. Etter den korrekte diagnosen er det nødvendig å estimere mengden laktatdehydrogenase.

Det er også verdt å merke seg at når myokardinfarkt øker troponin-1 og troponin-T. Generelt viste blodprøven følgende endringer:

• Økt ESR.
• Leukocytose.
• Øk AsAt og AlAt.

På ekkokardiografi er det mulig å oppdage brudd på kontraktilitet i hjertekonstruksjonene, samt tynning av veggene i ventriklene. Koronar angiografi er kun anbefalt hvis en okklusiv lesjon av kranspulsårene mistenkes.

komplikasjoner

Komplikasjoner av denne sykdommen kan deles inn i tre hovedgrupper, som kan ses i tabellen.

Myokardinfarkt wikipedia

Myokardinfarkt (MI) er den mest alvorlige kliniske form for hjerteiskemi. Dette er en akutt, livstruende tilstand forårsaket av en relativ eller absolutt mangel på blodtilførsel til en bestemt del av myokardiet på grunn av kranskärlstrombose, som et resultat av hvilket et nekrose-senter dannes, dvs. område med døde celler - kardiomyocytter.

Hjerteinfarkt er en av de viktigste årsakene til dødelighet i verdens befolkning. Dens utvikling avhenger av alder og kjønn av personen. På grunn av den senere utbruddet av aterosklerose hos kvinner, blir hjerteinfarkt diagnostisert 3-5 ganger mindre ofte hos menn enn hos menn. Risikogruppen inkluderer alle menn fra 40 år. Hos mennesker av begge kjønn som har krysset grensen på 55-65 år, er forekomsten omtrent den samme. Ifølge statistikken er 30-35% av alle tilfeller av akutt myokardinfarkt dødelig. Opptil 20% av plutselige dødsfall er forårsaket av denne patologien.

Årsaker til hjerteinfarkt

Hovedårsakene til utviklingen av hjerteinfarkt:

• Aterosklerose av hjerteskjermer, spesielt av kranspulsårene. I 97% av tilfellene fører aterosklerotisk lesjon av de vaskulære veggene til utviklingen av myokardisk iskemi med kritisk innsnevring av lumen av arteriene og langvarig forstyrrelse av myokardial blodtilførsel.
• Trombose av blodkar, for eksempel med koronar av forskjellig opprinnelse. Fullstendig opphør av blodtilførselen til muskelen skyldes obstruksjon (blokkering) av arteriene eller små kar med en aterosklerotisk plakk eller trombus.
• Emboli av arteriene, for eksempel i septisk endokarditt, avslutter sjelden med dannelsen av et nekrotisk fokus, men er likevel en av årsakene til dannelsen av akutt myokardisk iskemi.

Ofte er det en kombinasjon av de ovennevnte faktorene: En blodproppsplopper den spastiske smalede lumen av en arterie som er berørt av aterosklerose eller former i aterosklerotisk plakk utbulket på grunn av blødningen som oppstod ved basen.

• Hjertefeil. Kranspulsårene kan bevege seg bort fra aorta på grunn av dannelsen av organisk hjertesykdom.
• Kirurgisk obturasjon. Mekanisk åpning av arterien eller dens ligering under angioplastikk.

Risikofaktorer for hjerteinfarkt:

• Kjønn (menn oftere).
• Alder (etter 40-65 år).
• Angina pectoris
• Hjertesykdom.
• Fedme.
• Sterk stress eller fysisk belastning med eksisterende iskemisk hjertesykdom og aterosklerose.
• Diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinemia, ofte hyperlipoproteinemi.
• Røyking og drikking av alkohol.
• Fysisk inaktivitet.
• Hypertensjon.
• Revmatisk hjertesykdom, endokarditt eller andre inflammatoriske lesjoner i hjertet.
• Anomalier i utviklingen av koronarbein.

