Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN): årsaker, manifestasjoner, hvordan å behandle

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN) er en svært vanlig sykdom. Omtrent 0,6% av fødselen registrerer denne patologien. Til tross for utviklingen av ulike behandlingsmetoder, kommer dødeligheten fra denne sykdommen til 2,5%. Dessverre er et stort antall vitenskapelig ubegrunnede "myter" spredt om denne patologien. For en dyp forståelse av prosessene som forekommer i hemolytisk sykdom, er kunnskap om normal og patologisk fysiologi, så vel som selvfølgelig obstetrik nødvendig.

Hva er hemolytisk sykdom hos det nyfødte?

HDN er en konsekvens av konflikten mellom immunsystemet til moren og barnet. Sykdommen utvikler seg på grunn av inkompatibiliteten av blod fra en gravid kvinne til antigener på overflaten av fostrets røde blodlegemer (først og fremst er det rhesus-konflikt). Enkelt sagt, de inneholder slike proteiner, som er anerkjent av mors kropp som fremmed. Derfor begynner prosessene for aktivering av immunforsvaret i kroppen av en gravid kvinne. Hva skjer? Så som følge av inntrengning av et ukjent protein, oppstår biosyntese av spesifikke molekyler, som er i stand til å binde til antigenet og "nøytralisere" det. Disse molekylene kalles antistoffer, og kombinasjonen av antistoff og antigen kalles immunkomplekser.

Men for å komme litt nærmere den sanne forståelsen av definisjonen av HDN, er det nødvendig å forstå det menneskelige blodsystemet. Det har lenge vært kjent at blodet inneholder forskjellige typer celler. Det største antall cellulær sammensetning er representert av røde blodlegemer. På dagens nivå av medisinutvikling er det kjent minst 100 forskjellige systemer av antigenproteiner presentert på erytrocytmembranen. De mest godt studerte er følgende: blodtyper, rhesus, kell, duffy. Men dessverre er en feilaktig vurdering ganske vanlig at føtal hemolytisk sykdom bare utvikles i gruppe- eller rhesusantigener.

Mangelen på akkumulert kunnskap om membran erytrocytproteiner betyr ikke at uforenlighet er utelukket for dette bestemte antigenet i en gravid kvinne. Dette er åpenbaringen av den første og kanskje den mest grunnleggende myten om årsakene til denne sykdommen.

Faktorer som forårsaker en immunkonflikt:

Moren er Rh-negativ, mens fosteret har en positiv rhesus. I dette tilfellet oppfattes antigenet som befinner seg på fosterets erytrocytmembran av maternell organismen som et fremmedlegeme. Det er vanlig å betegne rhesussystemproteinene med bokstavene D, C, E. Det antas at D-antigenet oppfattes av det kvinnelige immunsystemet som det farligste objektet. Det er av denne grunn at en uttalt immunkonflikt utvikler seg.

Rhesus konflikt er den vanligste årsaken til HDN

Video: om begreper blodtype, Rh-faktor og Rhesus-konflikt

Sannsynligheten for konflikt hvis moren er Rh-negativ, og faren er Rh-positiv

Svært ofte bekymrer en kvinne med en negativ Rhesus om sitt fremtidige avkom, selv før han blir gravid. Hun er redd av muligheten for å utvikle Rhesus konflikt. Noen er selv redd for å gifte seg med en Rh-positiv mann.

Men er det berettiget? Og hva er sannsynligheten for en immunologisk konflikt i et slikt par?

Heldigvis er tegnet av Rhesus kodet av de såkalte allelene. Hva betyr dette? Faktum er at informasjon som ligger i samme områder av parrede kromosomer, kan være forskjellig:

• Allelen av ett gen inneholder et dominerende trekk, som er den ledende og manifesterer seg i organismen (i vårt tilfelle er Rh-faktoren positiv, vi betegner den ved hovedstaven R);
• Resessiv egenskap som ikke manifesterer seg og undertrykkes av den dominerende egenskapen (i dette tilfellet, fraværet av Rh-antigen, betegner vi det med et lite bokstav r).

Hva gir denne informasjonen oss?

Bunnlinjen er at en person som er Rh-positiv, kan inneholde enten to dominerende egenskaper (RR) eller dominante og recessive (Rr) i deres kromosomer.

Samtidig inneholder en mor som er Rh-negativ bare to recessive trekk (rr). Som du vet, under arv, kan hver av foreldrene bare gi et tegn til deres barn.

Fetal hemolytisk sykdom

En av de vanligste patologiene som forekommer hos gravide er hemolytisk sykdom hos fosteret. Den utvikler seg på grunnlag av immunforsvaret mellom organismene til moren og det ufødte barnet. Immunologisk inkompatibilitet er forbundet med konflikt i Rh-faktoren. Dens manifestasjon observeres i 97% av tilfellene. I sjeldnere tilfeller kan inkompatible blodtyper bli funnet. Under påvirkning av patologiske mekanismer forstyrres lever og miltfunksjonene.

Hva er hemolytisk sykdom

Hemolytisk sykdom hos fosteret betraktes som en patologisk lidelse som oppstår under fosterutvikling. Dens essens ligger i den immunologiske konflikten mellom mors organisme og fosteret. Denne situasjonen oppstår på grunn av inkompatibiliteten av blodets sammensetning av mor og barn, som inneholder forskjellige mengder antigener.

Som et resultat av denne konflikten i fostrets kropp døde røde blodlegemer. Maternal antistoffer, overvinne den beskyttende barrieren av morkaken og bidra til uttak av hemoglobin fra erytrocytene. I prosessen med deres forfall, dannelsen av giftige elementer, som øker antall bilirubin og umodne røde blodlegemer. Dette skjer når foster antigenene er tilstede i fosteret, og de er ikke i maternal organismen. Et slikt brudd forårsaker anemi, gulsott og ødem, og noen ganger død av det ufødte barnet.

Årsaken til hemolytisk sykdom er utviklingen av konflikt mellom ulike Rh-faktorer. Noen ganger er det inkompatibilitet i blodgrupper og noen typer antigener. Tidlig gjenkjenning av patologi i forbindelse med riktig behandling øker sjansene for en gunstig prognose.

Årsaker til hemolytisk sykdom

Den viktigste årsaken til patologien ligger i den immunologiske konflikten forbundet med blodkompatibilitet. I dette tilfellet har mors Rh-faktor en negativ verdi, og fosteret er en positiv indikator. Dermed er det en Rhesus-konflikt, spesielt når en kvinne ikke er den første graviditeten.

