Atriell flutter gjennomgang: utviklingsmekanisme, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er atriell fladder, hva er mekanismen for utseendet sitt. Hvilke faktorer bidrar til utvikling av patologi, diagnose, behandling og forebygging.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Atrieflimmer er en arytmi karakterisert ved raske, men rytmiske atrielle sammentrekninger. Det er mindre vanlig enn fibrillasjon (hyppige kaotiske sammentrekninger). Bare 0,09% av mennesker over hele verden er rammet av slike arytmier, mens fibrillasjon oppstår hos 3% av befolkningen.

Sykdommen fortsetter i form av angrep. Det er en behandling som tar sikte på å lindre et angrep som allerede har skjedd (paroksysm), samt redusere hyppigheten og hindre gjentakende anfall. Det er radikale metoder som bidrar til å kvitte seg med sykdommen permanent.

For å foreskrive behandling, kontakt din kardiolog eller arytmolog.

Hva skjer i flutter flutter

Denne arytmen oppstår på grunn av et brudd på impulsen i hjertet.

Vanligvis sprer impulsen gjennom hjertet på følgende måte:

1. Formet i sinusnoden, som ligger øverst på høyre atrium.
2. Derfra blir det utført samtidig på: i hjertemuskelceller (muskelceller - når pulsen når dem, blir de reduserte) av det høyre atrium, gjennom strålen for å Bachman venstre forkammer-kardiomyocytter og internodal trakter til atrioventrikulær ledende node som er på bunnen av høyre atrium. Det er på dette stadiet redusert høyre atrium og venstre atrium, og impulsen når den atrioventrikulære knutepunktet.
3. Gjennom atrioventrikulær knuteimpuls blir overført inn i en ledende ventrikulære systemet: en grenblokk, dens ben, da - i Purkinjefibre og deretter - å ventrikulære kardiomyocytter. Atrioventrikulærknutepunktet er ikke i stand til å utføre impuls ved høy hastighet. Dette er nødvendig for å forsinke impulsen, slik at systole (sammentrekning) av ventriklene opptrer først etter atriumsystolenes slutt.

Når atriell fladder er forstyrret, beveger pulsen seg gjennom atrielledningssystemet. Han begynner å sirkulere i høyre atrium i en sirkel. På grunn av dette oppstår gjentatt atriell myokardial excitasjon, og de trekkes sammen med en frekvens på 250 til 350 slag per minutt.

Rytmen til ventriklene kan forbli normal eller bli fartet, men ikke så mye som atriytrykket. Dette forklares av at atrioventrikulærknutepunktet ikke er i stand til å utføre en puls så ofte, og bare hver andre puls fra atria begynner (noen ganger hver tredje, fjerde eller femte). Derfor, hvis atriärkontrakten med en frekvens på 300 slag / min, kan frekvensen av ventrikulære sammentrekninger være 150, 100, 75 eller 60 slag / min.

Unntaket er pasienter med WPW syndrom. Hjertet deres inneholder en ekstra, anomaløs bunt (Kent's bunt) som kan utføre impulsen fra atriumet til ventrikkelen raskere enn den atrioventrikulære knutepunktet. Derfor medfører atriell fladder i disse pasientene ofte og ventrikulær fladder.

Årsaker til atriell flutter

En arytmi oppstår på bakgrunn av hjertesykdom eller som en postoperativ komplikasjon (vanligvis i den første uken etter hjertekirurgi).

Atrieflimmer: symptomer, behandling

Atrieflutter (TA) - en rask og regelmessig sammentrekning av de øvre hjertekamrene (takykardi), ledsaget av eksitasjon av atriene med en frekvens på 200 til 400 slag per minutt på bakgrunn av bevaring av normale ventrikkelkontraksjoner. Denne tilstanden forekommer ofte hos pasienter etter akutt hjerteinfarkt eller hos pasienter som gjennomgår hjertekirurgi på det åpne hjertet (mindre ofte etter bypassoperasjon ved kranspulsårene). I tillegg kan dette bli patologisk konsekvens av andre sykdommer: perikarditt, revmatisk feber, lunge- sykdommer, hypertyroidisme-tachy syndrom bradi (sinusknute dysfunksjon) og så videre.

TP kan forekomme hos personer i alle aldre, men forekommer oftere hos menn etter 60 år (ca. 4,5 ganger oftere enn hos kvinner). Med alderen øker sannsynligheten for å utvikle denne lidelsen.

Ifølge observasjonene fra spesialister, observeres denne kardiologiske patologien sjeldnere enn flimmer (kaotisk og uregelmessig sammentrekning) av atriene. Skjelving og blinking er vanligvis nært forbundet og kan skifte med hverandre. Ifølge statistikk oppdages atriell fladder hos ca 10% av pasientene med paroksysmale supraventrikulære takyarytmier, og er oftere funnet hos pasienter med hjertepatologier som bidrar til atriell dilatasjon.

Vanligvis observeres TP i form av paroksysmer (angrep) med en varighet fra noen få sekunder til flere dager. Under påvirkning av terapi elimineres de raskt og går inn i enten atrieflimmer (oftere) eller sinusrytme. Konstante (stabile) manifestasjoner av fladring observeres sjelden.

årsaker

De vanligste årsakene til TP er organisk hjertesykdom:

Ofte forekommer TP etter hjertekirurgi for å korrigere hjertefeil (vanligvis innen de første 7 dagene) eller koronararterien bypass kirurgi.

TP kan detekteres hos pasienter med følgende patologier:

• lungeemboli;
• emfysem;
• pulmonalt hjerte (ved terminalfasen av hjertesvikt);
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• hypertyreose;
• diabetes mellitus;
• narkotika, alkohol, narkotika eller annen beruselse;
• hypokalemi;
• søvnapné syndrom.

Selv om eksperter ikke utelukker sannsynligheten for at tendensen til atriell fladder kan skyldes genetisk predisponering.

Hvis TP oppstår på bakgrunn av fullstendig helse, snakker de om den idiopatiske formen av denne tilstanden. Slike varianter av takyarytmi som anses i rammen av denne artikkelen, oppnås praktisk talt ikke.

Følgende eksterne faktorer kan bidra til fremveksten av nye angrep av TP:

• psyko-emosjonelle erfaringer;
• fysisk aktivitet;
• økning i lufttemperaturen;
• tar medisiner eller alkohol.

Hvordan oppstår flutter flutter?

Mekanismen for forekomsten av TP er i staten, betegnet med begrepet makro-re-entry. Med denne patologien oppstår gjentatt gjentatt stimulering av hjertemuskelen i atria med en frekvens på mer enn 240 per minutt. AV-noden kan ikke sende impulser med en slik frekvens inn i ventrikkene, og på grunn av dette utføres for eksempel bare halvparten eller en tredjedel av atrielle impulser (blokk 2: 1, 3: 1). På grunn av dette samles ventriklene, for eksempel 200 eller 150 ganger på ett minutt.

Med blokker på 3: 1, 4: 1 eller 5: 1 (de er mindre vanlige), blir ventrikulær rytmen uregelmessig og hjertefrekvensen minker eller øker.

Det farligste alternativet er 1: 1, når pulsfrekvensen stiger til 250-300 slag per minutt. I denne tilstanden forårsaker hver atriell sammentrekning en sammentrekning av ventriklene som ikke har hatt tid til å fylle med blod. Det er en kraftig reduksjon i hjerteutgang og pasienten mister bevisstheten.

