Fra denne artikkelen vil du lære om en slik gammel metode for å studere helsetilstanden, som auscultation av hjertet. Metodens historie, de grunnleggende prinsippene for auskultasjon og sykdommer som kan identifiseres eller i det minste antas ved hjelp av denne teknikken.
Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.
Auskultasjon, eller lytting, er en metode for å evaluere visse funksjoner i menneskekroppen, basert på analyse av lyder som gjør visse systemer av kroppen i sitt arbeid. Lytting til hjertet er ikke det eneste punktet for bruk av teknikken. For å lytte, eller auscultate, kan du beholdere, lunger, tarmene. Av stor betydning er teknikken i obstetrik, fordi gjennom moderens fremre abdominalvegg kan du høre støyen fra blodkroppens kar og fosterets hjertetoner. Auscultatory-metoden er grunnlaget for å måle blodtrykket ved hjelp av Korotkov-metoden - det vi alle bruker når du måler trykket med en tonometer.
De eldgamle helbrederne brukte metoden til å lytte, men for dette setter de øret til brystet, ryggen eller magen til pasienten. Til høyre kan faren til moderne auskultasjon bli kalt den franske legen Rene Leyenek, som, etter å ha observert dekslereglene, ikke kunne legge øret til brystet til en ung jente. Derfor rullet han opp et ark papir, satte det til hjerteområdet og fant at hørbarheten av hjertetoner økte betydelig. Det var Layenek som oppfant prototypen til et moderne stetoskop - et rør hvor leger utfører auskultasjon. Han ga også utgangspunktet for et slikt konsept som hjertets auskultasjonspunkter - visse steder på brystet, hvor visse lyder og lyder fra hver av organstrukturen er tydeligst hørt. Vi vil snakke om disse punktene og deres betydning nedenfor.
De grunnleggende reglene for auscultasjon av hjertet
En slik enkel metode, som å lytte, krever overholdelse av strenge regler:
- Legen skal bare bruke sitt påvist stetoskop. Derfor bruker kardiologer og terapeuter noen ganger et enkelt stetoskop hele livet, og låner det ikke til noen.
- Stetoskopet må være passende for pasientens alder - derfor er det spesielt barnestetoskoper eller spesielle tips til det vanlige i pediatri og neonatologi.
- Vedlegget til stetoskopet skal være varmt, som luften i rommet.
- Studien skal gjennomføres i stillhet.
- Pasienten må ta av seg klærne i livet.
- Pasienten står mest eller står, legen er i en komfortabel stilling.
- Stetoskopvedlegget skal passe godt inn i huden.
- Hvis håret på pasientens hud er veldig uttalt, bør huden på dette stedet fuktes eller smøres med flytende olje.
To hjerte toner
Hjertet er et komplekst organ bestående av muskelfibre, bindestofframmen og valvulære apparatet. Ventilene adskiller atriene fra ventriklene, så vel som hjertekamrene, fra de store eller store karene som kommer ut eller kommer inn i hjertekamrene. Hele denne komplekse strukturen er stadig i bevegelse, rytmisk kontraherende og avslappende. Ventilene åpner og lukker, blodtrykket beveger seg inne i karene og kamrene i kroppen. Hvert element i hjertet skaper bestemte lyder, kombinert av leger inn i konseptet med hjertetoner. Det er to hovedhjerte lyder: den første (systoliske) og den andre (diastolske).
Første tone
Den første hjertetonen oppstår ved sammentrekningen - systole - og dannes av følgende mekanismer:
- Ventilmekanismen er slamming og tilsvarende vibrasjon av bicuspid (mitral) og tricuspid ventiler, som separerer atria fra ventriklene.
- Den muskulære mekanismen - sammentrekning av atria og ventrikler og utblodning av blod videre langs bevegelsen.
- Den vaskulære mekanismen er oscillasjon og vibrasjon av aorta og lungearteriets vegger under en kraftig strøm av blod fra henholdsvis venstre og høyre ventrikel.
Andre tone
Denne tonen oppstår på tidspunktet for avslapping av hjertemuskelen og resten av diastolen. Det er ikke som multikomponent som den første, og består av bare én mekanisme: ventilmekanismen er slamming av aorta og lungearterieventiler og deres vibrasjon under blodtrykket.
Fonokardiogram - opptak av vibrasjoner og lyder som slippes ut under aktiviteten til hjertet og blodkarene
Teknikk og organ auscultasjon poeng
Under høringen må legen skille og evaluere følgende parametere i hjertet:
- Hjertefrekvens (HR) - normalt varierer det i gjennomsnitt fra 60 til 85 slag per minutt.
- Hjertefrekvensrytme - hjertet fungerer vanligvis rytmisk, kontraherende og avslappende gjennom bestemte tidsperioder.
- Lyden eller lyden av hjertetoner - den første og andre toner skal være et visst volum. Den første tonen skal være høyere enn den andre, ikke mer enn to ganger. Selvfølgelig kan ikke bare sykdommer, men også tykkelsen av brystburet, pasientens vekt, tykkelsen og massiviteten av det subkutane fettvevet påvirke deres lyd.
- Integriteten til hjertetoner - den første og andre toner skal høres helt, uten splitting eller splitting.
- Tilstedeværelse eller fravær av patologiske hjertetoner, støy, klikk, krepitasjoner og andre tegn på hjertesykdom og andre organer.
For at auskultasjon av hjertet skal være korrekt, er det viktig å observere en viss sekvens av å lytte til hjertelyder. Selv oppfinneren av stetoskopet, Lineenek, utviklet en viss algoritme for å lytte til hjertet og bestemte stedene - lyttespunkter - hvor visse nyanser av hans arbeid blir hørt tydeligere. Moderne diagnoser kaller disse stedene auscultasjonspoengene i hjertet, som vi nevnte i begynnelsen av denne artikkelen. Det er på disse punktene at ikke bare den første og andre tonen høres, men hver av dem er stedet der den spesielle hjerteventilen er best hørt, noe som er ekstremt viktig for foreløpig diagnostikk.
Det er totalt fem slike poeng, de danner praktisk talt en sirkel langs hvilken forskerens stetoskop beveger seg.
- 1 punkt er stedet ved hjertepunktet, hvor mitral- eller bicuspidventilen som skiller venstre hjertekamre, blir tydeligst hørt. Vanligvis er dette punktet lokalisert ved festet til bruskbrystet i den fjerde ribben til venstre.
- 2 poeng - dette er II intercostal plass til høyre for brystkanten. På dette stedet høres lydene av aortaklappen, som lukker munnen av den største blodåren i menneskekroppen, best.
