B12-mangelaktig anemi og folikemangel: årsaker, manifestasjoner, diagnose, behandling

Tidligere B12-mangel anemi (Addisons sykdom - Birmera) kalles pernisiøs anemi eller pernisiøs anemi. Den første som erklærte eksistensen av en slik sykdom og beskrev dette alternativet var en lege fra England, Thomas Addison, og dette skjedde tilbake i 1855. Senere rapporterte den tyske Anton Birmer sykdommen i mer detaljert form, men det skjedde bare 17 år senere (1872). Den akademiske verden anerkjente Addisons forrang, og på forslag av den franske legen Armand Trousseau ble patologien derfor kalt av forfatterens navn, det vil si Addisons sykdom.

Gjennombrudd i studiet av denne alvorlige sykdommen allerede har skjedd på 20-tallet av forrige århundre, da amerikanske leger George Whipple, William Murphy og George Minot basert på sin forskning sier at sykdommen er mulig å behandle hvis pasientens diett vil delta rå lever. De har vist at B12-mangel anemi - en medfødt svikt i magen til atskillelse av stoffer, som sikrer absorpsjon av vitamin B12, som i 1934 ble tildelt Nobelprisen i medisin.

I dag, megaloblastisk anemi, som er assosiert med mangel på cyanokobalamin (vitamin B12), kjenner vi som B12-mangelfull anemi og den kombinerte formen på grunn av mangel på både vitamin B12 og folsyre (vitamin B9) som B12-folikkmangelanemi.

Hva er likhetene og forskjellene?

Som nevnt ovenfor er B12-mangel og B12-folsyre-mangelaktig anemi inkludert i megaloblastisk anemi-gruppen, som er preget av en reduksjon i DNA-produksjon, noe som igjen forringer proliferasjonen av celler som er i stand til rask deling. Disse er celler:

• Benmarg;
• Skin integument;
• Slimhinner;
• Mage-tarmkanalen.

Blant alle hurtigprolifererende celler er hematopoietiske (hematopoietiske) celler mest utsatt for akselerert reproduksjon, så symptomene på anemi er blant de første kliniske manifestasjonene av disse megaloblastiske anemiene. Det er hyppige tilfeller der, i tillegg til anemi (en reduksjon i nivået av erytrocytter og hemoglobin), er det andre tegn på hematologisk patologi, for eksempel en reduksjon av antall blodplater - blodplater (trombocytopeni), nøytrofile leukocytter (nøytropeni, agranulocytose), samt monocytter og retikulocytter.

blod for B12-mangelanemi

Hvorfor er disse variantene av anemi så sammenhengende og hva er deres forskjell? Faktum er at:

1. Tilstedeværelsen og direkte deltakelse av vitamin B12 er meget nødvendig for dannelsen av den aktive formen av folsyre, som igjen er meget nødvendig for produksjon av tymidin - en viktig del av DNA. Denne biokjemiske samspillet med deltagelse av alle nødvendige faktorer tillater fullt ut å sikre normal dannelse av blodceller og GIT-celler (gastrointestinale kanaler);
2. Andre oppgaver er betrodd vitamin B12: med deltakelse dekomponeres og syntetiseres individuelle fettsyrer (LC). Med utilstrekkelig innhold av cyanokobalamin, er denne prosessen forstyrret, og skadelig, dreper nevroner, begynner metylmalonsyre å samle seg i kroppen, og dermed reduserer produksjonen av myelin - et stoff som danner myelinskjeden, som bærer den elektrisk isolerende funksjonen for nerveceller.

Når det gjelder folinsyre, blir oppløsningen av LCD-skjermen i sin deltagelse ikke trenger og dens mangel på nervesystemet er ikke berørt. Videre, hvis en pasient med B12-mangel foreskrives folsyre som en behandling, vil hun i en kort stund stimulere erytropoiesen, men bare til hun er i overskudd. En overdreven mengde medikamentet vil gjøre alle B12 tilstede i kroppsarbeidet, det vil si selv den som var ment å sikre nedbrytning av LCD-skjermen. Selvfølgelig fører en slik situasjon ikke til bra - det nervøse vevet er enda mer berørt, dype degenerative endringer i ryggmargen utvikles med tap av motoriske og sensoriske funksjoner (kombinert sklerose, myelose i myre).

Derfor har mangel på vitamin B12, sammen med nedsatt spredning av hematopoietiske celler og utvikling av anemi, en negativ effekt på nervesystemet (NS), mens en folsyremangel bare påvirker oppdelingen av hematopoietiske celler, men påvirker ikke helsen til nervesystemet.

Betydningen av inneboende faktor

Cyanokobalamin fra maten fanget i mage-tarmkanalen, blir absorbert av den såkalte indre faktor (WF). Slik skjer det:

• I magen B12 er det ikke travelt å bli absorbert med en intern faktor, som det ble antatt før, finner det protein-R og forbinder det i form av et komplekst "Vit B12 + protein-R" for å gå til tolvfingertarmen og allerede der, under påvirkning av proteolytisk enzymer bryte ned;
• I tolvfingertarmen frigjøres cyanokobalamin fra protein-R, og i fri tilstand møter den den interne faktoren som ankom der, samhandler med den og danner et annet kompleks - "Vit B12 + VF";
• Komplekset «Vit B12 + WF" rettes inn i jejunum, finner reseptorer er utformet for å intrinsisk faktor, sammen med dem, og blir sugd;
• Etter absorpsjon sitter cyanokobalamin "på transportproteinet transcobalamin II, som tar det til hovedaktivitetene eller til depotet for å skape en reserve (benmarg, lever).

Åpenbart, hvorfor så stor betydning blir betalt til den interne faktoren, fordi hvis alt er greit med det, så vil nesten alle cyanokobalaminene som mottas fra maten, sikkert nå målet. Ellers (i fravær av HF) diffuseres kun 1% av vitamin B12 gjennom tarmveggen, og personen vil da ikke motta den nødvendige mengden av et så viktig vitamin.

Den daglige behovet organismen cyanokobalamin er fra 3 til 5 g, og det er igjen fra 4 til 5 gram derfor mulig å beregne at dersom fullstendig eliminere inntak av vitamin B12 (f.eks gastrektomi), løper deretter gjennom stocks 3- 4 år. Generelt er tilførsel av vitamin B12 designet for 4-6 år, mens folsyre i fravær av kvittering vil forsvinne om 3-4 måneder. Fra dette kan vi konkludere med at B12-mangel i svangerskapet er ikke truet, hvis før nivået var normalt, men folsyre, dersom kvinnen ikke spiser rå frukt og grønnsaker, er det i stand til å falle under den tillatte grensen og skape et underskudd tilstand (utvikling av folsyre mangel anemi ).

Vitamin B12 finnes i næringsmidler av animalsk opprinnelse, folsyre - nesten alle matvarer, men cyanocobalamin bemerkelsesverdig overfører varmebehandling i lang tid og lagret for mottak av kroppen, noe som ikke er folsyre - etter 15 minutter med tilbakeløpskjøling av dette vitamin ikke et spor forblir...

Hva er årsaken til mangelen på disse vitaminene?