Atrielle fladetyper

Eksperter identifiserer to hovedformer av TP:

• Klassisk (typisk, isthmus-avhengig) TP. eksitasjon bølge forplanter seg mot klokken etter opptreden av pulsen passerer gjennom interatrial septum, bakre vegg av høyre atrium, superior vena cava passerer og går ned langs den fremre sidevegg og ned til trikuspidalklaff ringrommet, passerer gjennom eidet interatrial septum. Antallet flutters i dette tilfellet varierer fra 240 til 340 slag. Det bemerkes at i 90% tilfeller sirkulerer bølgen rundt tricuspidventilen mot urviseren (mot urviseren) og kun i 10% tilfeller - med klokken (med urviseren). Denne tilstanden kan elimineres ved pacing, radiofrekvens ablation og cryoablation.
• Atypisk (eller isthmisk uavhengig) TP. Impulsen går gjennom ulike anatomiske strukturer: koronar sinus, mitralring, lungeårer, arr, etc. Dette fladderalternativet skyldes vanligvis hjertekirurgi eller kateterablation. Frekvensen av fladdring i dette skjemaet når 340-440 kutt per minutt. Avhengig av sone for dannelse av sirkel makro-re-entry, skilles høyre atrielle og venstre atrielle atypiske TA. Denne tilstanden kan ikke elimineres ved pacing.

Avhengig av patologiens varighet og alvorlighetsgrad er TP delt inn i flere typer:

• først vises - vises for første gang;
• paroksysmal - preget av paroksysmalt kurs, varigheten av hver episode er 7 dager, kan eliminere selv;
• vedvarende - ikke trekke ut og stoppe bare når du gir medisinsk behandling, anses denne TP for det mest ugunstige alternativet;
• stadig forekommende - episoder av atrieflimmer forekommer i løpet av det siste året, og det er ingen forbedring i pasientens tilstand.

symptomer

Alvorlighetsgraden og karakteren av de kliniske manifestasjonene av TP avhenger av hyppigheten av hjertekontraksjonene og årsaken til tachyarytmi. Hvis ledningsforholdet er fra 2: 1 til 4: 1, blir den nye tilstanden bedre tolerert enn flimmer, siden sammentrekningen av ventriklene i slike tilfeller forblir ordnet. Spesielt lumsk TP, som fører til en uforutsigbar skarp og signifikant økning i hjertefrekvensen.

Når en pasient først vises, har pasienten følgende symptomer:

• plutselig hjerteslag;
• følelse av stor generell svakhet;
• ubehag og trykk i hjertet;
• reduksjon i toleranse for et treningsspenning;
• kortpustethet
• angina angrep
• rytmisk rytmisk og hyppig (overskrider arteriell puls med 2 ganger eller mer) pulsering av vener i nakken;
• svimmelhet;
• senker blodtrykket.

Hyppigheten av TP-angrep kan variere fra ett år til flere episoder per dag. Atriell fladder kan utløses av varmt vær, fysisk eller emosjonell stress, tungt væskeinntak, alkohol eller tarmproblemer. Ofte blir TP-angrep ledsaget av ubevisste tilstander og besvimelse.

TP krever alltid et besøk til en lege, siden selv et asymptomatisk forløb av denne tilstanden kan føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Den hemodynamiske lidelsen forårsaket av denne takykardien fører til systolisk dysfunksjon i hjertet, på grunn av hvilken dilatasjon (ekspansjon) av kamrene oppstår og hjertesvikt utvikler seg.

Mulige komplikasjoner

TP kan føre til utvikling av:

• ventrikulær fibrillasjon;
• ventrikulære takyarytmier;
• Lungemboli og annen systemisk tromboembolisme (slag, okklusjon av beinene i bena og mesenteriske kar, nyrefunksjon);
• hjertesvikt;
• fører til hjertearytmogen kardiomyopati.

diagnostikk

Når en pasient undersøkes med TP, oppdager legen en rask puls. Hvis bærefrekvensen er 4: 1, er pulsfrekvensen 75-80 slag per minutt. Når koeffisienten endres, blir pulsene arytmiske. På pasientens hals observeres pulsasjonen av venene visuelt til beat av atriytrykket.

Følgende instrumentelle og laboratorietester utføres for å identifisere TP:

• EKG-atrielle bølger 240-450 per minutt, sagtandbølgeform F, nei P-tenner, ventrikulær rytme forblir korrekt, ventrikulære komplekser endres ikke og foregår av en viss mengde atrielle bølger (2: 1, 3: 1, 4: 1 osv. ), i løpet av karoten sinusmassasje øker AV-blokken og atrielle bølger blir mer intense;
• Holter ECG - en studie er utført for å overvåke tilstanden av hjertefrekvensen i 24 timer og for å identifisere paroksysmal TP;
• transthoracisk Echo-KG - utført for å vurdere parametrene til hjertekamrene, myokardfunksjonene og ventilstatusen;
• transesophageal Echo-KG - utført for å oppdage blodpropper i hjertets atriale kavitet;
• biokjemisk analyse, reumatologiske tester og en studie på nivået av skjoldbruskkjertelhormoner utføres for å identifisere mulige årsaker til TP.

behandling

Taktikken for å behandle en pasient med TP bestemmes av det kliniske tilfellet. Pasienter med cerebral iskemi, akutt vaskulær kollaps, angina pectoris og tegn på progressiv hjertesvikt vises for å utføre nødsynkronisert kardioversjon. Hjertrytmen kan gjenopprettes ved en utslipp på 20-25 J. Effekten av pacing økes ved tilleggsforskrift av antiarytmiske legemidler.

Følgende legemidler kan foreskrives som medisinering for pasienter med TP:

• beta-blokkere (metoprolol og andre);
• antiarrhythmic drugs (Ibutilid, Flekainid, Amiodarone, etc.);
• kalsiumkanalblokkere (Diltiazem, Verapamil);
• hjerte glykosider (digoksin);
• kaliumpreparater;
• antikoagulantia (warfarin, heparin) - foreskrives hvis flutter varer mer enn 48 timer.

Med konstant eller tilbakevendende TP, er pasienten vist å gjennomgå cryoablation eller radiofrekvens ablation makro-re-entry. Effektiviteten av disse teknikkene når 95%, og komplikasjoner kan forekomme hos mindre enn 1,5% av pasientene.

Hos pasienter med atrieflimmer anbefales syk sinus syndrom, radiofrekvens ablation av AV-noden og implantasjon av en pacemaker anbefales.

outlook

Alle pasienter med atrieflimmer bør observeres av en kardiolog-arytmolog. Hvis det er nødvendig, foreskriver legen en konsultasjon med en kardiurgirurg for å bestemme om hensiktsmessigheten til ødeleggelsen av arytmins fokus.

Anvendt medisinering TP blir ineffektiv på grunn av avhengighet til de brukte stoffene, og derfor kan skjelv gjentas og forvandle seg til atrieflimmer. Et langt forløb av TP fører til en økning i risikoen for komplikasjoner.

Hvilken lege å kontakte

Hvis du opplever hjertebank, ubehagelige følelser og smerter i brystet, kortpustethet, passe av besvimelse og forstoppelse, bør du konsultere en kardiolog. Etter å ha gjennomført en omfattende undersøkelse (EGC, Holter-overvåkning, Echo-KG, blodbiokjemi, etc.), vil legen kunne foreta en korrekt diagnose og lage en behandlingsplan. Om nødvendig forutsetter konsultasjon med andre spesialiserte spesialister (endokrinolog, pulmonolog) til pasienter med atrieflimmer. Når du bestemmer deg for å utføre operasjonen, blir pasienten sendt til hjerte kirurg.