- 3 poeng - dette er II interkostalplassen til venstre for kors på brystbenet. På dette punktet kan du høre lydene av en lungeventil som bærer blod fra høyre ventrikel til lungene for oksygenberigelse.
- 4 punkt - et sted ved foten av xiphoidprosessen av brystbenet - "under skjeen". Dette er poenget med den beste høringen av tricuspid, eller tricuspid, hjerteventil, som skiller sin høyre halvdel.
- 5 poeng, referert til i medisinske lærebøker som Botkin - Erb punkt - III intercostal plass på venstre kors av brystbenet. Dette er et sted for ekstra aortaklaffhørsel.
Det er på disse punktene at det høres patologiske lyder som snakker om disse eller andre brudd på arbeidet til hjertets hjerteapparat og unormale blodstrømmer. Erfarne leger bruker også andre punkter - over store fartøy, i brystkjernen i brystbenet, akselområdet.
Hvilke sykdommer og tilstander kan identifiseres ved hjelp av auskultasjon
Det skal bemerkes at for noen få tiår siden var auskultasjon av hjertet en av de få metodene for å diagnostisere sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Legene stolte bare på sine ører og gjorde vanskelige diagnoser, ikke i stand til å bekrefte dem med andre instrumentelle metoder enn et elektrokardiogram eller bryst røntgen.
Moderne medisin er utstyrt med et stort arsenal av metoder og teknologier, slik at auscultation ble unødig bleknet i bakgrunnen. Faktisk er det en billig, rimelig og rask måte, som gjør det mulig å kartlegge folk å bli grundig undersøkt i en lang rekke pasienter: hjerteøkonomi, angiografi, Holter-overvåking og andre moderne, men langt fra billige metoder.
Så lister vi de viktigste egenskapene ved patologiske hjertelyder, som bidrar til å identifisere auskultasjon av hjertet.
Endrer sonoriteten til hjertetoner
- Demping av en tone er observert i myokarditt - betennelse i hjertemuskelen, myokarddystrofi, mitral og tricuspideventilinsuffisiens.
- Forsterkning av den første tonen skjer når mitralventilen er innsnevret - stenose, alvorlig takykardi og endringer i hjerterytmen.
- Forsvakningen av den andre tonen er observert hos pasienter med nedsatt blodtrykk i de store eller i de små blodsirkulasjonskretsene, aorta-insuffisiens og aorta-misdannelser.
- Forsterkningen av den andre tonen opptrer når blodtrykket stiger, veggene forsegler, eller aorta aterosklerose, lungeklaff stenose.
- Forsvagningen av begge tonene blir observert med fedme hos pasienten, dystrofi og svak hjertefunksjon, myokarditt, væskeakkumulering i hjerteposens hulrom etter en inflammatorisk prosess eller skade, alvorlig lungeemfysem.
- Forsterkning av begge tonene blir observert med økt kontraktilitet i hjertet, takykardi, anemi, utmattelse av pasienten.
Hjerte støy
Støy er en uregelmessig lydeffekt overhodet på hjertetoner. Støy oppstår alltid på grunn av unormale blodstrømmer i hjørnene i hjertet eller når det passerer gjennom ventiler. Støy beregnes ved hvert av de fem punktene, som lar deg navigere hvilken av ventilene som ikke fungerer riktig.
Det er viktig å vurdere lydstyrken, lydstyrken, deres prevalens i systole og diastole, varighet og andre egenskaper.
- Systolisk støy, det vil si støy under den første tonen, kan indikere myokarditt, skade på papillarmuskulaturen, insuffisiens av tricuspideventilen, mitralventil prolaps, stenose av aorta og lungeventiler, ventrikulær septalfeil, aterosklerotiske endringer i hjertet.
Systoliske murmurer kan noen ganger være tilstede ved MARS eller små abnormiteter i hjerteutvikling - når det er visse anatomiske egenskaper i organets struktur og store kar. Disse funksjonene påvirker ikke arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen, men kan oppdages ved auscultation eller ultralyd i hjertet.
Patologiske hjerterytmer
- Galloprytmen er en av de farligste unormale rytmene. Dette fenomenet oppstår når splittelsen av hjertetoner og høres ut som hovene til "ta-ra-ra". Denne rytmen oppstår når alvorlig dekompensasjon av hjertet, akutt myokarditt, myokardinfarkt.
- Pendelrytmen er en to-termers rytme med samme pauser mellom 1 og 2 hjertelyder, som forekommer hos pasienter med arteriell hypertensjon, kardiosklerose og myokarditt.
- Quail rytme lyder som "sove i tid" og kombineres med mitral stenose, når blod med stor innsats passerer gjennom den smale ringen av ventilen.
Auskultasjon kan ikke være hovedkriteriet for diagnose. Pass på å ta hensyn til alderen på personen, pasientens klager, spesielt kroppsvekten, stoffskiftet, tilstedeværelsen av andre sykdommer. Og i tillegg til å lytte til hjertet, bør alle moderne kardiologiske studier brukes.
Hjerte lyder
Steder for best deteksjon av hjerte lyder - toner og lyder - ikke alltid sammenfallende med anatomisk lokalisering av kildene deres - ventilene og hullene de lukker (figur 45). Dermed er mitralventilen projisert på stedet for vedlegg av den tredje ribben til brystbenet til venstre; aorta - i midten av brystbenet på nivå III kostebrak lungearteri - i det andre interkostale rommet til venstre ved brystkjernens kant; Trikuspideventilen befinner seg midt på linjen som forbinder bindingsstedene til bruskbrystene av III venstre og V høyre ribbe. Slike nærhet av ventilhullene til hverandre gjør det vanskelig å isolere lydfenomener i stedet for deres sanne fremspring på brystet. I denne forbindelse bestemmes stedene for den beste ledningen av lydfenomener fra hver av ventilene.
Fig. 45. Projeksjon av hjerteventiler på brystet:
A - aorta;
L - lungearterien;
D, T - dobbelt og tricuspid.
Lyttestillingen til dobbeltbladet ventilen (figur 46a) er området for den apikale impuls, det vil si V-intercostalplassen i en avstand på 1-1,5 cm medialt fra venstre mid-klavikulære linje; aortaklaff - II intercostal plass til høyre ved korset av brystbenet (Fig. 46, b), samt 5-punktet til Botkin-Erb (stedet for vedlegg av III-IV ribber til venstre kors av brystbenet, Fig. 46, c); Ventil i lungearterien - II intercostal plass til venstre ved kjerne av brystbenet (Fig. 46, d); tricuspidventil - den nedre tredjedel av brystbenet, ved foten av xiphoidprosessen (figur 46, d).