En mangel på cyanokobalamin kan skyldes følgende årsaker:

1. Lavt inntak av vitamin B12 (når en person er på eget initiativ eller av andre grunner ikke får de produktene som bærer kroppen Cyanocobalamin: kjøtt, lever, egg, meieriprodukter) eller en full overgang til et vegetarisk kosthold (mat vegetabilsk vitamin B12 vanskelig å finne);
2. Brudd på sekresjon av den interne faktor på grunn av mukosalatrofi, som dannes på grunn av arvelig følsomhet, eksponering for giftige stoffer, effekt av antistoffer og utvikling av atrofisk gastritt som et resultat av dette. Lignende konsekvenser venter på pasienten i tilfelle fullstendig fjerning av mage (gastrectomy), mens tap av eneste del av orgelet forlater sekretjonen intakt;
3. Mangelen på reseptorer som den inneboende faktoren trenger for å binde, som forekommer i alle deler av mage-tarmkanalen av Crohns sykdom, divertikula og svulster i tynntarm, tuberkulose og reseksjon av ileum, intestinal infantilisme (celiac), kronisk enteritt;
4. Konkurransedyktig absorpsjon av cyanokobalamin i mage-tarmkanalen med ormer eller mikroorganismer som multipliserer raskt etter anastomoser, har blitt anvendt;
5. Forstyrrelsen av bukspyttkjertelenes eksokrine funksjon og konsekvensen av dette er et brudd på protein-R-splittingen, som forhindrer bindingen av vitamin B12 til en intern faktor;
6. En ganske sjelden, arvet anomali er en senking av transkobalamin og forstyrrelse av bevegelsen av cyanokobalamin i beinmargen.

Med vitamin B9 er alt mye enklere: det finnes i nesten alle produkter, absorberes bemerkelsesverdig i en sunn tarm og føles ikke behov for noen intern faktor. Og det oppstår problemer hvis:

• Kostholdet på grunn av ulike forhold hos pasienten er ekstremt dårlig;
• En person som lider av anoreksi nervosa nektet bevisst å spise;
• Pasientens alder regnes som eldre;
• En alkoholisk "rister" fra uttakssyndromet med langvarig hardt drikking (ikke til et fullt måltid - det klatrer ikke);
• Det er et syndrom med nedsatt intestinal absorpsjon (gastrointestinale sykdommer: Crohns sykdom, cøliaki, tarmtumorer, etc.) - hovedårsaken til B12-folikkmangelanemi;
• Behovet for folsyre øker, noe som skjer under svangerskapet, noen hudsykdommer (psoriasis, dermatitt), nedsatt utnyttelse (alkoholisme, medfødte sykdommer av folatmetabolisme).

Forresten er mangel på vitamin B9 ikke så sjelden sett hos personer som er tvunget til å ta antikonvulsive stoffer i lang tid, inkludert fenobarbital, så dette faktum bør tas i betraktning når man foreskriver slik behandling.

Hvordan vises B12 og B9 mangelfulle tilstander?

Hvis de beskrevne tilstandene blir referert til som anemier, sier det selvsagt at alle symptomene på anemi vil være karakteristiske for dem:

1. Den raske utbruddet av tretthet, selv med minimal fysisk aktivitet, svakhet, redusert ytelse;
2. Slike episoder i øynene;
3. Tendens til hypotensjon (lavere blodtrykk);
4. Åndedrettssvikt (ønske om å fremskynde et trinn eller andre bevegelser forårsaker kortpustethet);
5. Gjentatt hodepine, ofte svimmel;
6. Ofte merket brudd på rytmen (takykardi);
7. Blek hud, gi lys yellowness (subictericity);
8. I munnhulen utvikler seg problemer med tegn som er karakteristisk for glossitt: papillene er atrofierte, overflaten av tungen er lakkert, tungen svulmer og gjør vondt;
   
9. En forstørret lever og milt kan oppstå;
10. Puffiness av nedre lemmer;
11. Hyppige avføring, som imidlertid kan skifte med forstoppelse;
12. En markert nedgang i appetitten og dermed vekten.

På grunn av det faktum at det er en triad av syndromer med mangel på cyanokobalamin (skade på blodet, mage-tarmkanalen og nervesystemet) og mangel på folsyre, lider nervesystemet ikke, og følgende symptomer som indikerer involvering av nervesystemet i den patologiske prosessen, gjelder bare for B12- mangelfull tilstand:

• Funiculær myelose (degenerativ patologi i ryggmargen), som i alvorlighetsgrad ikke korrelerer med de kliniske manifestasjonene av anemi;
• Perifer polyneuropati med muskelsvakhet, følsomhetsforstyrrelse og nedsatt senetreflekser;
• I andre tilfeller observeres depressive tilstander, hukommelsessvikt på grunnlag av anemi, sjelden - psykiske lidelser.

Det skal bemerkes at B12- og folic deficiency-tilstandene ikke avviker raskt og symptomene ikke er spesielt rike. Inntil nylig var sykdommer knyttet til patologien i alderdom, men i de senere år har det vært en tendens til "foryngelse" - denne typen anemi begynte å forekomme hos unge mennesker.

diagnostikk

Klinisk manifestert isterisk sclera og yellowness av huden er tegn som gir grunn til å straks sende pasienten til laboratoriet, hvor diagnosen folic og B12-mangelfull tilstand begynner.

Den første fasen av laboratorieundersøkelser mistenker megaloblastisk anemi:

1. Fullstendig blodtall (UAC) er typisk for slike forhold: lav røde blodlegemer og hemoglobinnivåer, trombocytopeni, nøytropeni med polysegmentering, CP er vanligvis høyere enn 1, makrocytose, poikilocytose, anisocytose, i erytrocytter - Jolly kropp, Kebot-ringer;
2. Økte bilirubinverdier på grunn av den ubundne fraksjonen i den biokjemiske blodprøven (LHC).

Med tanke på at en annen hematologisk patologi (hypoplastisk og aplastisk tilstand, hemolytisk anemi, leukemi) kan gi et lignende bilde av perifert blod, er pasienten pålagt å gjennomgå spinalstreng, hvor megaloblaster er funnet (et karakteristisk tegn på B12-mangelfull anemi), gigantiske megakaryocytter og celler av en granulocytrad.

Som regel venter pasienten etter laboratorietester (eller parallelt med dem) en "forferdelig prosedyre" - fibrogastroskopi (FGS), ifølge hvilken det er klart at mageslimhinnen er atrofiert.

I mellomtiden krever ytterligere diagnose av B12-mangelfull anemi separasjon fra anemi assosiert med mangel på vitamin B9. Det er svært viktig å samle pasientens historie nøye: undersøke hans livsstil og ernæring, identifiser symptomene grundig, undersøk tilstanden til kardiovaskulær og nervesystemet, men spesifikasjonen av diagnosen krever fortsatt laboratorietester. Og her skal det bemerkes at differensialdiagnosen av disse to anemiene i alle fall er vanskelig for vanlige laboratorier, fordi det er nødvendig å bestemme kvantitative verdier av vitaminer, men:

• Den mikrobiologiske metoden er langt fra perfekt og gir bare omtrentlige resultater;
• Radioimmunologiske studier er ikke tilgjengelige for beboere i landsbyer og småbyer, siden analysen krever deltagelse av moderne utstyr og svært følsomme reagenser, som er privilegiet i store byer.