Atriell fladder er en rask og rytmisk sammentrekning av atria med en frekvens på 240-400 slag per minutt. Denne lidelsen refererer til takyarytmier og fører til hjerteinfarkt, lavt blodtrykk, brystsmerter og besvimelse. Risikoen for å utvikle livstruende komplikasjoner i denne tilstanden forblir høy selv med asymptomatisk. Derfor må behandlingen av atriell fladder og dens årsaker begynne i tide. For å eliminere denne takykardien kan narkotika brukes eller kirurgiske teknikker for å stabilisere den riktige rytmen.

I programmet "Å leve sunt!" Med Elena Malysheva om atrieflimmer:

Atrieflimmer - symptomer og behandling

Terapeut, erfaring 8 år

Publisert 14. februar 2018

Innholdet

Hva er atriell fladder? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. E. E. Merkushin, en terapeut med 8 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Atrieflimmer (atrieflimmer, atrieflimmer) er en hjerterytmeforstyrrelse der det ikke er mekanisk atriell systole og den kaotiske elektriske aktiviteten til myokardiet finner sted, tilstanden er ledsaget av uregelmessige sammentrekninger av ventriklene og hemodynamiske lidelser.

Tegn på atrieflimmer på et EKG:

1. fraværet av forskjellige P-bølger med erstatning av fibrillasjonsbølger (ff) med forskjellige amplituder og frekvenser fra 350 til 600 per minutt. Mest tydelige endringer registreres i 1 brystledning (V1);
2. uregelmessige intervaller r-r.

Utbredelsen av atrieflimmer i befolkningen er mellom 1 og 2%.

I de fleste tilfeller er utviklingen av fibrillering forbundet med organisk patologi av organene i kardiovaskulærsystemet, noe som skaper et substrat for bevaring av fibrillering, men utseendet til dette symptomkomplekset passer ikke alltid til noen nosologisk kategori, i en slik situasjon de snakker om isolert atrieflimmering.

Blant sykdommene forbundet med denne patologien er:

• hypertensjon;
• skade og misdannelser av hjertevalvularapparatet
• medfødte hjertefeil;
• kronisk iskemisk hjertesykdom og akutt myokardinfarkt;
• alvorlig kronisk kardiovaskulær svikt (stadium 2, FC II-IV);
• ulike varianter av kardiomyopati og kardiomyodystrofi (inkludert giftig og alkoholisk);
• hyper og hypothyroidisme;
• nedsatt karbohydratmetabolisme og diabetes mellitus type 1 og 2;
• fedme;
• Pickwick syndrom (forekomsten av søvnapné);
• kronisk nyresykdom.

Enkelte stoffer, narkotiske stoffer, tobakksrøyking, psykisk overstyring, hjerteoperasjoner, elektrisk støt, tilstedeværelse av HIV-infeksjon kan også provosere atrieflimmer.

Symptomer på atrieflimmer

Når atrieflimmer er fraværende, er deres effektive mekaniske systole. I dette tilfelle fylles ventrikkene hovedsakelig passivt på grunn av trykkgradienten mellom hulrommene i hjertet i diastolperioden. Under forhold med økt hjertefrekvens er ikke ventrikulær fylling tilstrekkelig, noe som fører til hemodynamiske sykdommer av varierende alvorlighetsgrad.

Pasienter klager over hjertebank, en følelse av avbrudd i hjertets rytme, redusert ytelse, økt tretthet, kortpustethet og hjertebanken ved vanlig belastning. I tillegg kan symptomene på allerede eksisterende sykdommer i kardiovaskulærsystemet bli forverret.

Pathogenese av atrieflimmer

Kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet, samt forhold karakterisert ved økt aktivitet av RAAS, forårsaker strukturell remodeling av veggene i atria og ventrikler - spredning og differensiering av fibroblaster i myofibroblaster, syntese av bindevevsfibre og utvikling av fibrose. Prosessene for remodeling av hjertekamrene fører til heterogenitet i gjennomføringen av handlingspotensialet og til dissociasjonen av sammentrekning av muskelbunter. Samtidig forstyrres den mekaniske atrielle systolen og forholdene opprettes for utholdenheten av denne patologiske tilstanden. [1]

Ventrikkene produserer ikke-rytmiske sammentrekninger, som et resultat, blir blodet beholdt i atria, deres volum øker. Reduksjon av ventrikulær fylling, deres hyppige reduksjon, samt mangel på effektiv atrial sammentrekning kan føre til en reduksjon i hjerteutgang og alvorlige hemodynamiske lidelser.

På grunn av det faktum at blodstrømmen i atriene senkes på grunn av brudd på deres mekaniske systole, samt på grunn av turbulent blodblanding, dannes blodpropp, hovedsakelig i venstre atrialvedlegg.

Klassifikasjons- og utviklingsstadier av atriell fladder

Flere former for atrieflimmer er klinisk utmerkede, avhengig av hvilken pasientstyring taktikk er bestemt:

• Nyoppdaget atrieflimmer - enhver første gangs episode av atrieflimmer, uavhengig av årsak eller varighet.
• Paroksysmal form, preget av tilbakevendende episoder av atrieflimmer og deres spontane anholdelse med en varighet på opptil 7 dager.
• Vedvarende form som varer mer enn 7 dager og er preget av fraværet av evnen til spontan lindring.
• Langvarig vedvarende form, som snakkes om mens man opprettholder episoder med atrieflimmer i mer enn 1 år dersom taktikken til rytmekontroll er valgt.
• Den permanente formen for atrieflimmer.

Avhengig av tilstedeværelsen av den kunstige ventilen og lesjonene i ventilapparatet er ventil og ikke-ventil former for atrieflimmer skilt.

Diagnose av atriell fladder

Obligatorisk minimumsdiagnostikk inkluderer:

• KLA;
• OAM;
• generell klinisk biokjemisk blodprøve;
• bestemmelse av totalt kolesterol og LDL;
• utfører Wasserman-reaksjonen;
• bestemmelse av APTT, PV og koagulografi for å vurdere beredskapen til helblod for trombusdannelse;
• bestemmelse av antigenet til hepatitt B-viruset (HBsAg) i blodet;
• bestemmelse av antistoffer av klasse M, G (IgM, IgG) til viral hepatitt i blodet;
• bestemmelse av antistoffer av klasser M, G (IgM, IgG) til humant immunbristvirus HIV-1 og 2;
• INR for warfarinbehandling;
• bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor;
• ECG;
• Holter EKG-overvåking, spesielt hvis paroksysmal atrieflimmer er mistenkt;
• gjennomføre en ECHO-QS for å vurdere hjertets funksjonelle og anatomiske tilstand
• radiografi av lungene;
• rutinemessig kardiologkonsultasjon.

Ytterligere undersøkelsesmetoder kan brukes:

• transesofageal ekkokardiografi;
• stressekardiografi med dobutaminstimulering;
• koronar angiografi;
• dupleks ultralyd av nakkekar;
• dupleks ultralydsskanning av arterier og vener i nedre ekstremiteter;
• intrakardial elektrofysiologisk undersøkelse;
• definisjon av T4 fri og TSH;
• CT- og MR-undersøkelse av brystet, etc. avhengig av den kliniske situasjonen. [2]

Behandling av atriell flutter

Målene med terapi er:

1. forebygging av trombovaskulære komplikasjoner;
2. forbedret klinisk prognose;
3. redusere sykdomssymptomer og forbedre pasientens livskvalitet;
4. reduksjon i hyppigheten av sykehusinnleggelser.