Fig. 46. Lytte til hjerteventiler:
a - bicuspid i toppet;
b, c - aorta, henholdsvis i det andre interkostale rommet til høyre og ved Botkin-Erb punktet;
g - ventil i lungearterien;
d - tricuspid ventil;
e - rekkefølgen på å lytte til hjertetoner.
Lytting utføres i en bestemt rekkefølge (figur 46, e):
- apikalt trykkområde; II intercostal plass til høyre ved korset av brystbenet;
- II intercostal plass på venstre side av brystbenet;
- den nedre tredjedel av brystbenet (ved foten av xiphoid-prosessen);
- Botkin punkt - Erba.
Denne sekvensen skyldes hyppigheten av skade på hjertets ventiler.
Prosedyren for å lytte til hjertets ventiler:
I praktisk sunne mennesker, når man hører på hjertet, blir to toner vanligvis bestemt - den første og den andre, noen ganger den tredje (fysiologiske) og til og med den fjerde.
Normal I og II hjerte lyder (engelsk):
Den første tonen er summen av lydfenomenene som oppstår i hjertet under systolen. Derfor kalles det systolisk. Det oppstår som følge av oscillasjoner av ventrikkelens spente muskel (muskelkomponent), lukkede ventiler av to- og tricuspideventiler (ventilkomponent), aorta-veggene og lungearterien i den opprinnelige perioden med opptak til blod fra ventriklene (vaskulær komponent) komponent).
Utdanning og komponenter I tone (engelsk):
Den andre tonen er forårsaket av sammenbrudd og svingninger av aorta- og lungearterieventiler som oppstår. Dens utseende faller sammen med utbruddet av diastol. Derfor kalles det diastolisk.
II hjerte tone (engelsk):
Det er en liten pause mellom første og andre toner (ingen lydfenomener høres), og den andre tonen blir etterfulgt av en stor pause, hvorpå tonen igjen vises. Men begynnende elever finner det ofte vanskelig å skille mellom første og andre toner. For å lette denne oppgaven anbefales det at du først lytter til friske mennesker med langsom hjertefrekvens. Normalt blir den første tonen hørt høyere ved hjertepunktet og i nedre del av brystbenet (figur 47a). Dette skyldes at lydfenomenene fra mitralventilen utføres bedre til hjertepunktet, og den systoliske spenningen til venstre ventrikkel er mer uttalt enn den til høyre. Den andre tonen høres høyere i hjertet av hjertet (på steder hvor aorta og lungearterien høres, fig. 47, b). Den første tonen er lengre og lavere enn den andre.
Fig. 47. Steder for best å lytte til hjertetoner:
a - jeg tone;
b - II tone.
Lytte til vekslende fete og tynne mennesker, du kan sørge for at høyheten i hjertetoner avhenger ikke bare av hjertets tilstand, men også på tykkelsen av det omkringliggende vevet. Jo større tykkelsen på muskel- eller fettlaget, jo lavere volumet av toner, og både det første og det andre.
Fig. 48. Definisjon av hjertetonen av apikalimpuls (a) og av puls av halspulsåren (b).
Hjertelyder skal læres å skille seg ikke bare av relativ høyhet ved toppunktet og dens grunnlag, av forskjellig varighet og timbre, men også ved tilfeldigheten av utseendet til den første tonen og puls i karoten arterien eller den første tonen og den apikale impulsen (Fig. 48). Pulsen på den radiale arterien kan ikke styres, da den vises senere enn den første tonen, spesielt med en hyppig rytme. Det er viktig å skille mellom første og andre toner, ikke bare på grunn av deres uavhengige diagnostiske betydning, men også fordi de spiller rollen som solide landemerker for å bestemme lyder.
Den tredje tonen er forårsaket av svingninger i ventrikelens vegger, for det meste igjen (med den raske fyllingen av blodet i begynnelsen av diastolen). Det høres med direkte auskultasjon ved hjertepunktet, eller noe innad fra det, og det er bedre i pasientens stilling. Denne tonen er veldig stille, og i mangel av tilstrekkelig erfaring kan det ikke bli fanget auskultasjon. Det er bedre hørt hos unge mennesker (i de fleste tilfeller nær apikale impulser).
III hjerte tone (engelsk):
Den fjerde tonen er resultatet av vibrasjoner av veggene i ventriklene med deres hurtige fylling på slutten av diastolen på grunn av atriens sammentrekning. Sjelden hørt.
Auskultasjon av hjertet. Vanlige toner.
Studietid: 2 timer.
Formål: å vite: metoder og regler for auscultasjon av hjertet; Plasseringen av ventiler, plass og rekkefølgen av å lytte til dem; være i stand til å: utføre auscultation av hjertet for å skille mellom I og II toner; være kjent med: verdien av auscultasjon av hjertet i diagnosen sykdommer i kardiovaskulærsystemet.
Spørsmål til teoretisk opplæring:
Metoder og regler for auscultasjon av hjertet. Plasser med projeksjon av ventiler på brystet, steder for lytting og rekkefølgen av lytting av ventiler. Karakteristisk Jeg hjerte lyder. Karakteristisk II hjerte lyder. Forskjell av jeg tone fra II tone. Karakteristisk tone III, betingelsene for hans lytting.
Ofte blir hjertet hørt med et stetoskop eller phonendoskop, men noen ganger er det tydelig å regissere auskultasjon. Hvis pasientens tilstand tillater det, skal hjertet høres på forskjellige stillinger: Liggende, stående, etter fysisk anstrengelse. Det er lettere å lytte til hjertet mens du holder pusten etter et dypt pust og et etterfølgende dypt pust, slik at auscultasjon av hjertet ikke forstyrrer pustelydene.
Fremspringet av mitralventilen er til venstre for brystbenet i tilknytning til brusk III ribbe, tricuspidventil - på brystbenet, midt på avstanden mellom festeplassene til brystbrusk III ribben til venstre og brusk V ribben til høyre. Aortisk ventil - i midten av brystbenet på nivået av brusk III ribbeina. Ventilen i lungestammen projiseres inn i det andre mellomromet til venstre for brystbenet. Lytting til hjertet i stedet for den virkelige projeksjon av ventiler i så nærhet til hverandre tillater oss ikke å bestemme hvilken av ventilene som er berørt.