I dette tilfellet vil en urinanalyse være nyttig for differensialdiagnosen, som bestemmer mengden av metylmalonsyre i den: med B12-mangelaktig anemi øker innholdet markant, mens i folikkmangel forblir nivået uendret.

behandling

Behandlingen av folsyremangel er hovedsakelig begrenset til utnevnelsen av tabletter av vitamin B9 i en dose på 5-15 mg / dag. Men hvis diagnosen folsyremangelanemi fortsatt er tvilsom, er det tilrådelig å begynne behandling med intramuskulær administrering av cyanokobalamin. Imidlertid er det umulig, fordi med B12-mangelaktig anemi vil bruken av folsyre forverre situasjonen ytterligere.

Når det gjelder behandling av B12-mangelanemi, er den basert på tre prinsipper:

1. Fullmett kroppen med cyanokobalamin slik at den er nok til å utføre funksjonelle plikter og bli deponert i reservatet;
2. På grunn av vedlikeholdsdoser fyller du bestandene hele tiden
3. Hvis mulig, prøv å forhindre utvikling av en anemisk tilstand.

Det sier seg selv at hovedinnholdet i å behandle mangel på B12 vil være administrasjonen av cyanokobalamin, under hensyntagen til endringer i blodet og alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer, hvis det oppstår.

• Vanligvis begynner behandlingen med den intramuskulære administrasjonen av cyanokobalamin i en dose på 500 mcg hver dag og oxykobalamin - 1000 mcg annenhver dag;
• Hvis det er uttalt symptomer på skade på nervesystemet (myelose myelose), økes dosen av B12 til 1000 mcg (hver dag), og i tillegg tilsettes 500 mcg adenosylcobalamin i tabletter som deltar i utvekslingen, men påvirker ikke bloddannelsen.
• Utseendet i blodprøven av hypokromi av røde blodlegemer på grunnlag av terapeutiske tiltak eller i tilfelle av blandede former av sykdommen (B12- + jernmangelanemi) er grunnlaget for resept av jernpreparater;
• Rødt blodmassetransfusjoner brukes i spesielle tilfeller: Hvis tegn på oksygen sult i hjernen og symptomer på anemisk encefalopati er tydelig indikert, er det en progressiv hjertesvikt, og hvis en anemisk koma er mistenkt - en veldig livstruende tilstand for pasienten;
• Samtidig kan en terapeutisk effekt på faktorer som har forårsaket vitamin B12-mangel tildeles, med følgende formål: deworming (medisiner og doser avhenger av typen helminths), behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen, kirurgi for magekreft, normalisering av tarmflora, En diett er utviklet som gir tilstrekkelig inntak av vitamin B12 i kroppen.

Bare noen få dager fra starten av behandlingen utføres en kontrollberegning av retikulocyttene - retikulocyttkrisen vil være bevis på at behandlingstaktikken er valgt riktig.

Etter at tilstanden til blodet er anerkjent som normalt, overføres pasienten til vedlikeholdstrening: første gang hver uke og deretter hver måned injiseres pasienten med 500 μg B12, og i tillegg er et 2-3 ukers behandlingstimer foreskrevet hvert sjette år (støttende behandling med vitamin B12 ).

Interne sykdommer / for medisinske studenter / Forelesninger / VALGTE forelesninger (c) Matrisen. Neo / B12-mangelfull anemi

Kandidat i medisinsk vitenskap, lektor V.A. Tkachev

den₁₂-mangelfull anemi er alvorlig progressiv anemi som oppstår når vitamin B absorpsjon er svekket₁₂, kommer med mat på grunn av nedsatt (eller i fravær) sekresjon av en intern gastrisk faktor.

Nomenklaturen av navnet på sykdommen er forskjellige, og det er ofte betegnes i litteraturen som pernisiøs anemi (perniciosa - fatal), en ondartet sykdom av Addison-Birmera (etter forfatternavn), så vel som megaloblastisk anemi (etter type av hematopoiesis).

Folk over 40 er syke. Kvinner er utsatt for denne sykdommen dobbelt så ofte som menn og fremfor alt over 50-60 år. Tilfeller B er kjent₁₂-mangel anemi hos barn matet geit melk eller tørr melk formler. Forekomsten varierer fra 20 til 60 tilfeller per 10 000 individer.

Historisk bakgrunn. Den første beskrivelsen av denne sykdommen ble laget av Coombs i 1822 og kalte den alvorlig primær anemi. I 1855 beskrev Addisons lege denne lidelsen som idiopatisk anemi. I 1872 publiserte Birmer resultatene av en observasjon av en gruppe pasienter som lider av progressiv pernistisk anemi. Muligheten for å kurere denne sykdommen dukket imidlertid først opp i 1926, da Minot og Murphy oppdaget en utpreget terapeutisk effekt fra administreringen av en rå leveren.

Tre år senere viste en amerikansk fysiolog Castl at rå kjøtt, lever, gjær, behandlet med magesaft av en sunn person, har mulighet til å forårsake remisjon hos en pasient med skadelig anemi. Kastla undersøkelser danner grunnlaget for den oppfatningen at interaksjonen av to faktorer - ytre inneholdes i rått kjøtt, rå lever, gjær, og innvendig produsert gastrisk mucosa, genereres Antianemiske forbindelse som gir fysiologisk aldring av benmargceller.

Naturen til den eksterne faktoren er etablert - det er cyanokobalamin (vitamin B₁₂). Vitamin B.₁₂ i henhold til organismenes behov, brukes den ikke bare for hematopoiesis i beinmarg, men også for normal funksjon av nervesystemet og fordøyelseskanaler.

En kompleks forbindelse bestående av peptider (som opptrer i prosessen med å konvertere pepsinogen til pepsin) og mucoider (utskilt av tilbehørscellene i mageslimhinnen) ble kalt et gastromukoprotein eller en intern slottfaktor. Rollen av den inneboende faktoren (gastromukoprotein) er å danne med vitamin B₁₂ kompleks som gir transport av cyanokobalamin gjennom tarmene og hindrer dets oppløsning og inaktivering. Resorpsjon (absorpsjon) av vitamin B₁₂ forekommer i ileum. Videre blir inngangen til portalblodstrømmen utført ved anvendelse av proteinbærere: transkobalamin-1 (-globulin) og transkobalamin-2 (-globulin) som danner protein-B₁₂-vitaminkompleks som kan deponeres i leveren.

Etiologi. Den ledende faktoren i sykdommens etiologi er endogent vitamin B-mangel.₁₂, forårsaket av et brudd på dets absorpsjon på grunn av opphør av sekresjon av den inneboende faktor (gastromukoprotein).