Den primære oppgaven med behandling av atrieflimmer er forebygging av trombovaskulære komplikasjoner.

I nærvær av patologi på den delen av venøsystemet i nedre ekstremiteter, bør pasienten konsulteres av en vaskulær kirurg.

For å redusere beredskapen til blodpropp for trombose, brukes direkte og indirekte antikoagulantia.

Indikasjoner for antikoagulant terapi og valg av stoff bestemmes av tromboembolisiko, som beregnes i henhold til CHADS-skalaen.₂. Hvis summen av poeng på en skala CHADS₂ ≥ 2, i fravær av kontraindikasjoner, er langvarig terapi med orale antikoagulantia indikert. Imidlertid er antikoagulant terapi farlig med blødning. For å vurdere risikoen for denne komplikasjonen har HAS-BLED-skalaen blitt utviklet. En poengsum på ≥ 3 indikerer høy blødningsrisiko, og bruk av et antitrombotisk legemiddel krever spesiell forsiktighet.

Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonist warfarin. Legemidlet tilhører gruppen antimetabolitter og forstyrrer syntesen i leveren X-koagulasjonsfaktoren.

For direkte antikoagulanter inkluderer heparin og lavmolekylær medisin heparin (fraksiparin, enoksaparin, etc.). Overføring av pasienter fra indirekte antikoagulant til direkte anbefales når kirurgisk behandling er nødvendig på grunn av det praktiske å korrigere det terapeutiske doseområdet.

De nye indirekte antikoagulantene inkluderer direkte trombininhibitorer (dabigatran) og Xa-koagulasjonsfaktorhemmere Xa (legemidler fra xaban-gruppen - apixaban, rivaroxaban, edoxaban). Legemidler har effekt sammenlignbar med å ta warfarin med et minimum av hemorragiske komplikasjoner. Bevisgrunnlaget for legemidler eksisterer for øyeblikket bare på problemet med ikke-valvulær atrieflimmer. Effektiviteten av narkotika angående atriell valvulær fibrillering er foreløpig gjenstand for kliniske studier. Derfor er det eneste stoffet fra gruppen av antikoagulanter fortsatt i warfarin i nærvær av medfødt og oppkjøpt patologi av valvulærapparatet og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Langtidsbehandling for atrieflimmer involverer å velge en strategi - opprettholde sinusrytmen eller kontrollere hjertefrekvensen.

Valget av styringsstrategi utføres individuelt. Pasientens alder, alvorlighetsgraden av symptomer på atrieflimmer, tilstedeværelsen av en strukturell myokardiell patologi og fysisk aktivitet tas i betraktning.

Når paroksysmal fibrillasjon kan vurdere taktikken for å opprettholde sinusrytmen.

Med vedvarende og permanent form, alderdom, lav fysisk aktivitet og tilfredsstillende subjektiv toleranse for fibrillering, pleier de fleste eksperter å kontrollere hjertefrekvensen, siden gjenoppbygging av sinusrytmen og den etterfølgende sammenbrudd ledsages av endringer i blodets reologiske egenskaper og økt risiko for intravaskulær trombose og opprettholde sinusrytme forbedrer ikke langsiktig prognose hos pasienter.

Strategien for hjertefrekvenskontroll innebærer regelmessig bruk av hjerteglykosider, frekvensmedisiner, betablokkere, Ca ++-blokkere og klasse III-antiarytmier (amiodaron, dronedaron), og deres kombinasjoner brukes regelmessig.

I dag er det ikke noe eksakt svar på spørsmålet om målet hjertefrekvens i atrieflimmer. Kliniske og metodologiske anbefalinger er basert på uttalelser fra eksperter innen kardiologi.

I utgangspunktet anbefales det å redusere frekvensen av ventrikulær sammentrekning til mindre enn 110 slag i hvile og under trening. Hvis reduksjonen i frekvensen av ventrikulær sammentrekning ikke fører til forsvunnelse av restriksjoner på fysisk aktivitet, er det tilrådelig å redusere hyppigheten av deres sammentrekninger til 60-80 i hvile og 90-115 per minutt under trening.

Hjerteglykosider er i de fleste tilfeller tilordnet eldre pasienter med lav fysisk aktivitet, med en tendens til arteriell hypotensjon. Det vanligste stoffet er digoksin, som tas daglig i en dose på 1/2 - 1/4 TB. per dag.

Fra beta-blokkere brukes:

• Metoprololsuccinat med modifisert frisetting i gjennomsnittlig terapeutisk dose på 100-200 mg en gang daglig;
• Bisoprolol 2,5-10 mg en gang daglig;
• Carvedilol 3.125-25 mg. 2 ganger om dagen;
• Atenolol 25-100 mg. en gang om dagen;

Blant ikke-dihydroperidin Ca ++ antagonister foreskriver de:

• Verapamil daglig fordeling (Isoptin CP) 240 mg. 2 ganger daglig med intervaller på 12 timer;
• Diltiazem 60 mg. 3 ganger om dagen;

Fra klasse III antiarytmika bruk:

• Amiodaron (Cordarone) 100-200 mg. en gang om dagen;
• Dronedaron (Multak) 400 mg. 2 ganger om dagen;

Det finnes kliniske data om effektiviteten av omega-3 flerumettede fettsyrer i den komplekse behandlingen av atrieflimmer, spesielt eicosapentaenoic og docosahexaenoic. I henhold til multikenter-placebokontrollerte kliniske studier FORWARD og OPERA, har effekten av omega-3 flerumettede fettsyrer på reduksjon av risikoen for plutselig død og total dødelighet hos pasienter med kronisk hjertesvikt og pasienter som har hatt akutt myokardinfarkt, vist seg. [3]

Ifølge en GISSI-Prevenzione-studie reduserer administrasjonen av omega-3 flerumettede fettsyrer tilbakefallet av atrieflimmer så tidlig som 3 uker etter starten av behandlingen. Den maksimale effekten observeres etter et år med kontinuerlig bruk av legemidlet. [4]

En sinusrytme kontrollstrategi utelukker ikke en pulskontrollstrategi. Reduksjon av frekvensen av ventrikulære sammentrekninger til målnivået gjør det mulig å redusere de kliniske symptomene på atrieflimmer under uunngåelige forstyrrelser av atriytrykket.

Rytmekontrollens taktikk har ikke en betydelig fordel i forhold til taktikken for å kontrollere frekvensen av hjertekontraksjoner når det gjelder å forutsi kardiovaskulær dødelighet, men reduserer signifikant alvorlighetsgraden av de kliniske symptomene som oppstår i denne sykdommen.

For å opprettholde sinusrytmen under atrieflimmer anbefales bruk av følgende legemidler:

• Amiodaron (cordarone);
• Dronenor (multak);
• Disopyramid (ritmodan);
• etatsizin;
• VFS;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (ikke registrert på det farmasøytiske markedet i Russland for øyeblikket).

Med den utviklede paroxysmen av atrieflimmer, blir sinusrytmen gjenopprettet spontant uavhengig av noen få timer eller dager (opptil 7 dager).