Det er visse punkter på ribbe buret der lydfenomener knyttet til aktiviteten til hver ventil er mest godt hørt. Disse poengene er:
- for mitralventilen - området for den apikale impulsen;
- for tricuspid-ventilen - den nedre enden av brystbenet, ved bunnen av xiphoidprosessen av brystbenet;
- aorta ventilen blir bedre hørt i det andre intercostal rommet til høyre for brystbenet;
- for ventilen til lungestammen faller stedet for den beste lyttingen sammen med sin sanne projeksjon, dvs. plassert i det andre intercostalområdet til venstre for brystbenet;
- Ved mangel på semilunarventiler av aorta, blir diastolisk murmur bedre hørt til venstre for brystbenet på stedet for vedlegg av III-IV ribber (ved det såkalte v auskultasjonspunktet, Botkin-Erb-punktet).
Lytting av hjerteventiler utføres i følgende rekkefølge: mitralventil, tricuspidventil, aortaklapper, pulmonal arterieventiler, V-punkt (Botkin-Erba).
Det er hjertelyder - systolisk (jeg tone) og diastolisk (II, III, IV, V). Konstanter er jeg og II; ikke-permanent - III tone. IV og V-toner blir ikke hørt, men kan registreres på fonokardiogrammet (PCG).
Jeg kommer opp under systole, etter en lang diastolisk pause. Best av alt, det høres på toppunktet, noe svakere på tidspunktet for tricuspid ventil lytte. Når man hører på ventiler i aorta og lungekroppen, høres det mye roligere, siden det bare holdes. Av naturen av I-tonen er lavere og lengre enn II. Varigheten på den første tonen er 0,11 s. Jeg tone er dannet fra flere komponenter:
- muskuløs, på grunn av svingninger i myokardiet i atriene (atriell komponent) og ventrikler;
- ventil, på grunn av lukning av atrioventrikulære ventiler og åpning av semilunarventiler av aorta og lungestammen;
- vaskulær, forbundet med svingningene i de første segmentene av aorta og lungestammen når de strekkes av blodet i utvisningsperioden.
II tone dannes under diastolen etter en kort pause. Det høres bedre på hjertebunnen, som det oppstår når semilunarventiler av aorta og lungestammen er nittet. I motsetning til jeg er den kortere (0,07 s) og høyere.
II tone har ventil og vaskulære komponenter. Ventilkomponenten i tone II skyldes sammenbruddet av semilunarventiler av aorta og lungekroppen, og den vaskulære komponenten er forårsaket av svingning av veggene til disse karene. Forskjell jeg tone fra II:
- Jeg hører bedre på hjertepunktet og II - på bakken.
- Jeg tonen følger en lang pause, og II følger en liten pause.
- Jeg tonen er lengre enn II.
- Jeg tonen sammenfaller med apikal impuls og med puls av aorta og halspulsårer, og II sammenfaller ikke.
Den tredje tonen er forårsaket av svingninger som oppstår under den hurtige passive fyllingen av ventrikkene med blod fra atria under diastolen i hjertet, opptrer gjennom 0,11-0,18 s etter den andre tonen. Hos friske mennesker er den fysiologiske III-tonen veldig stille, svak, lavfrekvent, ustanselig, lyttet til hos barn og ungdom, i utsatt stilling, med umiddelbar auskultasjon.
IV hjertesignal oppstår under aktiv atriell systole, dvs. umiddelbart før første tone (for 0,06 s). Hos friske mennesker er den fysiologiske tonen veldig stille, lav frekvens og høres hos barn og ungdom.
V-tone registreres ved hjelp av FCG i midten av diastolen og indikerer utvidelsen av hulrommet i høyre ventrikel.
Uavhengig arbeidsplan:
Hos friske personer (gruppelever) finner du i bryststedene lytter til hjertets ventiler. Utføre auskultasjon i knapt "følgende rekkefølge: 1), mitral ventil, 2) Trikuspidalklaff, 3) aortaventilen, 4) pulmonararterie ventil, 5) V punkt (Botkina-Erba). Det bør følge regelen: lytte til hjertet, vekselvis i vertikal og horisontal stilling, i den venstre sideleie, som lydeffekter av hjertet kan variere avhengig av stillingen av legemet av testen, som kan være av diagnostisk verdi. Naturen til lydfenomenene i hjertet påvirkes også av fysisk anstrengelse, det er nyttig å utføre auskultasjon av hjertet under pusten, slik at luftveiene ikke forstyrrer å lytte til hjertet. Ved å rehearing hjertet, ved hjelp av diagnostiske teknikker, lær å skille tone jeg fra II.
- Oppgi komponentene til den første hjertetonen.
- Oppgi komponentene i II hjertetonen.
- Oppgi forskjellene jeg taler fra II.
A. Oppgi årsakene til utseendet til III-tone.
- Følgende auskultasjonsprosedyre ble brukt:
1 punkt - hjertepunktet
2 punkt - II intercostal plass til venstre;
3 punkt - II intercostal plass til høyre.
Er du enig i orden og fullstendighet av auskultasjon?
Utstyr, visuelle hjelpemidler:
Lydkassetter med normale toner og datamaskinanimasjon.
Propaedeutik av interne sykdommer (redigert av V.Kh. Vasilenko, A.L. Grebenev m.fl.) Moskva, "Medicine", 1995
Grunnleggende om semiotikk av sykdommer i indre organer. Atlas ed. AV Strutynsky og andre. Moskva, Russian State Medical University, 1997.
Foredrag om emnet klasser.
AA Shelagurov. Propedeutikk av interne sykdommer. Moskva, 1975.
BS Shkliar. Diagnose av interne sykdommer. Kiev, "Vishcha school", 1972.
Forelesningsnummer 6 Hjerte auskultasjon. Hjerte lyder er normale og patologiske.
Auskultasjonsregler:
1. Utført etter spørreundersøkelse, inspeksjon, palpasjon, hjerteslag.
2. Hjertet høres (hvis pasientens tilstand tillater det) står, sitter, ligger på venstre side, på høyre side, på venstre side halvturnering (nesten på magen), står etter trening.
3.
For ikke å forstyrre luftveiene, blir pasienten bedt om å ta et dypt åndedrag - pust ut og hold pusten i en kort stund.
4. Auscultation utføres kun ved hjelp av en stetofonendoskop.
Fremspring av ventiler på brystets overflate:
· Mitralventil - plassert ved vedlegget av 3 ribber.
· Aortaklaff - bak brystbenet, midt på avstanden mellom vedlegget av brusk på 3 ribber.
· Ventil lungekropp - det andre intercostalområdet på venstre kors av brystbenet.
