Biologi og medisin

leukocytter ---- i milten, men ikke alle --- de fleste jobber i forskjellige vev - de dør der

Sammensetningen av blodet. I kroppen av en voksen er omtrent 5 liter blod. Blod er en av bindevevstykkene i kroppen. Dens hoveddel er en flytende intercellulær substans - plasma. I plasma er blodceller - røde blodlegemer og hvite blodlegemer og blodplater - blodplater (figur 1),
Figur 1. Ensartede elementer av menneskelig blod i et smør. 1 - erytrocyt, 2-10 - leukocytter, 11 - blodplater (blodplater).
som er dannet fra røde benmargceller. Deres modning, akkumulering og ødeleggelse skjer i andre organer (figur 2).
Figur 2. Bloddannelsesorganer.
Blodplasma er den flytende delen av blodet. Plasma inneholder blodceller (erytrocytter, leukocytter, blodplater). Endringer i plasmaets sammensetning har diagnostisk verdi i ulike sykdommer. Plasma brukes til å forberede medisiner.
Røde blodlegemer er røde blodceller fra dyr og mennesker som inneholder hemoglobin. De bærer oksygen fra luftveiene til vev og karbondioksid fra vev til luftveiene. Formet i beinmarg. I pattedyr inneholder ikke erytrocytter en kjerne.
Hvite blodlegemer er fargeløse blodceller fra mennesker og dyr. Formet i blodet. Alle typer leukocytter har en kjerne og er i stand til bevegelse. I kroppen absorberer de bakterier og døde celler, produserer antistoffer.
Blodplater er blodceller som inneholder kjernen i alle vertebrater, unntatt pattedyr. Delta i blodpropp. Kjernefri blodplater av pattedyr og mennesker kalles blodplater.

Der blodplater dannes

Blodplater og deres rolle i blodsystemet

Fødsel og døende

Blodplater, som andre blodceller, dannes i benmargen. Deres forfedre er en stor celle, som gjenspeiles i navnet sitt - MEGAkaryocyt.

Sannsynligvis kan det sies at blodplater blir født av spirende, siden "forfederen" i prosessen med sin deling "frigjør" dem fra seg selv. Videre, i et ganske stort antall - opptil 3000.

Beinmargen er derfor hovedleverandøren av disse røde blodcellene, men ikke den eneste. Den mager delen dannes i lungene, hvor den umodne cellen, protrombocytten, strømmer. Generelt, hvor plateletter dannes er forståelig.

På karene, på grunn av deres mikroskopiske størrelse, plasseres de langs veggene, drevet tilbake av de representative elementene i blodcellene. Omtrent en tredjedel av sitt antall er avsatt for tiden i milten.

Etter å ha vurdert spørsmålet om hvor blodplater dannes hos mennesker, er det nødvendig å kort si hva de gjør. Men mer om det nedenfor, men for nå, la oss si hvor blodplatene er ødelagt.

Blodplanter lever ikke lenge - ca 10 dager - da de alder, går de til beinmarg, hvor de blir ødelagt av celler som kalles makrofager. En mindre mengde fullfører det korte øyelokket i milten og leveren.

Rollen av blodplater

Å si at disse små bikonvekse røde blodlegemer utfører viktige funksjoner, er å si nesten ingenting. Det viktigste som bør bemerkes er at en person ikke dør av blødning hvis han skader en finger.

Blodplater vil hjelpe ham i dette. I en stille tilstand, de, som har en negativ ladning, støter rolig fra endotelceller i den indre foringen av blodkar, slik at blodstrømmen lett kan spredes gjennom fartøy av forskjellige diametre, som fritt omgår alle deres forgreninger.

Dermed bidrar de ved å forbedre blodets fluiditet til tidlig levering av oksygen ved blod til cellene i organer og vev. Men det er verdt å få den minste skaden på fartøyets intima, blodplater umiddelbart bytte ladningen til motsatt og bokstavelig talt holde seg til det kompromitterte området, gjenopprette fartøyets integritet.

Det ville være galt å tro at blodplater utfører sine funksjoner alene. Hjernen holder styr på alt i kroppen. Det er han som pålegger blodplater å aktivere eller redusere aktivitet.

Ellers vil den lokale prosessen med trombusdannelse utvikle seg til en generalisert, som fanger hele sirkulasjonssystemet. Dette skjer imidlertid også når den synkrone virkningen av koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet er ubalansert.

Ytterligere funksjoner av røde blodplater

I tillegg til de viktigste beskyttelsesprosessene er blodplater engasjert i å mate de vaskulære endotelceller, som mottar de nødvendige sporelementene for den normale strømmen av røde blodlegemer som bærer oksygen til organene. Av dette avhenger av kroppens vitalitet, immunitet.

Blodplater fremmer helbredelse av skadet vev. Ved rask deling lukker de på kort tid hele det skadede området. Samtidig oppfordrer det også skadede celler for å akselerere veksten.

I tillegg transporterer de ulike hormoner og enzymer, i tillegg til å bekjempe virus og antigener. Så blir blodplater dannet i kroppen, ikke bare for å stoppe blødningen.

Hvor blodplater er ødelagt:
1) rødt benmarg
2) milt
3) gul benmarg
4) thymus

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Svaret

Svaret er gitt

132435465768

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Se videoen for å få tilgang til svaret

Å nei!
Response Views er over

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Hvor blodplater er ødelagt

Trombocytopeni forårsaker og behandling med alternativ og tradisjonell medisin

I dag skal vi snakke om slike blodsykdommer som trombocytopeni, årsaker og behandling, hva er blodplater, deres rolle i kroppen. La oss finne ut symptomene på sykdommen, hvordan det manifesteres og behandles hos barn og gravide, så vel som hva er de populære måtene å hjelpe til med denne sykdommen. Og viktigst av alt, vil du lære å kurere sykdommen, og hvilken alternativ medisin anbefaler.

Vurder også en alternativ behandling for trombocytopeni. Til tross for at tradisjonelle leger vurderer trombocytopeni uhelbredelig, finner alternative medisin leger muligheter for å kurere denne sykdommen.

Hva er trombocytopeni

Bokstavelig oversatt fra gresk, betyr dette ordet mangel på blodplater - røde blodplater (ikke å forveksle med røde blodlegemer - røde blodlegemer), som forårsaker "væskeblod", blødning og manglende evne til å raskt stoppe blødning - blodpropp dannes ikke lenge.

Med en lignende sykdom er det alltid trusselen om ekstern og intern blødning. Ekstern blødning er nasal og oral slimhinne, intern blødning er intradermal, lunge, mage, tarm, livmoderblødninger, tilstedeværelse av blod i urin og avføring.

Hvordan ser trombocytopeni ut på huden på beina - se bildet av petechiae (røde prikker) nedenfor: Bilde av hvordan purpura ser ut: Et annet bilde av manifestasjonen på huden av punktblødninger:

Hovedfunksjonene til blodplater i kroppen eller som er forstyrret av trombocytopeni

Blodplater er små elementer av blod som holder sammen for å danne blodpropper på sårsteder, stopper blødning. Når et blodkar er skadet, rush de til skadestedet for å stoppe blødningen. Blodplater er i stand til å stikke til den skadede beholderoverflaten og stikker sammen for å danne en koagel på stedet for skade på fartøyet.

Med mangel på blodplater, er blokkering av skaderommet på fartøyet lengre, og dermed kan blodtapet være betydelig og noen ganger livstruende.

En blodplate (blodplate) er et dannet element i blodet, som dannes fra de gigantiske cellene i benmarg av megakocytter. Klokkemodningstiden er 8 dager, varigheten av oppholdet i blodet er 9-11 dager, svingningen av antall plater er opptil 15% per dag.

Vanligvis er dannelsen av blodplater lik deres ødeleggelse (ødeleggelse), det vil si en balanse mellom disse to prosessene. En reduksjon i nivået av blodplater i blodet på mindre enn 180 g / liter oppstår når balansen mellom blodplateformasjon og ødeleggelsen forstyrres.

Kanskje du vil ha nyttige artikler om relaterte emner - autoimmun skjoldbrusk behandling eller du vil vite hva funksjonen av skjoldbruskkjertelen i kroppen er. Kanskje du er interessert i hva Helicobacter Pylori gjør i kroppen vår og hvordan du skal håndtere det riktig. Blodproblemer fører ofte til ulike patologier, derfor anbefaler jeg at jeg blir kjent med et slikt fenomen som symptomer på høyt blodtrykk og hvordan man kan øke trykket i hjemmet. Interessante anbefalinger venter deg i artikkelen Restless legs syndrom og behandling.

Hovedrollen til blodplater i kroppen:

• deltakelse i prosessen med koagulasjonsdannelse og primær trombus
• Sammenføyning av plater til hverandre og festing på bruddveggsstedet
• deltakelse i immunforsvar som fagocytter
• adskillelse av blodpropp fra serum (koagulering)

Som et resultat av en patologisk mangel på blodplater, skjer følgende i kroppen:

1. flere mikroskraper av kar og kapillærer vises
2. vedheft av blodplater og feste dem på bruddstedet i vaskulærveggen er for sakte, noe som fører til blødning
3. Den beskyttende funksjonen av kroppen minker etter hvert som antall fagocytter reduseres
4. blodpropp fra serum er redusert

Trombocytopeni årsaker og behandling: klassifisering

For bedre å forstå hva som forårsaker trombocytopeni sykdom og behandling, bør du vurdere klassifiseringen av sykdommen. Årsakene til sykdommen kan være som følger:

• redusert produksjon (dannelse) av blodplater
• økt blodplate ødeleggelse
• høyt blodplateopptak

Antall blodplater, hvor behandlingen skal begynne, er under 10 - 20 g / liter.

Sykdommen kan være akutt og kronisk, med perioder med eksacerbasjon og remisjon.

Det er arvelige (sjeldne) og ervervet (oftere). I en arvelig sykdom er blodplatets funksjoner nedsatt, og overført trombocytopeni opptrer når prosessen med dannelse av blodplater i benmargen hemmes.

Redusering av antall blodplater til et kritisk nivå og under (mindre enn 50 g / liter) fører til utvikling av hemorragisk syndrom eller, i enkle termer, en tendens til subkutan blødning og blødning av slimhinnene.

Fysiologiske og patologiske forhold for utvikling av trombocytopeni

I fysiologiske (normale) tilstander er det en reduksjon i antall blodplater i menstruasjonssyklusen hos kvinner, etter administrering av histamin og andre legemidler, som omgår fordøyelseskanalen (slike tiltak er omfordeling).

Under patologiske forhold forekommer trombocytopeni hos voksne i følgende tilfeller:

1. med langsom modning og reduksjon av blodplateoppdeling
2. i giftige (infeksiøse og allergiske) tilstander - som følge av oppløsning av platene i blodet, langsom modning og tap av benmargen under påvirkning av giftige og allergiske påvirkninger
3. under parasittiske og smittsomme sykdommer, forgiftning, anemi
4. i strid med sirkulasjonssystemet
5. med tyrotoksikose (skjoldbruskfunksjon)
6. under akutt leukemi og multippel myelom (som et resultat av en svulst i benmargen

Det er ulike grunner til å redusere blodplateantall i blodet. Følgende faktorer kan føre til reduksjon i antall blodplater i blodet:

• omfordeling av dem i blodet
• kraftig trombose
• akselerert celle nedbrytning (trombocytolyse)
• redusert beinmargdannelse

Tenk kort på hver av dem.

Omfordeling av blodplater i blodet

Blodplater har sitt eget depot, hvor en viss mengde blodplater lagres - opptil 1/3 av det totale volumet. Det er i en normalt fungerende organisme. Men det er en rekke sykdommer som forårsaker 90% av alle blodplateavsetninger. De dannes - og sendes til depotet. Det er et overskudd i milten - i blodet - en stor mangel. En lignende prosess oppstår i følgende sykdommer:

• hypotermi (langvarig avkjøling av kroppen)
• tuberkulose
• endokarditt
• malaria
• leukemi
• lymfom
• skrumplever

Her er en omfordeling av blodplater i nesten alle depotene som fører til trombocytopeni.

Rikelig trombose

Rik trombose krever en stor mengde materiale der trombi dannes, det vil si blodplater - blodplater. Dette skjer i tre tilfeller:

1. med kunstig nyre
2. med kardiopulmonal bypass
3. med massiv blødning

Hvis det ikke er nok blodplater i disse tilfellene, vil det føre til trombocytopeni.

Accelerert disintegrasjon - Trombocytolyse

Accelerert blodplate-sammenbrudd er hovedårsaken til trombocytopeni. Når blodplater raskt ødelegges, går beinmargene inn i en akselerert rytme av arbeid, og antallet gigantiske celler hvorfra blodplater dannes øker kraftig.

Hvis kroppen har en neglisjert mekanisme for ødeleggelse av blodplater som går raskere enn deres syntese fra megakaryocytter, utvikler trombocytopeni. Det er av to typer:

1. immunologisk trombocytopeni
   • isoimmune, oppstår under graviditet eller blodtransfusjon, produseres antistoffer mot blodplater av en annen organisme
   • autoimmune, blir antistoffer produsert mot antigenene av egne blodplater
   • immun eller stoff, som oppstår etter å ha tatt visse stoffer
2. ikke-immunologisk trombocytopeni
   • medfødt
   • ervervet (hel liste over sykdommer)

Alle disse forholdene fører til akselerert blodplate-sammenbrudd og som et resultat av trombocytopeni.

Redusert blodplateformasjon i beinmarg

Trombocytopenier forårsaket av utilstrekkelig blodplansyntese i beinmarg har tre grunner:

1. utilstrekkelig antall gigantiske celler - megakaryocytter, hvorfra blodplater oppstår (medfødt hypoplasi i megakaryocyt benmargeprosessen)
2. celler fra hvilke blodplater blir produsert er tilstrekkelig, men prosessen med å transformere megakaryocytter til blodplater blir forstyrret
3. transformasjon av vev av megakaryocytprosessen

Disse tre grunnene til mangel på blodplansyntese kan i sin tur skyldes:

• medfødte abnormiteter
• tilegnede lidelser
• legemidler som hemmer beinmargene (cytostatika, levomycetin, diuretika, hormoner - østrogen, interferon)
• virusinfeksjoner og sykdommer: alle typer hepatitt, levende meslinger vaksine, parotittvirus (kusma), HIV-infeksjon
• sepsis
• medfødt patologi - det er ingen forbindelse som katalyserer syntesen av blodplater (trombopoietin)
• forskjellige typer anemi forårsaket av mangel på vitamin B12 og folsyre, noe som kan være et resultat av mangel på jern, hvorfor B12 ikke absorberes
• alkoholisme
• onkologi med metastaser i beinmargen forårsaker degenerering av vedlegget med megakaryocytter
• leukemi, lymfom (blodkreft)
• myelofibrose og sarkoidose

Dette er hovedårsakene til nedgangen i blodplate-syntese og patologi som forårsaker denne prosessen.

Symptomer og diagnose av sykdommen

For å starte behandlingsprosessen er det nødvendig å gjennomgå en diagnose og spør pasienten om det kliniske bildet av manifestasjonen av sykdommen - dens symptomer.

symptomatologi

Vurder hva som er symptomene som indikerer utviklingen av sykdommen, samt diagnosen av sykdommen.

De viktigste symptomene på trombocytopeni:

• plutselig blødning
• intradermale blødninger, blåmerker, smertefulle hematomer - foto:
• blødninger i slimhinnene, blødning fra nesen (foto) og etter tannutvinning
• livmor, mage og tarmblødning, langvarig menstruasjon
• utslett forskjellige i form og fargestoffer - ubetydelig petechias og omfattende hematomer, fra crimson - til blå og gul farge - presenteres på et bilde:
• det bløder mer om natten, uten grunn, noe som er vanskelig å stoppe
• antall blodplater og hemoglobinn reduseres kraftig i perifert blod
• blåmerker uten mekanisk påvirkning på huden

Typisk blåmerker på huden oppstår vanligvis på lemmer og torso.

I tillegg manifesteres de vanlige symptomene på sykdommen: en reaksjon fra mage-tarmkanalen (kvalme, appetittløp, oppkast, magesmerter), svakhet og rask tretthet, feber, takykardi.

Når det kommer ut hudutslag, blåmerker av uklar etiologi, blødning, er det nødvendig å se legen umiddelbart, helst til en hematolog.

diagnostikk

Det første som vil hjelpe til med diagnostisering av trombocytopeni er et komplett blodtall, det vil vise et redusert antall blodplater i blodet, langvarig blødningstid og blodpropp.

Den andre er et koagulogram, for å vurdere tilstanden til det hemostatiske systemet, som er ansvarlig for å stoppe blødningen. Hemostasesystemet er et biologisk system i kroppen, hvis funksjon er å bevare blodets væskeform, for å stoppe blødning ved skade på blodkarets vegger og for å oppløse blodpropper som har utført sin funksjon.

En benmargsanalyse er utført for å bekrefte diagnosen.

Trombocytopeni Behandling

Vurder ulike synspunkter på behandling av trombocytopeni i tradisjonell medisin, folkemusikk og alternativ. Siden alternativ medisin er nærmest, la oss begynne gjennomgangen med den.

Terapeutiske tiltak kan kun foreskrives av en lege ved hjelp av en individuell tilnærming, idet man tar hensyn til sykdomsstadiet, alvorlighetsgraden og arten av sykdomsforløpet - som i tradisjonell medisin, i alternativ og tradisjonell medisin.

Ved påvisning av symptomer på trombocytopeni sykehusinnleggelse, begrensning av fysisk aktivitet, vises rikelig med drikke.

Alternativ medisin for behandling av trombocytopeni

Den eneste muligheten for patogenetisk behandling av trombocytopeni er blodrensing. Hvorfor? Vurder dette spørsmålet nedenfor.

Offisiell medisin, med alle mulighetene, helbreder ikke trombocytopeni, særlig autoimmun. Ved å benytte alternativ medisin kan det herdes. Hvordan går det?

Bare alternativ og tradisjonell medisin til samme mål går på forskjellige måter. Derfor er det i alternativ medisin et sluttpunkt - sykdommen kur, men i offisiell medisin er den ikke der - veien er uendelig.

Trombocytopeni som ikke er behandlet før, kan herdes på tre uker, den som allerede har blitt behandlet med legemidler, hormoner, immunmodulatorer, depressiva, operasjoner - lenger.

Hvordan blodplater vises i blodet

Det er unipotente stamceller i beinmarg som kan gi opphav til bare en type celle.

Når den unipotente cellen deler seg, produserer den ved utgangen noen av de tre bakteriene: hvite blodlegemer, røde blodlegemer og blodplater. Levetiden til hver av de tre cellene er forskjellig, og etter hvert som den avtar, blir stamcellen irritert og begynner å kompensere for mangelen.

Når trombocytopeni-blodplater dør aktivt - av hvilken grunn? Hovedfunksjonen til blodplater er å delta i blodkoagulasjonssystemet. Fartøyene har en lengde på ca 100 000 km og kan rive i hvilken som helst del.

Så snart skipet har sprukket, plasserer blodproteinene - fibrin og trombin - i stedet for gapet et retikulum, hvor cellene skal besette blodplater. Hvis det er tilstrekkelig mengde proteiner og blodplater i blodet, er blødningstiden minimal, mengden blodtap er også minimal, og skaden på orgelet i hvilket fartøyet har sprukket eller sprukket, er også minimal.

Fartøy kan sprekke i alle aldre, så det er viktig å opprettholde normal blodplate telling. Spørsmålet oppstår: hvis vi ikke hadde stor blødning, og blodprøven viste et lavt nivå av blodplater - hvor gikk blodplaten? Hvorfor skjer dette?

Alt er veldig enkelt - så lenge det ikke er blødning, utfører blodplater en annen funksjon - de renser blodet fra de giftene som er der, fra de avfallsproduktene som er dannet i kroppen, fra de giftene som har kommet fra utsiden, takket være miljøvennlige miljø og forbruk medisiner.

Noen ganger er det medikament-indusert trombocytopeni, som ikke krever behandling - legemidlet ble fjernet og problemet med blodpleddmangel forsvunnet. Derfor leser vi instruksjonene for tabletter og blandinger - om det er trombocytopeni i bivirkningene av medisinen tatt.

Den raskeste og enkleste kur for trombocytopeni er å begrense bruken av medisiner og rense kroppen din av dem. Det er omtrent 20 proteinsystemer i blodet, røde blodlegemer og blodplater som kan nøytralisere forskjellige toksiner, inkludert medisinering. Hvis sykdommen etter avskaffelsen av narkotika, i bivirkninger som det er trombocytopeni, ikke er forsvunnet, er årsaken forskjellig, ikke i medisiner.

Hvordan giftstoffer virker på blodplater. Ordningen med blodrensing med blodplater - hvorfor de dør

Giftstoffer, forresten, fungerer også på røde blodlegemer. Men de toksinene som krenker den mekaniske styrken til erytrocytter kalles hemolytiske giftstoffer - de forårsaker hemolyse av erytrocytter og anemi. Prinsippet er det samme - blod må være rent. Til tross for utvekslede produkter av utvekslingen og økologien vi har. Jo verre miljøet - jo oftere utvikler trombocytopeni.

Selv hos barn er det trombocytopeni i økologisk skitne områder. Og her er hovedoppgaven med å behandle et barn å trekke ham opp til en viss biologisk alder, slik at han forlater faresonen.

Lever og nyrer utvikler seg helt opp til pubertet og deres maksimale kapasitet oppstår etter puberteten. Før denne alderen må situasjonen nås - da kan du slippe av det - det er tillatt av seg selv.

Spesielt gjelder det gutter med trombocytopeni. Etter puberteten begynner leveren å jobbe for å eliminere sykdommen. Folk sier i dette tilfellet - det har vokst ut sykdommen - bare leveren har allerede blitt fullstendig dannet og klarte å takle problemet.

Her er hvordan det skjer - kroppens grunnleggende skjema.

I cellene er det en metabolisme, og disse utvekslingsslagene dannes. Det totale cellevolumet er stort. Fra celler kommer avfallsprodukter inn i bindevevet. Volumet er også stort, og hos barn er det veldig stort. Behandlingen av trombocytopeni hos barn er derfor lengre enn hos voksne, siden det er i bindevevet at disse utvekslingsslagene akkumuleres.

Videre kommer disse slaggene inn i blodet, og her møtes de av blodplater. De kan binde dem, nøytralisere dem, og faktisk holde toksinet med blod vekk fra vitale organer. Dette er en svært viktig funksjon av blodplater. Men...

Så snart toksinet har kontaktet blodplaten, blir det en fremmed for immunsystemet. Og før det - han hadde sin egen, sin egen, og immunforsvaret så ikke ham (hun svarer bare til andre). Nå begynner immunforsvaret å reagere på andres standard.

I det øyeblikket fremmede oppdages, slutter immunsystemet å reagere på streptokokker, stafylokokker, E. coli og andre infeksjoner med virus og bakterier. Enhver toksin for immunsystemet er en viktigere irriterende. Når toksinet binder seg til en blodplate, blir blodplaten en irriterende for immunsystemet.

Hva gjør immunforsvaret til noen andre? Det stemmer - det produserer antistoffer og angriper blodplater.

Jo mer giftstoffer i kroppen, jo mer påvirket blodplaten, desto mer aggressiv begynner immunsystemet å fjerne blodplater. Så det er en autoaggression av immunsystemet. I utgangspunktet faller blodplater under 200 000, etterfulgt av blåmerker og petechiae som følge av brudd på blodkar.

Derfor er det første som alternativ medisin begynner behandling av trombocytopeni, aktiveringen av kroppens ekskresjonssystem: leveren, nyrene, tarmene, lungene og huden. De kan alle rense blodet vårt og eliminere giftstoffer - de trenger bare hjelp. Faktisk, dømme etter sykdommen, er disse organene svake og de kan ikke fjerne giftstoffer fra kroppen i tide. Det er også mulig at toksiner kommer inn i kroppene våre for mye på forskjellige måter. Det er viktig å hjelpe ekskresjonssystemet til å rense blodet vårt.

Hvorfor den første toppen av trombocytopeni i en alder av 20 år? Fordi ekskresjonssystemet ikke er fullstendig dannet, og fordøyelsessystemet, tvert imot, virker intensivt. Den unge kroppen krever mer mat, utvekslingen er rask, det er mye slagg, og det er ingen mulighet for å fjerne dem helt fra kroppen - ekskresjonssystemet har ennå ikke fullt ut utviklet seg.

Og deretter giftstoffer pund på blodplater - de er i blodet, og blodvolumet er svært lite (kun 5% kroppsvekt). Volumet av celler og bindevev, hvor giftstoffer produseres og akkumuleres mye mer! Det viser seg en så smal nakke for giftstoffer.

Hvorfor offisielt medisin ikke kan kurere trombocytopeni

Sikkerhet ved behandling av trombocytopeni er en økning i antall blodplater mot bakgrunnen av blodrensing. Og her blir det klart hvorfor offisiell medisin ikke kan kurere denne sykdommen.

Hva behandler hun? Naturmedisiner eller syntetiske stoffer? Syntetikk er fremmed i naturen. Derfor er det ikke mulig å bli kvitt forgiftning på denne måten, det kan bare styrkes. Videre er den første linjen med brukte stoffer hormoner.

Hva gjør hormonene i binyrene under hormonbehandling for trombocytopeni

Tenk på dette: det er endret blodplate (giftstoffer) og har et immunsystem som dreper ham, redusere antall blodplater i blodet. Og avhengig av mengden giftstoffer i blodet, vil det være nivået av blodplater som holdes av en bestemt person.

For noen, dette nivået holdes på 10 tusen, for en annen - på 50 eller 100 tusen. Nivået på blodplater gjenspeiler bare det eksisterende nivået av rus som en person har.

Og hormonet tillater ikke antistoffene å binde seg til blodplaten. Derfor blir de brukt i utgangspunktet, og det gir 70-80 prosent effektivitet. Takket være hormoner ble immunresponsen mot den forandrede blodplaten fjernet. Han, sammen med giftet forble i blodet - han gikk ikke hvor som helst. Siden blodplaten forblir i blodet - blødningen minker.

Men også antistoffer har ikke gått vekk, immunsystemet venter bare på at hormonbehandling slutter. Og så snart det er over, begynner aggresjonen av immunsystemet igjen og derfor endres indikatorene i blodprøven.

Mens hormoner ble tatt - trombocytter gikk opp. Bare fjernet hormonene - blodplater faller. Hormoner blokkerer ikke bare immunitet, men også arbeidet i leveren og nyrene, som forstyrrer blodrensing.

Hvis hormoner scoret immunsystemet i det hele tatt, og det gjør ikke svare på platene - det er en risiko for forverring av virus, bakterielle infeksjoner, og i fremtiden - onkologi, hvis denne situasjonen fortsetter i lang tid.

Adrenokortikale hormoner uansett, hvilke antistoffer inhiberer - bremses alle trykkes hele immunsystemet: med hensyn til blodplater, og i forhold til andre fremmedelementer.

Det viser seg en ond sirkel: Vi behandler trombocytopeni med hormoner, og åpner samtidig portene til enhver infeksjon. Og pasienten fra departementet for hematologi går inn i smittsomme avdelingen - for å behandle infeksjoner allerede.

Vår offisielle medisin er delt inn i deler og en person blir behandlet i deler. Det viser seg at en slik hematologist gjorde jobben sin - hevet blodplater, og behandle infeksjonen og å stimulere immunsystemet har for smittsomme sykdommer. Bare løftet immunitet - han sto mot blodplater - og personen går på en ond sirkel - fra hematologist - for smittsomme sykdommer fra infeksjonssykdommer - til en hematologist.

Onkologi er ikke utelukket i tilfelle immunitet undertrykt av hormoner.

Slik behandler du trombocytopeni riktig, ved hjelp av hormoner

Hvis det er nødvendig å øke nivået av blodplater raskt, kan hormonbehandling brukes - det gir den raskeste effekten. Men på bakgrunn av hormonbehandling er det nødvendig å aktivere det menneskelige ekskresjonssystemet. Utskillelsessystemet aktiveres ved å bruke medisinske urter som forbedrer funksjonen av lever og nyrer.

Hvis du ikke fjerner giftstoffer fra blodet, så etter at hormonene slettes, vil alt komme tilbake. Og så i tradisjonell medisin kommer den andre fasen av behandlingen - fjerning av milten.

Miltfjerning - et alternativt medisinsk synspunkt

Milten er på den ene siden et kirkegård av blodplater, og etter å ha fjernet det, synes blodplaten å være mindre ødelagt.

På den annen side produseres de samme antistoffene mot blodplater i milten. Det er, som alle danser - fjernet milten og ingen antistoffer mot blodplater, de er ikke ødelagt, og alt ser ut til å være godt - blodplater stiger på et normalt nivå. Men...

Spørsmålet oppstår: Hvorfor fjerning av milten er den andre fasen av behandlingen, etter hormoner? Hvorfor er effekten av denne metoden for behandling av trombocytopeni 50 til 50 prosent? Bare halvparten av menneskene hjelper denne operasjonen?

Milten, i tillegg til funksjonene nevnt ovenfor, er et filter for blodet og det renser det av toksiner. Det er et immunorgan som renser blodet vårt.

Derfor, hvis kroppen trombocytopeni på grunn av blodplate ødeleggelse - deretter ved fjerning av milten blodplatetall øker. Og hvis kroppen manglet blodrensing og vi fortsatt fjerner ett filter, vil prosessen bare bli verre til verre. Alle fordeler og ulemper er vanskelige å evaluere før operasjonen. Operasjonen selv løser ikke problemet til slutt.

Etter fjerning oppstår spørsmålet: hvor vil blodplater og røde blodlegemer fortsette å kollapse - milten er tilpasset dette. Det er svært smale kapillærer - svekket og døde celler blir sittende fast og bortkastet.

Og hvis milten ble fjernet? Hvor vil de kollapse? I andre kapillærer? Nyrene flyr, leveren er lastet. Miltens funksjon er helt ingen å hekke.

Derfor er det bedre å holde arbeidssystemet i kroppen, og i stedet for å fjerne milten, bare hjelpe kroppen å takle. Det er kraftigere filtre. De trenger bare hjelp med å rense blodet.

Videre fjerner en milt, bare 50% av mennesker får en positiv effekt. Og de som ikke har fått det, tvunget til å ty til den tredje fasen av behandlingen av trombocytopeni i tradisjonell medisin - immunglobulin.

Alternativ medisin på behandling av trombocytopeni med immunoglobulin

En av kildene til beruselse hos en person med trombocytopeni er bakterier eller virus. Nesten alle har disse virusene og bakteriene, men noen har et immunsystem som klir, hun har nok styrke til å fjerne disse giftene. I dette tilfellet kan toksinet ikke binde seg til blodplaten, og trombocytopeni forekommer ikke.

Derfor er det et organismerespons for immunoglobuliner - de undertrykte en del av infeksjonen, men ikke for bra, men for en stund. De fjernet det ikke helt. Faktisk er responsen på immunoglobuliner en test for tilstedeværelsen av kronisk infeksjon i kroppen.

I kroppen er svaret på å undertrykke infeksjonen kort. Det er sjelden mulig å fjerne infeksjonen immunglobuliner, slik at den har mistet sin klinisk betydning, giftstoffer fra blodet og blodplater gått opp - og forbli slik.

Ved å hjelpe urter til å rense blodet, styrker vi kroppens immunitet. Immunsystemet har 5 hovedfunksjoner:

1. toksikontroll er den viktigste funksjonen i immunsystemet
2. kjempe mot virus
3. kampen mot bakterier
4. kampen mot kreftceller, onkologi er immundefekt
5. kampen mot gamle slitte celler, det vil si foryngelsen av den cellulære sammensetningen og opprettholdelsen av biologisk alder i god stand

Det er svært viktig å forstå hierarkiet i immunsystemets arbeid og bruke det til helse, inkludert for behandling av trombocytopeni.

Når renset blod toksiner og fjernet, - den kommer til bakterier og virus som en kilde av giftstoffene som slo blodplater. Forståelse hierarkiet av immunsystemet, blir det klart hvordan de skal behandle trombocytopeni, hva som bør gjøres i første omgang, til kroppen selv takle dette problem uten langvarig hormonbehandling, fjernelse av milten og immunoglobulin mottak.

Da blir det klart at blodplater bare er en indikator på kvaliteten på blodet, dets renhet. Hvis en lav platetall er skitten i blodet, er et normalt nivå relativt godt i blodet.

Trombocytopeni, som en symptomatisk manifestasjon av forekomsten av virus

Trombocytopeni kan manifestere seg som en av symptomene på spesifikke virus i vårt hovedfilter - leveren. Disse er virus av forskjellig hepatitt. Og et av symptomene på hepatitt A, B og C er trombocytopeni. Det er klart hvorfor dette skjer - viruset skadet leveren svært. Arbeidet med ekskresjonssystemet har brutt, giftstoffer akkumuleres i blodet - og den beskrevne sykdommen utvikler seg. Slike trombocytopenier kan forekomme i alle aldre - og hos små barn og hos voksne menn og kvinner, og hos eldre.

I alle fall viser trombocytopeni en svakhet i kroppens ekskresjonssystem.

Alternativ medisin for behandling av blodpropetopeni-cytostatika

Den siste og mest alvorlige metoden for behandling av trombocyttmangel er bruken av cytostatika. De, selvfølgelig, reduserer mengden av antistoffer, de bidrar til å redde blodplater fra ødeleggelse, men disse stoffene er svært giftige. Opptakskrav cytostatika - en desperat terapi når legene forstår at situasjonen ikke er kontrollert, men du trenger minst litt hjelp til å levere og foreskrive en ganske aggressiv behandling til pasienten.

For ikke å bringe kroppen din til en slik ekstrem tilstand, anbefaler alternativ medisin systemisk behandling: Rengjør kroppen din, forbedrer funksjonen til lever og nyrer. Disse er flotte filtre, spesielt leveren, som regenererer godt.

Hver lege av alternativ medisin har sin egen metode for å rense blodet og kroppen som helhet, som støtter leveren. Her er det nødvendig å forstå at diagnosen trombocytopeni er en, og det er mange årsaker til årsaken. Avhengig av årsakene, er det nødvendig å endre avgifter urter, forholdet mellom ingrediensene for å drive mer effektivt og målrettet til kilden av forgiftning, og på eliminering av visse giftstoffer.

Så snart forgiftningsnivået er redusert, under de mest ufullkomne forholdene, stiger blodplater med om lag 40-50 tusen per dag. For noen er det en drøm å være så høy som det er trygt for blødning.

Blødning kan være på 50 tusen blodplater, når virkelig dårlige fartøy kan være på 30, og barna ofte holdt 0 blodplater, blodplate 5 - og det er ingen blødning.

Noen tar kardiovaskulære legemidler og fast holde alle de 100.000 kilometer med blodårer, som er på personen, og ikke lov til å gi uttrykk for blødning, men denne behandlingen på den siste svingen. Du kan beholde det - men skikkelig renser kroppen, og blodplater vil gradvis begynne å stige.

I tillegg til urter er det nødvendig å etablere riktig ernæring, som gjør det mulig å rense kroppen naturlig med mat i samsvar med eksisterende biorhythmer i magen.

En slik analyse av behandlingen av trombocytopeni vil hjelpe pasientene til å bedre forstå hvordan de kan bli kvitt trombocyttmangel og helt gjenopprette fra sykdommen.

Gjennomgangen ble laget basert på systemleder Boris Skachko, videoen som presenteres nedenfor. Der finner du koordinatene sine, hvis du vil ha en konsultasjon. Han er uvitende om min eksistens, så det er ingen personlig eller egoistisk interesse her (som er synd!).

Konservativ behandling

Først administrert intravenøs infusjon av immunoglobulin og hormonbehandling kortikosteroider (prednison). Effekten av hormonbehandling er synlig umiddelbart. Manifestasjonene av hemorragisk syndrom reduseres, og nivået av blodplater øker.

Terapi utføres til indikatorene kommer tilbake til normal. Hvis dette ikke skjer, foreskrives symptomatisk behandling ved bruk av generelle hemostatiske midler (aminokapronsyre, adrokson) og lokale metoder for å stoppe blødning (gelatin og antiseptisk svamp). For omfattende blødning utføres blodtransfusjoner.

Hvis den terapeutiske effekten på medisinering ikke forekommer, er det risiko for miltfjerning. Etter fjerning av dette organet finner utvinning hos mer enn 75% av pasientene, selv om doktorens meninger om denne operasjonen er tvetydige.

Med ineffektiviteten til kirurgisk behandling, er det nødvendig å ty til immunosuppressiv kjemoterapi på sykehuset.

Trombocytopeni under graviditet forårsaker og behandles

Trombocytopeni i de siste stadier av graviditet utvikler hos 10% av kvinnene. Årsakene til utviklingen er ikke fullt ut forstått. Det kan være:

• reduksjon i blodpladens levetid på grunn av hormonell forandring
• allergier og systemiske sykdommer (nephropathy, eclampsia, virussykdommer)
• placentaavbrudd, føtal død
• ubalansert kosthold
• forgiftning og medisinering

Det er nødvendig å konstant overvåke nivået av blodplater i blodet. Hvis det kritiske nivået av trombocytopeni hos gravide ikke blir behandlet, er det alvorlige komplikasjoner under graviditet og fødsel mulig. Faren ligger i trusselen mot fostrets helse og liv. Under arbeidet er det forbudt å fysisk påvirke fosteret, etter fødselen utføres en analyse av blodplater.

Med kritiske tall foreskrives behandling med glukokortikosteroider (prednison) og immunoglobulin.

Trombocytopeni hos barn forårsaker og behandles

Mer vanlig medfødt trombocytopeni hos barn, for det meste yngre barn, er syke. Trombocytopeni hos nyfødte (15-35%) oppstår som følge av akselerert ødeleggelse av blodplater eller redusert produksjon.

Vanligvis er det barn med kritisk kroppsvekt ved fødselen, i noen tilfeller kan dette være dødelig.

Sykdommen fortsetter med de samme symptomene som voksne:

• hyppig blødning
• stort blodtap med mindre kutt
• karakteristisk utslett
• hematom tendens

Hvis sykdommen er asymptomatisk, blir ikke medikamentbehandling utført, barnet er under oppsyn av en barnelege. Når antall blodplater under 20 g / liter administrert intravenøst ​​immunoglobulin og glukokortikoider i tabletter (prednisolon).

I alvorlige tilfeller, transfiser donor blodplater, bedre mor. Behandling utføres før påminnelsen begynner. Med ineffektiviteten av terapi etter seks måneder må du fjerne milten for å utføre steroidbehandling.

Behandling av trombocytopeni folkemidlene

Folkemidlene i behandling av trombocytopeni kan bare brukes som en adjuverende terapi, mens du ikke glemmer den tradisjonelle medisinske behandlingen.

Blodstimulering og reduksjon av vaskulær permeabilitet har en positiv effekt:

• Urtekolleksjon - kamille, hyrdepung, nettle, pepper og mynte, dampet (1 spiseskje av blandingen til 200 vann)
• fruktdrikker av viburnum, currant, wild rose
• medisinske former av planter - hyrdepung, buckthorn, barberry, pepper og pochuchny

Ved blødning hjelper det med avkok av nettle (under graviditet ikke bruk), blader og frukt av jordbær, yarrow, plantain, burnet. Å styrke veggene i blodkarene ved hjelp av japansk sophora, kirsebærfrukt, vannpeper.

Det er nyttig å utføre aktiviteter for å styrke immunforsvaret ved hjelp av planter - immunmodulatorer. Ifølge pasientene, den mest effektive echinacea, aloe, Eleutherococcus. Påfør immunostimulerende midler - Kinesisk sitronongrass, Kalanchoe, elecampane, hvitløk.

Nyttige planter som påvirker blodets sammensetning og funksjon. Her er noen av dem - saffran, misteltein, vervain, sesamolje, blåbær. Bruk daglig i form av te.

Kosthold for å opprettholde normale blodplate nivåer

Kostholdet tar sikte på å støtte utvinningsprosesser, som gir proteiner og vitaminer. For å normalisere mengden vitamin B12 og B9 (folsyre), lever, kjøtt av fettfattige varianter, nøtter, egg, sjømat, belgfrukter, tomater, frukt må være tilstede i maten. Ikke glem meieriprodukter og frokostblandinger.

Unngå stekt mat fra kostholdet på grunn av risikoen for allergi, bare dampet, kokt og stewed retter. Å øve delte måltider, det betyr å spise små porsjoner 5 ganger om dagen.

Prognose og forebygging

Ved rettidig diagnose og behandling er utfallet av sykdommen gunstig. Men hvis du behandler sykdommen uforsiktig, kan du få en rekke uønskede konsekvenser:

• intern blødning
• anemi, miltforstørrelse
• hemorragisk syndrom

Hovedfaren er i blødning og blødning i hjernen, som et resultat kan det være et dødelig utfall.

Som forebyggende tiltak anbefales følgende:

• Vær oppmerksom på den daglige rutinen (liten mental og fysisk anstrengelse, god søvn)
• utelukke idrettsaktiviteter for å hindre skade
• Daglig går i luften uten direkte sollys
• unngå virus- og katarralsykdommer
• ikke drikk alkohol og noen stoffer (aspirin)

Det er nødvendig å nekte vaksinering, intravenøse injeksjoner og kirurgiske inngrep, for å utelukke mat og narkotika allergener.

Så vi ble kjent med en slik blodsykdom som årsaken til trombocytopeni og behandling, vi lærte hva blodplater er, deres rolle i kroppen. De lærte symptomene på sykdommen, hvordan det manifesterer seg og blir behandlet hos barn og gravide, så vel som hva er de populære måtene å hjelpe med denne sykdommen. Og viktigst av alt forstod de hvordan man helbrede trombocytopeni på alternative måter.

Alle lesere - helse og en bedre forståelse av hva som skjer i kroppen din!

PS! Del artikkelen om sosiale nettverk ved å klikke på knappene under eller til venstre - plutselig ser noen på lignende materiale.

Hva kan forårsake trombocytopeni og hvordan du behandler det

En patologisk tilstand der en kritisk nedgang i blodplaterivået blir observert kalles trombocytopeni. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom eller indikere tilstedeværelsen av andre helseproblemer. Denne patologien oppstår oftest enten i førskolealder eller etter 40 år. Hun blir også oftere diagnostisert i det rettferdige kjønn. Vanligvis for hver tre syke kvinner blir bare en mann syk.

Hvordan oppstår prosessen med trombocytdannelse?

Blodplater er viktige blodkomponenter. Disse er flate plater av 2 mikron i størrelse, som er uten kjerner. De har oftest en rund eller oval form. Prosessen med blodplateformasjon forekommer i det røde benmarg. Celler fra hvilke de dannes er megakaryocytter.

Blodplateforløpere er relativt store. Disse cellene er fullstendig fylt med cytoplasma og har spesielle lange prosesser. I prosessen med utvikling og modning separeres små deler av megakaryocytter fra det og går inn i blodet. Det er fra deres prosesser at blodplater dannes. Hver megakaryocyt er en kilde for 2-8000 data av blodceller.

Utviklingen av blodplater styres av et spesielt hormon - trombopoietin. Den er dannet i noen indre organer av personen - leveren, nyrene, skjelettets muskler. Trombopoietin går inn i blodet, gjennom hvilket det fordeles gjennom hele kroppen og penetrerer inn i det røde benmarg. Det er der at dette hormonet stimulerer produksjonen av blodplater. Når antallet av disse cellene når det optimale nivået i blodet, reduseres konsentrasjonen av trombopoietin også. Derfor har disse stoffene hos mennesker et omvendt forhold.

I voksne er levetiden til en blodplate kort - ca 8 dager. Gjennom denne perioden sirkulerer disse cellene rundt hele perifer blodbanen og utfører sine funksjoner. Etter 8 dager er det en signifikant endring i strukturen av blodplater. Som et resultat blir de fanget av milten og fjernet fra blodbanen.

Hva er menneskelige blodplater for?

Blodplater er ekstremt viktige blodceller. De utfører mange funksjoner, som inkluderer:

• aktiv deltakelse i prosessen med å stoppe blødning. Hvis noen blodårer er skadet, blir blodplater umiddelbart aktivert. De utløser frigjøring av serotonin. Dette stoffet forårsaker vasospasme. På overflaten av blodplaten opptrer også et stort antall prosesser. Med deres hjelp er de i stand til å koble til det skadede fartøyet og med hverandre. Som et resultat dannes en plugg som stopper blødningen. Denne prosessen, avhengig av alvorlighetsgraden av ødeleggelsen av fartøyets vegger, kan ta fra 2 til 4 minutter;
• mat fartøy. Etter skader på veggene, utsettes blodplater for bestemte stoffer som bidrar til aktiv fornyelse av vev.

Årsaker til trombocytopeni

Det er mange årsaker til trombocytopeni, på grunnlag av hvilken sykdommen er klassifisert. Fordelingen av denne patologiske tilstanden utføres også under hensyntagen til mekanismen for dens forekomst.

Derfor er det følgende typer trombocytopeni:

• forbruk patologi;
• produktive brudd;
• trombocytopeni distribusjon;
• avlssykdom;
• arvelig patologi;
• trombocytopeni ødeleggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsakene til sykdommer i denne gruppen er genetiske mutasjoner. De vanligste patologiene som fører til trombocytopeni inkluderer:

• Meya-Hegglin anomali. Denne sykdommen overføres til barnet fra syke foreldre. Det oppstår på grunn av et brudd på dannelsen av blodplater fra stamceller - megakaryocytter. Deres nummer er mye mindre enn det burde være. Samtidig er størrelsen på blodplater flere ganger høyere enn den tillatte hastigheten og er omtrent 6-7 mikron. Også i nærvær av denne anomali, er et brudd på prosessen med leukocytdannelse notert. Disse cellene har vanligvis en uregelmessig struktur, og deres tall er langt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I nærvær av denne arvelige sykdommen observeres dannelsen av unormale blodplater i det røde benmarg. De er små i størrelse - ca 1 mikron. På grunn av forstyrrelsen av strukturen, går blodplater veldig raskt inn i milten, hvor de blir ødelagt. Som et resultat reduseres levetiden til flere timer.

• Bernard Soulier syndrom. Denne sykdommen anses å være autosomal resessiv, så det kan bare vises i barnet, hvor begge foreldrene er bærere av defekte gener. De første ubehagelige symptomene vises vanligvis i tidlig alder. De er forbundet med dannelsen av patologisk endrede blodplater, som er relativt store i størrelse (6-8 mikron). Disse cellene er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og er utsatt for rask ødeleggelse i milten;
• amegakaryocytisk trombocytopeni av medfødt art. Denne sykdommen manifesterer seg nesten etter fødselen av et barn, hvor begge foreldrene er bærere av det defekte genet. Den utvikler seg på grunn av at blodplate-forløperceller er ufølsomme over for hormonet trombopoietin;
• TAR syndrom. Dette er en ganske sjelden arvelig sykdom, som, bortsett fra trombocytopeni, er preget av det totale fraværet av radiale ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni oppstår hvis det oppstår noen form for trombocytdannelsesforstyrrelser i beinmargen. I dette tilfellet sier de om hypoplasien til megakaryocytkimen. Da er det røde benmarg ikke i stand til å produsere ca. 10 prosent av de totale blodplater per dag. Dette er nødvendig for å gjenopprette sine normale nivåer i humant blod. Blodplater har kort levetid, og derfor oppstår et slikt behov.

Produktiv trombocytopeni kan forekomme i slike tilfeller:

• aplastisk anemi. Denne tilstanden ledsages av rask inhibering av bloddannelsesprosessen. Som følge av dette observeres en reduksjon i antallet av alle hovedcellene - blodplater, leukocytter, lymfocytter og erytrocytter. I noen tilfeller er det vanskelig å etablere årsaken til denne patologiske tilstanden. Faktorer som kan føre til aplastisk anemi og trombocytopeni inkluderer ukontrollert inntak av visse medisiner, negative effekter på menneskekroppen av ulike kjemikalier, stråling og utvikling av HIV-infeksjon.
• myelodysplastisk syndrom. Denne definisjonen er relevant for en hel gruppe sykdommer som er av svulst. I nærvær av denne patologien er det en akselerert dannelse av blodceller, men de går ikke gjennom alle nødvendige stadier av modning. Som et resultat utvikler en person forstyrrelser som trombocytopeni, anemi, leukopeni. Slike negative konsekvenser forklares av det faktum at blodplater og andre blodceller ikke er i stand til å utføre sine funksjoner på riktig måte;

• megaloblastisk anemi. Utviklingen av denne patologien oppstår hvis menneskekroppen er mangelfull i visse stoffer. Som et resultat av en slik mangel blir prosessen med DNA-dannelse forstyrret, noe som negativt påvirker hele menneskekroppen som helhet. Den første som lider er blod, hvor celledeling skjer mest aktivt;
• akutt leukemi. En ondartet sykdom av svulstende natur som påvirker sirkulasjonssystemet. Observert patologisk degenerasjon av stamceller som er i beinmargen. Med fremdriften av akutt leukemi oppstår ukontrollert deling av ondartede strukturer, noe som negativt påvirker tilstanden til hele organismen. Denne sykdommen fører til en rask reduksjon i alle blodceller;

• myelofibrose. Dette er en kronisk sykdom som følger med utseendet av fibrøst vev i beinmargen. Denne patologiske prosessen oppstår på grunn av degenerasjonen av stamceller. Gradvis ekspanderer fibrøse vev og erstatter helt sunn knoglemarvstrukturer;
• metastaser av kreft. Onkologiske sykdommer som er ledsaget av dannelse av svulster i de siste stadiene av utviklingen er utsatt for en slik negativ prosess som metastase. Dette er ledsaget av spredning av ondartede prosesser i hele kroppen. Patologisk endrede celler kan komme inn i nesten hvilket som helst organ eller vev, hvor de skal begynne å formere seg aktivt. Hvis de trenger inn i beinmargen, forekommer erstatning av sunne strukturer og endringer i blodsammensetningen;

• medisin cytostatisk virkning. De brukes til å behandle svulster av forskjellig lokalisering og natur. De tillater å redusere veksten i utdanningen, noe som fører til en forbedring av pasientens tilstand. Bivirkninger av disse stoffene inkluderer en signifikant reduksjon av antall blodplater og andre blodceller. Dette skyldes undertrykkelse av bloddannelse mens du tar denne typen medisinering;
• negative effekter av noen stoffer. Dette skjer mot bakgrunnen av individuell intoleranse på noen måte, noe som fører til inhibering av bloddannelsesprosessen og en reduksjon i antall blodplater. Noen antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre kan ha slike egenskaper;

• stråling. Når det utsettes for ioniserende stråling, oppstår ødeleggelse av bloddannende celler i beinmarg. Dette fører til en signifikant reduksjon i blodplatenivåer og andre negative konsekvenser;
• alkoholmisbruk. Hvis etylalkohol kommer inn i menneskekroppen i store mengder, blir hematopoietiske celler ødelagt. Oftest er denne tilstanden midlertidig. Vanligvis, etter at alkoholforbruket er stanset, blir kroppens funksjon normalisert. I dette tilfellet øker antall blodplater og andre blodceller til samme nivå.

Trombocytopeni ødeleggelse

Trombocytopenisk syndrom oppstår på grunn av akselerert ødeleggelse av blodplater, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av visse patologiske forhold. De vanligste av dem er:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sykdommen har en karakteristisk egenskap - reduserer blodnivået i blodet, men opprettholder normalt nivå av andre celler. Autoimmun trombocytopeni utvikles når menneskekroppen, som svar på en bestemt stimulus, begynner å produsere spesifikke antistoffer. De er unike og har evne til å binde seg til antigener som ligger på overflaten av blodplater. Slike defekte celler, som går gjennom hele blodbanen, blir ødelagt i milten, som skjer i et akselerert tempo. Autoimmun trombocytopeni er preget av en signifikant redusert blodplatelevetid. Når sykdommen utvikler seg, observeres benmargsutarmning av ressurser som fremkaller fremveksten av alle ubehagelige symptomer;
• trombocytopeni hos nyfødte. De observeres hvis antigener er tilstede på overflaten av føtale blodplater som ikke er tilstede på mors blodceller. Som et resultat, angriper en kvinnes immunsystem dem fordi klasse G immunoglobuliner lett kan trenge inn i placenta barrieren;

• posttransfusjonstrombocytopeni. Utviklet av blodtransfusjon fra en person til en annen. Denne sekundære trombocytopenien er karakterisert ved produksjon av antistoffer mot fremmede celler. De første symptomene på sykdommen begynner å vises en uke etter blodtransfusjonen;
• Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som utvikler seg på grunn av dannelsen av antistoffer mot normale blodceller - erytrocytter, blodplater;
• medisinsk trombocytopeni. Noen medisiner kan kombinere med antigener på overflaten av blodplater og andre blodceller. Som et resultat dannes spesielle antistoffer som fører til ødeleggelsen av dem. Vanligvis forsvinner symptomene på sykdommen helt etter en stund. Dette skjer når alle blodplater er helt ødelagt, på overflaten av hvilke medisinske antigener er blitt detektert;
• viral trombocytopeni. Deres aktivitet fører til en endring i blodplanteantigener, og derfor blir de mål for immunsystemet.

Trombocytopeniforbruk

Denne form for trombocytopeni er preget av blodplateaktivering direkte i blodet. I dette tilfellet utløses mekanismene som utløser blodpropp. På grunn av det økte forbruket av blodplater, skjer deres aktive produksjon. Når årsakene til et slikt negativt fenomen ikke elimineres, er det en utarming av benmargressurser og trombocytopeni utvikles.

Tidlig trombocytaktivering blir ofte provosert av:

• DIC syndrom. Denne patologiske tilstanden observeres med massiv skade på menneskekroppen, noe som fører til blodplateaktivering. Dette skjer mot bakgrunnen for intensiv frigjøring av blodkoagulasjonsfaktorer. Resultatet av dette fenomenet er dannelsen av et stort antall blodpropper. De fører til forstyrrelse av blodtilførselen til mange organer. I sin tur starter dette omvendt prosess. I menneskekroppen produserer stoffer som fører til ødeleggelse av blodpropper, noe som manifesteres av kraftig blødning. Denne tilstanden endrer ofte i døden;
• TTP. Trombocytopeni utvikles i fravær av tilstrekkelig mengde blodsubstans i blodet, og gir en prosess av koagulasjon (prostacyklin). I en sunn person blir den produsert av fartøyene (nærmere bestemt deres indre vegger) og regulerer prosessen med blodplatefunksjon i kroppen. I fravær av tilstrekkelig mengde prostacyklin dannes mikrotrombber som fremkaller utviklingen av mange ubehagelige symptomer;
• HUS. Ofte har den den smittsomme utviklingsgrunnen, men det kan virke av andre grunner.

Trombocytopenifordeling

Normalt lagres en tredjedel av alle blodplater i milten, og bare når det er nødvendig, skilles det ut i blodet. Noen sykdommer fører til en betydelig økning i dette organet. Som et resultat kan opptil 90% blodplater lagres i den. Samtidig kompenserer menneskekroppen ikke for mangelen som har skjedd, noe som fører til trombocytopeni. Denne tilstanden kan utvikle seg som følge av slike sykdommer:

• levercirrhose;
• ulike infeksjoner - tuberkulose, malaria, hepatitt og andre;
• alkoholisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• utviklingen av svulster i sirkulasjonssystemet.

Trombocytopeni fortynning

Denne typen trombocytopeni utvikles hos sykehuspasienter som har betydelig blodtap. Slike pasienter injiseres vanligvis med et stort volum av væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, som ikke bidrar til å gjenopprette underskuddet av blodplater. Konsentrasjonen av disse cellene kan reduseres kritisk, noe som ikke kan sikre blodsystemets normale funksjon.

Tegn på trombocytopeni

Symptomene på trombocytopeni er varierte, men de er alle forklart av en kritisk nedgang i antall blodplater i blodet. Som et resultat er det et brudd på næringen av veggene til små fartøyer, noe som provoserer deres økt skjørhet. Når noen eksterne faktorer påvirker kapillærene, eller selv spontant blødning utvikler seg.

Derfor observeres disse symptomene på trombocytopeni:

• utsatt for intradermale utløp av blod, som kalles purpura. En person oppdager en liten rød flekk. Spesielt ofte vises de på områder av huden hvor kontakt med klær oppstår;
• blødende tannkjøtt;
• hyppige neseblod;
• Tilstedeværelsen av tung menstruasjon hos kvinner;
• blødning lokalisert i mage-tarmkanalen. Blod kan bli funnet i avføring, oppkast;
• observere hematuri. I dette tilfellet finnes blod i urinen;
• Med mindre hudtrauma stopper blødningen ikke lenge.

Metoder for behandling av trombocytopeni

For trombocytopeni er behandlingen basert på årsakene som førte til sykdommen. Når en mangel på vitaminer og forskjellige mikroelementer oppdages, er det foreskrevet narkotika som tillater å gjenopprette en slik mangel. Hvis trombocytopeni utvikles mens du tar medisiner, er det nødvendig å avbryte dem for å normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni ble påvist hos nyfødte, anbefales det å følge ventetaktikken. Ofte oppstår langvarig remisjon innen seks måneder uten behandling i det hele tatt. Hvis det er en rask forverring av barnets tilstand, er han foreskrevet steroid medisiner.

Hvis trombocytopeni utvikles hos en voksen, er medisiner ikke nok. I slike tilfeller er steroidbehandling også indikert. Når det ikke er noen lettelse etter behandlingsforløpet, brukes en mer aggressiv teknikk. I slike tilfeller produserer spesiell immunterapi, som involverer intravenøs administrering av immunoglobuliner i kombinasjon med store doser steroider. Hvis slik behandling ikke gir det ønskede positive resultatet i 6 måneder, utføres kirurgisk inngrep for å fjerne milten.

Når trombocytopeni er en ervervet patologi, må alle tiltak treffes for å eliminere det underliggende problemet som førte til denne tilstanden. I spesielt kritiske tilfeller foreskrives et behandlingsforløp med trombocyttransfusjoner og steroider.

Biologi og medisin

Blodplater er blodceller (blodplater) avledet fra knoglemarvstamceller som er nødvendige for normal hemostase å forekomme.

Hovedfunksjonen til blodplater er deres deltakelse i blodkoagulasjonsprosesser. Når et fartøy er skadet, oppstår følgende prosesser som involverer blodplater: vedheft og blodplateaggregering (korkdannelse) og aktivering av blodkoagulasjonskaskaden med dannelse av fibrin, noe som gjør blodplatepluggen stabil.

Bestemmelsen av antall blodplater er en nødvendig parameter i evalueringen av blodkoagulasjonssystemet - diagnose av trombose, risiko for blødning, diagnose av maligne sykdommer i benmargen.

For å gjøre dette, i klinisk praksis, bestemme:

Trombocytopeni (reduksjon i antall) skyldes en reduksjon i dannelsen av blodplater i benmargen, deres økte destruksjon eller bruk. En reduksjon i blodplateformasjon i benmargen er funnet i akutt leukemi, spesielt i terminalstadiet av kronisk leukemi. Mild trombocytopeni - med levercirrhose, kollagenose. En vanlig årsak til blodplate ødeleggelse er immun trombocytopenisk purpura (dannelsen av antistoffer mot dine egne blodplater). Økt bruk av blodplater finnes i DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon).

Trombocytose (økning i antall) er karakteristisk for maligne sykdommer i benmargen. Høy trombocytose oppstår etter splenektomi.

referanser:

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer eller blodplater. Blodplater har stor innvirkning på blodkoagulasjonsmekanismen, og derfor kan deres mangel føre til blødning eller skarpe blødninger i hulrommet til indre organer, noe som er en direkte trussel mot menneskers helse og liv.

Kjernen i morfologien til blodplater er at de mangler en kjerne, og de er deler av megakaryocytisk cytoplasma. Dannelsen skjer i det røde benmarget som et resultat av prosessen med å løsne fragmentene fra modercellen. Blodplanter lever ikke mer enn 12 dager. Døde blodplater blir fordøyd av makrofager i kroppens vev, og de unge vokser fra beinmargen i stedet. Cellevegget er representert av en membran med innhold av en spesiell type molekyler, hvis funksjon er å gjenkjenne de skadede segmentene av arterier og årer. Selv kapillær blødning utløser prosessen med å blokkere det berørte området med en blodplate, ved å legge inn en såkalt "lapp" i sårhulen til fartøyet. På dette grunnlag er de viktigste funksjonelle oppgaver av blodplater: dannelsen av en primær blodplateplugg, dannelsen av faktorer som fører til vasokonstriksjon, aktiveringen av et av blodkoaguleringssystemene.

Trombocytopeni forårsaker

Fysiologiske egenskaper i livssyklusen av røde blodplättene tillater oss å klassifisere faktorene som fører til trombocytopeni til:

- redusere dannelsen av blodplater

- øke tap av blodplater

- fører til omfordeling av blodplater.

Den første faktoren er i sin tur oppdelt i: trombotsitoneniyu indusert megakaryocytic hypoplasi av kimen, trombocytopeni, hvor årsaken er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som resultat av å erstatte en bakterie av megakaryocytter i epiphysis av lange ben, på stedet av benmargen.

Underutvikling av megakaryocytisk spire oppstår som følge av manglende evne til den inerte hjernen til å starte prosessen med daglig erstatning. Årsaken er aplastisk anemi, noe som fører til en total hypoplasi av leukocytter, blodplater og erytrocytter.

En viktig rolle i utviklingen av denne spesielle typen trombocytopeni spilles av administrasjon av antibiotika, cytotoksiske stoffer, antityroid-legemidler og gullpreparater. Så en gruppe av cytostatika presser benmarget, og antibiotika fører til en økning i følsomheten av benmarg til denne gruppen av legemidler. Hypoplasi årsak som alkohol, viral infeksjon, planlagt meslingvaksinasjonen, utvikling av sepsis hos pasienter med langvarig oksygenmangel av vev og organer i menneskekroppen av forskjellig genese og andre. Det er tilfeller av medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitusjonell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, forårsaket av inhibering av prosesser av trombocytopoiesis, skyldes mange årsaker. En av dem er utilstrekkelig mengde trombopoietin, som vanligvis manifesteres ved fødselen. Trombopoietin er et stoff som forbedrer modningen av blodplater fra en megakaryocytkim. Foreløpig er denne patologien godt diagnostisert og kan raskt herdes.

En annen årsak til nedsatt blodplate dannelse er alvorlig jernmangel anemi. Dette skyldes det faktum at en viss mengde jern er nødvendig for å opprettholde et normalt nivå av blodplater i blodsystemet og cyanokobalamin, eller vitamin B 12. I tillegg thrombocytopoiesis reduksjonsprosesser ofte forbundet med virusinfeksjon, alkoholforgiftning og med arvelige sykdommer, etiologien av disse er i modningsprosessen uegnet for den kvalitative blodplate hematopoesen.

Røde benmarv megakaryocytter erstattes med: Blodkreft med metastase i sluttstadiet, spredning av fibrøst vev og granulomer, erstatning av normale røde benmargceller med egne celler. Disse patologiske forholdene forårsaker en reduksjon av det kvantitative innholdet av alle dannede elementer i blodet, inkludert blodplater.

Faktorer som øker blodplate-død kan betingelt klassifiseres som immunologisk og ikke-immunologisk. Dette er den største gruppen av årsakene til trombocytopeni, som hurtig oppløsning av blodplater fører til en økning i innholdet av de strukturelle elementer av sirkulasjonssystemet som følge av ukontrollerte vekster.

Konvensjonelt kan gruppen av immunologiske faktorer deles inn i:

- forårsaket av aplante antistoffer, eller isoimmun trombocytopeni;

- forårsaket av autoantikroppsprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaket av forskrivning av narkotika, eller immun trombocytopeni.

Isoimmun trombocytopeni oppstår som et resultat av inntak av blodplater uvanlig for en gitt organisme i blodet. Årsaken til dette er unormal trombocytopenisk purpura hos nyfødte og mottakers motstand under blodtransfusjon. Purple nyfødt utvikles når plate antigener mor uforenlig blodplateantigener baby, noe som resulterer i barnets kropp får fremmed for sitt system av blod antistoffer som ødelegger blodplater. Denne sykdommen er ikke vanlig og er direkte avhengig av tilstanden av immunitet for kvinner under graviditeten. Årsakene til dannelsen av motstand hos mottakere er dårlig forstått, men det kan sies med tillit at deres manifestasjoner er forbundet med blodtransfusjon inkompatibel i form av blodplater.

Autoimmun trombocytopeni oppstår når blodplate-død er assosiert med effekten av antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, humant immundefektvirus og andre.

De faktorer som fører til utviklingen av immun trombocytopeni, omfatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, med det formål å antiulcer-legemidler så som ranitidin eller cimetidin. Ved å avbryte legemidlet etter hasterens forespørsel, er pasienten selvhelbredende.

Ikke-immunforårsaker er patologier som defekter av kardiovaskulærsystemet, metastaser i kroppens blodkar, erstatning av hjerteapparatet og innsnevring av lumen av arteriene med en sklerotisk plakk. Massiv blødning og infusjon av store mengder transfusjonsmedisiner er også inkludert i denne gruppen av faktorer.

Når omfordeling av blodplater i depotet til et slikt organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplater enn normalt. Dette fører til splenomegali. Sykdommene som forårsaker denne patologiske prosessen inkluderer: leverkreft, leukemi, lymfom, infeksjonssykdommer i luftveiene og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sykdommen manifesterer seg uventet og er i noen tilfeller utsatt for eksacerbasjoner, mens det i andre har et langvarig kurs. Trombocytopeni er klassifisert i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akutt, den andre går inn i kronisk patologi. Men en slik adskillelse anses å være betinget, siden manifestasjonen av det kliniske bildet av sykdommen ikke alltid kan relateres til en spesifikk form for trombocytopeni.

Trombocytopeni begynner med karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinnene. Bildet av hudblødninger blir oftest observert i lemmer og trunk. Noen ganger tar de grensen av ansikt og lepper og finnes på injeksjonsstedet.

Blødning etter utvinning av tannen er sjelden, begynner umiddelbart etter fjerning og varighet fra flere timer til flere dager. I tilfelle av en full stopp for å komme tilbake er ikke tilbøyelig.

Et slikt klinisk symptom som splenomegali uttrykkes hos pasienter med comorbiditeter. Den inkluderer autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatitt. Leveren øker ikke i trombocytopeni, og hos et lite antall pasienter øker lymfeknutene vanligvis, noe som fører til en økning i kroppstemperatur til subfebrile tall. Ved å bli med i klinikken for artralgiasyndrom, og en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten, antyder at pasienten har en systemisk sykdom i bindevev, slik som lupus erythematosus.

Generell analyse av perifert blod avviker fra normen ved nærvær av en reduksjon i blodplaterkvantitativ indikator. Plasma koagulasjonsfaktorer forblir imidlertid innenfor akseptable grenser. Morfologien til blodplater endres, de øker i størrelse, blå celler vises, deres transformasjon blir observert. Antall retikulocytter øker og røde blodlegemer blir ødelagt. Noen ganger er det et skifte av leukocyttformelen til venstre. I de fleste pasienter med trombocytopeni er antall megakaryocytter av det røde benmarg høyere enn normalt på grunn av omfattende blødninger. Blodets koaguleringstid er forlenget, kapillær sårbarhetsreaksjon er positiv, reduksjon av blodpropp reduseres.

I følge alvorlighetsgraden av kliniske symptomer utmerker seg følgende grader av trombocytopeni: mild, moderat alvorlighetsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni oppstår som følge av langvarig og rikelig kvinnelig menstruasjon, med neseblod og intradermale blødninger. På dette stadiet er det nesten umulig å diagnostisere sykdommen, det oppdages ved en tilfeldighet under rutinemessige undersøkelser eller på grunn av å sjekke en blodprøve når du går til en lege for en annen sykdom.

Den gjennomsnittlige graden av trombocytopeni manifesteres av hemorragisk utslett, som utgjør en rekke punktblødninger på huden og på membranene i slimhinnen.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsaker alvorlig trombocytopeni, som oppstår når blodplateantallet faller til 25.000 / μl.

Det bør bemerkes at det er sekundær trombocytopeni, som en type av denne patologien. Hennes klinikk gjentar fullstendig klinisk tilknyttet sykdom. For eksempel, allergisk trombocytopeni, som følge av virkningen av allergiske antigener på blodplater, som fører til skade eller fullstendig oppløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det legges merke til at antall blodplater under graviditeten varierer ujevnt, på grunn av stor betydning her er den enkelte tilstanden til kvinnens kropp. Hvis den gravide kvinnen er frisk, kan en liten reduksjon i blodplater observeres. Dette skyldes nedgangen i levetiden og deres økte deltakelse i perifer sirkulasjonsprosess. Ved lave blodplate-teller forekommer forutsetninger for utvikling av trombocytopeni. Årsaken til dette er reduksjonen i dannelsen av blodplater, den høye graden av deres død eller forbruk. Klinisk er sykdommen uttrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer av trombocyttmangel er utilstrekkelig ernæring av en gravid kvinne, nedsatt immunetiologi eller kronisk blodtap. Dermed blir ikke blodplater produsert, eller ervervet en uregelmessig form.

For diagnostisering av trombocytopeni utføres en blodkoagulasjonstest i form av et koagulogram. Dette er en veldig informativ og nøyaktig metode. Betydningen av å få informasjon om blodplateantall i blodet er at det gjør det mulig å unngå alvorlige komplikasjoner under fødsel. Så en baby med en trombocytopeni av immune natur i fødsel har en stor utvikling av intern blødning, hvorav den farligste er cerebral blødning. I et slikt scenario tar den behandlende legen en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfeller truer denne sykdommen ikke barnets helse.

Trombocytopeni hos barn

Statistikk viser at antall barn som blir syke med trombocytopeni blant antall friske barn er 1 per 20 000 tilfeller. Hovedrisikogruppen inkluderer barnebarn, det maksimale antall identifiserte pasienter blir observert i vinter og vår.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Slike barn har ofte en akselerert funksjon av milten eller hypersplenisme. Dette er mulig på grunn av kroppens fysiologiske egenskaper. Milten er et depot for blodplater som har oppfylt deres betegnelse, hvor de dør og gjenfødes. I tillegg er trombocytopeni hos nyfødte forårsaket av en immunologisk konflikt, på grunn av mangelen på kompatibilitet mellom babyen og den gravide kvinnen for blodplateantigener. En sensibiliserende materiell organisme danner antistoffer mot blodplater som trenger gjennom føtalblodstrømmen gjennom morkroppen og fører til ødeleggelse av egne blodplater. Årsakene til oppkjøpt trombocytopeni er forgiftning av kroppen, narkotikaallergier, smittsomme sykdommer og forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner.

Symptomer hos barn er ikke vesentlig forskjellig fra voksne. Permanent nasal blødning, små punkterte utslett i kroppens nedre ekstremiteter, øyeblikkelig manifestasjon av hematom med mindre mekaniske effekter, hematuri bør varsle foreldre. Men slike forhold fører ikke til bekymring, da det ikke er smerte syndrom og signifikante kliniske tegn. I dette ligger en stor fare for de unge pasienters helse, fordi det er årsaken til alvorlig blødning i indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos barn er trombocytopeni delt inn i primær og sekundær. Den første form er preget av trombocytopenisk syndrom, ledsaget av fravær av en annen patologi. Den sekundære form for trombocytopeni manifesteres ved komplikasjoner av den underliggende sykdommen. For eksempel er det levercirrhose, infeksjon av humant immundefektvirus og leukemi.

Basert på graden av påvirkning av immunkomplekset på utviklingen av sykdommen hos barn, er det forskjell mellom immun og ikke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni er assosiert med massedød av blodplater som følge av eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skiller ikke mellom blodplater og tar dem som fremmedlegemer, noe som fører til produksjon av antistoffer. Det er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variasjon av denne sykdoms kategorien. Ikke-immun trombocytopeni oppstår når blodplate mekanisk skade oppstår.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er preget av ødeleggelse av blodplater som et resultat av innflytelse av autoantistoffer. Hovedstedet for modningen er milten. Det tar også død av blodplater som er skadet av autoantistoffer. I tillegg ødelegger blodplater makrofager av organer som lever og lymfeknuter. Frekvensen av sykdommen, ifølge statistikk, er 1 i 15 000 tilfeller, og kvinner i alderskategorien fra 25 til 55 år er mer utsatt for den.

Autoimmun trombocytopeni har vanligvis en akutt start, men noen ganger kan det være sakte å utvikle seg. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hemorragisk petechial utslett, lokalisert i huden og slimhinnene. Plettene er smertefri på palpasjon, det kliniske bildet av betennelse er fraværende. Pasienter har blødninger fra nesen, fra de indre organene i mage-tarmkanalen og fra livmoren. Den mest alvorlige komplikasjonen av hemorragisk diatese er retinalblødning, noe som resulterer i tap av syn.

Alvorlighetsgraden av dette syndromet er avhengig av det kvantitative innholdet av blodplater i blodet. Lav score forårsaker spontan blødning. Men uansett hvor paradoksalt det kan høres, høye priser i tilfelle tilhørende feber eller generaliserte infeksjoner kan forårsake alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynner med blødninger i munnslimhinnen og i kontakt med kroppen med klær. Blødninger i ansiktet og konjunktiv er et dårlig diagnostisk tegn.

For å gjøre en diagnose av autoimmun trombocytopeni, utover å ta standardprøver (fullstendig blodtall, urinalyse og andre), utføres spesielle tester. Den første testen innebærer Steffen-metoden. Den består i det kvantitative uttrykket av antiglobuliner. Testen er ufølsom, som for bruk ved bruk av serum fra pasienter.

En mer pålitelig blodplate test er gitt av Dixon testen. Dens essens ligger i tellingen av antistoffer på blodplatenes cellevegg. Normalt overstiger deres antall ikke 15 × 10-15 g. Med en økning i denne indikatoren utvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbeidskrevende, som et resultat av hvilken den ikke har funnet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni-behandling begynner med reseptbelagte hormoner, spesielt prednison er foreskrevet. Dosen er valgt individuelt basert på hastigheten 1 ml per 1 kg av pasientens kroppsvekt per dag. Hvis sykdommen utvikler seg, økes denne dosen med 2 ganger. Effektiviteten av behandlingen av trombocytopeni er umiddelbart merkbar. For det første blir det kliniske bildet av hemorragisk syndrom redusert, og den kvantitative indeksen for blodplater stiger. Ta stoffet til full effekt er oppnådd. Umiddelbart etter det blir dosen justert opp til fullstendig avbestilling.

Resultatet av bruk av glukokortikosteroider i 90% av tilfellene er positivt, men i gjenværende andel av pasientene er det bare blødningstopp, og trombocytopeni gjenopptrer.

Innen tre til fire måneder etter initiering av terapi, er det et presserende behov for kirurgisk fjerning av milten. Effektiviteten av splenektomi er påvist hos 80% av pasientene. Med positiv dynamikk fra glukokortikosteroidbehandling er det forutsetninger for fullstendig gjenoppretting. Operasjonen utføres som regel parallelt med økningen i doser Prednisolon 3 eller flere ganger. Hvis det ble administrert intramuskulært før kirurgi, før og etter operasjonen, er det nødvendig å bytte til intravenøse injeksjoner. Det er mulig å si nøyaktig hvor vellykket splenektomi bare gikk etter ikke mindre enn to år senere. Samtidig fortsetter behandlingen med hormoner, men dosene reduseres betydelig.

Det vanskeligste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen av pasienter som operasjonen ikke ga betydelige resultater. Slike pasienter foreskrives immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika i opptil to måneder. Disse inkluderer azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sykdommer i bindevevet fører til behovet for tidligere bruk av immunosuppressive midler. Dette gjelder alvorlige former for systemisk sykdom. Hvis pasienten er ung og graden av skade er ubetydelig, brukes bare glukokortikosteroider.

Det er ikke rasjonelt å ta cytotoksiske legemidler før kirurgi, fordi behandling med immunsuppressiva krever valg av et stoff som er mest effektivt for et bestemt individ, og det er ingen bevis for at effekten av dette legemidlet er bestemt av noen kriterier. I tillegg, på grunnlag av praktisk kunnskap, foreskriver legene høye doser kjemoterapimedisiner og hormoner til pasienter, noe som gjør det umulig å utføre en operasjon for å fjerne milten. Det bør også bemerkes at denne terapien forårsaker mutasjoner, infertilitet eller arvelig patologi.

Ervervet ikke-immun trombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hemorragisk syndrom foreskrevet hemostatiske, generelle og lokale verdier. Den første gruppen inkluderer 5% aminokapronsyre, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den andre gruppen består av hemostatisk svamp, oksydert cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsaken til trombocytopeni er massiv blødning, utføres blodtransfusjon. De "rene" røde blodcellene er gjenstand for transfusjon, som velges under hensyntagen til organismens individuelle egenskaper. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikasjon for transfusjon av blodsubstitusjonsløsninger på grunn av at patogenesen av denne type sykdom er oppløsningen av blodplaten. Dette forverrer trombocytolyse. En forutsetning for vellykket behandling er eliminering av medikamenter som bidrar til brudd på blodplaters evne til å danne koagulering, for eksempel acetylsalisylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Pasienter registrerer dispensarregistrering etter bekreftelse av diagnosen ved å gjennomføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser. Med stor forsiktighet samles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplater bestemmes av nærmeste slektninger.

Pediatriske former for sykdommen er godt kurert av hormonelle stoffer, og sekundær trombocytopeni krever symptomatisk behandling.

Det er ikke utelukket bruk av folkemidlene. Vel, hjelper en avkok av neseblader, villrose og jordbær. For å unngå å drikke juice av bjørk, bringebær og beter. Med anemi er et godt resultat honning med valnøtter.

Mat for trombocytopeni

Et spesifikt diett for pasienter med en historie med trombocytopeni inkluderer en gruppe produkter som inneholder komponenter som er involvert i å bygge støttestrukturen av blodlegemer, i separasjon og dannelse av blodceller. Det er svært viktig å unngå stoffer som hemmer graden av påvirkning på hematopoietisk stadium.

Dietten skal være rik på protein av mer vegetabilsk natur, cyanokobalomin eller vitamin B 12, og matvarer må også inneholde folsyre og askorbinsyre. Årsaken til dette er at i denne patologien er det et brudd på purinmetabolismen. Dette fører til en reduksjon av forbruket av animalske produkter. Protein er påfyllt av plantefôr som inneholder soyabønner: bønner, erter og andre. Mat for trombocytopeni bør være kosthold, inkludere en rekke grønnsaker, frukt, bær og greener. Animalfett bør være begrenset, og det er bedre å erstatte dem med solsikke, oliven eller annen type olje.

En utvalgsliste med retter inkludert i menyen til pasienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, noe som fører til økt appetitt

- bakervarer av rug eller hvetemel

- Den første parabolen skal være suppe;

- Salater i vegetabilsk olje med urter;

- Fiskeretter fra fettfattig fisk;

- fjærfe kjøttprodukter utsatt for ulike varme behandlinger;

- Side retter er laget av frokostblandinger, pasta;

- det er ingen begrensninger for drinker.

For at terapeutisk næring skal være gunstig og nyttig i behandlingen av trombocytopeni, er det viktig å følge noen regler. For det første er det nødvendig med tiamin og nitrogenholdige produkter for å kontrollere frigjøring av nye blodceller fra milten. For det andre trenger støttestrukturen til blodkroppene en tilstrekkelig tilførsel av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin og kolin, som tilhører gruppen av essensielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen av blodceller umulig uten sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer som inneholder ascorbinsyre og folsyre. Og fjerde, avhenger kvaliteten på bloddannelsen av tilstedeværelsen av bly, aluminium, selen og gull i blodet. De har en giftig effekt på kroppen.