I tilfelle av alvorlige kliniske symptomer på sykdommen, samt om strategien for å opprettholde sinusrytmen er valgt i fremtiden, er det nødvendig med narkotikakardioversjon.

For å forebygge trombovaskulære komplikasjoner inviteres pasienten til å motta 500 mg. acetylsalisylsyre (enterisk pille må tygges før du tar) eller 2 TB. (150 mg) klopidogrel.

• Hos pasienter med alvorlig organisk hjertesykdom (CHD, CHF, alvorlig LVH, etc.) anbefales det at legemiddelinducert kardioversjon brukes for IV-dråpeinjeksjoner av amiodaron.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 ampuller) inn / i sakte i 20 ml. isotonisk oppløsning eller intravenøs drypp eller intravenøst ​​500-600 mg. (5-6 ampuller) for 200 ml. saltløsning i 30 minutter I forbindelse med muligheten for å redusere blodtrykket, må det administreres i en horisontal stilling av pasienten, med en sprøyte ved siden av den med 0,3-0,5 ml 1% fenylefrin (mezaton) løsning.
• Det er mulig oral administrering av prokainamid for selvhjelp ved lindring av parofysmer av atrieflimmer, forutsatt at sikkerheten til denne metoden ble testet tidligere på sykehuset: 1-1,5 g (4-6 TB) en gang. Etter 1 time (i fravær av effekt), ytterligere 0,5 g (2 TB) og deretter hver 2. time, 0,5-1 g (før paroxysmen stoppes). Maksimal daglig dose er 3 g (12 tabletter).
• Propanorm eller ritmonorm blir introdusert i / i 2 mg / kg (4-6 ampuller) for 10-15 ml. saltløsning i 5 min. Mottak i pilleform er mulig - 2 TB. 300 mg.

Prognose. forebygging

Paroksysmale og vedvarende former for atrieflimmer kan være årsaken til frigjøring fra arbeid med utstedelse av et funksjonshemmersertifikat. Den omtrentlige perioden for utgivelse fra arbeid med sikte på å stoppe et angrep er 7-10 dager; Det tar i gjennomsnitt 7 til 18 dager å velge anti-tilbakefallsterapi. [6] Kriteriene for å lukke et midlertidig funksjonshemmede er:

1. normalisering av sinusrytmen eller oppnåelse av et målnivå på hjertefrekvens på 80 eller 110 per minutt i tilfelle å velge en strategi for hjertefrekvenskontroll (avhengig av tilstedeværelsen av symptomer);

2. Oppnå målnivået for INR ved behandling av vitamin K-antagonist (2-3, optimalt 2,5);

3 mangel på kardial dekompensasjon;

7. Fravær av tromboemboliske komplikasjoner;

8. Fravær av komplikasjoner i form av blødning mens du mottar indirekte antikoagulantia

9. Forbedring av livskvalitetsindikatorene i henhold til SF-36 spørreskjema og EHRA skala. [7]

Atriell fladder

Atriell flutter - takyarytmi med riktig hyppig (opptil 200-400 i 1 min.) Atrittrytme. Atrieflimmer manifesteres ved paroksysmale hjertebanker som varer fra flere sekunder til flere dager, arteriell hypotensjon, svimmelhet, bevissthetstap. For å detektere atriell fladder, utføres en klinisk undersøkelse, 12-ledig EKG, Holter-overvåkning, transesofageal elektrokardiografi, rytmografi, hjerte-ultralyd, EFI. For behandling av atriell flutter, medisinsk terapi, brukes radiofrekvens ablasjon og atriell EX.

Atriell fladder

Atriell flutter - supraventrikulær takykardi, preget av en overdreven hyppig, men vanlig atriellytme. Sammen med atrieflimmer (fibrillasjon) (hyppig, men uregelmessig, forstyrret atriell aktivitet) refererer flutter til varianter av atrieflimmer. Atrial flimmer og flutter er tett sammenflettet og kan alternere, erstatter hverandre hverandre. I kardiologi er atriell flutter mye mindre vanlig enn flimmer (0,09% mot 2-4% i befolkningen) og forekommer vanligvis i form av paroksysmer. Atriell fladder utvikler ofte hos menn over 60 år.

Årsaker til atriell flutter

I de fleste tilfeller forekommer atriell fladder mot bakgrunnen av organisk hjertesykdom. Årsakene til denne type arytmi kan være reumatiske hjertefeil, IHD (aterosklerotisk kardiosklerose, akutt myokardinfarkt), kardiomyopati, myokarddystrofi, myokarditt, perikarditt, hypertensjon, SSS, WPW-syndrom. Atriell flutter kan komplisere løpet av den tidlige postoperative perioden etter hjertekirurgi for medfødt hjertesykdom, koronar arterie bypass kirurgi.

Atriell fladder er også funnet hos pasienter med KOL, lungemfysem, og lungembromisme. I lungehjerte er atriell fladder noen ganger ledsaget av hjertesvikt i sluttrinnet. Risikofaktorer for atrieflimmer, ikke forbundet med hjertesykdom, kan være diabetes, tyrotoksikose, søvnapné syndrom, alkohol, narkotika og andre rusmidler, hypokalemi.

Hvis atriell takyarytmi utvikler seg i en praktisk sunn person uten tilsynelatende grunn, snakker de om idiopatisk atrieflimmer. Rollen av en genetisk predisponering til forekomsten av atrieflimmer og flutter er ikke utelukket.

Pathogenese av atrieflimmer

Grunnlaget for patogenesen av atriell flutter er makro-re-entry mekanismen - multiple re-stimulering av myokardiet. En typisk paroksysm av atriell fladder er forårsaket av sirkulasjonen av en stor høyre atriell sirkel med re-entry, som er foran begrenset av tricuspid-ventilringen, og bak av Eustachian-kammen og hule vener. Triggerfaktorer som er nødvendige for induksjon av arytmier, kan være korte episoder av atrieflimmer eller atriale ekstrasystoler. Samtidig er en høyfrekvens av atriell depolarisering notert (ca. 300 slag per minutt).

Siden AV-noden ikke er i stand til å overføre pulser med en slik frekvens, blir bare halvparten av atrielle impulser (blokk 2: 1) vanligvis utført i ventrikkelen, slik at ventriklene trekker sammen med en frekvens på ca. 150 slag. om et minutt. Mye færre blokker oppstår i forholdet 3: 1, 4: 1 eller 5: 1. Hvis ledningskoeffisienten endres, blir ventrikulærrytmen uregelmessig, som følge av en plutselig økning eller reduksjon i hjertefrekvensen. Ekstremt farlig forhold for atrioventrikulær ledning er et forhold på 1: 1, manifestert av en kraftig økning i hjertefrekvensen til 250-300 slag. per minutt, redusert hjerteutgang og bevissthetstap.

Atrielle Flutter Klassifisering

Allokere typiske (klassiske) og atypiske alternativer for atriell flutter. I den klassiske varianten av atriell flutter sirkulerer eksitasjonsbølgen i høyre atrium i en typisk sirkel; Samtidig utvikler en fladfrekvens på 240-340 per minutt. Typisk atriell fladder er ermusavhengig, dvs. mottakelig for å stoppe og gjenopprette sinusrytmen ved bruk av kryoablation, radiofrekvensablasjon, transesofageal pacing i området av kavaltricuspidus isthmus (isthmus) som den mest sårbare delen av sløyfen.