Forringet absorpsjon₁₂ kan skyldes betennelse i mage-tarmkanalen eller en ondartet prosess, etter subtotal eller total fjerning av magen, etter omfattende reseksjon av en del av tynntarmen. I sjeldne tilfeller utvikler pernistisk anemi under normal utskillelse av den interne magefaktoren og skyldes medfødt fravær av transkobalamin-2, med hvilket vitamin B₁₂ binder og leveres til leveren, eller som følge av mangelen på en proteinacceptor (perceiver) av vitamin B i tarmen₁₂, nødvendig for innføring av cyanokobalamin fra tarmen inn i blodet. I noen tilfeller er det en genetisk faktor i utviklingen av₁₂-mangelmangel på grunn av medfødt svekkelse av magefaktorproduksjon eller tilstedeværelse av antistoffer mot parietale celler.

Til utseendet til₁₂-Følgende faktorer kan også forårsake mangelanemi:

svekket suging₁₂ i tynntarm som følge av kronisk enteritt eller gluten enteropati;

konkurransedyktig vitamin B absorpsjon₁₂ i tynntarmen med et bredt bånd eller mikroorganismer;

fullstendig utelukkelse av mat av animalsk opprinnelse

langsiktig reduksjon i eksokrine aktivitet i bukspyttkjertelen, noe som resulterer i et brudd på spaltningen av protein R, uten hvilket vitamin B₁₂ kan ikke kontakte mucopolysakkarid;

Langsiktig administrasjon av visse legemidler: metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, acyklovir, fluoruracil, cytosar, fenobarbital etc.

Patogenesen. Brudd på blod for₁₂-mangelmangel er preget av megaloblastisk type for alle tre blodspirene: erytroide, granulocytisk og megakaryocytisk. Ineffektiviteten av rød bloddannelse er notert: svekket differensiering av erytroideceller og utseendet av unormale celler som promegaloblaster, megaloblaster (store celler med basofil cytoplasma og nukleol inneholdende nukleoler).

Som et resultat av defekt metabolisme av folsyre (på grunn av mangel på B₁₂), som er involvert i dannelsen av DNA, krenket celledeling. Konsekvensen av dette er en uttalt intramedullær død av erythroid-elementer og en reduksjon av antall røde blodlegemer i periferien.

På grunn av insolvensen av blodets cellulære elementer økes hemolysen, noe som manifesteres av hyperbilirubinemi, urobilinuri og økt sterokobilin i avføring.

Patoanatomiske endringer er preget av generell anemi, yellowness av huden og slimhinner, fettdystrofi av myokardiet, leveren, nyrene. Benmargen er saftig, crimson på grunn av hyperplasi.

Fra fordøyelsesorganer avslører atrofiske endringer tungepapiller (deres glatthet), skifter inflammatorisk sin (glossitis), aftøse sår, sprekker (Gunterovsky glossitis) samt atrofi av mukosa av kinnet, ganen, svelget, spiserøret. Den største atrofi er registrert i magen, som er preget av tynningen av veggene, dannelsen av polypper. Tarmslimhinnen er også atrophied. Milten er vanligvis av normal størrelse eller forstørret.

Hepatomegali unexpressed. Hemosiderose oppdages i leveren, milten, nyrene (rusten fargetone på kuttet) som følge av hemolyse av erytrocytter.

I nervefibrene i tungen (nerveplexusene av Meissner og Auerbach), samt i bakre kolonner i ryggmargen (fokal hevelse med oppløsning av myelinerte nervefibre), registreres dystrofiske forandringer.

Kliniske manifestasjoner₁₂-mangelbrist utvikler seg gradvis: voksende svakhet, utilpashed, svimmelhet, dyspepsi, tinnitus, en tendens til fedme. Sjelden begynner sykdommen akutt, med en økning i kroppstemperatur til 38 ° C, alvorlig svakhet.

Anemisk syndrom er preget av sløvhet, blek hud med en sitrongul fargetone, noen ganger (hos 12% av pasientene) subtiktorisk sclera. I perifert blod tatt opp anemi, mest (58%) kraftig med økende farge indeks opp til 1,4, reduksjon av retikulocytter til 0,5 til 1,0% (en tredjedel av pasientene - retikulocytose), og tilstedeværelsen av celler poikilocytosis Jolly og ringene i Kabat røde blodlegemer. Ofte avslørt leukopeni, lymfocytose, men trombocytopeni.

I benmarget er bestemte tegn på megaloblasticheskoy type blod.

Gastric dyspepsi syndrom (37% tilfeller) vist raping, kvalme, tap av smak sensasjon, nedsatt appetitt til aversjon mot mat, epigastrisk vekt, noen ganger dysfagi, følelse av brennende tunge, munn slimhinnen. Ved endoskopien påvises atrofiske endringer i slimhinnen i spiserøret og magen.

Syndrom av tarmdyspepsi er preget av ustabil avføring, vekttap.

Glossitt manifesteres av tilstedeværelsen av en "scalded" (rød) eller "lakkert" tunge med sprekker. Smerte i tungen er notert hos 30% av pasientene med B₁₂-mangel anemi.

Gulsott syndrom forekommer hos 50% av pasientene, og manifesteres av scleral subictericity og hyperbilirubinemia.

Syndromet av nevnte myelose (sensorisk ataksi-nedsatt koordinasjon av bevegelser) er observert hos pasienter med B₁₂-mangelmangel i 11% av tilfellene og utvikler seg som følge av nedsatt proprioceptiv følsomhet på grunn av atrofiske prosesser i bakre horn i ryggmargen. Det kan være andre symptomer på skade på nervesystemet: parestesier, forstyrrelser i bekkenorganens funksjon, reduserte reflekser.

Interkostalt neuralgissyndrom forekommer mye hyppigere (opptil 30% av tilfellene) enn tegn på nevnte myelose, manifesteres av neuralgisk smerte langs intercostalområdet og skyldes også funksjonell mangel på lederens nervevev.

Hos noen pasienter er det en lesjon av kranialnervene (visuell, auditiv, olfaktorisk), tilstedeværelse av symptomer på spinalparalyse (spastisk paraparesis med forhøyede reflekser og klonus). Sentralskotom (synsfeltdefekt) med synsfeil kan påvises.

Endringer i sentralnervesystemet kan manifestere seg som psykomotorisk arousalsyndrom (manisk tilstand med eufori eller depresjonssyndrom med nedsatt hukommelse og kritikk - megaloblastisk demens).

Hjertesyndrom (i 15-20% av tilfellene) er preget av kortpustethet, hjertebank, smerte i hjerteområdet, myokardiodystrofi. Under auscultation av hjertet høres funksjonell anemisk støy. På EKG, en reduksjon i ST, utvidelse av det ventrikulære komplekset.

Edematøst syndrom oppstår når₁₂-mangel anemi i 80% av tilfellene og manifesteres av perifert ødem som kan nå anasarca grad som følge av sirkulasjonsfeil.

En forstørret lever (hepatomegalysyndrom) forekommer hos 22% av pasientene, et utvidet milt (splenomegalysyndrom) i 10% av tilfellene.

Når ubehandlet₁₂-mangelanemi kan utvikle pernisiøs koma syndrom, manifestert av cerebral iskemi, bevissthetstab, isfleksi, en dråpe i kroppstemperatur, redusert blodtrykk, oppkast, ufrivillig vannlating.