Mekanismen for hjerteinfarkt

Forløpet av sykdommen er delt inn i 5 perioder:

• Preinfarction (angina).
• Akutt (akutt iskemi av hjertekarene).
• Akutt (nekrobiose med dannelse av en nekrotisk region).
• Subakutt (organisasjonsfase).
• Postinfarkt (arrdannelse ved nekrose).

Sekvensen av patogenetiske endringer:

• Krenkelse av integriteten til aterosklerotiske forekomster.
• Trombose av fartøyet.
• Reflekspasm i det skadede karet.

I aterosklerose blir overskuddskolesterol deponert på hjerteets blodkar, hvor lipidplakkene dannes. De begrenser lumen på det berørte fartøyet, og senker blodstrømmen gjennom den. Ulike provokerende faktorer, det være seg hypertensiv krise eller følelsesmessig overstyring, fører til brudd på atherosklerotiske innskudd og skade på vaskulærveggen. Brudd på integriteten til det indre laget av arterien aktiverer en beskyttende mekanisme i form av kroppens koagulasjonssystem. Blodplater holder seg til bruddstedet, hvorfra en trombus dannes, blokkerer beholderens lumen. Trombose ledsages av produksjon av stoffer som fører til spasmer i fartøyet i skadeområdet eller langs hele lengden.

Innsnevringen av en arterie til 70% av dens diameter er av klinisk betydning, og lumen spasmerer i en slik grad at blodtilførselen ikke kan kompenseres. Dette skyldes aterosklerotisk forekomst på veggene i blodårene og angiospasmet. Som et resultat er forstyrrelsen av hemodynamikken i regionen av muskelen som mottar blod gjennom den skadede vaskulære sengen. I nekrobiose påvirkes kardiomyocytter, mangler oksygen og næringsstoffer. Metabolisme og funksjon av hjertemusklene er forstyrret, cellene begynner å dø. Nekrobioseperioden varer opptil 7 timer. Med den medisinske hjelpen umiddelbart gjengitt i denne perioden, kan endringene i muskelen være reversibel.

Når nekrose dannes i det berørte området, er det umulig å gjenopprette cellene og reversere prosessen, skaden blir irreversibel. Lider av myokardial kontraktilitet, fordi nekrotisk vev er ikke involvert i sammentrekning av hjertet. Jo mer omfattende lesjonen, jo mer alvorlige myokardial kontraktilitet reduseres.

Enkle kardiomyocytter eller små grupper av dem dør ca. 12 timer etter at en akutt sykdom har oppstått. En dag senere bekreftet mikroskopisk den massive nekrose av hjerteceller i det berørte området. Erstatning av nekroseområdet med bindevev begynner 7-14 dager etter starten av et hjerteinfarkt. Post-infarktperioden varer 1,5-2 måneder, hvor et arr endelig blir dannet.

Den fremre veggen til venstre ventrikel er det hyppigste stedet for lokalisering av nekrotisk sone, derfor er det i de fleste tilfeller detektert transmural MI i denne spesielle veggen. Mindre vanlig er apikal regionen, bakre veggen eller inngrepsseptum påvirket. Høyre ventrikulære hjerteinfarkt er sjeldne i kardiologisk praksis.

Myokardinfarkt Klassifisering

Om størrelsen på lesjonen av vevet er myokardinfarkt:

• Små brennpunkt. En eller flere små nekrotiske områder dannes. Det er diagnostisert i 20% av tilfellene fra det totale antallet infarkt. Hos 30% av pasientene blir et lite fokalinfarkt omdannet til en storfokal.
• Nærbilde (ofte transmural). Danner et stort område av nekrose.

Dybden av nekrotiske skader utmerker seg:

• Transmuralt. Den nekrotiske regionen dekker hele tykkelsen av myokardiet.
• Subepicardial. Området med døde kardiomyocytter ligger ved siden av epikardiet.
• Subendokardial. Nekrose av hjertemuskelen i kontakt med endokardiet.
• Utført. Nettstedet for nekrose ligger i tykkelsen til venstre ventrikel, men når ikke epikardiet eller endokardiet.