Avhengig av eksitasjonsbølgenes sirkulasjonsretning, er det to typer klassisk atriell fladder: mot urviseren - eksitasjonsbølgen sirkulerer rundt tricuspidventilen mot urviseren (90% tilfeller) og med urviseren - eksitasjonsbølgen sirkulerer i en med urviseren makro-gjeninnføringsløyfe (10% tilfeller ).

Atypisk (isthmus-uavhengig) atriell flutter karakteriseres av sirkulasjonen av en eksitasjonsbølge i venstre eller høyre atrium, men ikke i en typisk sirkel, som følger med utseendet av bølger med en fladfrekvens på 340-440 per minutt. Med hensyn til formasjonsstedet for makro-re-entry-sirkelen, skilles høyre atrial (multiple-syklus og øvre løkke) og venstre atriell og atriell uavhengig atriell flutter. Atypisk atriell flutter kan ikke stoppes av CPEX på grunn av fravær av en sone med langsom ledning.

Fra det kliniske kursets synspunkt er det en første atriell flutter, paroksysmal, vedvarende og permanent form. Paroksysmalformen varer mindre enn 7 dager og stoppes uavhengig. Den vedvarende formen for atriell fladder har en varighet på mer enn 7 dager, mens den uavhengige restaureringen av sinusrytmen er umulig. En konstant form for atriell fladder er indikert dersom medisinsk eller elektrisk terapi ikke førte til ønsket effekt eller ikke ble utført.

Den patogenetiske signifikansen av atriell flutter bestemmes av hjertefrekvens, hvor alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger. Takysystol fører til diastolisk, og deretter systolisk kontraktil myokarddysfunksjon i venstre ventrikel og utvikling av kronisk hjertesvikt. I atriell fladder er det en nedgang i koronar blodstrøm, som kan nå 60%.

Symptomer på atrieflimmer

Klinikken ble først utviklet, eller paroksysmal atrieflimmer er preget av plutselige hjerteslag, som er ledsaget av generell svakhet, nedsatt fysisk utholdenhet, ubehag og trykk i brystet, angina, kortpustethet, arteriell hypotensjon, svimmelhet. Frekvensen av paroksysmal atriell flutter varierer fra ett år til flere per dag. Angrep kan forekomme under påvirkning av fysisk anstrengelse, varmt vær, følelsesmessig stress, tung drikking, drikking av alkohol og intestinal opprør. Med høy pulsrate forekommer ofte pre-synkope eller synkopale tilstander.

Selv asymptomatisk atrieflimmer er ledsaget av en høy risiko for å utvikle komplikasjoner: ventrikulære takyarytmier, ventrikulær fibrillasjon, systemisk tromboembolisme (slag, nyreinfarkt, lungeemboli, akutt okklusjon av mesenteriske kar, okklusjon av ekstremitetskart), hjertesvikt, hjertestans.

Diagnose av atriell fladder

Klinisk undersøkelse av en pasient med atriell fladder avslører en rask, men rytmisk puls. Men når koeffisienten på 4: 1 puls kan være 75-85 slår. i løpet av minutter, og med en konstant endring av koeffisienten, blir hjerterytmen feil. Pathognomonic tegn på atriell fladder er en rytmisk og hyppig pulsering av livmorhalsene, som tilsvarer rytmen til atriene og overskrider arteriell puls med 2 eller flere ganger.

12-leders EKG-opptak registrerer hyppig (opptil 200-450 min.) Regelmessige atrielle F-bølger som har en såg-tannform; mangel på P-tenner; riktig ventrikulær rytme; uendrede ventrikulære komplekser, foran et bestemt antall atrielle bølger (4: 1, 3: 1, 2: 1, etc.). En prøve med karoten sinusmassasje forbedrer AV-blokk, noe som resulterer i atrielle bølger blir mer uttalt.

Ved bruk av daglig EKG-overvåking vurderes pulsfrekvensen på forskjellige tider av dagen, og paroksysmal atrieflimmer registreres. Under ultralyd av hjertet (transthorak ekkokardiografi) undersøkes dimensjonene til hjertehulene, myokardets kontraktile funksjon og tilstanden til hjerteventilene. Utførelse av transesofageal ekkokardiografi avslører blodpropper i atria.

Biokjemiske blodprøver brukes til å oppdage årsakene til atriell fladder og kan omfatte bestemmelse av elektrolytter, skjoldbruskhormoner, reumatologiske tester, etc. For å klargjøre diagnosen atriell fladder og differensialdiagnose med andre typer takyarytmier, kan det være nødvendig med en elektrofysiologisk studie av hjertet.

Behandling av atriell flutter

Terapeutiske tiltak for atriell flutter er rettet mot å stoppe paroksysmer, gjenopprette normal sinusrytme, hindre fremtidige episoder av uorden. Betablokkere (for eksempel metoprolol, etc.), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem), kaliumpreparater, hjerte glykosider, antiarytmiske stoffer (amiodaron, ibutilid, sotalolhydroklorid) brukes til medisinsk terapi av atriell flutter. For å redusere tromboembolisk risiko indikeres antikoagulant terapi (heparin intravenøst, subkutant, warfarin).

For å avlaste typiske paroksysmer av atriell flutter, er valget av transesophageal pacing. Ved akutt vaskulær kollaps, angina pectoris, cerebral iskemi og en økning i hjertesvikt, vises elektrisk kardioversjon med lavt strømutslipp (fra 20-25 J). Effekten av elektropulsterapi øker ved å holde antiarytmisk medisinbehandling.

Tilbakevendende og vedvarende atriell flutter er indikasjoner på radiofrekvens ablation eller cryoablation av et makro-re-entry fokus. Effektiviteten av kateterablation under atriell flutter overstiger 95%, risikoen for å utvikle komplikasjoner er mindre enn 1,5%. Pasienter med SSS og paroksysmal atriell flutter er vist å ha RFA av AV node og EX implantasjon.

Atrial flutter prediksjon og forebygging

Atrieflimmer er preget av resistens mot anti-aritmisk medikamentbehandling, persistens av paroksysmer, en tendens til tilbakefall. Tilbakevendelser av fladder kan forvandle seg til atrieflimmer. Den lange gangen av atriell flutter predisposes til utviklingen av tromboemboliske komplikasjoner og hjertesvikt.

Pasienter med atrieflimmer må overvåkes av en kardiolog-arytmolog, konsultere en hjertekirurg for å bestemme om muligheten for kirurgisk ødeleggelse av det arytmogene fokuset. Forebygging av atriell flutter krever behandling av primære sykdommer, reduksjon av stress og angst, opphør av koffein, nikotin, alkohol og noen stoffer.

Atrieflimmer: årsaker, former, diagnose, behandling, prognose

Atriell fladder (TP) er en av de supraventrikulære takykardiene, når atriärkontrakten med svært høy hastighet - mer enn 200 ganger per minutt, men rytmen av sammentringene i hjertet forblir riktig.

Atrieflimmer er flere ganger vanlig hos menn, blant pasienter er vanligvis eldre 60 år eller eldre. Den eksakte forekomsten av denne type arytmi er vanskelig å etablere på grunn av sin ustabilitet. TP er ofte kortvarig, derfor er det vanskelig å fikse det på EKG og i diagnosen.

Atriell fladder varer fra noen få sekunder til flere dager (paroksysmal form), sjelden mer enn en uke. Ved kortvarig rytmeforstyrrelse føles pasienten ubehag, som raskt går eller erstattes av atrieflimmer. I noen pasienter som skjelver med blink kombinert, erstatter det hverandre periodisk.

Graden av symptomer avhenger av graden av atriell sammentrekning: jo større er det, desto større er sannsynligheten for hemodynamiske lidelser. Denne arytmen er spesielt farlig hos pasienter med alvorlige strukturelle endringer i venstre ventrikel, i nærvær av kronisk hjertesvikt.

I de fleste tilfeller er atriell fladderytme gjenopprettet av seg selv, men det skjer at forstyrrelsen utvikler seg, hjertet klarer ikke sin funksjon, og pasienten trenger akutt medisinsk behandling. Antiarrhythmic drugs gir ikke alltid den ønskede effekten, så TP er tilfelle når det er tilrådelig å løse problemet med hjertekirurgi.

Atrieflimmer er en alvorlig patologi, men ikke bare mange pasienter, men også legene gir ikke særlig hensyn til episodene. Resultatet er en utvidelse av hjertets kamre med sin progressive insuffisiens, tromboembolisme, som kan koste liv, slik at noen angrep av rytmeforstyrrelse ikke bør overses, og når det ser ut, er det verdt å gå til en kardiolog.

Hvordan og hvorfor vises atriell fladder?

Atriell fladder er en variant av supraventrikulær takykardi, det vil si, et ekspansjonsbrønn vises i atriene, noe som forårsaker deres for hyppige sammentrekninger.

Rytmen i hjertet under atriell flutter forblir vanlig, i motsetning til atrieflimmer (atrieflimmer), når atria-kontrakten oftere og tilfeldig. Sjeldnere ventrikulære sammentrekninger oppnås ved delvis blokkering av impulser til det ventrikulære myokardium.

Årsakene til atriell fladder er ganske variert, men organisk skade på hjertevevet, det vil si en forandring i organets egen anatomiske struktur, er alltid grunnlaget. Med dette er det mulig å knytte en høyere forekomst av patologi hos eldre, mens de i unge arytmier er mer funksjonelle og dysmetabolske.

Blant de sykdommene som er forbundet med TP, kan det bemerkes:

Det er hyppige tilfeller av atrieflimmer hos pasienter med pulmonal patologi - kroniske obstruksjonssykdommer (bronkitt, astma, emfysem), tromboembolisme i pulmonal arteriesystemet. Bidrar til dette fenomenet, utvidelsen av høyre hjerte på grunn av økt trykk i lungearterien mot bakgrunnen av sklerose i parenkyma og lungekar.

Etter hjertekirurgi i den første uka er risikoen for denne typen rytmeforstyrrelse høy. Det er diagnostisert etter korrigering av medfødte misdannelser, aortokoronary shunting.

Risikofaktorer for TP er diabetes mellitus, elektrolytabnormaliteter, et overskudd av hormonell skjoldbruskfunksjon og ulike rusmidler (medisiner, alkohol).

Som regel er årsaken til atriell fladder tydelig, men det skjer at en arytmi overtar en praktisk sunn person, da snakker vi om den idiopatiske form for TP. Den arvelige faktorens rolle kan ikke utelukkes.

Hjertepunktet for atriell fladder er den gjentatte eksitering av atriellefibrene av makro-gjeninnføringstypen (impulsen ser ut til å gå i en sirkel, og sammentrekning av de fibrene som allerede er redusert og bør være avslappet i dette øyeblikk). Pulsens "re-entry" og eksitering av kardiomyocytter er karakteristisk for strukturelle skader (arr, nekrose, betennelse), når et hinder er opprettet til normal spredning av pulsen gjennom hjertefibrene.

Med opprinnelse i atrium og utløser den repeterende forkorting av dets fibre, når fremdeles momentum atrioventrikulær (AV) node, men da sistnevnte kan ikke gjennomføre så hyppige pulser, er et delvis blokk - ventrikulær kommer til høyst - halvparten av atriale pulser.

Rytmen holdes regelmessig, og forholdet mellom antall atrielle og ventrikulære sammentrekninger er proporsjonalt med antall impulser utført til ventrikulær myokardium (2: 1, 3: 1, etc.). Hvis halvparten av impulser kommer til ventriklene, vil pasienten ha en takykardi på opptil 150 slag per minutt.

atriell fladder, går fra 5: 1 til 4: 1

Det er veldig farlig når alle atrielle impulser kommer til ventriklene, og forholdet mellom systoler til alle deler av hjertet blir 1: 1. I dette tilfellet når rytmfrekvensen 250-300, hemodynamikken er sterkt forstyrret, pasienten mister bevissthet og tegn på akutt hjertesvikt vises.

TP kan spontant gå inn i atrieflimmer, som ikke er preget av en vanlig rytme og et klart forhold mellom antall ventrikulære sammentrekninger og atrielle.

I kardiologi er det to typer atriell flutter:

typisk og revers typisk TP

1. typisk;
2. Atypisk.

I en typisk variant av TP-syndrom går en bølge av excitasjon langs det høyre atrium, frekvensen av systoler når 340 per minutt. I 90% av tilfellene skjer reduksjonen rundt tricuspidventilen mot urviseren, hos resten av pasientene - med urviseren.

I den atypiske form av TP, reiser ikke bølgen av myokardial eksitasjon langs en typisk sirkel som påvirker isthmusen mellom munnen av vena cava og tricuspideventilen, men langs høyre eller venstre atrium, noe som forårsaker sammentrekninger til 340-440 per minutt. Dette skjemaet kan ikke stoppes av transesofageal kardiostimulering.

Atrielle fløyte manifestasjoner

Klinikken bestemte seg for å tildele:

• Atriell flutter viste seg først;
• Paroksysmal form;
• konstant;
• Vedvarende.

Med en paroksysmal form er varigheten av TP ikke mer enn en uke, og arytmen passerer spontant. Et vedvarende kurs karakteriseres av en bruddvarighet på mer enn 7 dager, og uavhengig rytm normalisering er umulig. Det permanente skjemaet sies når et angrep av flutter ikke stopper, eller behandling ikke har blitt gjennomført.

Klinisk betydning er ikke varigheten av TP, men frekvensen som atriene reduseres til: jo høyere er det desto klarere er de hemodynamiske forstyrrelsene, og jo mer sannsynlig komplikasjonene. Med hyppige sammentrekninger av atriene har ikke tid til å gi ventrikkene det ønskede volum blod, gradvis ekspanderende. Med hyppige episoder av atrieflimmer eller en permanent form for patologi opptrer venstre ventrikulær dysfunksjon, sirkulasjonsforstyrrelser i begge sirkler og kronisk hjertesvikt, utvides kardiomyopati.

I tillegg til utilstrekkelig hjerteutgang er også mangel på blod på kranspulsårene viktig. Med alvorlig TA når mangel på perfusjon 60% eller mer, og dette er sannsynligheten for akutt hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Kliniske tegn på atrieflimmer er manifestert i parityse av arytmier. Blant pasientens klager kan være svakhet, tretthet, spesielt under trening, ubehag i brystet, rask pusting.

Med en mangel på kransløpssirkulasjonen, oppstår symptomer på angina, og hos pasienter med hjerteinfarkt øker smerten eller er progressiv. Mangel på systemisk blodgass bidrar til hypotensjon, deretter svimmelhet, svetting i øynene, kvalme legges til symptomene. Den høye frekvensen av atrielle sammentrekninger kan utløse synkopale forhold og alvorlig synkope.

Angrep av atriell fladder oppstår ofte i varmt vær, etter fysisk innsats, sterke følelsesmessige opplevelser. Alkoholinntak og feil i dietten, intestinale lidelser kan også provosere paroksysmal atriell fladder.

Når det er 2-4 atrielle sammentrekninger per ventrikulær sammentrekning, har pasientene relativt få klager, dette forholdet mellom sammentrekninger blir lettere tolerert enn atrieflimmer fordi rytmen er vanlig.

Risikoen for atriell flutter ligger i sin uforutsigbarhet: når som helst hyppigheten av sammentrekninger kan bli veldig høy, vil det bli et hjerte, dyspnø vil øke, symptomer på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen - svimmelhet og svimning vil utvikle seg.

Hvis forholdet mellom atrielle og ventrikulære sammentrekninger er stabilt, vil pulsen være rytmisk, men når denne koeffisienten svinger, vil pulsen bli uregelmessig. Et karakteristisk symptom vil også være en pulsering av nerverne i nakken, hvorav hyppigheten er to eller flere ganger høyere enn for perifer fartøy.

TP vises som regel i form av korte og ikke hyppige paroksysmer, men med en sterk økning i sammentrekninger i hjertekamrene er komplikasjoner mulig - tromboembolisme, lungeødem, akutt hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og død.

Diagnose og behandling av atriell fladder

I diagnosen atriell fladder er elektrokardiografi av avgjørende betydning. Etter å ha undersøkt pasienten og bestemmer puls, kan diagnosen bare være formell. Når koeffisienten mellom hjertesammensetninger er stabil, vil pulsene være hyppigere eller normalt. Med svingninger i ledningsgraden blir rytmen uregelmessig, som ved atrieflimmer, men det er umulig å skille disse to typer uregelmessigheter med puls. Ved den første diagnosen hjelper vurderingen av nakkepulsering i nakken, som er 2 eller flere ganger pulsen.

EKG-tegn på atriell flutter består i utseendet av såkalte atrielle bølger F, men de ventrikulære kompleksene vil være vanlige og uendrede. Ved daglig overvåking registreres frekvensen og varigheten av TP-paroksysmer, deres forbindelse med last og søvn.

Video: EKG-leksjon for ikke-sinus takykardier

For å klargjøre de anatomiske endringene i hjertet, diagnostisere feilen og bestemme plasseringen av organisk skade, utføres en ultralyd, hvor legen spesifiserer størrelsen på organhulen, kontraktiliteten til hjertemusklen, spesielt ventilapparatet.

Laboratoriemetoder brukes som tilleggsdiagnostiske metoder - bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner for å utelukke tyrotoksikose, reumatiske tester for revmatisme eller mistanke om det, bestemmelse av blodelektrolytter.

Behandling av atriell flutter kan være medisinering og hjerteoperasjon. Større kompleksitet er stoffets motstand mot narkotikaeffekter, i motsetning til blinkende, som nesten alltid er berettiget til korreksjon ved hjelp av narkotika.

Narkotikabehandling og førstehjelp

Konservativ behandling inkluderer utnevnelsen av:

Betablokkere, kardialglykosider, kalsiumkanalblokkere foreskrives parallelt med antiarytmika for å forhindre forbedring i atrio-ventrikulærnoden, siden det er fare for at alle atrielle impulser vil nå ventriklene og provosere ventrikulær takykardi. Verapamil er oftest brukt til å kontrollere ventrikulær frekvens.

Hvis paralysen av atriell fladder har oppstått mot bakgrunnen av WPW-syndromet, når ledningen langs hovedhjertestiene forstyrres, er alle legemidler fra de ovennevnte gruppene strengt kontraindisert, bortsett fra antikoagulanter og antiarytmiske legemidler.

Nødhjelp for paroksysmal atrieflimmer, ledsaget av angina, tegn på cerebral iskemi, alvorlig hypotensjon, progression av hjertesvikt er akutt elektrisk kardioversjonstrøm med lav effekt. Parallelt blir antiarytmika introdusert, noe som øker effektiviteten av elektrisk stimulering av myokardiet.

Medikamentterapi under et angrep av skjelving er foreskrevet med risiko for komplikasjoner eller dårlig toleranse for et angrep, samtidig som amiodaron innføres i venen i en strøm. Hvis amiodaron ikke gjenoppretter rytmen innen en halv time, vises hjerteglykosider (strophanthin, digoksin). Hvis det ikke er noen effekt av stoffene, begynner de elektrisk hjertepacing.

Et annet behandlingsregime er mulig under et angrep, hvis varighet ikke overstiger to dager. I dette tilfellet benyttes prokainamid, propafenon, kinidin med verapamil, disopyramid, amiodaron, elektropulsterapi.

Når det er hensiktsmessig, er transesofageal eller atriell atriell myokardiell stimulering indisert for å gjenopprette sinusrytmen. Eksponeringen for ultrahøyfrekvensstrøm utføres av pasienter som har gjennomgått hjerteoperasjon.

Hvis atriell flutter varer i mer enn to dager, så før det starter kardioversjon, blir antikoagulantia (heparin) nødvendigvis innført for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Innen tre uker med antikoagulant terapi, er betablokkere, hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler gitt parallelt.

Kirurgisk behandling

RF-ablation ved TP

Med en konstant variant av atriell fladder eller hyppige gjentakelser, kan kardiologen anbefale radiofrekvensablation, effektiv i klassisk form av TP med sirkulær sirkulasjon av impulsen langs høyre atrium. Hvis atriell flutter kombineres med syndromet av svakhet i sinusnoden, i tillegg til ablation av ledningsbanene i atriumet, blir atrio-ventrikulærnoden også utsatt for strøm, og deretter er en pacemaker installert for å sikre riktig hjerterytme.

Motstanden av atriell fladder til medisinsk behandling fører til den økende bruken av radiofrekvensablation (RFA), som er spesielt effektiv i den typiske form for patologi. Virkningen av radiobølger er rettet mot isthmusen mellom hule vener og tricuspid-ventilen, hvor den elektriske impulsen sirkulerer hyppigst.

RFA kan utføres på tidspunktet for paroksysm, og planlagt med sinusrytme. Indikasjonene for prosedyren vil ikke bare være et langvarig angrep eller et alvorlig forløb av TP, men også situasjonen når pasienten er enig i det, siden langvarig bruk av konservative metoder kan provosere nye typer arytmier og ikke er økonomisk mulig.

Absolutte indikasjoner på RFA er mangelen på effekt fra antiarytmiske legemidler, deres utilfredsstillende toleranse eller pasientens uvilje til å ta medisiner i lang tid.

Et karakteristisk trekk ved TP er dets motstand mot narkotikabehandling og en større sannsynlighet for gjentakelse av en atriell fladder. Dette kurset av patologi er svært bidrar til intrakardial trombose og spredning av blodpropper i en stor sirkel, som et resultat - slag, intestinal gangren, hjerteinfarkt av nyrene og hjertet.

Prognosen for atriell fladder er alltid alvorlig, men avhenger av hyppigheten av arytmiparoksysmer og varighet, samt på atriell kontraksjonshastigheten. Selv med et relativt gunstig sykdomsforløp er det umulig å ignorere det eller nekte den foreslåtte behandlingen, fordi ingen kan forutse hvilken styrke og varighet et angrep vil være, og derfor er risikoen for farlige komplikasjoner og død av en pasient fra akutt hjertesvikt med TP alltid der.