For å diagnostisere sykdommen utføres en grundig hematologisk undersøkelse, inkludert studiet av bildet av perifert blod, sternal punctate og serumfaktorer involvert i hematopoiesis. Nøyaktig diagnose er veldig viktig, fordi i noen tilfeller trenger disse pasientene livslang behandling.

Hypersegmentering av nøytrofile (mer enn fem nukleære fraksjoner) av perifert blod er den første hematologiske patologien med megaloblastisk status. Hos en sunn person kan opptil 2% av hypersegmenterte nøytrofiler sirkulere i blodet. Hos pasienter med megaloblastisk anemi overstiger antallet hypersegmenterte nøytrofiler 5%.

For benmargs hematopoiesis er megaloblast typen karakteristisk, for hvilken irritasjonen av den røde kimen og utseendet til megaloblaster er typiske. Benmargenet er hypercellulært ved å øke antall kjernefysiske røde blodceller. Som et resultat av forstyrret celledeling blir erytroideaceller veldig store (megaloblaster). De er preget av stor størrelse, delikat struktur og uvanlig arrangement av kromatin i kjernen, asynkron differensiering av kjernen og cytoplasma.

I serum hos pasienter med B₁₂-mangel anemi økte konsentrasjonen av bilirubin, jern, ferritin (jernprotein i leveren). Aktiviteten av serumlaktatdehydrogenase (LDH) øker betydelig og øker etter hvert som sykdommen utvikler seg. Serumcyanokobalamin er vanligvis lavt, men kan være normalt.

Differensiell diagnose utføres med folisk mangelanemi. Folsyrefeil er vanligvis observert i en yngre alder, det er ikke ledsaget av atrofiske forandringer i mageslimhinnen og nevrologiske symptomer.

For å eliminere folic-deficiency anemia, utføres en Schilling-test: vitamin B administreres.₁₂ parenteral, som bestemmes i urinen i minimale mengder ved B₁₂-mangelmangel og i store mengder - med folikkmangel. Det er viktig å vurdere at utnevnelsen av pasienter med B₁₂-mangelfull anemi av folsyre bidrar raskt til utviklingen av myelose i munnhulen.

Det skal huskes at symptomatisk megaloblastisk anemi forårsaker svulster i mage, tynntarm og cecum, samt helminthisk invasjon (helminthic₁₂-mangel anemi), som må elimineres ved verifisering av diagnosen.

Det bør også differensieres fra erytromyeloser (de første formene for manifestasjon av leukemi), som er ledsaget av anemi som oppstår med høyt innhold av vitamin B i blodet.₁₂ og behandlingsresistent cyanokobalamin.

Når du utfører en differensialdiagnose i₁₂-mangel anemi er nødvendig for å fastslå årsakene.

Behandling B₁₂-mangel anemi inkluderer parenteral administrasjon av vitamin B₁₂ eller hydroksykobalamin (en cyanokobalaminmetabolitt) i doser som sikrer tilfredsstillelse av daglig behov og fordobling av depotene. Vitamin B.₁₂ Tast 1000 mcg intramuskulært daglig i to uker, deretter en gang i uka til normalisering av hemoglobinnivå, hvoretter de bytter til administrasjon en gang i måneden for hele livet.

Oxycobalamin ligger nært i sine farmakologiske egenskaper til cyanokobalamin, men i forhold til sistnevnte er det raskere i kroppen blir til en aktiv koenzymform og forblir lenger i blodet. Oxycobalamin administreres i en dose på 500-1000 mcg annenhver dag eller hver dag. I nærvær av nevrologiske symptomer er det nødvendig å administrere legemidlet i en dose på 1000 μg hver 2. uke i seks måneder.

I tilfelle av kabelbanen myelose administreres massive doser på 1000 mg cyanokobalamin daglig i 7-10 dager, deretter to ganger i uken til nevrologiske tegn forsvinner.

Initiering av kobolaminbehandling forbedrer raskt pasientens velvære. Benmarvs erythropoiesis blir transformert fra megaloblastisk til normoblastisk etter 12 timer etter administrering av vitamin B₁₂. Derfor er utnevnelsen av vitamin B₁₂ i comatose tilstand refererer til akutte tiltak. Retikulocytose vises på dag 3-5, sin topp (retikulocytkrise) er mest uttalt på dag 4-10. Hemoglobinkonsentrasjonen normaliseres i 1-2 måneder. Neutrofile hypersegmentering varer opptil 10-14 dager.

Erytrocytmassetransfusjoner er indikert for umiddelbar eliminering av hypoksysymptomer.

Alvorlig hypokalemi kan utvikles etter cobalaminbehandling. Derfor, i prosessen med behandling med vitamin B₁₂ Det er nødvendig å nøye kontrollere innholdet av kalium i blodet og om nødvendig å utføre erstatningsterapi.

Behandling med cobalamin bør foreskrives for alle pasienter etter total gastrektomi. For å forhindre forverring av vitamin B₁₂ administreres en gang hver annen uke for 100 - 200 mcg.

Klinisk undersøkelse. Syk In₁₂-Undersøkelsesanemi er gjenstand for oppfølging, hvor tilstanden til perifert blod overvåkes 1-2 ganger i året, samt behandling av sykdommer og tilstander som fører til utviklingen av denne typen anemi.

Det finnes forskjellige ordninger for vedlikeholdsterapi med kobolaminer. Ved forskrivning av cyanokobalamin anbefales livslang årlig forebyggende tre ukers kurs på 400-500 mcg annenhver dag eller månedlig administrering av 500-1000 mcg av legemidlet. Hydroksykobalamin anbefales ved årlige profylaktiske kurser i en injeksjon per uke (1 mg) i 2 måneder.

B12-mangelanemi

B12-mangelfull anemi (megaloblastisk, skadelig, Addison's birmer) er en blodforstyrrelse preget av en forandring i bloddannelsen. På grunn av utilstrekkelig inntak av cyanokobalamin i menneskekroppen, som følge av at ulike organer lider: fordøyelseskanalen, hjernen etc.

årsaker

Årsakene til B12-mangelanemi kan være forskjellig. De viktigste er:

1. Mangel på næringsstoffer i kroppen. Det er notert i strid med ernæring, særlig blant vegetarianere som helt har forlatt bruken av ikke bare kjøtt, men alle animalske produkter.
2. Kronisk alkoholisme. Bruken av alkohol provoserer utviklingen av hepatitt og cirrhose, som videre ledsages av en reduksjon av forsyningen av cyanokobalamin i leveren.
3. Forringet absorpsjon av vitamin B12 i fordøyelseskanalen. Oppstår i sykdommer i mage-tarmkanalen, når stoffet ikke absorberes i tarmslimhinnen og ikke kommer inn i blodet, men elimineres fra kroppen med avføring. Det forekommer i smittsom enteritt, matforgiftning, allergiske reaksjoner.
4. Mangel på den interne faktoren Castle. Det skjer i tilfelle utvikling av atrofisk eller autoimmun gastritt, magekreft, delvis eller fullstendig reseksjon av organet. Mye mindre ofte er mangel på en faktor av Casla på grunn av en gendefekt, som et resultat av hvilken den ikke syntetiseres i tilstrekkelig mengde.
5. Orm invasjoner. Noen typer parasitter i ferd med vital aktivitet forbruker store mengder vitamin B12, som et resultat av hvilket stoffet ikke absorberes i blodet. Megaloblastisk anemi kan skyldes parasitering av en bred båndorm.