· Trevevd ventil (høyre atrioventrikulær, tricuspid) - i midten er avstanden mellom fikseringspunktet 3 ribber til venstre og 5 ribber til høyre.
Auscultasjons-sekvens:
1. Mitralventil - 5 intercostal plass per 1-1.5 cm innover fra venstre mid-clavicular linje - hjertepunktet (apikal impuls).
2. Aortisk ventil - 2 intercostal plass på høyre kant av brystbenet.
3. Ventil lungekropp - det andre intercostalområdet på venstre kors av brystbenet.
4. Tre-ventilert ventil - ved foten av xiphoid-prosessen, litt til høyre (vedlegget er 5 ribber til brystbenet til høyre).
5. Botkin-Erb-punktet - 3-4 intercostal plass på venstre kors av brystbenet (fikseringspunkt 4 ribber til brystbenet) - her hører vi på aortaklappen.
Hvis det ikke er noen patologiske endringer på disse punktene av auskultasjon, er auskultasjon begrenset til dette. Hvis det er en endring, utvides undersøkelsen.
Faser av hjertet
1. Sammentrekning av hjertet begynner med atriell systole - på dette tidspunkt blir blodrester utvist fra atria til ventrikkene (atriell komponent av 1 tone).
2. Ventricular systole. Består av:
a. - Fase av asynkron sammentrekning - Spenning dekker individuelle muskelfibre, Intraventrikulært trykk øker ikke.
b. - Fase av isometrisk sammentrekning - Spenning dekker hele muskelmassen i myokardiet. trykk i ventrikkene øker når det overstiger trykket i atria - atrioventrikulære ventiler lukker. (ventilkomponent 1-tone). Trykket fortsetter å stige, i løpet av denne perioden er semilunarventilene fortsatt stengt (den muskulære komponenten av 1 tone).
c. - eksilfase - trykket i ventrikkene blir høyere enn i aorta og lungestammen, semilunarventilene åpner, blodet rushes inn i karene (vaskulær komponent av 1 tone).
3. Diastole - muskler i ventriklene slapper av, trykket i dem avtar, og blod fra aorta og lungestammen rusker inn i ventrikkene, møter lunarventilene på vei og lukker dem (ventilkomponent 2 toner).
- rask fyllfase - trykket i ventrikkene er lavere enn i atria, atrioventrikulære ventiler åpnes, og blodet rushes fra atria til ventrikkene på grunn av forskjellen i trykkgradienter.
- Fasen med langsom fylling - som trykket i atria og ventrikler utjevner, vil blodstrømmen bremse ned.
- atrielle systole - alt repeterer.
Hjerte lyder
2 lyder høres - toner adskilt av stille pauser.
Under auscultation av hjertet ved toppunktet hører vi 1 tone - en kortere, sterkere tone. Deretter er den systoliske pause kort. Neste - 2 volum - en svakere, enda kortere lyd. Og 2 pause, som i gjennomsnitt er 2 ganger lengre enn den første.
Den første tonen sammenlignet med den andre tonen:
· Lengre
· Senk i tone;
· Det er bedre hørt ved hjertepunktet, svakere ved basen;
· Samsvare med apikal impuls og puls i halspulsåren
· Oppstår etter en lang pause;
Komponenter av den første tonen:
o Ventil komponent - oscillasjoner av ventiler av atrioventrikulære ventiler i fasen av isometrisk sammentrekning;
o Muskelkomponent - forekommer i perioden med isometrisk sammentrekning og er forårsaket av spenningsfluktuasjonene i ventrikelens muskelvegger i perioden med lukkede ventiler;
o Vaskulær komponent - assosiert med svingningen av de første segmentene av aorta og lungekroppen, når de strekkes av blod i fasen for utvisning av blod fra ventriklene;
o Atriell komponent - på grunn av svingning av atriumveggene under deres sammentrekninger på slutten av diastolen begynner den første tonen med denne komponenten;
Den andre tonen, dens komponenter:
§ Ventilkomponent - lukking av cusps av semilunarventiler av aorta og lungearterien ved begynnelsen av diastolen;
§ Vaskulær komponent - oscillasjonen av de første segmentene av aorta og lungartarien ved begynnelsen av diastolen under slamming av deres halvlange ventiler;
Egenskaper for den andre tonen:
1. Høyere, stille og kort, enn den første tonen;
2. Det er bedre å bli hørt på grunnlag av hjertet;
3. Formet etter kort pause;
4. Det faller ikke sammen med apikalimpuls og pulsering av karoten arterier;
Den tredje tonen er forårsaket av svingning av veggene i ventriklene i løpet av deres hurtige fylling med blod, oppstår etter 0,12-0,15 sekunder etter den andre tonen, og kan normalt bestemmes hos barn og hos unge med asthenisk grunnlov.
Den fjerde tonen - vises på slutten av diastolen i ventriklene og er assosiert med deres hurtige fylling under atriell systole med bremsing av atrioventrikulær konduktivitet. Han er alltid patologisk.
Endre hjertetoner
Tonene kan variere med hensyn til:
· Forces
· Timbre
· Frekvenser
· Rhythm
Force forandring
Styrke eller svekke kan enten en eller begge tonene.
Styrking av begge hjertetoner er oftest et resultat av ikke-hjerte endringer:
1. Tynn elastisk kiste;
2. Rynking av lungens forkant (for eksempel med obstruktiv atelektase);
3.
Forelesning 6. Auskultasjon av hjertet. Normalt og patologisk hjerte lyder
Auskultasjon av hjertet. Normalt og patologisk hjerte lyder.
1. Mekanismen for dannelse av I-tonen, dens egenskaper i en sunn person, fysiologiske muligheter.
2. Mekanismen for dannelse av tone II, dens egenskaper i en sunn person, fysiologiske muligheter.
3. Mekanismen for dannelse av III og IV fysiologiske toner i hjertet, deres egenskaper.
4. Årsakene til forsterkningen og svekkelsen av den første tonen i hjertet i patologi.
5. Årsakene til forsterkning og svekkelse av hjerte II-tonen i patologi.
6. Årsakene til forsterkningen og svekkelsen av begge tonene i hjertet i type og patologi.
7. Splitting og duplisering av I-tonen: grunner, formasjonsmekanismer i patologi.
8. Splitting og duplisering av tone II: årsaker og mekanismer av normal og patologisk forekomst.
9. Patologisk III og IV-toner: årsaker og mekanismer for dannelse, kliniske egenskaper, PCG-diagnostikk.
10. Tone i åpningen av mitralventilen: årsaker og mekanisme for dannelse, kliniske egenskaper, PCG-diagnose
11. Galloprytme: alternativer, årsaker og mekanismer for forekomst, kliniske egenskaper, PCG-diagnostikk.
12. Pendelrytme, årsaker og formasjonsmekanisme, kliniske egenskaper, diagnostisk verdi.
Det er to hovedfaser av hjertesyklusen: systol og diastol.
