Hva er myokarddystrofi (myokarddystrofi): symptomer og behandling

Fra artikkelen lærer du om myokarddystrofi. Hvorfor det er en sykdom, dens symptomer og behandling. Hvilke diagnostiske metoder brukes. Er det mulig å gjenopprette fra sykdommen.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Myokarddystrofi (også kalt denne patologien myokarddystrofi) er en sykdom i den muskulære delen av hjertet som ikke er forbundet med en kardiologisk eller inflammatorisk årsak; dens grunnlag er et brudd på metabolske prosesser i myokardiet på bakgrunn av eksterne eller interne patologiske effekter.

I tilfelle sykdom eller skadelig ekstern påvirkning, forekommer endringer i hjertevævet - reaksjoner på endringer i vanlige forhold. I noen tilfeller er slike reaksjoner alvorlige og fører til myokarddystrofi.

Grunnlaget for utviklingen av patologiske forandringer i hjertets vev er følgende mekanismer:

• brudd på nevrale tilkoblingen og blodstrømmen;
• ødeleggelse av integriteten til muskelfibre;
• endringer i utveksling av elektrolytter og energi;
• endringer i enzymatisk, plastisk og hormonell reaksjon.

Alle disse prosessene fører gradvis til tap av myokardiumets evne til normal sammentrekning og for å sikre full strøm av blod i kroppen, noe som manifesteres av de voksende symptomene på hjertesvikt.

Generelt er dystrofiske forandringer i myokardiet en vanlig reaksjon av hjertevævet til enhver patologi i kroppen.

I de tidlige stadier av utvikling er myokardiodystrofi reversibel og kan fullstendig helbredes ved passende behandling. Hvis du savner tiden, fører metabolske sykdommer til en reduksjon i hjertefunksjonen og kan forårsake død.

Sykdommen i sykdommen ligger i det faktum at sykdommens innledende manifestasjoner er slitt ut, ubetydelig påvirker den vanlige livsstilen og ikke alltid tvinger den syke til å søke hjelp i tide.

Terapeuter og kardiologer er involvert i behandling av pasienter med denne patologien.

Årsaker til utvikling

Myokarddystrofi - alltid en sekundær sykdom som oppstår på bakgrunn av en annen patologi og (eller) virkningen av giftige stoffer.

Overdosering av hjerte medisiner

Kjemoterapeutiske legemidler med kardiotoksisk virkning

Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer

Thyrotoxicosis (økt aktivitet av skjoldbruskhormoner)

Antiphospholipid syndrom - ødeleggelse av egne lipider på celleveggene

Vesentlig vekttap (cachexia) eller vekttap på svært kort tid.

Leverfeil

Wilsons sykdom - Konovalov - opphopning i kobbercellene

Mukopolysaccharidose - overdreven avsetning av mucopolysakkarid

Glykogenose - akkumulering av overskytende glykogen i nyrene, leveren, hjertet

Myelom - en tumor i blodceller

Forlenget syndrom - oppstår når en del av kroppen faller under en tung gjenstand

Spinal amyotrofi - degenerasjonen av ryggmargsceller i inaktivt bindevev

Paroksysmal myoplegi - angrep av muskel svakhet

Myasthenia - progressivt tap av muskelkraft

Anemi - redusert hemoglobin

Stadier og symptomer på sykdommen

Myokarddystrofi utvikler seg i stadier. Hvert stadium av prosessen tilsvarer dets symptomer, den tilsvarende grad av brudd på biokjemiske prosesser i hjertet av vevet. I tillegg til disse manifestasjonene presenterer pasientene klager iboende i den underliggende sykdommen - årsaken til hjerteskade.

Først eller neurohumoral, stadium

• Ikke-permanente, utydelige, svake smertefulle opplevelser i hjertets fremspring. Oppstår på bakgrunn av emosjonell eller fysisk stress. I hvilemodus er det ingen smerte.
• Moderat tretthet etter vanlige belastninger.
• Det kan være et lite tap av kroppsvekt.
• Pasientene føler seg tilfredsstillende, kan gjøre de vanlige tingene.
• Det er ingen endringer i studien av myokardfunksjon.

Den andre, eller scenen for organisk forandring

1. Konstant ubehag og (eller) moderat smerte i venstre halvdel av brystet. Når du utfører fysisk anstrengelse eller psyko-emosjonell overstyrking, intensiverer smerten og vedvarer fra flere timer til uker.
2. Det er ingen reduksjon i smerte ved bruk av Nitroglycerin, men det er fra Validol.
3. Økende tretthet, som ikke tillater deg å utføre kjente ting.
4. Følelse av økt hjerteslag og (eller) nedsatt puls (avbrudd).
5. Vanskelighetspustethet (kortpustethet) med anstrengelse.
6. Ofte, på bakgrunn av smerte, er det en økning i trykk.
7. Endringer vises under undersøkelsen av hjertet.

Tredje eller stadium av hjertesvikt

• Dyspné forverres kraftig i utsatt stilling. I ekstremt stadium kan pasientene bare sove ligge ned.
• Alvorlig svakhet, progressiv tretthet fra ethvert arbeid.
• Manglende evne til å utføre kjente ting og fysisk aktivitet.
• Vekttap
• Hjertebank.
• Overtredelse av rytmen av myokardiske sammentrekninger.
• Hevelse av føtter og ben.
• Våtrev i lungene når du puster.
• Vesentlige endringer i forskningen.

diagnostikk

Sværheten i å gjøre en korrekt diagnose ved myokarddystrofi er fraværet av endringer i studien i første fase av prosessen. På dette stadiet kan bare den underliggende sykdommen, for hvilken sekundær myokarddystrofi er typisk, detekteres.

Svakheten til den første tonen i hjertet

Lav systolisk murmur

Lav spenning i det ventrikulære komplekset

Delvis blokkering av buntgrenfoten

Krenkelse av repolariseringen (gjenoppretting fra sammentrekning) av hjertet

Redusert toleranse for belastning

Manglende evne til å utføre den nødvendige belastningen fullt ut

Utvidelsen av hulromene i hjertekamrene i tredje fase av sykdommen

Redusere volumet av blod som slippes ut under myokardiell sammentrekning i fasen av dysfunksjonen av orgelet

Patologi av myokardiske metabolske prosesser

PH-forandring (surhet) av cellulær væske

Ødeleggelse av myokardfibre

Orgelcelleendringer

Den mest nøyaktige metoden for diagnose er myokardial vevsprøvetaking, men gitt at prosedyren krever hjertepunktur, er indikasjoner for det ekstremt begrenset. En biopsi utføres kun i vanskelige diagnostiske situasjoner når myokarddystrofi ikke kan etableres ved andre metoder.

Behandlingsmetoder

Myokarddysfunksjon refererer til sykdommer som kan helbredes, forutsatt at den underliggende årsaken til patologien er stabilisert, men bare hvis sykdommen ikke har gått inn i fasen av hjertesvikt. I dette tilfellet er det bare mulig å forbedre kvaliteten og forlenge pasientens levetid.

Behandlingen består av flere hovedområder som må utføres samtidig.

Eliminering av årsaksfaktoren

Hovedretningen til terapi. Det er nødvendig å eliminere den primære sykdommen eller årsakene som forårsaket patologiske forandringer i hjertemuskelen. På hvor effektive disse tiltakene er, avhenger muligheten for fullstendig gjenoppretting av myokardiet.

Giftig og dyshormonal myokarddystrofi er godt behandlingsbar, det er vanskeligere å påvirke sykdommer med genetisk overføring (nevromuskulære sykdommer) eller forbundet med overdreven akkumulering av stoffer i cellene i de indre organer.

Dystrofi på bakgrunn av fysisk overspenning krever fjerning av stress, og nevrologisk myokarddystrofi krever høykvalitets psykologisk hjelp og beroligende stoffer.

Infeksiøse myokarddystrofier krever antibakteriell behandling og eliminering av infeksjonskilden. Når tonsillitt er nødvendig for å fjerne mandlene i den kalde perioden, ellers er effekten av behandling ikke.

Alkoholiske dystrofier kan behandles veldig sakte, prosessen tar mange måneder og noen ganger år. En forutsetning er en fullstendig avvisning av bruken av noen form for alkohol.

Påvirkning på energi og metabolske prosesser

Brukte komplekser av legemidler for å øke proteinsyntesen, motstand mot virkningen av frie radikaler og gjenopprette normal elektrolyttbalanse i myokardiet:

• vitaminer i gruppe B og C;
• folsyre;
• kaliumorotat;
• Panangin;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolil og andre anabolitiske hormoner.

I tillegg til midler for å forbedre ernæringen av myokardvev og øke dens motstand mot lavt oksygeninnhold:

1. Trimetazidine.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Vesentlig vekttap - indikasjon på erstatning av enteral (gjennom munnen) støtte ved å introdusere høyt kalori næringsmedium:

Hjertearbeid forbedring

Narkotika brukes til å opprettholde og gjenopprette normal funksjon av hjertemuskelen:

• å stabilisere den forstyrrede rytmen til hjerterytmen (antiarytmisk);
• for å redusere belastningen på myokardiet (diuretika);
• å forbedre konduktiviteten og kontraktiliteten til hjertemuskelen (glykosider);
• for å normalisere blodtrykk (hypotensiv).

outlook

Myokarddystrofi kan bli fullstendig restaurert dersom årsaken til sykdommen er herdbar og terapi utføres før utbruddet av alvorlig hjertesvikt.

I tilfelle av alvorlig form for nedsatt hjerteproduksjon er prognosen dårlig - pasienter dør innen 1-2 år, selv under behandling. Uten terapi overlever de syke ikke året.

Myokarddystrofi kan forekomme i akutt form, som raskt fører til nedsatt hjertefunksjon, og forårsaker plutselig død (idrettsutøvere under eller umiddelbart etter trening). I dette tilfellet er det mangel på oksygen i myokardiet, cellens elektrolytkomposisjon endres og ledningen av eksitasjonen gjennom ledningssystemet forstyrres - hjertet stopper.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi er en sekundær lesjon av myokardiet forårsaket av metabolske sykdommer og fører til dystrofi og dysfunksjon av hjertemuskelen. Myokardiodystrofi er ledsaget av kardialgi, avbrudd av hjerterytme, moderat takykardi, tretthet, svimmelhet, kortpustethet. Diagnostikk av myokardiodystrofi er basert på historikk og klinikkdata, elektrokardiografi, fonokarditt, røntgen, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blodbiokjemi etc.

Myokarddystrofi

Uttrykket "myokardiale vinn" (sekundær kardiomyopati, myokardialt degenerasjon) i kardiologi kombinerte gruppen av ikke-inflammatoriske lesjoner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget av alvorlig metabolsk forstyrrelse, og en signifikant reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen. Myokarddystrofi er alltid en sekundær prosess, inkludert dismetabolisk, elektrolyt, enzym, neurohumoral og autonome sykdommer. Myokarddystrofi er preget av dystrofi av myocytter og strukturer i hjerteledningssystemet, som fører til forstyrrelse av hjertemuskulaturens hovedfunksjoner - kontraktilitet, spenning, automatisme, ledning.

Myokardiodystrofi, spesielt i begynnelsen, er vanligvis reversibel, noe som skiller den fra degenerative endringer i myokardiet som oppstår under hemokromatose og amyloidose i hjertet.

Årsaker til myokarddystrofi

Myokarddystrofi kan skyldes en rekke eksterne og interne faktorer som forstyrrer metabolismen og energien i myokardiet. Myokarddystrofi kan utvikles under påvirkning av akutte og kroniske eksogene forgiftninger (alkoholholdige, medisinske, industrielle osv.), Fysiske midler (stråling, vibrasjon, overoppheting). Ofte myokardialt følger for endokrine og metabolske sykdommer (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologiske menopause), systemiske sykdommer (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infeksjon (kronisk betennelse i mandlene et al.), Sykdommer i fordøyelsessystemet (skrumplever, pankreatitt, malabsorbsjonssyndrom).

Årsakene til myocardial dystrofi hos spedbarn og små barn kan være perinatal encefalopati, intrauterine infeksjoner, mistilpasning hjerte-syndrom på bakgrunn av myokardiale gipoksii.U utøvere kan oppstå på grunn av overdreven fysisk stress (patologiske sport hjerte).

Ulike uønskede faktorer forårsaker en sammenbrudd av elektrolytt, protein, energi metabolisme i kardiomyocytter, akkumulering av patologiske metabolitter. Endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet fører til nedsatt kontraktile funksjon av muskelfibre, ulike rytmer og ledningsforstyrrelser, og hjertesvikt. Med eliminering av den etiologiske faktoren, kan de trofiske prosessene i myocytter bli fullstendig restaurert. Men med langvarige bivirkninger dør en del av kardiomyocyttene og blir erstattet av bindevev - kardiosklerose dannes.

Kliniske former for myokarddystrofi

Myokarddystrofi med anemi

Krenkelser i myokardiet utvikles med en reduksjon i hemoglobin til 90-80 g / l. På denne bakgrunn utvikler hemisk hypoksi, ledsaget av et energitap i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hemolytisk anemi, med akutt og kronisk blodtap, DIC.

Kliniske manifestasjoner av myokarddystrofi i anemi er hudens hud, svimmelhet, kortpustethet, takykardi, økt pulsering av karoten arterier. Percussion studie avslører utvidelsen av hjerteets grenser, noe som indikerer en myokardisk hypertrofi. Auscultativt oppdaget høyt hjerte lyder, systolisk mumler over hjertet og karene, "støy" på livmorhalsene. Hjertefeil utvikler seg med langvarig anemi og utilstrekkelig behandling.

Myokarddystrofi med tyrotoksikose

Under påvirkning av et overskudd av skjoldbruskhormoner i hjertemuskelen, reduseres syntesen av adenosintrifosfatsyre (ATP) og kreatinfosfat (CF), som er ledsaget av energi og deretter proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskhormoner aktiviteten til sympatisk nervesystem, noe som medfører økning i hjertefrekvens, minuttblodvolum, blodstrømningshastighet og BCC. Under slike forhold kan endringer i intrakardial hemodynamikk ikke støttes energisk, noe som til slutt fører til utvikling av myokardiodystrofi.

I klinikken av myokarddystrofi med tyrotoksikose dominerer arytmier (sinus takykardi, ekstrasystol, paroksysmal takykardi, atrieflimmer). Langvarig tyrotoksikose forårsaker kronisk sirkulasjonssykdom, hovedsakelig av høyre ventrikulær type, som manifesteres av smerte i hjertet av hjertet, ødem og hepatomegali. Noen ganger med tyrotoksikose dominerer symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilke pasienter først og fremmest refererer til en kardiolog, og bare da går til en endokrinolog.

Myokarddystrofi med hypothyroidisme

Det patogenetiske grunnlaget for myokarddystrofi ved hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskhormoner, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten av metabolisme i myokardiet. Samtidig, som et resultat av en økning i vaskulær permeabilitet, oppstår væskeretensjon i myocytter, som ledsages av utvikling av dysmetabolske og elektrolyttforstyrrelser (en økning i natriuminnholdet og en nedgang i kalium).

Myokarddysfunksjon i hypothyroidisme er preget av vedvarende smerter i hjertet, arytmier (sinus bradykardi) og blokkeringer (atrielle, atrioventrikulære, ventrikulære).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antas at daglig inntak av 80-100 ml etylalkohol over 10 år resulterer i alkoholisk myokarddystrofi. Men med en arvelig mangel på en rekke enzymer som bryter ned etanol, spenninger og hyppige virusinfeksjoner, kan myokarddystrofi også utvikle seg på kortere tid - om 2-3 år, selv ved bruk av mindre mengder alkohol. Alkoholisk myokarddystrofi forekommer hovedsakelig hos menn 20-50 år.

Giftig myokarddystrofi forekommer hos personer som får langvarig terapi med immunosuppressiva midler (cytostatika, glukokasser), NSAIDs, noen antibiotika, beroligende midler, samt forgiftning med kloroform, fosfor, arsen, karbonmonoksid etc. Slike varianter av mykos, nærsynthet, fosfor, arsen, karbonmonoksid etc. Slike varianter av mykos, myokard, fosfor, arsen, karbonmonoksyd etc., akutt arytmisk, kombinert og kongestiv form.

Den cardialgiske formen av myokardiodystrofi er preget av vondt eller vondt i brystet, en forbigående følelse av varme eller kulde i lemmer og svette. Pasienter er bekymret for generell svakhet, tretthet, nedsatt fysisk utholdenhet, hodepine.

Myocardiodystrophy arytmisk skjema ledsaget av takykardi, arytmier, og hjerteledning (eller tachy sinus bradykardi, extrasystole, grenblokk), noen ganger - anfall av atrial fibrillasjon og hjertebank. I kombinert form av myokarddystrofi er arytmier og kardialgi registrert. Manifestasjon av kongestiv hjertesvikt forårsaket av myocardial dystrofi og inkluderer kortpustethet med spenning, hoste, hjerteastma, hevelse i bena, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsillogen myokardiodystrofi

Myokardielle lesjoner i tonsillitt forekommer hos 30-60% av pasientene. Tonsillogen myokardiodystrofi utvikler vanligvis etter en serie overført angina, som oppstår med høy feber og rus. I klinikken med tonsillogen myokardiodystrofi, klager man over klager i smerte i hjertet av en intens natur, alvorlig svakhet, uregelmessig puls, kortpustethet, fokal eller diffus svette, subfebril artralgi.

Myokarddysfunksjon

Det utvikler seg i idrettsutøvere som utfører fysiske aktiviteter som overskrider deres individuelle evner. I dette tilfellet kan skjulte kroniske infeksjonsfaktorer i kroppen - bihulebetennelse, tonsillitt, adnexitt, etc., bidra til myokardieskade; mangel på riktig hvile mellom treningsøkter, etc. En rekke teorier har blitt fremsatt angående patogenesen av myokardiodystrofi av fysisk stress: hypoksisk, neurodystrofisk, steroidelektrolytt.

Denne varianten av myokardiodystrofi manifesteres hovedsakelig av generelle symptomer: svakhet, sløvhet, tretthet, deprimert humør, redusert interesse for sport. Heartbeat, prikker i hjertet, kan avbrudd forekomme.

Climakterisk myokarddystrofi

Utviklet som følge av dyshormonale prosesser hos kvinner i alderen 45-50 år. Climacteric myokarddystrofi manifesteres av smerter i hjertet av en pressende, stikkende eller vondt natur, som utstråler til venstre arm. Cardialgia er forverret på grunn av "tidevannet", ledsaget av en følelse av varme, hjertebank, økt svette. Hjertesvikt i menopausal myokarddystrofi kan utvikles ved samtidig arteriell hypertensjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Hos pasienter med myokarddystrofi er en sykdomshistorie eller patologiske sykdommer vanligvis oppdaget, ledsaget av vævshypoksisk syndrom og svekket metabolsk prosesser. Objektiv undersøkelse av hjertet avslører uregelmessig puls, demping av hjertetoner, svekkelse av den første tonen i toppunktet, systolisk murmur.

Elektrokardiografi registrerer ulike arytmier, myokardielle repolarisasjonsforstyrrelser, og en reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon. Gjennomføring av stress og farmakologiske tester for myokarddystrofi gir som regel negative resultater. Fonokardiografi oppdager endringer i forholdet mellom varigheten av elektrisk og mekanisk systole, utseendet på en galoppisk rytme og systolisk støy på basen og toppen, lyden av hjertet lyder. Bruk av ekkokardiografi bestemmes av utvidelsen av hjertets kamre, endring av myokardets struktur, fravær av organisk patologi.

Den myopatiske konfigurasjonen av hjertet, avslørt under brystradiografi, indikerer en dyp følelse av myokardiet. Scintigrafi gjør det mulig å evaluere metabolismen og myokard-perfusjonen, for å identifisere brennpunkt og diffus akkumulasjonsfeil som indikasjon på en reduksjon i antall fungerende kardiomyocytter.

Hjertemuskulaturbiopsi brukes i tvilsomme tilfeller, med ikke-informative, ikke-invasive studier. Differensialdiagnostikken av myokarddystrofi utføres med iskemisk hjertesykdom, myokarditt, aterosklerotisk kardiosklerose, pulmonal hjertesykdom og hjertefeil.

Behandling av myokarddystrofi

Kombinert myokarddystrofibehandling består av behandling av den underliggende sykdommen, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk terapi. I denne sammenhengen er medisinsk taktikk for myokarddystrofi bestemt ikke bare av en kardiolog, men også av smale spesialister - en hematolog, en otolaryngolog, en endokrinolog, en reumatolog, en gynekolog-endokrinolog, en idrettslærer. Pasienter anbefales sparsom fysisk modus, utelukkelse av skadelige yrkeseffekter, kontakt med kjemikalier, alkohol og røyking.

Metabolisk terapi av myokarddystrofi involverer administrering av gruppe B-vitaminer, kokarboksylase, ATP, kalium og magnesiumpreparater, inosin, anabole steroider og andre legemidler som forbedrer metabolske prosesser og ernæring av hjertemuskulaturen.

I hjertesvikt er diuretika, hjerteglykosider indikert; med arytmier - antiarytmiske stoffer. I menopausal myokarddystrofi, HRT, beroligende og hypotensive stoffer er foreskrevet. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi krever intensiv behandling av tonsillitt opp til tonsillektomi.

Prognose og forebygging av myokarddystrofi

Omvendligheten av myokardieendringer i myokarddystrofi avhenger av aktuell og tilstrekkelig behandling av den underliggende sykdommen. Resultatet av langstrømmende myokarddystrofi er myokardiosklerose og hjertesvikt.

Forebygging av myokardiodystrofi er basert på eliminering av nåværende sykdommer, med tanke på alder og fysisk trening i idrett, unngå alkohol, eliminere yrkesfare, god ernæring, obligatorisk rehabilitering av infeksjonsfokus. Gjentatte medisineringskurs for kardiotrofisk terapi anbefales 2-3 ganger i året.

Myokarddystrofi. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Myokarddystrofi (MCD) er en metabolsk forstyrrelse i hjertemuskelen. Sykdommen oppstår alltid i sammenligning med andre hjerte- eller non-cardiologiske patologier. Disse sykdommene forårsaker et brudd på metabolske prosesser i myokardiet, svekkelse av muskelveggen og en reduksjon av hjertets kontraktile funksjon.

Myokarddystrofi manifesteres ved hjertebank, hjertesmerter, kortpustethet og økt tretthet.

Diagnosen "myokarddystrofi" er relativt ung. Det ble introdusert i 1936 av George Fedorovich Lang. I dag er det en ganske vanlig sykdom. Ifølge statistikk er det den tredje vanligste årsaken til kronisk hjertesvikt. Sykdommen rammer ofte mennesker under 40 år, men i løpet av årene øker risikoen for utvikling betydelig.

Heldigvis er endringer i myokarddystrofi reversible. Tidlig og riktig valgt behandling kan helt eliminere hjerteproblemer.

Hjerteanatomi

Det menneskelige hjerte er et hult firekammerorg som fungerer som en pumpe i kroppen. Hovedfunksjonen er å gi blodtrykk uten blod i kroppen.

Hjertet er i brystet, hovedsakelig på venstre side. Det er delt med en septum i to halvdeler, som hver består av atrium og ventrikel. Den høyre halvdelen av hjertet pumper blod gjennom lungene (lungesirkulasjonen) og venstre gjennom resten av organene (lungesirkulasjonen).

Hjerte av hjertet. Hjertemuren består av tre lag:

• Endokardiet er hjertets indre innside. Dens grunnlag er de spesielle cellene i bindevevet som linje den indre overflaten av hjertet. Deres funksjon er å sikre en jevn glid av blod og for å forhindre innsetting av blodpropper.
• Myokardium - hjertet i midten. Den består av spesifikke muskelceller (kardiomyocytter) og gir sammentrekning av hjertet.
• Epicardium - hjertets serøse membran som dekker myokardiet utenfor. Det gir bevegelsen av hjertet i hjerteposen.

Perikardiet eller perikardial sac er ytre kappe av hjertet. Det er en skjede av bindevev, skilt fra epikardiet av et gap fylt med væske. Hovedoppgaven er ikke å la hjertet overgive og beskytte det mot friksjon mot andre organer.

La oss tenke nærmere på sammensetningen og funksjonen av myokardiet, siden det er han som er berørt av myokarddystrofi.

Myokard - det muskulære laget av hjertet, som er en tett samling av spesifikke muskelceller - kardiomyocytter. Atrial og ventrikulær myokard er funksjonelt separert fra hverandre. På grunn av dette avtaler atriene og ventriklene ikke synkront. I atria er muskellaget 2 ganger tynnere (2-3 mm), siden disse delene av hjertet gjør mindre arbeid. Tykkelsen av myokardiet i ventrikkene 4-6 mm.

Myokardets sammensetning omfatter:

• Muskelfibre av strikket muskelvev, som gir sammentrekning av hjertet.
• Fibre i kardial ledningssystemet danner knuter og ledende knipper. Noder (sinus, atrioventrikulær) genererer excitasjonsimpulser, og bjelker utfører impulser til forskjellige deler av myokardiet.

Dermed styres atriene og ventriklene, og hjertet fungerer på en koordinert måte og opprettholder den nødvendige rytmen.

Funksjonene i myokardiet gir kontraktilitet, spenning, ledningsevne og autentitet i hjertet.

• Kontraktivitet - Myokardets evne til å kontrakt og for å sikre bevegelse av blod.
• Spenning er evnen til å reagere på ytre og indre irritasjoner. Som svar er hjertemuskelen kontrakter.
• Automatisme er evnen til å kontrakt og slappe av automatisk uten ekstern stimulering.
• Ledningsevnen - evnen til å drive opphisselse gjennom fibrene i hjerteledningssystemet.

Hjerteslagsmekanisme. Hjertet cellen (kardiomyocyt) består av en rekke fine fibre av myofibriller som ligger i forskjellige retninger. De er i stand til å krympe og strekke seg.

Når myokardceller mottar en nerveimpuls, samtykker de samtidig. I dette tilfellet komprimeres hjertets vegger, reduserer volumet av kamrene og blodet presses ut. Takket være hjerteventilsystemet beveger det seg i en retning. Atriene er de første til å kontrakt og pumpe blod inn i ventrikkene. Derefter lukkes ventilen mellom atriumet og ventrikkelen og en kraftig sammentrekning av ventriklene oppstår, hvor blodet kommer inn i arteriene.

For at kardiomyocytter skal kunne inngås, er det nødvendig med en rekke forhold:

• en økning i konsentrasjonen av kaliumioner i cytoplasma, som er mulig med en normal elektrolyttbalanse.
• å få en celle nerve impuls - under normal drift av kardial ledningssystemet.
• i cellens mitokondrier må det produseres nok energi for å redusere (i form av ATP og kreatin). For å gjøre dette bør cellene få et normalt diett, som kun er mulig med god koronar sirkulasjon.

I myokarddysfunksjon er mekanismen for hjertekontraksjon forstyrret. Hjertet reduseres ikke i full kraft, noe som fører til en forverring av blodsirkulasjonen i kroppen. Som et resultat får alle vev og organer utilstrekkelige næringsstoffer og oksygen.

Årsaker til myokarddystrofi

Etiologien til myokarddystrofi fører til mye diskusjon blant leger. Eksperter mener at listen over årsaker til metabolske forstyrrelser i hjertet er ekstremt bred.

1. Spiseforstyrrelser i hjertet, slik at cellene ikke får nok oksygen og næringsstoffer.
   • Krenkelse av koronar sirkulasjon;
   • kronisk lungehjerte;
   • anemi, hemoglobinnivå i blod mindre enn 90-80 g / l;
   • fjellsykdom;
   • arteriell hypertensjon;
   • hjertefeil;
   
   
2. Nervøs spenning, som fører til en betydelig økning i adrenalin og overdreven hjertefunksjon;
   • langvarig stress;
   • depresjon;
   • nevroser;
3. Uutholdelig fysisk anstrengelse
   • overdreven belastning i trente idrettsutøvere;
   • intens fysisk aktivitet hos uutdannede personer
   • intens trening i perioden etter smittsomme sykdommer (tonsillitt, influensa);
   
   
4. Kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet, som fører til ernæringsmessige mangler;
   • pankreatitt;
   • levercirrhose;
   • malabsorpsjonssyndrom (intestinal absorpsjon);
5. Spiseforstyrrelser, ledsaget av elektrolytt ubalanse;
   • beriberi;
   • dietter med minimal protein og mineraler;
6. Metabolske sykdommer. Vanlige sykdommer påvirker hjertet;
   • nyre- og leversvikt;
   • gikt;
   • diabetes mellitus;
   • fedme;
7. Hormonale lidelser. En høy konsentrasjon av hormoner øker hjertefrekvensen. Med intensivt arbeid utarmet energireserver i myokardiet.
   • hypertyreose;
   • Cushings sykdom;
   • menopause;
   • pubertet;
8. Forgiftning av toksiner som skader myokardceller eller forstyrrer metabolske prosesser.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • narkotika;
   • medisinering (hjerteglykosider);
   • industrielle giftstoffer;
9. Årsakene til myokarddystrofi og nyfødte er:
   • oksygen sult av fosteret;
   • intrauterin infeksjoner;
   • perinatal encefalopati;

Mekanismen for utvikling av myokarddystrofi er ikke avhengig av årsaken til sykdommen. Den inneholder følgende trinn.

1. Brudd på nervesystemet og hormonreguleringen av hjertet. Hjertet er under påvirkning av adrenalin og sympatisk nervesystem. De styrker sammentrekningen av hjertet og gradvis fører til utmattelse.
2. Hjertet absorberer oksygen verre. Samtidig øker behovet for myokardiell oksygen.
3. En rekke forandringer finner sted inne i hjertets celler: nivået av kalsium stiger, noe som bryter med myofibrils avslapping. Forverret luftvev. Kalsiumavhengige proteaser aktiveres. Dette er stoffer som ødelegger strukturen (mitokondrier, myofibriller) av hjerteceller.
4. Som et resultat av forstyrrelse av fettmetabolismen akkumuleres frie radikaler i cellene, som fortsetter å ødelegge myokardiet.
5. Enzymer som ødelegger cellestrukturen frigjøres fra skadede lysosomer.
6. Som et resultat av disse prosessene, reduseres antallet fungerende kardiomyocytter og celler i hjerteledningssystemet kraftig.

Typer myokarddystrofi

Stadier av myokarddystrofi

Fase I - Kompensasjonsstadiet. I forbindelse med brudd på metabolske prosesser, blir cellene i visse deler av myokardiet ødelagt. Kompensasjonsmekanismer aktiveres og de omkringliggende cellene vokser. Dette fører til en økning i hjertets volum. Endringer er reversible.

Manifestasjoner: Å trykke smerter i hjertet er ikke forbundet med fysisk anstrengelse, dårlig treningstoleranse - kortpustethet, tretthet.

Stage II - subkompensasjonstrinn. Myokardnæringen forverres, det berørte området øker, lesjonene smelter sammen med hverandre. Intakte strukturer øker i volum og tar på seg rollen som ødelagte kardiomyocytter. Hjertets vegger er mye tykkere enn normalt. Kontraktiliteten i hjertet er svekket, med hvert slag strekker det ut et redusert volum blod. Med riktig behandling er det mulig å gjenopprette de skadede cellene og forbedre hjertefunksjonen.

Manifestasjoner: kortpustethet, uregelmessig hjerterytme (takykardi, arytmi), svak hevelse i beina på slutten av dagen.

Fase III - dekompensasjonsstadiet. Alvorlige brudd på strukturen og funksjonen av hjertemuskelen. Hjertemuskelen er betydelig påvirket - hjertet er ikke i stand til å trekke seg sterkt nok og for å sikre normal blodsirkulasjon i kroppen. På dette stadiet er endringene ikke reversible.

Symptomer: blod stasis i skåler av lunge, dyspné i bevegelse og i ro, ødem, hud blekhet, forstørrelse av leveren, forstyrrelser i EKG, redusert arbeidsinnsats, signifikant kardial arytmi.

Symptomer på myokarddystrofi

• Smerte i hjertet. Utviklingsmekanisme: metabolske produkter og melkesyre akkumuleres i kardiomyocytter. Disse stoffene irriterer nerver og forårsaker smerte. Ubehagelige opplevelser er lokalisert i hjertepunktet. De er langvarige, ikke forsvinner etter å ha tatt nitroglyserin. Ofte er de ikke knyttet til fysisk aktivitet. I noen pasienter utvikler et smerteangrep 2-3 timer senere etter fysisk og følelsesmessig stress.
  
• Kortpustethet. Utilstrekkelig alvorlige sammentrekninger av hjertet forårsaker forverring av blodsirkulasjonen. Dessuten lider alle organer av mangel på oksygen. Luftveiene, som ligger i medulla oblongata, reagerer på ernæringsmessige mangler. Dette uttrykkes i ufrivillig økning i pusten og utseendet på ubehagelige opplevelser i brystet. I utgangspunktet vises kortpustethet når det utføres fysisk arbeid. I tredje fase av sykdommen går ikke og alene.
  
• Hjerte rytmeforstyrrelser (arytmier og blokkater) er forbundet med svekket metabolsk prosesser, der kalium- og natriumkanaler er skadet. Det er disse cellestrukturene som må sikre at hjertets ledningssystem fungerer. Hvis de blir skadet driver hjerterytme (sinusknuten) genererer pulser med uregelmessig frekvens og overføres sin ledende bane med den forvrengning på forskjellige deler av hjertet. Det er:
  • arytmier - brudd på hyppighet og regelmessighet av hjertekontraksjoner (takykardi, ekstrasystoler, atrieflimmer)
  • blokkering - eksitasjonsforstyrrelser i hjertet (atriell, atrioventrikulær, ventrikulær)
  
  
• Hevelse i bena og føttene. Sirkulasjonsforstyrrelser fører til perifert ødem. Jo lenger fra hjertet, jo verre blodsirkulasjon og jo mer uttalt hevelsen.
  
• Utvidelse av hjerteets grenser på grunn av fortykning av myokardiet og strekking av atrielle og ventrikulære hulrom.
  
• Hjertemormer. Hjerte lyder er dempet på grunn av at hjertemuskelen er svakt redusert.

  Det er en lyd av strekk i ventriklene, som er fraværende hos friske mennesker. Systolisk murmur med sammentrekning av hjertet skyldes at mitralventilen passerer en del av blodet tilbake i venstre atrium.

Diagnose av myokarddystrofi

Elektrokardiografi (EKG)

• flattning av T-bølgen med svakhet og dårlig sammentrekning av ventrikulærveggen;
• reduksjon av alle tenner på grunn av nedsatt kontraktil funksjon av myokardiet;
• uregelmessig hjerteslag - hjerterytmeforstyrrelser;
• ufullstendig blokkering av buntgrenblokken - svekket ledning av impulser i ventrikkene.

Disse endringene indikerer brudd på egenskapene til de kontraktile myokardceller og ledningssystemet.

I noen tilfeller utførte farmakologiske tester. Pasienten administreres 4-6 g kaliumklorid og utfører deretter EKG. Hvis indikatorene blir normalisert, er årsaken til avviket kaliummangel i cellene. Den samme testen utføres med obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Hvis arbeidet i hjertet returneres til normalt innen en time etter å ha tatt stoffet, så årsaken til brudd på overdreven påvirkning av katekolaminer på hjertet.

Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet)

• utvidelse av hjertets hulrom;
• reduksjon i motoraktivitet;
• symmetrisk fortykning av veggene i ventrikkene;
• krenkelse av kontraktilitet i hjertet;
• myokardisk ødem med hypothyroidisme;
• Diastolisk funksjon av venstre ventrikel er svekket. Den er ikke elastisk nok og formbar, derfor er den dårlig fylt med blod i avslappingsperioden. I denne forbindelse reduseres blodvolumet i aorta til 40% av normen;
• Den systoliske funksjonen til ventriklene er svekket. De samtykker ikke sterkt nok og presser ut et redusert volum blod i arteriene.

Disse avvikene forekommer i de sentrale stadier av myokardiopati. I de fleste pasienter blir symptomene ikke oppdaget.

Doppler ekkokardiografi

• En reduksjon i trykket i hjertekamrene og karene er en konsekvens av en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon.
• en økning i frekvens og volum av sirkulerende blod i MCD forårsaket av tyrotoksikose.
• re-injeksjon av blod fra ventriklene til atria i strid med ventiler.
• tegn på hjertesykdom som forårsaket utseende av myokarddystrofi (hjertefeil, kronisk hjertesvikt).

Kjernemagnetisk resonansbilder

• fokale eller diffuse lesjoner av myokardiet;
• ujevn fortykning av hjerteveggene (i de tidlige stadier) eller tynning (i tredje trinn);
• øke kamrene i hjertet.

gjennomlysning

redusert hjerterytme;

• øke i hjertet til venstre;
• Overbelastning i lungene på grunn av blodoverløp i lungene i pasienter med fjern myokardiodystrofi.

En blodprøve er vanligvis vanlig.

Myokarddystrofi - symptomer og behandling

Terapeut, erfaring 17 år

Publiseringsdato 2 juli 2018

Innholdet

Hva er myokarddystrofi? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Madoyan M. A., en kardiolog med 17 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Myokarddystrofi (MCD) er en gruppe sekundære reversible lesjoner av hjertets muskellag (myokard) av ikke-inflammatorisk og ikke-koronarogen natur, som skyldes metabolske forstyrrelser i myokardiet og manifest i strid med dets funksjoner. [1] [3] [5]

Vanlige tegn på myokardiodystrofi:

1. Forstyrret metabolisme i hjertet av vevet.
2. Oppstår for andre gang, det vil si, det er en konsekvens eller en komplikasjon av andre patologier.
3. Den primære årsaken kan ikke være betennelse og skade på hjertens arterier (de forårsaker andre sykdommer - myokarditt, iskemisk hjertesykdom).
4. Reversibilitet i utgangspunktet (med eliminering av årsaker).
5. Manifest forskjellige ikke-spesifikke hjerteavvik.

Sykdommen rammer ulike aldersgrupper, men er mer vanlig etter 40 år. [2] [3] [4] [6] [7]

Myokarddystrofi kan skyldes ulike interne og eksterne faktorer som forstyrrer metabolismen og energien i hjertevevet. [1] [3] [5] [6] [7]

Interne (endogene) faktorer - patologiske prosesser i kroppen, komplisert av myokardiodystrofi. Endogene faktorer kan deles inn i to store grupper: hjerte- og ikke-hjerteårsaker til MCD.

Hjertefaktorer inkluderer:

• hjertefeil;
• myokarditt;
• iskemisk hjertesykdom (heretter - CHD);
• hjerte endringer på grunn av hypertensjon
• hjerte endringer på grunn av lunge hypertensjon;

• blodsykdommer (anemi);
• endokrine og metabolske sykdommer (diabetes, fedme, fasting, gikt, skjoldbrusk dysfunksjon, patologisk overgangsalder og andre) [2] [6] [7];
• sykdommer i fordøyelsessystemet (alvorlig skade på leveren, bukspyttkjertelen eller tarmene);
• muskelsystemet sykdommer (myasthenia, myotonia);
• endogen forgiftning (kronisk nyresvikt, kronisk leversvikt);
• infeksjoner (akutt og kronisk, bakteriell og viral).

Eksterne (eksogene) faktorer - patologiske effekter på organismen av ytre miljø og livsstil:

• Virkningen av fysiske faktorer (stråling, vibrasjon, ekstreme temperaturer) [7];
• eksponering for kjemiske faktorer (kronisk og akutt forgiftning av kjemiske elementer og forbindelser, alkohol, narkotika, visse legemidler);
• fysisk og psyko-emosjonell overstyring (kronisk og akutt). [2] [4]

Symptomer på myokarddystrofi

Karakteristika for symptomer ved hjerte-dystrofi:

• ikke-spesifikk - kan observeres i andre sykdommer;
• akkumulere på symptomene på sykdommen (tilstanden) som forårsaket MCD;
• reversibel - kan helt forsvinne med rettidig eliminering av årsakene til MKD;
• øke med utvikling av MKD.

Typer symptomer for MCD:

• Smerte i hjertet. I motsetning til smerter med IHD, er de ikke forbundet med fysisk anstrengelse, de brenner ikke og presser, de er mer holdbare, de blir ikke beskåret (ikke avbrutt) med nitrater. I motsetning til smerter med lungesårets lunger (lining av lungene), er de ikke forbundet med pust og hoste. I motsetning til smerter med en lesjon i ryggraden, er de ikke forbundet med bevegelser i kroppen. Men de kan, som pleural og vertebral smerter, stoppes av smertestillende og antiinflammatoriske legemidler.
• Kortpustethet - føles kortpustet. Som med de fleste andre sykdommer med kortpustethet, øker sistnevnte vanligvis med anstrengelse.
• Edemas. Som med de fleste andre hjertesykdommer, er ødem hyppigere lokalisert på underekstremiteter og øker om kvelden.
• Hjerte rytmeforstyrrelser. Beslag på hjertebank, ubehagelige følelser av avbrudd, hjertestans, svimmelhet, sjelden - besvimelse.

Pathogenese av myokarddystrofi

Patogenesen av myokardiodystrofi involverer hjertevev av følgende typer:

1. Muskelvev (hjerte muskel, myokard). Funksjonen er å trekke seg normalt (med blod som frigjøres fra hjertekamrene) og slappe av (med hjertets kamre fylt med neste del av blodet).
2. Nervøs vev (kardial ledningssystem). Funksjonen er å generere nerveimpulser av strengt definerte egenskaper (opprinnelsessted, frekvens) og føres dem til myokardiet uten forsinkelse. Det er nerveimpulsen som får hjertemuskelen til å trekke seg sammen.

Når metabolske prosesser (elektrolytt, protein, energi) forstyrres, brytes også hjertevevets funksjoner [1] [2] [5]: muskelceller mister evnen til normale sammentrekninger, nerveceller genererer og utfører normale impulser.

Og ikke alt hjertevev påvirkes umiddelbart. For det første er det enkeltfokus på dystrofi fra flere celler, og nærliggende intakte celler forsøker å kompensere for tapet og styrke deres funksjon. Så øker antallet og størrelsen på de berørte lesjonene, de fusjonerer, sunne områder mister deres evne til å kompensere for forverring av arbeidet, utvidelse av hjertekamrene og uttalt nedsatt hjertefunksjon vises. [3]

Da, når påvirkning av den forårsakerfaktor opphører, begynner en sakte restaurering av strukturen og funksjonen av cellene. [7] Ved fortsatt eksponering for forårsakerfaktoren forekommer celledød og erstatning med cicatricial (bindevev) vev. Bindevevet er ikke i stand til å kontrakt og slappe av, generere og gjennomføre impulser, bli erstattet av friske celler. Prosessen med dannelse av bindevev i hjertet kalles kardiosklerose, på dette stadiet kan sykdommen ikke lenger reversere utviklingen. [3]

Klassifisering og stadier av myokarddystrofi

Myokarddystrofier klassifiseres av årsakene nevnt ovenfor, samt av utviklingsgraden og stadiene av sykdommen. [1] [5]

Utviklingsgraden av myokarddystrofier utmerker seg:

• akutt form (med en massiv effekt av eksterne og interne faktorer: for eksempel med lungeemboli, hypertensive krise, akutt fysisk overstyring);
• kronisk form (med langvarig eksponering for moderate eksterne og interne faktorer: for eksempel ved kronisk rus, ofte gjentatte akutte infeksjoner).

I stadier av myokarddystrofi avgir:

• Fase I - kompensasjon. Reversibel. Fokus på dystrofi dannes. Endringer på mikroskopisk nivå. Symptomene er fraværende eller minimal.
• Stage II - subkompensasjon. Reversibel. Dystrofi foci fusjonere. Endringer på makroskopisk nivå, hjertekamrene øker i størrelse. Symptomene øker.
• Trinn III - dekompensering. Irreversible. Nekrose av celler med erstatning av bindevev er kardiosklerose. Progressive brudd på hjertets struktur og økning i symptomer.

Komplikasjoner av myokarddystrofi

• Kronisk hjertesvikt - tap av hjertets evne til å gi kroppen den nødvendige blodstrømmen. Manifisert ved å øke kortpustethet, hjertebank, svakhet. [3] Symptomer oppstår først med intens anstrengelse, da med vanlige, det tar mer tid å gjenopprette, og hevelse vises og øker. Deretter opptrer kortpustethet og hjertebanken med noen bevegelser, så i ro er det angrep av hjertestimme, og lungeødem kan utvikle seg. En velvalgt behandling kan langsomt redusere utviklingen av hendelser i dette scenariet. Uten behandling oppstår død av progressiv hjertesvikt ganske raskt.
• Forstyrrelser i hjerterytme og ledning - tap av evnen til hjerteledningssystemet til å generere og utføre normale impulser. Impulser blir patologiske (de vises på feil sted, med feil frekvens), eller de kan ikke nå det arbeidende myokardiet og forårsake reduksjonen. Utvalget av hjerterytme og ledningsforstyrrelser er ekstremt bredt [2]: fra mindre (singel, sjelden ekstrasystol (for tidlig hjerterytme), noen typer blokker) til livstruende (paroksysmal rytmeforstyrrelser, atrieflimmer, alvorlig blokkering). Manifestasjonene kan være forskjellige: fra fullstendig fravær av symptomer på uttalt hjertebank, smerter i hjertet, besvimelse. Følgelig antas en annen behandling - fra mangel på behov for spesiell behandling til akuttoperasjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Oppgaver av diagnostisk prosess:

• utelukkelse av andre farligere og irreversible hjertesykdommer;
• identifisering av årsakene til myokarddystrofi;
• Bestemmelse av effektiviteten av behandlingen mottatt.

Ved diagnosen myokarddystrofi er kompetent spørsmål og nøye undersøkelse av pasienten av stor betydning. De utfører også elektrokardiografi, ultralyd av hjertet, røntgenundersøkelse av brystet, laboratorieanalyse av blod og urin. [3] Det er ingen spesifikke endringer i resultatene av disse studiene for myokarddystrofi, men de tillater å identifisere sykdommer - årsakene til myokardiodystrofi. EKG og ultralyd i hjertet kan gjentas for å vurdere den positive dynamikken i hjertets funksjoner mot bakgrunnen av behandlingen.

Behandling av myokarddystrofi

Oppgaver av behandlingsprosessen:

• eliminering av årsaken til myokarddystrofi;
• restaurering (forbedring) av metabolisme i hjertevev;
• eliminering (reduksjon) av symptomer;
• forebygging og behandling av komplikasjoner.

Aktualiteten og fullstendigheten til fjerning av årsaken til myokarddystrofi bestemmer effektiviteten av behandlingen og dens timing. På scenen for å eliminere årsaken, varierer behandlingsprosessen sterkt hos pasienter med ulike årsaker til sykdommen: [1] [2] [5] [6] [7]

• kvinner med patologisk overgangsalder blir behandlet av gynekologer med hormonelle preparater;
• pasienter med kronisk tonsillitt, komplisert av myokardiodystrofi, krever rask fjerning av mandlene av en ENT-spesialist;
• tyrotoksikose, som årsak til hjerteinfarkt, behandles av en endokrinolog med medisinering eller ved å fjerne skjoldbruskkjertelen eller en del av det;
• anemi behandles av en hematolog eller en generalpraktiser, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen - pasient eller ambulant;
• For behandling av alkoholisk myokarddystrofi er det nødvendig å utelukke bruk av alkohol, derfor er det nødvendig med en narkologs hjelp.
• fasting, som er årsaken til MCD, kan elimineres ved hjelp av en psykiater, hvis pasienten har anoreksi, og ved å bringe til problemet med sosiale tjenester, dersom pasienten ikke har mulighet til å sikre regelmessige måltider;
• alvorlige psyko-emosjonelle reaksjoner som forårsaket myokardiodystrofi behandles av psykoterapeut med psykoterapi eller med medisinering;
• fysisk overstyring som forårsaket myokardiodystrofi bør straks avbrytes og skal ikke gjenta, i så fall pasienten selv spiller rollen som legen, og treneren under veiledning av idrettsmedisin leger spiller rollen som sporten. [2] [4] Og så videre.

Imidlertid kan ikke noen identifisert årsak til myokarddystrofi elimineres. For eksempel, sykdommene selv (langsiktig eller kronisk) og giftige stoffer som brukes til å behandle dem, strålebehandling for kreftpasienter, ikke-vanedannende avhengighet og mer.

Parallelt med behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaket myokarddystrofi (uansett om det kan løses eller ikke), observeres alle pasientene av en kardiolog. Ifølge hans betegnelse brukes behandlinger for å forbedre metabolisme i hjertevev, redusere symptomer og forhindre komplikasjoner. [3]

Ikke-rusmiddelbehandling - normalisering av livsstil og ernæring, avvisning av dårlige vaner. Det er viktig at pasienten overholder en bestemt daglig diett, hviler fullt og spiser, har alltid hatt regelmessig, tilstrekkelig fysisk anstrengelse for ham, var daglig i frisk luft. Det er også svært viktig at i pasientens liv var et fascinerende tilfelle. Ikke-medisinsk behandling er pasientens ansvar. Legen kan anbefale, men pasienten selv må gjennomføre.

Narkotikabehandling:

• Kaliumpreparater, vitaminer i gruppe B, stimulanser av metabolske prosesser forbedrer metabolismen i hjertet. De er vanligvis foreskrevet kurs 3-4 ganger i året.
• Symptomer på rytmeforstyrrelser reduseres med antiarytmiske legemidler. Lednings- og rytmeforstyrrelser kan kreve kirurgisk behandling.
• Reduser symptomene på kronisk hjertesvikt og er et middel for å forhindre dets utvikling, slike stoffer som angiotensin-konverterende enzym-hemmere, β-blokkere. [3]

Legemiddelbehandling er ansvarlig for legen. I intet tilfelle bør du ikke prøve å bli behandlet uavhengig. Hvert stoff (vitaminer og metabolske stimulanser inkludert) kan være skadelig under visse forhold.

Prognose. forebygging

I trinnene I og II er prognosen gunstig. Etter at forårsakelsesfaktoren er eliminert, kan hjertefunksjonene fullstendig gjenopprette. Varigheten av gjenopprettingstidspunktet avhenger av tidspunktet for behandlingsstart (jo før adekvat terapi påbegynnes, jo raskere de patologiske endringene regres) og på kroppens generelle tilstand (ung alder, fravær av samtidige sykdommer bidrar til raskere utvinning) og kan være fra ett til mange år. [7]

På fase III avhenger prognosen av alvorlighetsgraden av endringer og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Siden endringer i hjertet allerede er irreversible, handler det ikke om å gjenopprette de normale parametrene til hjerte og velvære, men om å redusere utviklingen av kronisk hjertesvikt og rytmeforstyrrelser. I fase III er livslang behandling nødvendig, faglig aktivitet er begrenset eller umulig, og i fravær av behandling blir livets prognose også ugunstig.

forebygging:

• sunn livsstil, unngår dårlige vaner;
• rettidig deteksjon og tilstrekkelig behandling av alle sykdommer;
• rehabilitering (forebygging) av kronisk infeksjonsfokus;
• eliminering av skadelige virkninger av miljøfaktorer, regelmessig medisinsk undersøkelse ved arbeid med yrkesfare.