Den økte kroppens behov for vitamin B12 kan provosere utviklingen av Addisons anemi av en burmer. Et lignende problem utvikles under graviditet, når fosteret trekker ut fra moren de nødvendige vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer, så kvinner i stillingen er i fare.

Megaloblastisk eller ondartet anemi oppstår når cyanokobalamin metabolisme forstyrres i menneskekroppen. Dette kan være et resultat av en arvelig mangel på transkobalamin II, med Imerslund-Gresbek syndrom.

symptomer

Symptomer på B12-mangelanemi utvikles over lang tid. I de første årene kompenserer kroppen for stoffets insuffisiens, men manifestasjoner av anemi opptrer gradvis:

1. De primære symptomene er svakhet, tretthet, svimmelhet. Dette skyldes en reduksjon i nivået av røde blodlegemer og utviklingen av oksygen sult av alle vev og organer.
2. Røde blodlegemer blir større i størrelse, men samtidig er de utsatt for økt ødeleggelse, som manifesterer seg i form av frigjøring av en stor mengde bilirubin, som flekker hud og slimhinner gult.
3. Heartbeat blir hyppig, smerter i hjertet vises. Øker belastningen på kardiovaskulærsystemet.
4. Stor svakhet, manglende evne til å utføre tungt fysisk arbeid og til og med standardbelastninger. På grunn av brudd på transportfunksjonen av røde blodlegemer i blodet og utilstrekkelig oksygenforsyning.
5. Svimmelhet, utseendet på "flyr" foran øynene, bevissthetstap.
6. Forstørret milt i størrelse. Det er forbundet med akkumulering av store erytrocytter i kroppen, samt blokkering av miltens kapillærer.

Pernicious anemi fører til skade på andre organer og systemer, spesielt fordøyelsessystemet og sentralnervesystemet.

Anemi forårsaker følgende symptomer på mage-tarmkanalen:

1. Fordøyelsessykdommer. Ledsaget av utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer, med det resultat at maten ikke fordøyes, og næringsstoffer ikke absorberes i systemisk sirkulasjon.
2. Upset avføring. Tarmavstand oppstår, halsbrann, kvalme, forstoppelse eller diaré vises.
3. Tap av matlyst, vekttap.
4. Endre form og konfigurasjon av språket. Overflaten blir jevn, det er et tap av papiller, med det resultat at den får en lys crimson fargetone. På grunn av atrofien i slimhinnen vises smerte og brenning når man spiser krydret mat.
5. Brudd på smak. Evnen til å skille mellom smaksopplevelser er kraftig forverret, det er en aversjon mot visse typer produkter.
6. Infeksjoner i munnhulen. Som et resultat av atrofi av overfladiske celler i munnen, reduseres lokal immunitet. Dette bidrar til aktivering av betinget patogen mikroflora, noe som fører til utvikling av infeksjons-inflammatoriske prosesser: glossitt, gingivitt, etc.

Skaden på nervesystemet i tilfelle megaloblastisk patologi er forbundet med det faktum at cyanoklorabamin er aktivt involvert i dannelsen av myelinskede av nervefibre. Som et resultat er de skadet og sklerose.

De viktigste manifestasjoner av sentralnervesystemet:

1. Forringelse av følsomhet. Det kan oppstå på hvilken som helst del av kroppen som de berørte nerveendene innerverer. Oftest oppstår dette problemet i håndleddene og på fingrene. En person kan ikke fullt ut sette pris på følelsen av kulde, varme og til og med smerte. Mulig utvikling av parastesi i øvre og nedre ekstremiteter (nummenhet, prikking, etc.).
2. Svekkelsen av muskelstyrken. Cellene atrofi, noe som fører til en nedgang i masse og størrelse. Med utviklingen av sykdommen er det ikke mulig utvikling av lammelse.
3. Dysfunksjon av bekkenorganene. Oppstår med langvarig mangel på cyanokobalamin i menneskekroppen.
4. Endringer i psyken. Utvikler i de senere stadiene av sykdommen, i fravær av rettidig behandling. Ledsaget av nederlaget i hjernebarken, utviklingen av sklerotiske endringer. Hoved manifestasjoner: hukommelsessvikt, depresjon, søvnløshet, psykose, kramper, hallusinasjoner.

Skjemaer og stadier av sykdommen

Megaloblastisk anemi har forskjellige symptomer. Det avhenger av sykdomsstadiet og graden av cyanokobalaminmangel.

I de første stadiene av sykdommen er tegn på B12-mangelanemi ikke særlig uttalt. Det er ekstremt vanskelig å legge merke til dem, som et resultat av hvilken patologi diagnostiseres i senere stadier.

I trinn utplassert kliniske manifestasjoner med pernisiøs anemi symptomer omfatte nedsatt ved ikke bare hematopoetiske men også fordøyelsessystemet.

I de senere stadiene av Addisons Burmer-sykdom spredt symptomene til sentralnervesystemet. Dette fører til en kraftig forverring i pasientens helsetilstand, det er ekstremt vanskelig å stabilisere tilstanden.

Ondartet anemi1 har symptomer som varierer i avhengighet av sykdomsformen. I noen tilfeller er patologen på grunn av mangel på bare vitamin B12, i andre situasjoner er det ytterligere komplisert av mangel på folsyre.

diagnostikk

For å diagnostisere megaloblastisk anemi er det ikke nok å ta en historie og undersøke pasienten. En person må passere ytterligere tester, hvorav hoveddelen er en fullstendig blodtelling. Den er preget av tilstedeværelsen av store røde blodlegemer i et smear - makrocytter og megalocytter. Celler har en annen form (poikilocytosis), tegn på patologisk regenerering (Joli kropp, Kebot ringer) er bestemt. Megaloblaster, som vanligvis er fraværende, går inn i perifert blod.

Anemi med megaloblastisk sykdom er hyperkromisk, preget av høy konsentrasjon av hemoglobin i røde blodlegemer.

En viktig rolle er spilt av biokjemisk analyse av blod. Konsentrasjonen av kobolamin i blodet reduseres, nivået av metylmalonsyre og fri homocystein øker. Konsentrasjonen av jern øker på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer.

For å bekrefte eller avvise diagnosen må pasienten gjennomgå en beinmargepunktur for å beregne myelogrammet. Samtidig er det tegn på irritasjon av den røde hemopoietiske spire, erytrocyter er store i størrelse, og modningen av blodplatet og leukocyttcellene forstyrres.

behandling

Terapi av sykdommen bør være omfattende og rettet ikke bare for å fylle cyanokobalaminmangel, men også for å eliminere årsaken til patologien. I alvorlige forhold består førstehjelp av transfusjoner med røde blodlegemer.

narkotika

I tilfelle av B12-mangelaktig anemi er behandling foreskrevet under hensyntagen til sykdommens kliniske manifestasjoner og data fra laboratorieforskningsmetoder. Dette vil tillate deg å velge den optimale dosen av cyanokobalamin, som er nødvendig for rask forbedring av pasienten.

For å behandle sykdommen trenger du legemidler basert på vitamin B12, som injiseres intramuskulært innen 3-4 uker. Etter stabilisering av pasienten og normalisering av laboratorieparametere, anbefales det å fortsette innføringen av vedlikeholdsdoser.

Hvis patologien er ledsaget av en mangel ikke bare av vitamin B12, men også av jern, anbefales samtidig bruk av jernpreparater.

I tilfelle en orminfeksjon, er det nødvendig å etablere typen parasitt og gjennomgå hensiktsmessig deworming. For å gjenopprette den normale balansen mellom mikroflora i mage-tarmkanalen, er det nødvendig å bruke probiotika ved bruk av enzympreparater for fordøyelsessykdommer.

En viktig rolle i gjenoppretting av en pasient med megaloblastisk anemi spilles av et skikkelig, balansert kosthold.

Folkemidlene

Behandling av skadelig anemi vil være mer effektiv dersom man i tillegg til rusmidler bruker metoder for alternativ medisin. Med deres hjelp er det mulig å øke nivået av hemoglobin i blodet og forbedre prosessene for cyanokobalaminabsorpsjon i mage-tarmkanalen.

Terapeutisk skjema B12-mangelanemi:

1. Juice med honning. Hver dag må du ta 150 ml juice av granatepler, sitroner, epler og gulrøtter. For å forbedre smaken kan du legge til 1 ts. honning.
2. Gulrotjuice med sitron. Ingrediensene blandes i like doser og tas på tom mage.
3. Hvitløk tinktur. Grind 300 g grønnsak og hell 1 liter alkohol. Kapasitet til å lukke tett og plassere på et mørkt, kjølig sted. Insister 21 dager, belastning før bruk. Når skadelig anemi, behandling bør være lang, i 3-4 uker må du ta medisinen 20 dråper 2-3 ganger om dagen.

forebygging

For å hindre utviklingen av B12-mangelanemi, må en person holde seg til et balansert kosthold og konsumere tilstrekkelig mengde matvarer som inneholder vitamin B12. Vegetarere må inkludere soya og melk i menyen eller regelmessig ta multivitaminpreparater.

Hvis det er klager om forverring av helse eller helminthisk invasjon, gjennomgå en omfattende undersøkelse og behandling. Når det oppdages en mangel på cyanokobalamin, begynn å bruke vitaminpreparater og gjennomgå regelmessig undersøkelse av en spesialist.

B12-mangelanemi

B12-mangel anemi - en samling av kliniske symptomer gemotologicheskih som skyldes endringer i morfologien av erytrocytter og nedsatt syntese av RNA og DNA i benmarg hematopoetiske celler. Kroppen til hver voksen trenger en systematisk påfylling av vitamin B12, hvis hovedkilder er mat av animalsk opprinnelse. For normal bloddannelse trenger kroppen ikke mer enn 7 μg cyanokobalamin per dag. Funksjon av vitamin B12 er den obligatoriske nærvær av mave biermerin binding cyanocobalamin i komplekset.

Etter at komplekset med cyanokobalamin kommer inn i tynntarmen, aktiveres absorpsjonsprosessene og inntaket av vitamin B12 i perifer blodstrøm og dets innskudd i leveren og benmargvevet. For å gjennomføre prosessen med megaloblastisk hematopoiesis, i tillegg til å opprettholde normale nivåer av vitamin B12, er det viktig å opprettholde nivået av folsyre. For å opprettholde et tilstrekkelig nivå av folsyre i kroppen, er en nødvendig tilstand det konstante daglige inntaket med mat i mengder på ikke mindre enn 100 ug.

Vitamin B12 virker som en folinsyreaktivator, som er direkte involvert i metabolismen av nukleinsyrer som er avgjørende i prosessen med erytropoiesis.

Årsaker til B12-mangelanemi

Risikoen for B12-mangelanemi er eldre menn som lider av kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet.

B12 folic deficiency anemia tilhører kategorien polyetiologiske sykdommer, hvis forekomst er påvirket av en rekke årsaker, som hver kan tilskrives en av to hovedmekanismer - forstyrrelse av cyanokobalaminabsorpsjon eller overdreven forbruk.

Forstyrrelse av absorpsjonen av vitamin B12 og folsyre kan utløses av en rekke etiologiske faktorer, hvorav de vanligste er:

- Tilstedeværelse av kjertelkropp i projeksjonen av fundus i magen, ansvarlig for produksjon av gastromukoprotein.

- delvis reseksjon av magen

- Tilstedeværelsen av store lesjoner i mageshulen (polypper, maligne neoplasmer, teratom, bezoar);

- brenne skade på mageslemhinnene

- brudd på gastromukoproteinsyntese av parietale granulocytter av mageslimhinnen som et resultat av autoimmune lidelser i kroppen;

- giftig skade på mage og tynntarm i mage og tarm av alkohol og kjemiske forbindelser;

- kronisk enteritt med atrofiske sykdommer i duodenal slimhinne, ledsaget av svekket absorpsjonsprosesser.

Øket inntak av vitamin B12 observeres ved helmintiske infeksjoner (bothriocephaliasis) fordelt divertikulose lokalisert i tynntarmen og leveren av kroniske patologier. Megaloblastisk anemi forekommer ikke bare med et utilstrekkelig nivå av vitamin B12, men også med en reduksjon av folsyre-legemet, som utvikler seg i cøliaki, blindsløyfesyndrom, langvarig inntak av antagonist av folsyre, alkoholisme. Fysiologisk nedgang i folsyre blir bare observert under graviditet og utilstrekkelig inntak med mat.

De patogenetiske mekanismene ved forekomsten av megaloblastisk type hematopoiesis er basert på et brudd på erythroblast-DNA-syntesen og en økning i modningsperioder av erythroid-kimelementene. Når det gjelder megaloblastisk type hematopoiesis, er det en frigjøring i den perifere blodstrømmen av erytrocyter av endret form, hvor en stor andel hemoglobin observeres med nærvær av inneslutninger i form av jolly kropper og kebotringer.

Mekanismen for å øke nivået av indirekte bilirubin i blodet skyldes økt ødeleggelse av endrede røde blodceller i milten. Som med alle andre typer anemi, er megaloblastisk anemi ledsaget av en betydelig reduksjon i levetiden til røde blodlegemer. Patogenesen av utviklingen av nevnte myelose, som er en av manifestasjonene av B12-mangelaktig anemi, er basert på forstyrrelsen av syntesen av ravsyre og akkumuleringen av giftig metylamin-syre.

Symptomer på B12-mangelanemi

Et typisk klinisk bilde med B12-folisk mangelanemi utvikler seg gradvis og preges av symptomer på skade på sentralnervesystemet, fordøyelseskanalens organer og utseendet av karakteristiske tegn på anemisk syndrom.

Lang før utseendet på tegn på en reduksjon i nivået av erytrocytter i perifert blod, klager pasienter med megaloblastisk anemi av økende svakhet og nedsatt arbeidsevne, en brennende følelse i munnhulen og mangel på appetitt. Med utviklingen av alvorlige kliniske symptomer på B12-mangelaktig anemi utvikler pasienten smerte i den epigastriske regionen av en smertende karakter, bøyer med surt mageinnhold, samt dyspepsiforstyrrelser (kvalme og oppkast forbundet med å spise, smaksforvrengning, avføring).

De spesifikke tegnene på B12-mangelfull anemi er forekomsten av permanent komprimerende hodepine uten bestråling, svakhet i nedre lemmer under lang gåing, følelsesløshet i de perifere delene av øvre og nedre ekstremiteter, utseendet på parestesi og nedsatt hudfølsomhet.

Under den første undersøkelsen av en pasient med B12-mangelaktig anemi med en uttalt grad av utvikling observeres lakk i huden med en sitrongul skygge, ikterichnost slimhinner i munnhulen og konjunktiva, pastøsitet i nedre ekstremiteter og ansikt. Typiske objektive manifestasjoner av megaloblastisk anemi er endringer i tarmens slimhinne med manifestasjon av papillatrofi og tegn på inflammatoriske forandringer i form av rødhet og tilstedeværelse av akter.

Symptomer på skade på sentralnervesystemet i B12-mangelaktig anemi er et brudd på både overfladisk og dyp følsomhet, redusert respons i studien av senreflekser og utvikling av muskelatrofi av ulike lokaliseringer. Utseendet av pasientens visuelle og hørselshallusinose, og vrangforestillinger forekomst indikerer progresjon av B12-mangel anemi.

Symptomer på skade på kardiovaskulærsystemet er ekstremt sjeldne og er et tegn på alvorlig B12-mangelanemi. De mest karakteristiske endringene i denne situasjonen er: økt hjertefrekvens, utseendet på systolisk støy i alle auskultasjonspunkter, samt en økning i grensene for relativ og absolutt kardial sløvhet.

En isolert folsyre mangel, forutsatt at nivået av vitamin B12 i kroppen er bevart, ledsages av utseendet av tegn på glossitt og det totale fraværet av nevrologiske symptomer.

Diagnose av B12-mangelanemi

En informativ og tilgjengelig metode for diagnostisering av B12-folsyrebristanemi er en detaljert blodprøve. Når B12-mangelaktig anemi utvikler perifert blod karakteristiske endringer i form av brudd på formen og størrelsen på erytrocytter (makrocytose, poikilocytosis), utseende av nukleære substansrester (erytrocyter, Kebot-ringer) i erytrocytter, samt en økt fargeindeks.

En typisk manifestasjon av den megaloblastiske typen anemi, som skiller den fra andre former for anemi, er kombinasjonen av det anemiske symptomkomplekset med moderat leukopeni og utseendet av gigantiske nøytrofiler med en hypersegmentert kjerne. For B12-folinsyre anemi er karakterisert ved retikulocytose ikke engang gitt nedgangen i absolutte tall av retikulocytter.

I en situasjon med vanskelig diagnose av den megaloblastiske typen hematopoiesis anbefales pasienten å utføre en sternal punktering og å undersøke punktering for hyperplasi av den røde bakterien og tilstedeværelsen av megaloblaster.

For å skille cyanokobalamin, og folinsyremangel anbefales mikrobiologisk undersøkelse av serum og radioimmunanalyse for å fastlegge den kvantitative og kvalitative innhold av vitamin B12. Kriteriet for å redusere nivået av cyanokobalamin i kroppen er påvisning av metylmalonsyre i urinanalyse.

Biokjemisk undersøkelse av blod ledsages kun av økt nivå av bilirubin på grunn av sin indirekte fraksjon.

Behandling av B12-mangelanemi

Pasienter bør behandles av en hematolog med involvering av smale spesialister, om nødvendig (gastroenterolog, nevropatolog, onkolog og fysioterapeut). Volumet av terapeutiske tiltak avhenger i stor grad ikke av alvorlighetsgraden av B12-mangelanemi, men på tilstedeværelsen av tegn på nedsatt aktivitet av kardiovaskulære, fordøyelses- og sentralnervesystemer.

I motsetning til andre former for anemi, er B12-folic deficiency anemia vanskelig å kurere ved hjelp av ikke-medisinske metoder, som bare skal brukes som en ekstra tiltak. Blant ikke-farmakologiske metoder for korreksjon av vitamin B12-mangel og folinsyre er korreksjonen av spiseadferd og eliminering av faktorer som forverrer sykdomsforløpet (alkohol og narkotikabruk av bestemte grupper, for eksempel flertallet av antikonvulsiva stoffer) viktigst.

Tilstrekkelig utvalg av etiopathogenetisk terapi er et obligatorisk kriterium for å oppnå et positivt resultat i behandlingen av B12-mangelfull anemi. Til dette formål anbefales det å gi mest oppmerksomhet til diagnosen av den underliggende sykdommen, som er en provokatør av anemi, og valg av individuelle behandlingsregimer. Så, med den eksisterende tynntarmkanalen, er det tilrådelig å bruke deworming med obligatorisk overholdelse av doseringen av legemidlet (Fenasal i en daglig dose på 3 g oralt) og konstant overvåking av analysen av avføring.

I en situasjon hvor B12-mangelfull anemi forekommer i alvorlig form, og forekomsten skyldes tilstedeværelsen av stor masse i tarm og mage, er kirurgisk inngrep indisert for pasienten. For å forbedre tarmens fordøyelses- og absorpsjonsfunksjoner, bør spesiell oppmerksomhet tas til normalisering av tarmfloraen, i forbindelse med hvilken pasienter anbefales langtidsinntak av Lacidophil 2 kapsler 2 p./dag, samt enzymatisk medisiner (Mezim 1 tablett ).

Som en patogenetisk behandling av B12-mangelaktig anemi brukes parenterale typer administrering av cyanokobalamin. Doseringen av stoffet administrert avhenger av alvorlighetsgraden av vitamin B12-mangel og det tilhørende anemiske syndromet. Den mest brukte ordningen er Cyanocobalamin: De første 10 dagene, 500 mg 2 p / dag, neste måned, blir legemidlet administrert 1 gang i uken i en enkeltdose på 500 mg, deretter seks måneder blir legemidlet tatt 1 time i måneden ved en dose på 500 mg. En intramuskulær eller subkutan infusjon er foretrukket.

I en situasjon hvor B12-mangelmangel på grunn av autoimmune lidelser ble diagnostisert, er utnevnelsen av langvarig kortikosteroidbehandling (Prednisolon i en daglig dose på 20 mg oralt) patogenetisk begrunnet.

Erstatningstransfusjon av helblod og erytrocytmasse i tilfelle av B12-mangelaktig anemi er snarere et unntak fra regelen, og dets anvendelse er begrunnet bare i tilfelle av en ekstremt alvorlig sykdom i sykdommen. Volumet av transfusjon er ikke mer enn 250 ml rød blodlegeme i løpet av 5-6 infusjoner.

Indikasjonen for forskrivning av folsyre i en terapeutisk daglig dose på 4 mg er dens mangel bekreftet ved laboratoriemetoder.