Systole - sammentrekning av ventriklene. Ved systels tid er ventriklene fylt med blod, AV-ventiler er åpne, semilunarene er stengt.
Systole begynner med fase av asynkron sammentrekning av ventrikkene, når bare noen få myokardfibre kontrakt, noe som fører til økt trykk i ventrikkelhulen og sammenfallet av AV-ventiler.
Etter lukking av atrioventrikulærklaffer (lukket ventil periode) begynner isometrisk ventrikulær fasespenning, noe som resulterer i sterkt økte intraventrikulært trykk og åpne ventilene semilunære aorta og lungearterien.
Perioden med rask utvisning av blod fra ventriklene til de store fartøyene begynner. Ved utløpsperiodens begynnelse er trykket i ventrikkene mye høyere enn i store fartøy. Da, med en økning i blodvolum i de store karene, reduseres trykket i ventriklene, og i de store karene øker. Dette fører til en gradvis reduksjon i hastigheten på blodstrømmen fra ventriklene til aorta og lungearterien, og fasen av langsom utvisning begynner.
På slutten av systolen er trykket i karene høyere enn i ventrikkene, som danner en omvendt strøm av blod i karene, og skodder av semilunarventilene er fylt med blod og smalt. Fra det øyeblikket semilunarventilene lukker, begynner diastolen i ventriklene.
Etter lukking av semilunarventilene begynner fasen av isometrisk avspenning av ventriklene. På dette punktet er atria fylt med blod, ventriklene er tomme, ventilene er stengt (perioden med lukkede ventiler). I henhold til trykkgradienten, renner blod fra atriene inn i ventriklene, åpner AV-ventiler.
Perioden for å fylle ventriklene begynner. Ved begynnelsen av denne perioden beveger blodet langs trykkgradienten raskt inn i ventriklene (perioden med rask passiv fylling av ventriklene). Når ventriklene fylles med blod, reduseres strømningshastigheten - fasen av langsom passiv fylling av ventrikkene. En atriell systole oppstår på slutten av diastolen for å flytte ytterligere blodvolum (en periode med rask aktiv ventrikulær fylling).
Under arbeidet i hjertet oppstår lydfenomener, som kan oppdages ved auskultasjon. Dette er hjertetoner. Åpningen av hjerteventilene er normalt ikke ledsaget av lyd, hjertelyd blir dannet ved å lukke ventiler og svingninger i myokardiet og blodkarene. Under auscultation av hjertet på alle punkter av auskultasjon, høres vanligvis 2 toner.
Jeg tone kalles systolisk siden det høres i begynnelsen av systole. Ifølge utdanningsmekanismen består den av 4 komponenter:
1. Hovedkomponenten - ventilen er dannet ved å lukke lyd mitral og trikuspidalklaff ved begynnelsen av systolen - en fase asynkron sammentrekning, karakterisert ved at den første lukkede mitral ventil, og litt senere - Trikuspidalklaff. Men tiden mellom lukningen av mitral- og tricuspideventilen er 0,02 med og øret kan ikke skelnes: dette er tidspunktet for fysiologisk asynkronisme.
2. muskelkomponent - på grunn av svingninger i ventrikulær myokardium i fasen av isometrisk spenning i ventriklene;
3. Vaskulær komponent - på grunn av svingninger i de første delene av aorta og lungearterien under påvirkning av blodstrømmen som beveger seg fra ventriklene til de store karene i fasen med rask utvisning.
4. Atriell komponent - på grunn av svingninger i ventrikulær myokardium under atriell systole. Denne komponenten går foran ventilkomponentens I-tone.
II tone kalles diastolisk, den høres i begynnelsen av diastolen.
Består av 2 komponenter:
1. Ventilkomponenten er dannet av lyden av å smelte på cusps av semilunarventiler av aorta og lungearterien;
2. Den vaskulære komponenten er forbundet med vibrasjon av aorta og lungearterien under påvirkning av blodstrømmen mot ventriklene.
Semilunarventilene kollapser ikke samtidig, tiden mellom lukning av aorta- og lungearterieventilene er også 0,02 s - dette er tidspunktet for fysiologisk asynkronisme.
Når du analyserer hjertetoner, er det nødvendig å skille mellom toner I og II:
· Jeg kommer til tone etter en lengre pause, dvs. diastoles, II tone - etter en kort pause, dvs. systole.
· Jeg har en tone høyere enn II ved toppunktet og ved det fjerde auskultasjonspunktet (det er en projeksjon av mitral- og tricuspideventiler, hvor lukkingen danner I-tonen). Jeg tones lengre og lavere. Den andre tonen er høyere enn den første på hjertebasis - ved 2. og 3. punkt av auskultasjon (punktet for projeksjon av semilunarventilene) er det kortere og høyere.
· Når takykardi, spesielt hos barn, da den systole diastolen er å kunne skille de tonene I og II hjelp av følgende metode: auscultation kombinert med puls palpering av halspulsåren; den tonen som faller sammen med puls på halspulsåren, er I.
III og IV fysiologiske toner.
Deres utseende er forbundet med svingningen av mykardiet i ventriklene under påvirkning av blod som beveger seg fra atria til ventriklene under ventrikulær diastol. Betingelser for forekomst av III og IV fysiologiske toner er en høy myokardetone. Disse tonene kan høres hos ungdom og unge med en tynn brystvegg og hyperkinetisk type hemodynamikk (økt hastighet og økt styrke under fysisk og psykisk stress). Det er bedre å bli hørt med umiddelbar auskultasjon ved hjertepunktet.
Den tredje tonen er proto-diastolisk, den vises i begynnelsen av diastolen etter 0,14-0,20 s etter den andre tonen. Med høy myokardetone i fasen av rask passiv fylling av ventriklene begynner myokardiet å oscillere, vibrere under virkningen av blodstrømmen. Dette er en svak, lav kort lyd.