Avhengig av mangfoldet av forekomst:

• Primær. Går første gang.
• Gjentas. Utvikler 2 måneder eller senere etter begynnelsen av den primære.
• Tilbakevendende. Synes på stadium av dannelse av arrvæv av primærinfarkt, dvs. i løpet av de første 2 månedene fra primær akutt hjerteinfarkt.

Når det gjelder lokaliseringsprosessen:

• Venstre ventrikulær.
• Høyre ventrikulær.
• Septal eller ventrikulær septuminfarkt.
• Kombinert, for eksempel anterolateral IM.

Basert på elektrokardiologiske endringer registrert på kardiogrammet:

• Q-infarkt. Et elektrokardiogram fanger den dannede patologiske h. Q eller ventrikulært kompleks QS. Endringer er karakteristiske for storfokus IM.
• Ingen Q-infarkt med inversjon h. T og uten patologi h. Q. Mest vanlig i små fokalinfarkt.

Avhengig av utviklingen av komplikasjoner:

Former for akutt myokardinfarkt, angående tilstedeværelse og plassering av smerte:

• Typisk. Smerten er konsentrert i prekordial eller lateral regionen.
• Atypisk. Formen av sykdommen med atypisk lokalisering av smerte:

Symptomer på hjerteinfarkt

Intensiteten og arten av smerte avhenger av flere faktorer: størrelsen og lokaliseringen av det nekrotiske fokuset, samt stadium og form av et hjerteinfarkt. I hver pasient er de kliniske manifestasjonene forskjellige på grunn av de enkelte karakteristika og tilstanden til det vaskulære systemet.

Tegn på en typisk form for hjerteinfarkt

Et levende klinisk bilde med typisk og uttalt smertesyndrom er observert i brent (hjerteinfarkt). Forløpet av sykdommen er delt inn i bestemte perioder:

• Preinfarction, eller prodromal periode. I 43-45% av infarktpatienter er denne perioden fraværende, siden sykdommen begynner plutselig. De fleste pasienter før et hjerteinfarkt har en økning i angina angrep, brystsmerter blir intense og langvarige. Den generelle tilstanden endres - humørsvingninger, tretthet og frykt vises. Effektiviteten av antianginal medisiner er betydelig redusert.
• Den skarpeste perioden (fra 30 minutter til flere timer). I en typisk form leds et akutt hjerteinfarkt av ubærelig brystsmerter med bestråling til venstre på kroppen - arm, underkjeve, kraveben, underarm, skulder og området mellom skulderbladene. Sjelden under scapula eller venstre lår. Smerte kan brenne, kutte, trykke. Noen føler seg brystet eller vondt. Innen noen få minutter når smerten sitt maksimum, hvorpå det varer opptil en time eller mer, deretter intensiverer og deretter svekker.
• Den akutte perioden (opptil 2 dager, med et tilbakevendende forløb på opptil 10 dager eller lenger). I de aller fleste pasienter med angina smerter går. Dens bevaring indikerer tiltredelse av epistenopericardial perikarditt eller forlenget løpet av myokardinfarkt. Ledningsforstyrrelser og rytmeforstyrrelser vedvarer, samt hypotensjon.
• Subakutt periode (varighet - 1 måned). Den generelle tilstanden til pasientene forbedres: temperaturen vender tilbake til normal, kortpustethet går bort. Hjertefrekvens, ledning, sonorøse toner blir helt eller delvis gjenopprettet, men hjerteblokken gir ikke regresjon.
• Post-infarktperioden er den siste fasen av akutt myokardinfarkt, som varer opptil 6 måneder. Nekrotisk vev erstattes endelig av et tett arr. Hjertesvikt er eliminert på grunn av kompenserende hypertrofi av det gjenværende myokardium, men med et stort område av skade er full kompensasjon ikke mulig. I dette tilfellet utvikler manifestasjonene av hjertesvikt.

Utbruddet av smerte er ledsaget av alvorlig svakhet, utseendet på rikelig, klissete (kraftig) svette, en følelse av frykt for døden og økt hjertefrekvens. Fysisk undersøkelse viste bleghet i huden, klissete svette, takykardi og andre rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, atrieflimmer), agitasjon, kortpustethet i ro. I de første minuttene øker blodtrykket, senker det kraftig, noe som indikerer et hjertesvikt og hjerteinfarkt.

I alvorlige tilfeller utvikler lungeødem, noen ganger hjerteastma. Hjerte lyder under auskultasjon muffled. Utseendet til galopprytmen snakker om venstre ventrikulær svikt, det auskultatoriske bildet av lungene avhenger av hvor alvorlig det er. Sterk pust, hvesning (våt) bekrefter stagnasjon av blod i lungene.

Anginal smerte i denne perioden med nitrater stoppes ikke.

Som følge av perifokal betennelse og nekrose, fortsetter feber gjennom hele perioden. Temperaturen stiger til 38,5 0 С, dens høyde avhenger av størrelsen på det nekrotiske fokuset.

Med et lite fokalinfarkt i hjertemuskelen, er symptomene mindre uttalt, sykdomsforløpet er ikke så klart. Sjelden hjertesvikt utvikler seg. Arrytmi er uttrykt i mild takykardi, som ikke er alle pasienter.

Tegn på atypiske former for hjerteinfarkt

Slike former er karakterisert ved en atypisk lokalisering av smerte, noe som gjør det vanskelig å foreta en rettidig diagnose.

• Astmatisk form. Det preges av hoste, kvælningsangrep, helles kaldt svette.
• Den gastralgiske (abdominal) formen manifesteres av smerte i epigastriske regionen, oppkast og kvalme.
• Den edematøse formen oppstår med et stort fokus på nekrose, noe som fører til total hjertesvikt med ødem, kortpustethet.
• Den cerebrale form er karakteristisk for eldre pasienter med alvorlig aterosklerose, ikke bare av hjertet, men også av cerebral kar. Manifisert av en klinikk av cerebral iskemi med svimmelhet, bevissthetstap, tinnitus.
• Arrytmisk form. Dens eneste tegn kan være paroksysmal takykardi.
• Sløret form er ingen klager.
• Perifer form. Smerte kan bare være i hånden, iliac fossa, underkjeven, under scapulaen. Noen ganger er den omliggende smerten lik smerte som oppstår ved intercostal neuralgi.

Komplikasjoner og konsekvenser av hjerteinfarkt

• Ventrikulær trombose.
• Akutt erosiv gastritt.
• Akutt pankreatitt eller kolitt.
• Intestinal parese.
• Gastrisk blødning.
• Dresslersyndrom.
• Akutt og videre kronisk progressiv hjertesvikt.
• Kardiogent sjokk.
• Postinfarkt syndrom.
• Episthenokardiell perikarditt.
• Tromboembolisme.
• Aneurysme av hjertet.
• Lungeødem.
• Hjertebrudd som fører til tamponaden.
• Arrytmier: paroksysmal takykardi, ekstrasystol, intraventrikulær blokade, ventrikulær fibrillasjon og andre.
• Lungeinfarkt.
• Parietal tromboendokarditt.
• Psykiske og nervøse lidelser.

Diagnose av hjerteinfarkt

Anamnese av sykdommen, elektrokardiografiske tegn (endringer i EKG) og karakteristiske endringer i den enzymatiske aktiviteten i blodserumet er hovedkriteriene ved diagnosen akutt MI.

Laboratoriediagnose

I de første 6 timene med en akutt tilstand i blodet oppdages et økt nivå av protein, myoglobin, som deltar i oksygentransport i kardiomyocytter. Innen 8-10 timer øker kreatinfosfokinasen med mer enn 50%, aktivitetsindikatorene som normaliseres innen utgangen av 2 dager. Denne analysen gjentas hver 8. time. Hvis et tredelt negativt resultat oppnås, er hjertets hjerteinfarkt ikke bekreftet.

På et senere tidspunkt er det nødvendig med en analyse for å bestemme nivået av laktatdehydrogenase (LDH). Aktiviteten til dette enzymet øker etter 1-2 dager fra starten av massiv kardiomyocytnekrose, vender tilbake til normal etter 1-2 uker. Høy spesifisitet preges av økning i troponin isoformer, en økning i nivået av aminotransferaser (AST, ALT). Generelt, analysen - økt ESR, leukocytose.

Instrumental diagnostikk

Elektrokardiogrammet fikserer forekomsten negativ. T eller dens tofase i visse ledninger (med liten fokal myokardinfarkt), patologi av et QRS-kompleks eller h. Q (med makrofokal myokardinfarkt), samt ulike ledningsforstyrrelser, arytmier.

Elektrokardiografi bidrar til å bestemme omfanget og lokalisering av området av nekrose, for å evaluere kontraktilitet av hjertemuskelen, for å avsløre komplikasjoner. Røntgenundersøkelse av lite informativ. I de senere stadier av koronar angiografi utføres, identifisere hvor graden av innsnevring eller blokkering av koronar.

Behandling av hjerteinfarkt

Hvis du mistenker et hjerteinfarkt, ring kalt en ambulanse. Før ankomsten av leger for å hjelpe pasienten tar halvveis sittende stilling med bena bøyd i knærne, løsnet slipset, knepper klær, slik at det ikke kontrakt brystet og halsen. Åpne vinduet eller vinduet for frisk luft. Under tungen setter en pille av aspirin og nitroglyserin, som er pre-grind eller be patienten å tygge dem. Dette er nødvendig for raskere absorpsjon av det aktive stoffet og oppnå den raskeste effekten. Hvis anginasmerter ikke er gått fra en nitroglyserin pille, bør det løse hvert 5. minutt, men ikke mer enn 3 tabletter.

En pasient med mistanke om hjerteinfarkt er gjenstand for umiddelbar sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenopplivning. Jo tidligere resuscitators begynner behandlingen, desto gunstigere er den videre prognosen: det er mulig å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, forhindre forekomsten av komplikasjoner, redusere området av nekrose sentrum.

Hovedmålene med prioriterte medisinske tiltak:

• smertelindring;
• begrensning av nekrotisk sone;
• forebygging av komplikasjoner.

Smertelindring - En av de viktigste og presserende stadier av behandling av hjerteinfarkt. Med ineffektivitet av nitroglyserin tablett, administreres ved / drypp eller narkotisk smertestillende middel (for eksempel morfin) + atropin / i. I noen tilfeller en neyroleptanalgezii - i / nevroleptika (droperidol) + smertestillende (fentanyl).

Trombolytisk og antikoagulant terapi har som mål å redusere nekroseområdet. For første gang en dag etter utseendet til de første tegn på infarkt for resorpsjon av blodpropp og gjenoppretting av blodstrøm, er det mulig å trombolyse prosedyre, men for å forhindre dødsfall av kardiomyocytter er det mer effektivt å gjøre det i de første 1-3 timene. De foreskriver trombolytiske stoffer - fibrinolytika (streptokinase, streptase), antiplateletmidler (trombotisk-ACC), antikoagulantia (heparin, warfarin).

Antiarytmisk terapi. Antiarrhythmic drugs (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabole steroider (retabolil), en polariserende blanding, etc., brukes til å eliminere rytmeforstyrrelser, hjertesvikt, gjenopprette metabolisme i hjertevevet.

For behandling av akutt hjertesvikt bruk av hjerteglykosider (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptika, beroligende midler (seduxen), sedativer brukes til å eliminere psykomotorisk agitasjon.

Prognosen for sykdommen avhenger av hastigheten på første kvalifisert hjelp, gjenopplivningstidspunktet, størrelsen og lokaliseringen av myokardiell lesjon, tilstedeværelsen eller fraværet av komplikasjoner, pasientens alder og tilhørende kardiovaskulære patologier.