En alvorlig årsak er inkompatibilitet over blodgrupper. Moren har den første gruppen, og barnet har noe annet. I tilfelle en konflikt mellom antigener A og B som kommer inn i mors blod gjennom moderkagen, produseres beskyttende antistoffer. Deretter er det en konflikt mellom antigener og antistoffer. Denne inkompatibiliteten utvikler seg ofte allerede under den første graviditeten, men fortsetter i en mildere form.

I sjeldne tilfeller kan det oppstå konflikter mellom ulike typer antigener. Disse er hovedsakelig M-, N-, S- og P-antigener, Duffy-systemer, Kell-systemer og andre faktorer som kan forårsake inkompatibilitet.

Symptomer og tegn

Den tidlige fasen av sykdommen fortsetter uten noen spesifikke funksjoner og er praktisk talt ubestemt. Graviditet skjer i normal modus, uten avvik. Med videre intrauterin utvikling av fosteret, observeres symptomer som manifesterer seg individuelt.

De viktigste manifestasjoner av hemolytisk sykdom:

• Den mest alvorlige manifestasjonen er forbundet med føtal død, som forekommer i perioden fra 20. til 30. uke i utviklingen. I fravær av tidsriktige ultralyd eller blodprøver kan det avdøde barnet være i livmor i 10 til 14 dager. Det er ingen blødning, og kvinnen føler seg bra og mistenker ikke noe. Unnlatelse av å treffe tiltak kan føre til blodforgiftning og andre ubehagelige konsekvenser.
• Utseendet av ødem i fosteret, manifestert i veksten av sin masse. Fiber bygger gradvis opp i kroppen, interne organer øker, inkludert hjerte, lever, nyrer og milt. Det er en økning i størrelsen på morkaken. Alvorlig anemi fører ofte til fosterdød. Dette kan oppstå i livmoren eller under fødsel.
• I tilfelle av et isterisk utvalg av fostersykdom, fortsetter graviditeten på vanlig måte og slutter med naturlig fødsel. Ytterligere hendelser holdes i forhold til et allerede født barn et par timer etter fødselen. Bilirubin vises i blodet av spedbarnet, og forårsaker irreversible prosesser.
• De mildeste manifestasjoner observeres i anemisk hemolytisk sykdom. Født som er født, ser blekt, tregt, blått ut, med et vaskulært nettverk på kroppen.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak utføres med en reduksjon i nivået av hemoglobin i fosteret og en økning i mengden bilirubin inneholdt i kroppen. Erytrocytter med antistoffer detekteres ved hjelp av en direkte Coombs-test. For studier av mors serum med ufullstendige antistoffer, brukes en indirekte Coombs-test. Revealed Rhesus-konflikter tyder på at det er uforenlighet.

Ytterligere studier om emnet Rh-inkompatibilitet utføres ved antenataldiagnose. For dette formål studeres adferdene av antistoffer i morserumet i forhold til Rh antigen D. Foreløpig ultralyd av fosteret og placenta utføres, etterfulgt av direkte antenataldiagnose ved bruk av transabdominal amniocentese.

Samtidig utføres dynamiske studier av mengden bilirubin, spesielt hvis nivået øker.

Behandling av hemolytisk sykdom hos fosteret

For at behandlingen skal være effektiv, bør Rhesus-konflikten etableres selv under fosterutvikling. Sværdigheten av patologien blir foreløpig vurdert, en prognose er gjort, som gjør det mulig å foreskrive behandling så tidlig som mulig. Alle terapeutiske tiltak utføres i to hovedområder.

Behandling med ikke-invasive metoder inkluderer plasmaferese, immunoglobulin, administrert intravenøst ​​til en gravid kvinne. Kontraindikasjoner til plasmaferese er et svakt immunsystem, tilstedeværelsen av alvorlige kardiovaskulære sykdommer, anemi, allergiske reaksjoner på innføring av antikoagulantia, protein og kolloidale legemidler.

I en annen retning behandles hemolytisk sykdom hos fosteret ved hjelp av invasive metoder. Dette inkluderer cordocentese og prenatal transfusjon av hele massen av røde blodceller. Disse aktivitetene utføres med lavt hemoglobin og hematokrit i en viss graviditetsperiode.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte

Hemolytisk sykdom hos den nyfødte (HDN) er en patologisk tilstand hos barnet (foster), som er ledsaget av nedbrytning (hemolyse) av erytrocyter forårsaket av inkompatibiliteten av blodet med moderen for erytrocytantigener.

Innholdet

Generell informasjon

Erytrocytter er røde blodlegemer som dannes av menneskelig blod. De utfører en svært viktig funksjon: de leverer oksygen fra lungene til vevet og reverserer transporten av karbondioksid.

På overflaten av erytrocytter er det agglutinogener (proteinantigener) av to typer A og B, og blodplasmaet inneholder antistoffer mot dem - henholdsvis agglutinin a og ß - anti-A og anti-B. Ulike kombinasjoner av disse elementene tjener som grunnlag for å skille fire grupper i henhold til AB0-systemet:

• 0 (I) - det er ikke begge proteiner, det er antistoffer mot dem;
• A (II) - det er protein A og antistoffer mot B;
• B (III) - det er protein B og antistoffer mot A;
• AB (IV) - det er både proteiner og ingen antistoffer.

På erytrocytmembranen er andre antigener. Den mest signifikante av disse er D-antigenet. I sin tilstedeværelse anses blodet å ha en positiv Rh-faktor (Rh +), og i fravær anses den å være negativ (Rh-).

Blodtype i henhold til AB0-systemet og Rh-faktoren er av stor betydning under graviditet: Konflikten mellom moderens og barnets blod fører til agglutinering (liming) og påfølgende destruksjon av de røde blodcellene, det vil si hemolytisk sykdom hos det nyfødte. Det er funnet i 0,6% av barn og uten tilstrekkelig terapi fører til alvorlige konsekvenser.

årsaker

Årsaken til hemolytisk sykdom hos nyfødte er konflikten mellom barnets og moderens blod. Det forekommer under følgende forhold:

• en kvinne med Rh-negativ (Rh-) blod utvikler et Rh-positivt (Rh +) foster;
• I fremtidens mor tilhører blodet 0 (I) gruppen, og i barnet - til A (II) eller B (III);
• Det er en konflikt over andre antigener.

I de fleste tilfeller utvikler HDN på grunn av Rh-konflikten. Det antas at inkompatibilitet i AB0-systemet er vanligere, men på grunn av den milde kurven i patologien, blir det ikke alltid diagnostisert.

Rhesus-konflikten provoserer bare hemolytisk sykdom hos fosteret (nyfødt) under betingelse av sensitivitet (økt følsomhet) av stoffets organisme. Sensibiliserende faktorer:

• Rh + blodtransfusjon til en kvinne med Rh - uansett alder der den ble utført;
• Tidligere graviditeter, inkludert de som ble avbrutt etter 5-6 uker, øker risikoen for å utvikle HDN ved hver etterfølgende fødsel, spesielt hvis de ble komplisert ved plasentabrudd og kirurgiske inngrep.

Ved hemolytisk sykdom hos nyfødte med inkompatibilitet i blodgruppen forekommer sensibilisering av organismen i hverdagen - ved bruk av visse produkter, under vaksinasjon som følge av infeksjoner.

En annen faktor som øker risikoen for patologi er et brudd på barrierefunksjonene til moderkaken, som oppstår som følge av forekomst av kroniske sykdommer i en gravid kvinne, underernæring, dårlige vaner og så videre.

patogenesen

Patogenesen av den nyfødte hemolytiske sykdommen er relatert til det faktum at et immunsystem av en kvinne oppfatter elementene i blodet (erytrocytter) av fosteret som fremmede agenter og produserer antistoffer for ødeleggelsen av dem.

I tilfelle av Rh-konflikten kommer de Rh-positive røde blodcellene fra fosteret inn i mors blod med Rh-. Som svar produserer kroppen sin anti-Rh antistoffer. De passerer gjennom moderkaken, går inn i barnets blod, binder til reseptorer på overflaten av dets røde blodlegemer og ødelegger dem. Samtidig reduseres mengden hemoglobin i føtalblodet og nivået av ukonjugert (indirekte) bilirubin øker. Så utvikle anemi og hyperbilirubinemi (hemolytisk gulsott av nyfødte).

Indirekte bilirubin er et gallepigment som har en toksisk effekt på alle organer - nyrene, leveren, lungene, hjertet og så videre. Ved høye konsentrasjoner er det i stand til å trenge inn i barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet og skade hjerneceller, forårsaker bilirubin encefalopati (atomgulsott). Risikoen for hjerneskade i hemolytisk sykdom hos det nyfødte øker i tilfelle av:

• reduksjon av albumin - et protein som har evne til å binde og nøytralisere bilirubin i blodet;
• hypoglykemi - glukose mangel;
• hypoksi - mangel på oksygen;
• acidose - øker blodets surhet.

Indirekte bilirubin skader leverceller. Som et resultat øker konsentrasjonen av konjugert (direkte, nøytralisert) bilirubin i blodet. Utilstrekkelig utvikling av barnets gallekanal fører til dårlig fjerning, kolestase (stagnasjon av galle) og hepatitt.

På grunn av alvorlig anemi i hemolytisk sykdom hos det nyfødte, kan det være fokus på ekstramedullær (ekstra-cerebral) hematopoiesis i milten og leveren. Som et resultat øker disse organene, og erytroblaster opptrer i blodet - umodne erytrocytter.

Produkter av hemolyse av røde blodlegemer akkumuleres i organets vev, metabolske prosesser forstyrres, og mangel på mange mineraler - kobber, kobolt, sink, jern og andre.

Patogenesen av HDN med inkompatibilitet i blodgruppen er karakterisert ved en lignende mekanisme. Forskjellen er at proteiner A og B modnes senere enn D. Derfor er konflikten en fare for barnet nær slutten av svangerskapet. Hos premature babyer forekommer ikke erytrocyttesintegrasjon.

symptomer

Hemolytisk sykdom hos nyfødte forekommer i en av tre former:

• icteric - 88% av tilfellene;
• anemisk - 10%;
• edematous - 2%.

Symptomer på isterisk form:

• gulsott - misfarging av hud og slimhinner som følge av akkumulering av bilirubinpigment;
• redusert hemoglobin (anemi);
• forstørret milt og lever (hepatosplenomegali);
• sløvhet, redusert refleks og muskel tone.

I tilfelle en konflikt på rhesus oppstår gulsott umiddelbart etter fødselen, og ifølge AB0-systemet, i 2-3 dager. Hudtonen endres gradvis fra oransje til blek sitron.

Hvis indikatoren for indirekte bilirubin i blodet overstiger 300 μmol / l, kan nukleær hemolytisk gulsott hos nyfødte utvikles i 3-4 dager, som følge av skade på hjernens subkortiske kjerner. Nukleær gulsott er preget av fire faser:

• Rus. Det er preget av tap av appetitt, monotont skrik, motorisk svakhet, oppkast.
• Kjernens nederlag. Symptomer - Spenning av occipitale muskler, skarp gråte, hevelse av fontanel, tremor, opisthotonus (stilling med tilbaketrekning), forsvinner noen reflekser, bradykardi.
• Imaginært velvære (forbedring av det kliniske bildet).
• Komplikasjoner av hemolytisk sykdom hos nyfødte. Vises på slutten av 1 - begynnelsen av 5 måneders levetid. Blant dem er lammelse, parese, døvhet, cerebral parese, utviklingsforsinkelse og så videre.

På 7-8 dager med hemolytisk gulsott hos nyfødte kan det oppstå tegn på kolestase:

• avføring misfarging;
• grønn-skitten hudtone;
• mørk urin;
• økning i blodnivået av direkte bilirubin.

I anemisk form omfatter de kliniske manifestasjoner av hemolytisk sykdom hos det nyfødte:

• anemi,
• blekhet;
• hepatosplenomegaly;
• liten økning eller normalt bilirubinnivå.

Den anemiske form er preget av det mildeste kurset - barnets generelle trivsel knytter nesten ikke.

Den edematøse varianten (intrauterin dropsy) er den mest alvorlige formen for HDN. symptomer:

• plager og alvorlig hevelse i huden;
• stor mage;
• en markert økning i leveren og milten;
• muskelhethet;
• myke hjertetoner;
• respiratoriske lidelser;
• alvorlig anemi.

Edematøs hemolytisk sykdom hos det nyfødte fører til abort, dødfødsel og død av barn.

diagnostikk

Diagnostikk av HDN er mulig i prenatalperioden. Den inkluderer:

1. Historie å ta - spesifisere antall tidligere fødsler, miscarriages og transfusjoner, finne ut informasjon om helsestatus for eldre barn,
2. Bestemmelse av Rh-faktor og blodtype av den gravide kvinnen, samt barnets far.
3. Obligatorisk identifisering av antitritiske antistoffer i blodet av en kvinne med Rh er minst 3 ganger i løpet av svangerskapet. Skarpe svingninger i tall betraktes som et tegn på konflikt. Med inkompatibiliteten til AB0-systemet, kontrolleres titer av allohemagglutininer.
4. Ultralydsskanning - viser en fortykkelse av moderkaken, polyhydramnios, en økning i leveren og milten av fosteret.

Med høy risiko for hemolytisk sykdom hos nyfødte, utføres en amniocentese i uke 34 - Fostervannet blir tatt gjennom en punktering i blæren. Dette bestemmer tettheten av bilirubin, nivået av antistoffer, glukose, jern og andre stoffer.

Etter fødselen er diagnosen HDN laget på grunnlag av kliniske symptomer og laboratorietester. En blodprøve viser:

• nivået av bilirubin over 310-340 μmol / l umiddelbart etter fødselen og dets vekst med 18 μmol / l hver time;
• hemoglobinkonsentrasjon under 150 g / l;
• reduksjon i antall erytrocytter med samtidig økning i erythroblaster og retikulocytter (umodne former for blodceller).

En Coombs-test utføres også (det viser antall ufullstendige antistoffer) og nivået av antisense antistoffer og allohemagglutininer i blodet av mor og brystmelk overvåkes. Alle indikatorer kontrolleres flere ganger om dagen.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte er differensiert fra anemi, alvorlig asfyksi, intrauterin infeksjon, fysiologisk gulsott og andre patologier.

behandling

Behandlingen av alvorlig hemolytisk sykdom hos det nyfødte i prenatalperioden utføres ved å transfektere røde blodlegemer til fosteret (gjennom navlestrengsvenen) eller ved bruk av utskiftbar blodtransfusjon (ZPK).

ZPK - prosedyre for sekvensiell fjerning av barnets blod i små porsjoner og innføring av donorblod. Det tillater deg å fjerne bilirubin og materniske antistoffer samtidig som det gjør opp for tap av røde blodlegemer. I dag bruker ZPK ikke helblod, men erytrocyttmasse blandet med frosset plasma.

Indikasjoner for ZPK for barn på full sikt med diagnosen "hemolytisk gulsott av nyfødte":

• ledningsblods bilirubin er høyere enn 60 μmol / l og en økning av denne indikatoren med 6-10 μmol / l hver time, pigmentnivået i perifert blod er 340 μmol / l;
• hemoglobin er under 100 g / l.

I noen tilfeller gjentas prosedyren etter 12 timer.

Andre metoder som brukes til å behandle HDN hos nyfødte:

• hemosorption - filtrerer blod gjennom sorbenter som renser det av toksiner;
• plasmaferese - fjerning av en del av plasmaet fra blodet sammen med antistoffer;
• administrasjon av glukokortikoider.

Behandling av HDN med lett og moderat strøm, samt etter ZPK eller blodrensing, inkluderer medisinering og fototerapi.

Medisiner brukt i hemolytisk sykdom hos nyfødte:

• proteinmedikamenter og glukose intravenøst;
• leverenzymer
• vitaminer som forbedrer arbeidet i leveren og aktiverer metabolske prosesser, - E, C, gruppe B;
• kolagogue i tilfelle av fortykning av galle;
• rød celle transfusjon;
• sorbenter og rensende enemas.

Fototerapi er prosedyren for bestråling av et barns kropp med en fluorescerende lampe med hvitt eller blått lys, hvoretter indirekte bilirubin oksyderes i huden og deretter utskilles fra kroppen.

Holdningen til å amme med HDN hos nyfødte er tvetydig. Tidligere ble det antatt at et barn kun kan påføres brystet 1-2 uker etter fødselen, fordi det på dette tidspunktet ikke finnes noe antistoff i melk. I dag er legene tilbøyelige til å tro at amming starter fra de første dagene, da anti-rhesus-antistoffer blir ødelagt i babyens mage.

outlook

Konsekvensene av den nyfødte hemolytiske sykdommen avhenger av naturen av kurset. Alvorlig form kan føre til barns død i de siste månedene av svangerskapet eller innen en uke etter fødselen.

Hvis bilirubin encefalopati utvikles, er slike komplikasjoner mulige som:

• cerebral parese;
• døvhet, blindhet;
• utviklingsforsinkelse.

Overført hemolytisk sykdom hos nyfødte i eldre alder fremkaller en tendens til hyppige sykdommer, utilstrekkelige reaksjoner på vaksinasjon og allergier. Ungdom har redusert ytelse, apati, angst.

forebygging

Forebygging av den nyfødte hemolytiske sykdommen er rettet mot å forhindre sensibilisering av kvinner. De viktigste tiltakene er blodtransfusjoner bare under hensyntagen til Rh-faktor, forebygging av abort og så videre.

Siden den viktigste sensibiliserende faktoren i Rh-konflikten er en tidligere fødsel, må en kvinne i løpet av en dag etter det første barnets utseende med Rh + (eller etter abort) ta et legemiddel med immunoglobulin anti-D. På grunn av dette fjernes røde blodceller fra fosteret raskt fra morens blodstrøm og utfordrer ikke dannelsen av antistoffer under etterfølgende svangerskap. En utilstrekkelig dose av legemidlet eller dets sen administrasjon reduserer effektiviteten av prosedyren betydelig.

Forebygging av HDN under graviditet ved påvisning av Rh-sensibilisering inkluderer:

• ikke-spesifikk desensibilisering - innføring av avgiftning, hormonal, vitamin, antihistamin og andre stoffer;
• hemosorption, plasmaferese;
• spesifikk desensibilisering - graft hud graft fra mannen hennes;
• ZPK i en periode på 25-27 uker, etterfulgt av nødlevering.

Fetal hemolytisk sykdom

Fosterhemolytisk sykdom er en intrauterin immunologisk konflikt forårsaket av inkompatibiliteten av føtal- og morsblod for et antall antigener, noe som fører til hemolyse av erytrocyter til et barn under påvirkning av materniske antistoffer som overvinter placenta-barrieren. Hemolytisk sykdom hos fosteret kan forekomme i en edematøs, urtikum, anemisk form og til og med føre til fosterdød. Ved diagnostisering av en undersøkelse av fostervann (amniocentese), ledningsblod, bilirubin og hemoglobin hos nyfødte. Behandling av hemolytisk sykdom hos fosteret krever lysbehandling, intravenøs infusjon av løsninger, utvekslingstransfusjon.

Fetal hemolytisk sykdom

Den patogenetiske basisen for hemolytisk sykdom består av prosesser forårsaket av immunologisk (antigen-antistoff) inkompatibilitet av blodet av fosteret og moren. I dette tilfellet er antigenene tilstede i fostrets blod arvet fra faren, og er fraværende i mors blod. Oftest (1 tilfelle for 250 graviditeter) utvikler hemolytisk sykdom hos fosteret under konflikt med Rh-faktoren; kan også forekomme med blodgruppens inkompatibilitet og andre mindre studerte antigener. Hemolytisk sykdom hos fosteret i 3,5% av tilfellene fører til perinatal dødelighet.

I hemolytisk sykdom hos fosteret under påvirkning av materniske antistoffer, som dannes til føtale antigener og krysser morkaken, utvikler barnet hemolyse av erytrocytter og undertrykkelse av hemipoiesis. De toksiske effektene av nedbrytningsprodukter av erytrocytter på fostrets kropp (nyfødte) fører til utvikling av anemi, økning i bilirubin og blast (umodne) erytrocytter.

Årsaker til hemolytisk sykdom hos fosteret

Den immunologiske konflikten som fører til hemolytisk sykdom hos fosteret utvikler seg oftest med isoserologisk inkompatibilitet av blod i Rhesus-systemet (Rh), når moren har Rh-negativt blod og fosteret har Rh-positivt blod. I dette tilfellet kalles det rhesus konflikt. Isoimmunisering kan forekomme på to måter: iatrogen (når en kvinne er sensibilisert av Rh (+) blodtransfusjoner tidligere) eller ved føtal og transponcental overføring av føtal røde blodlegemer til moderens blodrom under graviditet og fødsel. I tilfelle av Rh-inkompatibilitet er hemolytisk sykdom hos fosteret sjelden forbundet med den første graviditeten; Oftere utvikler seg fra 2. eller 3. graviditet med økende risiko ved hver påfølgende svangerskap.

En annen mulig årsak til hemolitisk sykdom er inkompatibiliteten av fostrets blod og moderen i henhold til AB0-systemet, dvs. i moderens blodgruppe 0 (I) og i fosteret noen andre. Samtidig trer antigenene A og B fra fostret gjennom moderkaken inn i moderens blodstrøm og forårsaker produksjon av immune a- og β-antistoffer med den påfølgende "antigen-antistoff" -konflikten. Hemolytisk sykdom hos fosteret med ABO-inkompatibilitet har et mildere kurs enn med Rh-inkompatibilitet. Med AB0-inkompatibilitet kan hemolytisk sykdom hos fosteret utvikles allerede under den første graviditeten.

I relativt sjeldne tilfeller kan hemolytisk sykdom hos fosteret være forbundet med immunologiske konflikter i systemene Duffy, Kell, MNSs, Kidd, Lutheran, etc., eller P, S, N, M antigener.

Manifestasjoner av hemolytisk sykdom hos fosteret

Hos gravide er det ikke observert et spesifikt bilde av patologien; Noen ganger kan en økning i intrauterin reaksjon føre til at en kvinne har et symptomkompleks, som ligner preeklampsi. Hemolytisk sykdom hos fosteret kan manifestere seg i følgende alternativer: Fosterfosterdød i perioden fra 20 til 30 uker med graviditet; edematøse, icteric eller anemic former. Vanlige manifestasjoner som er karakteristiske for alle former for hemolytisk sykdom hos fosteret, er tilstedeværelse av normokrom anemi med økning i blod erythroblaster, hepatomegali og splenomegali.

Når den edematøse varianten av hemolytisk sykdom i fosteret øker størrelsen på milten, leveren, hjertet, kjertlene, øker hypoalbuminemi. Disse endringene er ledsaget av et uttalt ødem av subkutan fett, ascites, perikarditt, pleurisy, en økning i vekten av barnet med 2 ganger i forhold til normen. Med den edematøse varianten av hemolytisk sykdom hos fosteret, er det en uttalt anemi (Er -1-1,5 x 1012 / l, 35-50 g / l), erythroblastemi, en økning og hevelse av moderkagen. Alvorlige metabolske forstyrrelser kan forårsake fosterdød hos fosteret eller barnets død kort tid etter fødselen. Den edematøse formen for hemolytisk sykdom hos fosteret er preget av et ekstremt alvorlig kurs, som i de fleste tilfeller er dødelig.

I den icteric varianten av hemolytisk sykdom hos fosteret, er barnet mer sannsynlig å bli født av akutt arbeid, fulltid, oftere med normal hudfarge. I dette tilfellet manifesterer den hemolytiske sykdommen hos fosteret seg flere timer etter fødselen - gulsottfarge på huden øker raskt i barnet; mindre ofte gulsott er medfødt. Hos nyfødte med en isterisk form av hemolytisk sykdom, blir milten, leveren, lymfeknutene, og noen ganger hjertet, forstørret, og det er en sterk økning i indirekte bilirubin i blodet.

Hyperbilirubinemi er en farlig mulighet for skade på hepatocytter, kardiomyocytter, nefroner, nevroner med utvikling av bilirubin encefalopati. Med kjernefysisk gulsott (bilirubinforgiftning), er barnet trist, suger dårlig, ofte spytter opp, utvikler hyporefleksi, oppkast og kramper. Det kritiske nivået av indirekte bilirubin, som er farlig når det gjelder skade på sentralnervesystemet, er mer enn 306-340 μmol / l i fulltid og 170-204 μmol / l i preterm. Resultatet av bilirubin encefalopati kan være døden til et barn eller den etterfølgende mental retardasjon.

I den anemiske formen av hemolytisk sykdom er de skadelige effektene på fosteret som regel små. Anemi, hudpall, hepatomegali og splenomegali kommer frem i forkant. Alvorlighetsgraden av den hemolytiske sykdommen hos fosteret bestemmes av antistofftiteren i den gravide kvinnen og graden av modenhet til det nyfødte: sykdommen er mer alvorlig hos premature babyer.

Diagnose av hemolytisk sykdom hos fosteret

Foreløpig legger obstetrik og gynekologi stor vekt på rettidig deteksjon og riktig behandling av graviditet, truet av utviklingen av hemolytisk sykdom hos fosteret. Ved registrering av en gravid kvinne bestemmer de sin blodtype og Rh-faktor, finner ut lignende data fra barnets far, er interessert i blodtransfusjonshistorikken, tilstedeværelsen av dødfødte barn i fortiden, spontane miskramper eller barn med hemolytisk sykdom hos fosteret. Med trusselen om utvikling av hemolytisk sykdom hos fosteret i en kvinne i dynamikken, kontrolleres titer av spesifikke antistoffer.

Prenatal diagnose av hemolytisk sykdom hos fosteret inkluderer obstetrisk ultralyd, Doppler undersøkelse av uteroplacental blodstrøm og maksimal blodgass i den midtre cerebrale arterien med en vurdering av den utviklende barns funksjonelle tilstand. Typiske ultralydskriterier for hemolytisk sykdom hos fosteret er placentamegali, polyhydramnios, utvidelse av navlestrengen. milt og hepatomegali, kardiomegali, nærvær av perikardial effusjon, hydrothorax.

Med tanke på at hemolytisk sykdom ofte ledsages av hypoksi, utføres kardiotokografi for å vurdere føtal hjerteaktivitet. Ved oppnåelse av data for hemolytisk sykdom hos fosteret, er det nødvendig med invasive studier - kardocentese og amniocentese under ultralydskontroll. Ved fødselen bestemmer barnet straks sin Rhesus- og gruppeledelse, undersøker innholdet av Hb og bilirubin i ledningsblod.

Behandling av hemolytisk sykdom hos fosteret

Terapeutiske formål i hemolytisk sykdom hos fosteret er raske fjerning fra blodet til et barn av toksiske faktorer hemolyse - indirekte bilirubin og antistoffer, så vel som å forbedre de funksjoner som påvirkes systemer og organer. Valget av leveringsmodus for kvinner med isoimmunisering bestemmes av fostrets tilstand, svangerskapstid, beredskap av fødselskanalen. I fravær av data for alvorlig hemolytisk sykdom hos fosteret, ved gestasjonsalder over 36 uker, livmorhals i livmorhalsen, er naturlig fødsel mulig. Ved alvorlige føtale forhold, er en keisersnitt foretrukket 2-3 uker før forventet tid.

Hos pasienter med fosterhemolytisk sykdom overvåkes Hb, Ht og bilirubin daglig. Om nødvendig, korrigering av anemi med røde blodlegemer, utføres infusjonsavgiftningsterapi. En viktig komponent i behandlingen av hemolytisk sykdom hos fosteret er fototerapi, som bidrar til ødeleggelsen av indirekte bilirubin i et barns hud. Fototerapi utføres i pulserende eller kontinuerlig modus ved bruk av fluorescerende eller blått lys.

Med mer alvorlige manifestasjoner av hemolytisk sykdom hos fosteret, indikeres drip intragastrisk administrering av væske og utskiftbar blodtransfusjon. Ved hemolytisk sykdom hos fosteret, på grunn av Rh-konflikt, brukes erstatningstransfusjon med en-gruppe Rh (-) blod. I tilfelle av ABO-inkompatibilitet transfiseres erytrocytmassen til 0 (I) -gruppen i samsvar med Rh-tilknytningen av det nyfødte og en-gruppen plasma. Utviklingen av lungeødem og alvorlig respiratorisk svikt krever mekanisk ventilasjon; forekomsten av ascites dikterer nødvendigheten av å utføre laparocentese under ultralydskontroll.

Forebygging av føtal hemolytisk sykdom

Den består i å forhindre Rh-immunisering av kvinner - oppmerksom blodtransfusjon, med tanke på Rh-tilknytning. For kvinner med Rh (-) blod, er sluttbehandling av en graviditet som oppstod for første gang absolutt ikke anbefalt. Metoden for spesifikk forebygging av Rh-konflikt hos kvinner med Rh (-) blod er introduksjonen av human Rho anti-Rhesus immunoglobulin etter abort, Rh (+) fødsel, ektopisk graviditet, og også etter invasiv prenatal diagnose - chorionbiopsi, amniocentese, cordocentese.

Hemolytisk sykdom hos fosteret - hvordan og hvorfor det utvikler seg, prinsipper for behandling og risiko for barnet

Humant blod er det samme vevet som bein eller brusk, bare i form av en suspensjon. Som andre vev, er det beskyttet mot annet blod som har en annen struktur. Antistoffer oppløses i den flytende delen av dette vevet, hvis oppgave er å angripe fremmede røde blodlegemer som faller her, hvis proteiner på dem skiller seg fra dem på egne celler. Et slikt "angrep" på en organisme som har tjent som kilde til "unormale røde blodlegemer" kalles en hemolytisk sykdom.

Når en gravid kvinnes blodantistoffer ødelegger røde blodceller fra en utviklende baby i livmoren, er dette en hemolytisk sykdom hos fosteret. Hvis en slik reaksjon begynner i kroppen av et nyfødt spedbarn (antistoffer falt på ham under arbeidskraft), kalles det hemolytisk sykdom hos det nyfødte. Begge sykdommene utvikles etter en lignende mekanisme og er farlig for barns liv. De forekommer hos moren med en negativ Rh, når barnet er Rh-positivt, eller hvis moderblodgruppen er 1, og fosteret har 2 eller 3.

Hva er blodtype

Kroppen beskytter nøye blodet mot å skaffe seg en annen, ikke lik sin egen. Han plasserte noen proteiner (antigener) på erytrocytter og andre i blodplasmaet (de kalles antistoffer). Hvis erytrocytter faller inn i hovedblodmassen (i dette tilfellet moderens), mot hvilken det er antistoffer i plasmaet, blir slike erytrocytter ødelagt.

Så, hvis vi vurderer blodgrupper i henhold til vårt vanlige system, der det er 4 grupper, kan det på erythrocytter enten være antigen A eller antigen B eller begge antigenene (AB) samtidig, eller ingen av dem. Samtidig flyter slike antistoffer i plasmaet som ikke kan slå sine egne antigener: anti-A (det kalles alfa) eller anti-B (det kalles beta).

• Hvis en person har gruppe 2, viser hans røde blodlegemer antigen A, og i plasma, antistoffpflater ".
• I gruppe 3 viser røde celler protein B, og i plasma, antistoff ɑ.
• Gruppe 4: 2 antigener ligger umiddelbart på erytrocytene (A og B), og plasmaet har ingen antigener.
• Gruppe 1 - Røde blodlegemer bærer ikke antigener, men i plasmaet er det to antistoffer - og ɑ og β. Det er gruppen jeg, når den er i moren, som kan bli en kilde til skade på fosteret, hvis han har en II eller III blodgruppe (dannelsen av IV-gruppen i et barn fra moren med gruppen er umulig).

Rh-faktor - dette er også en slags blodgruppe. Dette er et protein som befinner seg på den indre membranen av erytrocytter, og i motsetning til de overveide proteinerne A og B, ligger bare på røde blodlegemer. Proteiner A og B finnes også på alle vev i fosteret, i modermuskelen i fostervæsken. Når Rh-faktoren (Rh-faktor) er på erytrocytmembranene, vil blodet være Rh-positivt, hvis det ikke er der, Rh-negativt.

Antistoffer mot rhesus (som i tilfelle av gruppen på AB0-systemet) finnes ikke i plasma. Bare hvis en person med mangel på Rh-faktor transfiserer røde blodceller som inneholder et slikt protein, utvikler antistoffer seg i blodet mot dem. Og ved neste injeksjon av Rh-positive erytrocytter begynner et angrep av disse antistoffene på dem. Følgelig, i en Rh-negativ kvinne, da barnet hadde en positiv Rhesus, er hemolytisk sykdom i den første graviditeten nesten umulig (mer om dette senere).

Det finnes andre blodtyper, men de har en svakere evne til å forårsake dannelse av antistoffer.

Prosessen med ødeleggelse av erytrocytter kalles hemolyse, og navnet på den aktuelle lidelsen er den hemolytiske sykdommen hos fosteret og nyfødte. Ved ødeleggelse av røde blodlegemer reduseres mengden hemoglobin som bærer oksygen. Hemoglobin, som går inn i plasma, blir til bilirubin.

Hvordan en blodgruppe dannes i et foster

Begge gruppene - ved AB0-systemet (A, B, null) og ved Rh-faktoren - dannes etter 5-6 uker i fostrets liv. De er kodet i et bestemt par kromosomer, og det er et slikt segment på det ene og det andre kromosomet. De kan ha samme form for samme gen (homozygositet), men det kan hende at dette genet er dominerende i ett kromosom (det dikterer sin egenskap), i den andre - resessive.

Rh-faktoren er arvet fra far og mor, og er kodet av 6 antigener. Disse er gener D, C og E. Hovedside blant dem er gen D: Det er tilstede hos 85% av mennesker (gen C - i 70%, gen E - i 30%) og "diktater", vil det være Rh + eller Rh-blod. Hvis i begge kromosomer er DD Rh-positivt blod, dersom Dd er også, men kombinasjonen av to recessive gener (dd) koder for Rh-negativitet.

Hvis moren har dd-genomet, og faren har DD-gener, så er sannsynligheten for at barnet vil ha Rh- - 0% (alle 100% vil bære Dd), men hvis faren har Rh + (Dd), så er sjansen for å ha et Rh-negativt barn 50%.

Blodgruppering av AB0-systemet har også denne funksjonen, her er gener som koder for proteiner A og B regnes som dominerende, og genet som koder for fravær av protein (0, null) er recessiv. Hvis moren er med en gruppe, kan hun skrives som 00, og hvis faren til barnet har 2 grupper, så kan hun være både AA og A0. Det vil si at sannsynligheten for at barnet arver gruppe 2 i det første tilfellet (når far er AA) er 100% og i andre - 50%. Det samme med den tredje gruppen, bare i stedet for antigen A, vil det være antigen B. Og i disse tilfellene, hvis fosteret utvikler en blodgruppe som er forskjellig fra moren, er det en sannsynlighet (men bare 10%) at mors kropp vil "bombe" de røde blodlegemer og føtalvev.

AB0 blodtype arv tabellen

Nå, hvorfor den fjerde blodgruppen ikke forårsaker inkompatibilitet hos moren med gruppe 1: en slik gruppe kan ikke danne i foreldrenes barn, hvor moren har et sett på 00. I dette tilfellet kan en far eller en gruppe på 4 forekomme i barnet eller med 2 (A0), eller med 3 grupper (B0). Hvis faren har 2 grupper, blir barnet enten 1 eller 2 grupper. Hvis faren har 3 grupper, blir fostergruppen formet som 1 eller 3.

Årsaker til sykdom

Avhengig av de spesifikke antistoffene som skadet de røde blodcellene, er årsakene til føtal hemolytisk sykdom:

• i 85-90% tilfeller - inkompatibilitet med Rh-faktor;
• 10% av sykdommene - en mismatch i "vanlig" (1 til 4) blodtype;
• i 1% av situasjonene - inkompatibilitet i andre sjeldne blodgrupper;
• i en liten prosentandel av tilfeller, en mismatch i flere antigener.

For at en hemolytisk sykdom skal utvikle, må minst 0,5 ml føtalblod gå inn i mors blodstrøm. Siden dette skjer hovedsakelig under fødsel, spesielt under keisersnitt, er sannsynligheten for å utvikle sykdommen i løpet av den første graviditeten liten. Selv om den første graviditeten fortsetter med en lesjon av moderkaken, og derfor begynner mors blod av barnet å falle selv før leveransen, så er sjansen for hemolytisk sykdom fortsatt liten.

Den vanligste årsaken til sykdommen er Rh-inkompatibilitet.

I utgangspunktet vises bare slike antistoffer i mors kropp som er store i størrelse og ikke passerer gjennom moderkaken. Immunoglobuliner av den størrelsen som vil tillate dem å nå fosteret, dannes først etter 3-5 måneder.

Dermed er risikoen for hemolytisk sykdom høy i løpet av andre og videre graviditeter (i første graviditet - 9-10%, med den andre, hvis den første var fødsel - 42-47%, og hvis den første graviditeten endte i abort eller abort - 96%). Slik avhengighet observeres også: jo mindre tid som går mellom graviditeter, jo høyere er sjansen for hemolyse.

Den ovennevnte gjelder særlig for Rhesus-konflikt: blodtype mismatch kan også forekomme når den første graviditet som en kvinne i hverdagslivet tidlige møter med A- og B-antigener (for eksempel innføring av vaksinering).

Selv om Rh-negative personer bare er 15%, observeres uforenlighet med Rh-faktor oftere enn hos gruppe: henholdsvis 13% og 10% av tilfellene. Dette skyldes det faktum at rhesusproteinet er vannuopløselig, og hverken amniotiske væskesystemer eller blodplasaproteiner nøytraliserer det.

Hemolytisk sykdom på grunn av mismatchen av Rh-faktorene til moren og fosteret vil skje raskere (selv under første graviditet) hvis minst en slik faktor oppstår:

• hadde allerede medisinske abort eller spontane miscarriages;
• Rh-positivt eller slikt blod ble ved et uhell transfisert, der rusus er så svakt på erytrocytter at det bestemmes av alle laboratorier som negativt;
• organtransplantasjoner ble utført;
• det var en ektopisk graviditet;
• barn er allerede født med tegn på hemolytisk sykdom hos fosteret;
• invasiv diagnose ble utført under graviditet: amniocentesis, blodprøve fra navlestrengen eller chorioniske villi;
• et hematom dannet bak morkaken;
• det var blødninger på grunn av lav eller sentral placenta previa;
• gestose, trusselen om tidlig fødsel.

Imidlertid utvikler hemolytisk sykdom kun hos 4 av 100 Rh-negative kvinner. Årsakene til dette er: beskyttelse av morkaken (hvis den ikke er infisert, preeklampsi ikke har utviklet seg, går magen ikke over 0,1-0,2 ml fruktblod), undertrykker kvinnens immunitet, som er normalt under graviditeten.

Risikoen er også redusert hos kvinner som er født fra Rh-positive mødre med Dd-genotypen og hos dem hvis blod er av den første gruppen. I sistnevnte tilfelle har erytrocytene av fosteret en stor sjanse til ikke å nå moderens blod, men å bli ødelagt av alfa- og beta-antistoffer.

I 20-35% av mennesker, vil immunitet ikke reagere på D-antigen i det hele tatt.

Former av sykdommen

De viktigste manifestasjoner skiller 4 former for hemolytisk sykdom hos fosteret:

1. Fosterdød med endring i vev (deres delaminering), karakteristisk for et langt opphold i vannet (dette kalles maceration). I dette tilfellet dør barnet uten å være født, men han har ingen ødem eller gulsott.
2. Anemisk form. Hovedproblemet er mangel på oksygen på grunn av det faktum at erytrocytene av fosteret bryter ned, angrepet av moderne antistoffer.
3. Den icteric form, når de viktigste symptomene oppstår på grunn av den massive nedbrytningen av hemoglobin i røde blodlegemer, når store mengder bilirubin kommer inn i blodet og vevet. Det maler vevgul og, i tillegg, er meget giftig for hjernen til fosteret eller barnet.
4. Edematøs form. I dette tilfellet reduseres nivået av protein i blodet. Væsken i blodet, som ble beholdt i karene bare på grunn av tiltrengningen av proteiner, må gå ut av karene og mette vevene og forårsake hevelse. Sistnevnte kan ha forskjellige manifestasjoner: fra utseendet bare i huden til svette av væske i kroppshulen: i magen mellom løvene i pleuraen ("filmen" som bryter lungene), mellom hjertet og perikardiet, mellom membranene i hjernen.

Hvordan manifesterer hemolytisk sykdom

Iktisk form av sykdommen hos nyfødte

Sykdommen er registrert hos 3-6% av nyfødte. Den utvikler seg i 3,5% av svangerskapene etter spontan abort og 5,5% etter abort.

Symptomer på hemolytisk sykdom hos fosteret kan observeres ikke fra den første uken, men bare når fosteret har blodgruppeproteiner på erytrocyter og vev, det vil si fra 5-6 svangerskapssuker. Den svært gravid konflikten i en gruppe eller Rh-faktor føler nesten ikke. I noen tilfeller utvikler symptomer som ligner preeklampsi: ødem i føttene eller økning i interstitial væske også på bein, lår, underliv (i alvorlige tilfeller kan hender, ansikt, væske oppstå i kroppshulen), økt trykk, redusert urin.

Symptomene på sykdommen bidrar til å se en studie som ultralyd. Når den edematøse versjonen av ultralydet viser at fosteret har en stor masse (opp til økningen med 2 ganger), har den en forstørret lever, milt, hjerte. En ultralyd lege kan også se væske i pleural, bukhulen, og også i perikardiet.

Fosterfosterdød diagnostiseres fra 20 til 30 uker med svangerskap, så på denne tiden bør en gravid kvinne være spesielt oppmerksom på bevegelsene og hennes eget velvære. Forverring, kvalme, oppkast, feber kan indikere død av fosteret og partikler av dets forfallende vev inn i mors blodstrøm.

Gulsot og anemisk form oppdages først etter fødsel. I første omgang blir barnet ofte født med normal hudfarge, men etter noen timer blir huden og sclera gul. Hvis bilirubinen som frigjøres av nedbrytningen av erytrocytter, påvirker sentralnervesystemet, spesielt hjernen, sover den nyfødte hele tiden, lemmerne holder seg tregt og ikke i tone. Barnet suger svakt, ofte spytter, han kan utvikle anfall anfall. Hvis nivået av bilirubin er høyt, og barnet ofte kaster opp, veldig trist, så kan han dø på 5-7 dager av livet.

I tilfelle av en anemisk variant av sykdommen, er nyfødtens hud svakt, pusten er hyppig, den suger godt, men blir raskt sliten.

Symptomene til sykdommen er jo vanskeligere, jo større grad av prematuritet av spedbarnet. Et mer alvorlig kurs er karakteristisk for Rh-konflikten, og for reaksjonen mellom morsgruppe 1 og gruppe 3 i fosteret.

Hvordan er sykdommen diagnostisert

Så snart en kvinne blir registrert hos antitalklinikken, foreskrives hun ulike undersøkelser, og særlig bestemmelse av blodtype. I tillegg er dets historie funnet ut: blodtransfusjoner, fødsel av barn med hemolytisk sykdom, om mulig, bestemmes av gruppen og rhesus av barnets far.

Deretter begynner diagnosen hemolytisk sykdom hos fosteret direkte: moren gir blod hver måned for å bestemme antistoffer mot Rh eller gruppeantigener, hvis titer (det er skrevet som en brøkdel, for eksempel 1:16 osv.) Øker (det vil si det andre sifferet øker) raskt, lignende analyser bør gi opp oftere. Ultralyddiagnostikk (se på utvikling av fosteret, tilstanden til dets indre organer, moderkreft, fostervann) og doppleren, som bestemmer tilstanden til karene mellom livmor og morkaken, må utføres.

Om nødvendig blir navlestrømparet punktert under ultralyd, og føtale blodgruppen, antistoffer mot erytrocytproteiner, hemoglobin, bilirubin og tilstanden av blodceller bestemmes. Fra uke 23, med en spesifikk individuell periodicitet, utføres CTG, lytter til føtal hjerteslag.

Så snart et barn med hemolytisk sykdom er født, tar de umiddelbart blod fra en vene for å bestemme nivået av bilirubin, hemoglobin og andre indikatorer.

terapi

Hvis antistofftiteren øker, eller en ultralydsskanning bestemmer en forandring i størrelsen på fosterets interne organer, er intrauterin blodtransfusjon nødvendig for behandling av hemolytisk sykdom. Før det foreskrives sorbenter, vitamin E og hemostatiske midler til kvinnen.

Dersom mindre brudd diagnostiseres intrauterin, kan behandling tas til etter levering. En nyfødt får blodtransfusjoner (blod av gruppe 1 er nødvendig med rhesus, som for barn), fototerapi, glukose, C-vitamin og E-løsninger injiseres.

Konsekvenser og forebygging

Konsekvensene av hemolytisk sykdom er i de fleste tilfeller farlige for barnets liv og helse. Selv om effektive metoder for tidlig diagnose og behandling blir brukt, observeres dødelighet fra denne sykdommen hos hver 40 foster eller nyfødte. Hvis en pasient med en isterisk form overlever, kan han ha en signifikant psykomotorisk retardasjon, konvulsiv syndrom og enda dypere forstyrrelser.

Bare en anemisk versjon av sykdommen er gunstig: i dette tilfellet kan selvhelbredelse observeres. I dette tilfellet kan barnet oppleve hyppige forkjølelser, allergier, komplikasjoner etter vaksinering.

forebygging

Forebygging av hemolytisk sykdom består i injeksjoner av anti-Rh immunoglobulin til kvinner etter abort, leveranse av Rh + fosteret, livmoderutvikling og ektopisk graviditet. Transfusjon av blodprodukter, abort Rh-negative pasienter skal kun utføres under strenge indikasjoner.