IV-tone - presystolisk, det vises på slutten av diastolen, foregår i tone. Veldig stille, kort lyd. Det høres på hos personer med høyt ventrikulær myokardetone og økt sympatisk nervesystemtone. IV-tone er forårsaket av svingninger i mykardiet i ventriklene når blod går inn i dem i atrialsystolen - fase av aktiv fylling av ventrikkene (som fjerde komponent i første tone). Oftere lyttet til oppreist i idrettsutøvere og etter følelsesmessig stress. Dette skyldes det faktum at atria er følsomme for sympatiske påvirkninger, derfor med en økning i tonen i den sympatiske NS, er det vist noe fremskritt for atrielle sammentrekninger fra ventriklene, og derfor begynner den fjerde komponenten av den første tonen å bli hørt separat fra den første tonen og kalles den fjerde tonen.
Endre sonoriteten til hjertetoner.
Samtidig forsterkning eller svekkelse av I- og II-toner skyldes hovedsakelig ekstrakardiale årsaker.
Årsakene til forsterkningen av begge tonene er normale:
1. Tynn brystmur - med svak muskelutvikling og PZHK
2. Fysisk og følelsesmessig stress, med økning i hjertefrekvens, diastolforkortet og diastolisk fylling av ventriklene. Kraften i ventrikulær sammentrekning og blodstrømning øker, noe som fører til økt tone.
I patologi er forbedringen av begge tonene på grunn av ekstrakardiale årsaker:
1. Redusert luftighet av lungevevvet på stedet av projeksjon av hjertet på brystveggen - pneumosklerose, inflammatorisk infiltrering.
2. Luftresonerende hulrom i lungen ved siden av hjertet - det er en økning i lyden.
3. En svulst i den bakre mediastinum, hvor hjertet nærmer seg brystveggen.
4. Økning i hjertefrekvensen under feber, tyrotoksikose - diastolisk fylling av ventrikkene er redusert.
Årsakene til svekkelsen av begge tonene er normale:
1. Tykk brystvegg - med overdreven utvikling av muskler og fettvev.
2. I en drøm. Dette reduserer hjertefrekvensen, øker diakolisk fylling av ventrikkene, reduserer hastigheten på blodstrømmen. I stillingen på baksiden beveger hjertet seg bort fra den fremre brystveggen, og tonalens tonehøyhet svekkes.
I patologi er svekkelsen av I- og II-toner hovedsakelig på grunn av ekstrakardiale årsaker:
1. Økt luftighet av lungevevvet på stedet av projeksjon av hjertet på brystveggen - med emfysem.
2. Venstre sidig eksudativ pleurisy eller pneumothorax, som beveger hjertet bort fra den fremre brystveggen.
3. Vypotnoy perikarditt.
Den intrakardiale grunnen til samtidig svekkelse av begge tonene er en reduksjon i ventrikulær myokardial kontraktilitet. Årsaker - myokarddystrofi, myokarditt, myokardiopati, kardiosklerose. Dette reduserer strømningshastigheten og styrken av myokardial sammentrekning, noe som fører til en svekkelse I tonehøyden reduserer volumet av blod som strømmer til aorta og LA, da det svekker II tone.
Auscultation av hjertet utføres på følgende punkter:
1. området av hjertepunktet, som bestemmes av plasseringen av den apikale impulsen. Dette er punktet for projeksjon av mitralventilen;
2. II intercostal plass på høyre kant av brystbenet. Her høres aortaklappen;
3. II intercostal plass på venstre kors av brystbenet. Her høres lungeventilen;
4. Plasseringen av xiphoidprosessen til sternumets kropp. Her høres tricuspidventil
5. Botkin-Erb punkt - III intercostal plass 1-1,5 cm utover fra venstre kant av brystbenet. Her høres lydvibrasjonene som oppstår under operasjonen av aortaklaven, mindre ofte - mitral.
Når auscultation bestemmer punktet for maksimal lyd, lyder hjertet:
Jeg tonen - regionen av hjertepunktet (jeg er høyere enn II)
II tone - hjertet av hjertet.
Sammenlignet høres II tone til venstre og høyre for brystbenet.
Hos friske barn, ungdom og unge av asthenisk kroppstype er det en økning i tone II i lungearterien (roligere til høyre enn til venstre). Med alderen er det en økning i tone II over aorta (II intercostal plass til høyre).
Årsaker til isolerte endringer i lyden av I- eller II-toner er oftere intrakardiale.
Forsterkning av I-tonen er først og fremst forbundet med reduksjon i diastolisk fylling av ventrikler. årsaker:
- mitral stenose. Fortykning mitralklaffearealet fører til økt sonority ventilkomponent I tone, redusert diastoliske blodvolumet i den venstre ventrikkel fører til en økning i graden av sammentrekning av hjertemuskelen og øke muskel og vaskulær tonus komponenter I. Jeg tone i mitral stenose kalles klapping jeg tone.
- arytmi. Amplifiseringen av I-tonen er bestemt på tidspunktet for en ekstraordinær sammentrekning av hjertet etter en kort diastol.
- atrieflimmer, tachiforma. Forkortelsen av diastolen.
- komplett AV-blokk, når det er en fullstendig dissosiasjon i tid for å redusere ventrikulært myokardium og atritt myokardium. I det øyeblikket sammentrekningen av atria sammenfaller med sammentrekning av ventriklene, forsterkes I-tonen - Strazheskos pistoltone.
Hvis jeg er øverst, er tonen i volum II eller roligere II tone - svekkelsen av I-tonen. årsaker:
- mitral eller tricuspid ventil insuffisiens. Fraværet av en periode med lukkede ventiler fører til en kraftig svekkelse av ventilkomponenten. Diastolisk ventrikulær overløp fører til en svekkelse av muskulære og vaskulære komponenter i den første tonen.
- aortaventilinsuffisiens - mer blod blir levert til diastol i venstre ventrikel - dens sammentrekningshastighet og blodstrømningshastighet reduseres.
- Aortisk stenose - I-tonen er svekket på grunn av alvorlig LV-myokardial hypertrofi, en reduksjon i frekvensen av myokardiell sammentrekning på grunn av tilstedeværelsen av økt etterbelastning.
- sykdommer i hjertemuskelen, ledsaget av en reduksjon i myokardial kontraktilitet (myokarditt, kardiomyopati, kardiosklerose), men dersom hjerteutgangen minker, senker tonen II.
- myokard hypertrofi, for eksempel med hypertensjon, hypertrofisk kardiomyopati. Dette reduserer sammentrekningsgraden av myokardiet.
Endre volumet av II-tonen.
Normalt er lyden av tone II i det andre og tredje punktet av auskultasjon det samme. Dette skyldes det faktum at selv om trykket i aorta er høyere enn trykket i LA, ligger aortaklappen dypere. Hvis på den andre eller tredje punkten av auskultasjon forsterkes II-tonen, kalles dette II tone-aksentet. Det kan ligge over aorta eller lungearterien.
Forårsaker aksent II tone i lungearterien:
1. Den fysiologiske årsaken - hos barn og unge under 25 år. Årsaken er et mer overfladisk arrangement av ventilen LA og en høyere elastisitet i aorta, lavere trykk i den. Med alderen øker blodtrykket i BPC; LA går tilbake, accent II-tonen over LA forsvinner.
2. I patologi er forsterkningen av tone II over LA forårsaket av en økning i trykk i ICC og observeres i mitral hjertefeil, kroniske respiratoriske sykdommer og primær lunghypertensjon.
Årsaker til aksent II tone over aorta:
- aterosklerose av aorta, økt II-tone vises på grunn av sklerotisk forsegling av aortaklappene og aortas vegger.
Årsaker til svekkelse II tone
- sviktventil LA, stenose av flyets munn.
- alvorlig hypotensjon
- aortaventilinsuffisiens - mens aortakleven ikke lukkes, blir ventilkomponenten i tone II svekket.
- Aortisk stenose - som et resultat av en reduksjon av blodstrømmen gjennom den innsnevrede aortaklaffåpningen, blir den vaskulære komponenten i tone II svekket.
Splitting og splitting toner.
Hos friske mennesker er asynkronisme i arbeidet til høyre og venstre ventrikler, normalt overstiger ikke 0,02 sekunder, denne forskjellen er uutslettelig i øret, og vi hører en tone.
Hvis tiden mellom sammentrekningen av høyre og venstre ventrikler øker med mer enn 0,02 s, blir hver tone ikke oppfattet som en enkelt lyd. Hvis tiden for asynkronisering øker i intervallet 0,02-0,04 sekunder - dette splittes. Hvis asynkrontiden er 0,05 sek. og mer - dette er en splitt - en mer merkbar fordobling av tone.
Årsakene til splitting og splitting toner er de samme, forskjellen er bare i tide.
Den fysiologiske årsaken til splitting og bifurcation av den første tonen:
- kan høres på slutten av utånding, når intratorakalt trykk stiger og blodstrømmen fra ICC-fartøyene til venstre atrium øker, noe som resulterer i økt blodtrykk på mitralventilens atrielle overflate. Dette senker nedleggelsen, noe som fører til en hørselsdeling.
Patologisk delt I-tone oppstår når:
- blokkering av et av benene i bunten av Hans, dette fører til en forsinkelse i sammentrekningen av en av ventriklene.
- ventrikulær ekstrasystole. I dette tilfellet reduseres ventrikelen, der impulsen er oppstått, raskere.
- Alvorlig myokard hypertrofi, ofte forlatt ventrikulær (med aorta hypertensjon, aortastenosose). Samtidig kontrakterer den hypertrophied ventrikelen langsommere.
Splitting og splitting II tone.
Funksjonell spalting eller splitting II tone observeres oftere enn den første, forekommer hos unge ved slutten av innånding eller begynnelse av utånding, under treningen. Årsaken er ikke-samtidig avslutning av systolen til venstre og høyre ventrikler.
Patologisk spaltning eller splittet II-tone observeres oftere på lungearterien. Mekanismen er forbundet med en økning i trykk i ICC og forsinkelsen ved å lukke ventilen til flyet sammenlignet med aortaklappen. Årsaker - Mitralfeil, primær lungehypertensjon, lungeemfysem og andre kroniske sykdommer i luftveiene. Som regel følger forsterkningen av II-tonen på LA med splitting eller splittring av II-tonen på LA.
Patologisk III og IV toner. Tilstanden for deres forekomst er en kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet - "flabby myokard".
III tone forekommer etter 0,12-0,20 sek. etter den andre tonen, det vil si i begynnelsen av diastolen, i fasen av rask fylling av ventriklene. Hvis det ventrikulære myokardiet har mistet sin tone, når den er fylt med blod, strekker muskelen i ventrikkelen lett og raskt, veggen i ventrikkelen vibrerer, en lyd dannes. Diagnostisk verdi av patologisk III-tone - alvorlig myokarditt, myokarddystrofi.
Patologisk IV-tone forekommer før tone I ved slutten av diastolen under atriell systole. Betingelsene for forekomsten er: en kraftig reduksjon i ventrikulær myokardetone og tilstedeværelsen av overbelastet atria. Rapid distensjon av ventrikulærveggen som har mistet tonen, når et stort volum blod går inn i dem i den atriale systolefasen, forårsaker myokardiale svingninger og en IV-patologisk tone vises.
III og IV-toner blir bedre hørt ved hjertepunktet på venstre side. Med adventen av III og IV patologiske toner forbundet med forekomsten av en galopprytme.
Kanterrytmen ble først beskrevet av Obraztsov i 1912 - "et rop av hjerte for hjelp". Det er et tegn på en kraftig reduksjon i myokardietone og en kraftig reduksjon i ventrikulær myokardial kontraktilitet. Oppkalt så, fordi det ligner rytmen til en galoppende hest.
- takykardi,
- svekkelse av I- og II-tonene,
- utseendet av patologisk III eller IV tone.
· Protodiastolisk galopprytme - en tre-ledd rytme på grunn av utseendet av III patologisk tone,
· Presystolisk - på grunn av utseendet av IV patologisk tone,
· Mesodiastolisk - når en ekstra tone vises midt i diastolen (med alvorlig takykardi III og IV, smelter tonene i midten av diastolen en summetone høres).
Tonen på åpningen av mitralventilen.
- et tegn på mitral stenose. I mitralstenose er mitralventilens cusps adhered til hverandre; når blod kommer fra atria til ventriklene, blir åpningen av mitralventilen ledsaget av en sterk spenning av cusps;
Quail rytmen, eller melodi av mitral stenose, er rytmen forårsaket av utseendet på tonen i åpningen av mitralventilen, inkludert:
- høyt, klapper jeg tone,
- vekt og splitting eller splitting II tone på LA,
-Tone for åpning av mitralventilen.
Quail rytme er bedre hørt på toppen av hjertet.
Tilstanden for forekomsten er en kraftig reduksjon i myokardietone. I dette tilfellet er begge faser av hjerteaktivitet - systol og diastol - balansert i tide. Dette skjer enten ved å forkorte diastolen eller ved å forlenge systolen. I og II toner er svekket og sonorøst lik hverandre. Den pendullignende rytmen ligner lyden av en svingbar pendel. Hvis pendelen rytme ledsaget av takykardi, taler det om embryocardia, dvs. melodien ligner hjerteslag av fosteret.
194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.
Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig