Angina pectoris

Når angina oppstår et angrep av alvorlig smerte i hjertet. Det er en spasme av kranspulsårene, noe som resulterer i myokardiell iskemi. Av stor betydning er prosessen med myokardial blodtilførsel mangel.

Angina er av to slag. Den første typen angina avslører seg i ro. Den andre typen angina er forbundet med en tilstand av fysisk eller emosjonell stress. Angina i hvile er observert om natten.

Angina forbundet med fysisk overspenning oppdages når som helst på dagen. Bare spenning, hvoretter angrepet skjer, spiller en rolle. Angrepet krever akutt handling for å stoppe det.

Hva er det

Angina pectoris er en type koronar hjertesykdom. En komplikasjon av angina er hjertesvikt. Eller hjerteinfarkt. Akutt mangel på koronar blodstrøm kan provosere denne tilstanden.

Angina i hvile utvikler seg vanligvis som følge av ulike sykdommer. Hva er patologien til det kardiovaskulære systemet. Angina i en spenningsnivå utvikler seg under påvirkning av provokerende faktorer.

Angina kan ha en annen kurs. I enkelte tilfeller, isolert progressivt kurs av sykdommen. Progressiv angina forårsaker ulike komplikasjoner.

årsaker

Etiologien av angina er mangfoldig. Videre utmerker seg de vanligste årsakene til en slik tilstand. De vanligste årsakene til angina er:

• aterosklerose;
• gallesteinsykdom;
• arvelighet;
• forhøyet blodkolesterol.

Også årsaker til angina pectoris er fedme. Det er derfor pasienter med angina anbefales å justere vekten. Ellers mulig anfall.

Utilstrekkelig fysisk aktivitet kan forårsake sykdom. Inkludert en stor rolle er gitt til livsstil. Røyking kan forårsake angina.

Etiologien til sykdommen kan være forbundet med høyt blodtrykk. Siden høyt blodtrykk kombineres med hjertesykdom. Ytterligere etiologiske faktorer for angina er:

Årsakene til angina kan være immunreaksjoner. Inkludert hormonelle endringer. Hvis årsakene er kombinert med hverandre og kompleksiteten til etiologien er viktig, er angina pectoris alvorlig.

symptomer

Hva er de viktigste kliniske tegnene på angina? Med angina oppstår smerte akutt. Smerten varer i flere minutter. I noen tilfeller kan det oppstå smerte i løpet av tretti minutter.

Smerte er lokalisert i skulderen, venstre arm, noen ganger gir smerten under venstre skulderblad. Dette angrepet er ledsaget av følgende symptomer:

• tremor;
• kald svette;
• en følelse av frykt for døden.

Smerte forsvinner etter at eksponering for fysisk overspenning er avsluttet. Eller etter å ha tatt nitroglycerintabletter. Hvile angina har et mer alvorlig kurs. Det observeres hos personer med følgende patologier:

• koronar insuffisiens;
• aterosklerose i koronarbeinene.

Pasienten føler samtidig den sterke smerten i et brennende tegn. Det er begrensning bak brystbenet. Utseendet til pasienten gjenspeiler det kliniske bildet av denne typen angina:

• blekhet;
• kald svette;
• kalde hender og føtter;
• frykt for døden.

Smerten er lokalisert i ryggen og i begge hender. Selv etter lindring av et angrep forblir kjedelig smerte bak sternum igjen. En komplikasjon av denne typen angina er et myokardinfarkt. Angina skal differensieres fra nevralgi og nevrose.

Hvile angina pectoris blir ikke alltid stoppet med særlig suksess, det forklares av den underliggende sykdommen. Noen ganger må du bruke andre legemidler enn nitroglyserin. Narkotiske stoffer lindrer brennende smerter.

Les mer på nettsiden: bolit.info

Dette nettstedet er en introduksjon!

diagnostikk

Diagnostikk av angina er basert på identifisering av pasientens klager. Dette inkluderer lokalisering av den patologiske prosessen. Varigheten av angrepet, samt predisponerende faktorer for å identifisere typen angina pectoris, er viktig.

Ved diagnosen angina er laboratorietester av stor betydning. Laboratoriediagnose inkluderer en generell blodprøve. I tillegg til en studie av kolesterol. Inkludert blodelektrolytter.

Et elektrokardiogram er en nødvendig metode. Samtidig er forstyrrelser av konduktivitet og rytme definert. Et daglig elektrokardiogram gjør det mulig å bestemme iskemiske endringer.

Også svært relevant er ekkokardiogrammet. Denne studien viser et brudd på myokardial kontraktilitet. Metoden for koronarangiografi er mye brukt. Denne metoden er nødvendig for å bestemme lokaliseringen og omfanget av arteriell lesjon.

Diagnostikk av angina er rettet mot å konsultere en spesialist. Denne spesialisten er kardiolog. Kardiologen kan ikke bare gjøre en nøyaktig diagnose, men også å identifisere mulige komplikasjoner.

Av spesiell betydning i diagnosen angina er definisjonen av hjerte-troponiner I og T-markører. Disse tallene angir skade på myokardiet. På grunn av deres identifikasjon er det mulig å forhindre utvikling av angina pectoris.

Ofte er diagnostikk basert på bruk av stresstester. De er vant til å bestemme angina direkte. I tillegg til mulige komplikasjoner av myokardskader.

forebygging

Er det mulig å forhindre utvikling av angina? Selvfølgelig kan du. For dette er det nok å revidere livsstilen din. Fortrinnsvis må følgende faktorer justeres:

• fedme;
• høyt blodtrykk;
• optimalisere diett
• livsstil.

Overvekt bidrar ikke bare til atherosklerose, men også til utvikling av angina pectoris i ro. Denne angina har en rekke komplikasjoner. Derfor, for å forebygge det, er det nødvendig å redusere vekten.

Høyt blodtrykk fører også til ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet, derfor bør blodtrykket reduseres. For ytterligere å eliminere risikoen for alvorlige konsekvenser.

Optimalisering av kostholdet tar også en viktig rolle. Samtidig trenger du et balansert kosthold, men med en mindre mengde karbohydrater og melprodukter. Preferanse bør gis til matkjøtt, fisk. I tillegg til grønnsaker og frukt.

Livsstil har også en betydelig rolle. Det er nødvendig å eliminere dårlige vaner. Spesielt røyking, siden nikotin har ingen gunstig effekt på det vaskulære systemet.

Hvis angina allerede er diagnostisert, bør følgende forhold unngås:

• spenning;
• fysisk aktivitet;
• bruk nitroglyserin;
• forhindre utvikling av aterosklerose.

Det er også nødvendig å kurere sykdommer som diabetes, patologi i mage-tarmkanalen. Inkludert er det nødvendig å forhindre komplikasjonen i utviklingen av hormonelle lidelser. Forebygging er basert på eliminering av den underliggende patologien.

Komplekset med forebyggende tiltak inneholder noen anbefalinger som tillater ikke bare å forebygge sykdommen, men også for å forhindre komplikasjoner. Disse aktivitetene er:

• følge legenes ordre;
• tar nitrater;
• medisinsk undersøkelse;
• kardiolog konsultasjon.

behandling

Terapeutiske tiltak for angina er rettet ikke bare for å avlaste et angrep, men også for å forhindre det. Og også på forebygging av komplikasjoner. Det mest effektive stoffet for angina er nitroglyserin.

Hva er bruken av dette stoffet? Programmet er basert på delspråk. Vanligvis holdes tabletten i munnen til den er fullstendig absorbert.

Dette stoffet er i stand til å stoppe et angrep for en kort periode. Vanligvis stoppes et angrep på ett eller to minutter. Hvis angrepet ikke ble stoppet, brukes nitroglyserin gjentatte ganger. Gjenbruk er mulig etter tre minutter.

Dette er imidlertid et ambulansemedisin. Det er også stoffer som må brukes med særlig suksess. I dette tilfellet inkluderer medisiner for angina:

• anti-iskemiske midler;
• langvirkende nitrater;
• -blokkere;
• kalsiumkanalblokkere.

Også terapeutisk terapi for angina er basert på bruk av legemidler som reduserer antall aterosklerotiske plakk. Disse stoffene inkluderer:

Ved alvorlig utvikling av den patologiske prosessen er det mulig å bruke en kirurgisk behandlingsmetode. I dette tilfellet er operasjonen rettet mot myokardial revaskularisering. Det er mest effektivt for tilbakevendende angina.

Hos voksne

Angina hos voksne forekommer ganske ofte i vår tid. Det kan være av to typer. Angina hos voksne skjer før fylte 50 år. Vanligvis diagnostisert i begge kjønn.

Etter en halvtreds alder oppstår det oftest hos menn. Og generelt er angina mer en mannlig patologi enn en kvinnes. Hos kvinner kan angina være forbundet med overgangsalderen. Dette er en periode med hormonelle forandringer.

En kvinne i overgangsalderen kan være irritabel. I tillegg utvikler hun symptomer som ligner på menopausal syndrom. Hvis overgangsalderen er ledsaget av en signifikant hormonell svikt, er det nødvendig å bruke noen terapeutiske legemidler.

Angina hos menn kan være forårsaket av en unormal livsstil. Eller angina er forbundet med nærvær av fedme, en passiv livsstil. Hvis en mann røyker hardt, spiller ikke sport, så er risikoen for angina høy.

I alle fall er et bestemt sett med symptomer hos voksne dannet. I dette tilfellet er symptomene på angina hos voksne som følger:

• brenner, presser smerter;
• smerte med forskjellig lokalisering
• choking;
• kvalme.

Angina hos voksne forverres av faktorene som provoserer denne tilstanden. For eksempel, fysisk overbelastning. Angina spenning hos voksne er også delt inn:

• første gang angina;
• tilbakevendende angina

Selv selv den første dukket opp kan imidlertid utvikles betydelig. Gjentatt angina varer i en periode på mer enn fire uker. Det er oppdelt i henhold til toleransen for belastninger.

Angina hos voksne kan være assosiert med dannelsen av blodpropper. Det i dette tilfellet gjør den patologiske prosessen. Selvforgiftning kan forårsake angina. Siden kroppen er beruset.

Hos barn

Angina pectoris hos barn er en sjelden sykdom. Angina er oftest resultat av medfødte abnormiteter hos barn. Også sykdommen hos barn kan skyldes metabolske lidelser.

Et barn med fedme er i fare for angina. Fett, som ligger på veggen av blodkar, kan svinge sidelengs for et barn. Ernæringen av barnet og tilstedeværelsen av stressende situasjoner er også viktig.

Barnet kan oppleve stress i skoleperioden. Skolen er alltid en provoserende faktor som bidrar til følelsesmessig overbelastning. Uendelige snacks med overvekt av fett og karbohydrater bidrar til angina.

Et angina angina i et barn er vanligvis assosiert med overbefruktning. Det er utvilsomt fysiske overstyringsforhold. Hvis det er medfødte abnormiteter, kompliserer dette sykdomsprosessen.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner hos et barn, er det viktig å gi hjelp. Og videre observert av en spesialist og utføre relevant forskning. De viktigste symptomene på angina hos barn er:

• trykke smerte;
• svimmelhet;
• choking;
• kvalme;
• angst;
• frykt for døden.

Når symptomer på angina hos nyfødte, kan du stole på medfødte abnormiteter. Denne tilstanden fører til funksjonshemming. Eller dødsfall.

Hvis en historie med denne diagnosen kan spores, bør foreldrene sette barnet til en medisinsk undersøkelse. Det vil si at barnet må være under oppsyn av en lege. Ellers er angina uunngåelig!

outlook

Med angina er prognosen avhengig av mange forhold. For eksempel varigheten av angrepet. Og også fra tilstedeværelsen av en progressiv sykdomssyklus.

Det er utviklingen av angina fører til etablering av ugunstige fremskrivninger. Respiratorisk angina utvikler seg vanligvis. Dette skyldes tilstedeværelsen av tilknyttede patologier.

Prognosen er gunstig, hvis det var mulig ikke bare å stoppe angrepet, men også å kurere hovedpatologien. For eksempel aterosklerose. Underlagt pasientbehandling er prognosen god.

utfallet

Dødsfallet observeres i utviklingen av hjerteinfarkt. Angina følger ofte med utviklingen av tilbakefall. Noen ganger kan angina bli stoppet med narkotiske stoffer.

Angina pectoris krever ikke bare rettidig omsorgstiltak, men også det videre reseptbeløpet for tilstrekkelig terapeutisk terapi. Resultatet av angina er avhengig av pasienten. Når du justerer livsstilen, kan du få et godt resultat.

Ofte med angina utvikler funksjonshemning. Angina pectoris er en kronisk kurs. Det er enkelt i fravær av den underliggende sykdommen.

levealder

Siden det er stor sannsynlighet for funksjonshemning, påvirker angina pectoris nedgangen i livskvaliteten. I mangel av komplikasjoner kan pasientens liv fortsette, men varigheten avhenger av behandlingsmetoden som brukes. Behandlingen bør være omfattende.

I den komplekse behandlingen inkluderer ikke bare medisinering, men også en diett, livsstil. Hvis pasienten klart følger disse prinsippene, kan levetiden øke. Men med hjerteinfarkt, forverres sykdommen.

Forventet levetid er høyere hvis pasienten ikke selvmedisinerer. Behandling av angina bør utføres under medisinsk tilsyn. Ellers er risikoen for død stor!

Angina pectoris

betegnelse

Hva er angina?

Angina eller angina pectoris er en skarp smerte eller ubehag i brystområdet forårsaket av mangel på blodtilførsel i en bestemt del av hjertet. (se nærmere)

årsaker

Hva forårsaker angina?

I de fleste tilfeller er angina forårsaket av aterosklerose av hjertekaronene i hjertet. Aterosklerotisk plakk smaler gradvis lumen av arterien og forårsaker mangel på blodtrykket i blodtrykket. (Se)

symptomer

Hva er symptomene på angina?

Angina er klassisk beskrevet Geberdenom i 1768, manifestert episodisk kortvarige smerter, ofte lokalisert i brystet (vanligvis ved sitt øvre halvdel), i det minste på venstre side av brystbenet eller i midten av magesekken. (Se)

- Er det noen smerter i brystet kan betraktes som angina?

Diagnosen

Hvordan oppdages angina?

For å utelukke sammenhengende sykdommer utføres en rekke medisinske tester, inkludert et elektrokardiogram (EKG) i hvile og etter trening. (Diagnostics)

behandling

Hva er behandling for angina?

Som regel er det rettet mot å eliminere årsakene til angina pectoris (terapeutisk og kirurgisk behandling) av angina pectoris.

outlook

Hva er prognosen for angina?

Stabil angina på grunn av aterosklerose i kranspulsårene er en vanlig og invaliderende sykdom (se)

cardialgia

Brystsmerter

Angina pectoris må skille seg fra smerter i hjerteområdet av en annen opprinnelse. Disse smertene er betegnet med begrepet "cardialgia"

Dybde om angina

Stabil og ustabil angina (se)

Angina pectoris

Først beskrevet av Geberden i 1768.

I 1772 utarbeidet W.Heberden uttrykket "angina pectoris" for å beskrive et syndrom der en følelse av innsnevring og angst ble observert i brystet, spesielt forbundet med fysisk anstrengelse. Han kunne ikke gjenkjenne hennes hjerteopprinnelse, men de neste årene viste andre forskere en sammenheng mellom angina og kranspulsårene.

Angina eller angina pectoris er en skarp smerte eller ubehag i brystområdet forårsaket av mangel på blodtilførsel i en bestemt del av hjertet.

I de fleste tilfeller er angina pectoris en form for koronar hjertesykdom, som er basert på aterosklerose i kranspulsårene. I noen tilfeller kan smerter i brystet spores i andre sykdommer (kjøpt og medfødt hjertefeil, myokarditt og betennelsesskade på hjertekaronene i hjertet (vasculitt)).

Angina pectoris er inndelt i stabil og ustabil (progressiv) angina, smertefri (asymptomatisk, "stum"), myokardial iskemi, vasospastisk angina (Prinzmetals variant), "X" syndrom (mikrovaskulær angina)

Symptomer på angina pectoris anses å være stabile hvis de oppstår over flere uker uten betydelig forverring. I typiske tilfeller ser de ut i forhold som er forbundet med økt myokardiell oksygenbehov. Men selv med stabil angina kan karakteren av symptomene variere betydelig fra tid til annen avhengig av faktorer som omgivelsestemperatur og emosjonell stress.

Angina anses ustabil i tilfeller der det var en plutselig økning i vekt av pre-eksisterende angina uten noen åpenbar grunn eller angina vises for første gang på et relativt lavt anstrengelse eller hvile. Denne form for angina er ofte assosiert med brudd eller brudd på en aterosklerotisk plakk og etterfølgende intrakoronær trombose. I noen tilfeller er viktige faktorer økt kranspulsår eller spasme.

Vasospastisk angina. En rekke pasienter utvikler episoder av lokal spasme i kranspulsårene i fravær av åpen aterosklerotiske lesjoner; Dette syndrom kalles "variant" angina eller Prinzmetal stenokardi. I dette tilfellet reduseres oksygenavgiften til myokardiet på grunn av intens vasospasme, som forårsaker angina pectoris. Vasospastisk angina utvikler ofte i ro, da årsaken til iskemi er en tydelig forbigående reduksjon i oksygenavgivelse, i stedet for myokardbehov for det.

Mute (stille, asymptomatisk) iskemi. Episoder av myokardisk iskemi utvikler seg noen ganger i fravær av subjektivt ubehag eller smerte (slike tilfeller kalles "stille iskemi"). "Silent" iskemi kan påvises ved hjelp av instrumentelle metoder (poliklinisk Holter EKG-overvåking eller stresstest). Tydelige iskemiske episoder observeres hos 40% av pasientene med stabil angina og hos 2,5-10% av midaldrende menn som ikke viser klager. Gitt betydningen av symptom på angina, som en fysiologisk alarm, blir den asymptomatiske karakteren av iskemi en negativ faktor.

Syndrom "X". Denne termen refererer til pasienter med typiske symptomer på angina pectoris som ikke har tegn på signifikant stenosering av kranspulsårene under koronarangiografi.

Årsaker til angina pectoris

I de fleste tilfeller er angina forårsaket av aterosklerose av hjertekaronene i hjertet. Aterosklerotisk plakk smaler gradvis lumen av arterien og forårsaker mangel på blodtrykket i blodtrykket med betydelig fysisk og / eller følelsesmessig overbelastning. Alvorlig aterosklerose, som reduserer lumen av arterien med 75% eller mer, forårsaker en slik mangel selv ved moderat anstrengelse.

En uendelig trombus og hevelse av en aterosklerotisk plakk, noe som fører til en innsnevring av hjertets arterier.

I noen tilfeller er årsaken til angina er hypotensjon, som manifesterer en reduksjon i blodstrømmen til munningene av koronararteriene (arteriell, særlig diastolisk hypotensjon noen, blant annet medikament, nedstigning eller falle av hjertets minuttvolum under takykardier, venøs hypotensjon).

Som allerede nevnt, manifesterer episoder av alvorlig smerte i hjertet seg i tilfeller hvor oksygenbehovet i hjertemuskelen ikke fylles opp av blodet. Angina angrep forekommer under fysisk anstrengelse, følelsesmessig overbelastning, skarp overkjøling eller overoppheting av kroppen, etter å ha tatt tung eller krydret mat, drikker alkohol.

I alle de ovennevnte tilfeller øker hjertearbeidet, henholdsvis, det er en skarpere mangel på oksygen. Det er en smertefull effekt.

Hovedmekanismer for remisjon er: rask og signifikant reduksjon i nivået av hjertemuskelen (stopp av stress, virkningen av nitroglyserin), gjenoppretting av tilstrekkelig blodflow til kranspulsårene.

Viktigste symptomer

Når angina oppstår, er smerten ofte mer intens, har en presserende kontraktsevne. Stråling av smerte er ekstremt karakteristisk for angina pectoris: oftest i venstre arm, venstre skulder, under venstre scapula, i underkjeven.

Et smertefullt angrep varer i 1-10 minutter og stoppes raskt ved å ta nitroglyserin eller når fysisk aktivitet stoppes. Subjektive følelser hos pasienter med angina kan beskrives som å begrense eller presse smerter bak brystbenet, ofte utstrekning (utstrålende) til skulder, arm, nakke eller kjeve.

Som regel varer smerten mindre enn 10 minutter og forsvinner etter å ha tatt riktig medisin eller hviler. Samtidig hadde ulike pasienter anginaangrep som varer fra 30 sekunder til 30 minutter.

I angina er smerte alltid preget av følgende symptomer:

• er i naturen av et angrep, dvs. det har en klart definert tid for forekomst og avslutning, remisjon
• forekommer under visse forhold, omstendigheter

Forutsetninger for angina pectoris utbrudd: oftest - gåing (smerte når akselererende bevegelse, når du klatrer oppoverbakke, med skarp hodestrøm, når du går etter å ha spist eller med stor belastning), men også annen fysisk innsats eller (og) signifikant følelsesmessig stress. Konditionering av smerte ved fysisk innsats er manifestert i det faktum at smertens intensitet ved sin fortsettelse eller økning øker uunngåelig, og når innsatsen avsluttes, setter smerten seg eller forsvinner om noen få minutter.

Disse tre smertefunksjonene er tilstrekkelig til å gjøre en klinisk diagnose av anginaangrep og for å skille den fra ulike smerter i hjerteområdet og i brystet generelt, som ikke er angina pectoris (cardialgia).

Angina angina betyr et nærliggende hjerteinfarkt?

Først av alt er det nødvendig å forstå at angina angina ikke er et hjerteinfarkt. Det er resultatet av bare en midlertidig mangel på oksygen i den aktive hjerte muskelen.

I motsetning til angina, med hjerteinfarkt, oppstår irreversible forandringer i hjertevevet på grunn av fullstendig blodsukkertilførsel til dette området. Brystsmerter under et hjerteinfarkt er mer uttalt, varer lenger og går ikke etter hvile eller tar nitroglyserin under tungen. Med hjerteinfarkt observeres også kvalme, alvorlig svakhet og svette.

Det skal huskes at i tilfeller hvor angina angina blir lengre, er det vanligere og forekommer selv under hvile, er risikoen for å utvikle hjerteinfarkt ganske høy.

Er det noen smerter i brystet kan betraktes som angina?

Absolutt ikke. Ikke alle brystsmerter og ikke engang noen smerte i hjerteområdet er tegn på angina pectoris. For eksempel, hvis smerten varer mindre enn 30-40 sekunder, forsvinner etter et dypt pust, en endring i posisjon eller en slurk vann, trenger du ikke å bekymre deg for angina.

Diagnose av angina pectoris

Vanligvis diagnostiserer legen angina ved å fastslå karakteren av dine symptomer og omstendighetene i manifestasjonen. For å utelukke sammenhengende sykdommer utføres en rekke medisinske tester, inkludert et elektrokardiogram (EKG) i hvile og etter trening, en stresstest, en røntgen av kranspulsårene (angiogram) og trykkmåling.

Ved hjelp av EKG, bestemmer legen hjertens elektriske impulser. Disse impulser viser tilstedeværelse eller fravær av iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel), endringer i hjerterytme og noen andre. For å få et komplett bilde av hjerteaktiviteten, tar en spesialist en EKG-lesing i ro og etter å ha utført fysiske øvelser.

En mer omfattende stresstest lar deg evaluere blodstrømmen inne i hjertemuskelen i ro og under stress. En liten mengde radioisotop (vanligvis tallium) brukes, som injiseres med en mikroinjeksjon i en vene under trening. Deretter lar deg en spesiell enhet se fordelingen av tallium i ulike deler av hjertemuskelen. Forskjeller i konsentrasjon eller fravær av et element i en bestemt del av hjertet gjør det mulig å identifisere områder med utilstrekkelig blodtilførsel.

Den mest nøyaktige måten å oppdage vaskulære endringer er et angiogram eller kranspulsåre-røntgen (koronar angiografi). Et tynt, fleksibelt rør (kateter) settes inn i en av arteriene i inngangsregionen eller i underarmeområdet og beveger seg deretter gjennom blodbanen til en av de to kranspulsårene. Deretter injiseres en radiopaque væske, som du kan observere endringer på den del av arteriene som studeres.

Hva er forskjellen mellom stabil og ustabil angina?

Det er nødvendig å skille forskjellen mellom stabil angina (anstrengende angina) og ustabil (hvilende angina).

Vanligvis angina angrep gjentas med forutsigbar regularitet. Pasienten kan forutsi sin tilstand, og merker at anfallene vanligvis opptrer etter stress eller fysisk anstrengelse. Alt dette karakteriserer stabil angina eller anstrengende angina, den vanligste typen sykdom.

Imidlertid kan angina i noen tilfeller ha et uforutsigbart kurs. Dette manifesteres ved uventet sterke eller ofte gjentatte angrep av brystsmerter, som oppstår med minimal anstrengelse eller til og med i ro. Denne form for angina pectoris kalles ustabil eller hvile angina pectoris og krever spesielt forsiktig behandling.

Begrepet ustabil angina brukes også i tilfelle alle symptomene på et hjerteinfarkt, som imidlertid ikke er bekreftet av kliniske tester, og hvor det ikke er noen skade på hjertemuskelen.

Hva er behandling av angina?

For vellykket behandling av angina pectoris bør det først og fremst fokuseres på å redusere risikofaktorer som forårsaker kardiovaskulære sykdommer. Risikofaktorer inkluderer: høyt blodtrykk, forhøyet blodkolesterol, overvekt, røyking. Legen vil foreskrive deg de nødvendige medisinene for å normalisere blodtrykket, gi deg råd om riktig diett og mosjon.

I flere tiår er førstevalg i behandling og forebygging av angina nitrater. Trinitrater, dinitrater og mononitrater benyttes for tiden. Mekanismen for deres handling er dilatasjon (ekspansjon) av hjertekar, en økning i oksygenforsyning til hjertemuskelen og en reduksjon av spenningen i myokardveggen. De uønskede effektene av nitrater inkluderer hodepine, ansiktsspyling, nedsatt blodtrykk, svimmelhet og utvikling av toleranse (ufølsomhet i kroppen til en bestemt dose av legemidlet).

I tillegg til nitrater, brukes betablokkere til behandling av stentokardi, noe som reduserer frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner og kalsiumkanalblokkere, som forstyrrer vasospasmen.

I alvorlige tilfeller av angina, når legemiddelbehandling ikke er effektiv nok, utføres kirurgiske inngrep (koronar bypassoperasjon) og ballongangioplastikk. Koronar-arterie-bypass-kirurgi er en kirurgisk operasjon der et blodkar er implantert i et blokkert område av kranspulsåren for å gjenopprette blodstrømmen i den delen av hjertet som følger med denne arterie-bypassen. Vanligvis brukes retrosternal arterier eller benaer for transplantasjon.

Angioplastikk involverer bruk av et kateter med en liten ballong på enden, som er satt inn i lårbenet eller aksillærarterien og avansert til stedet for en innsnevring av koronarbeholderen. På innsnevringspunktet blir ballongen raskt strukket eller oppblåst, noe som eliminerer spasmen.

Forebygging av angina pectoris

De første tiltakene for å beskytte mot utvikling av stenokardi inkluderer følgende tiltak: fysisk aktivitet, spising sunn mat, moderering i kostholdet, redusering av mengden alkohol som forbrukes, slutte å røyke.

cardialgia

Angina pectoris må skille seg fra smerter i hjerteområdet av en annen opprinnelse. Disse smertene er referert til av begrepet "cardialgia". De kan observeres i andre hjertesykdommer (for eksempel mangler, aortitt, etc.), i nevrotiske reaksjoner, cervikal osteokondrose, intercostal neuralgi.

I disse tilfellene kan smerten vare i mange timer og dager, noen ganger er det fulminant, piercing, lokalisering vanligvis i hjertepunktet. Mottak av nitroglyserin lindrer ikke smerte og forbedring skjer ofte under påvirkning av beroligende midler og smertestillende midler.

Etablering av riktig diagnose kan bidra til å bestemme smertepunktene når de føler seg langs de intercostale nerver under neuralgi. Angina angrep kan øke med jevne mellomrom, og noen ganger stoppe lenge.

outlook

Stabil angina på grunn av aterosklerose i kranspulsårene er en vanlig og invaliderende sykdom.

Sammenlignet med forventet levetid er det en betydelig risiko for at den blir transkribert til hjerteinfarkt og / eller død.

Ved riktig behandling kan symptomene vanligvis kontrolleres og prognosen forbedres betraktelig. Det ser ut til at det i praksis er en utbredt undervurdering av sykdommens tilstedeværelse, og dens for hyppige diagnose, og de optimale strategiene for å håndtere pasienter blir ofte ikke implementert.

Websayt

Alle spørsmål på nettstedet kan skrives til E-post VV. Slobodianik Ansatt i CX og VC siden 1993.

konsultasjoner

Instituttet gir konsultasjoner om hele spekteret av kardiovaskulære sykdommer. E-post for forespørsler

Prognose hos pasienter med stabil angina

De kliniske symptomene og den videre skjebnen til pasienten bestemmes i stor grad av forholdet mellom morfologiske og funksjonelle komponenter i patogenesen av sykdommen, på den annen side av tilstrekkelighet av den valgte medisinske, intervensjonelle eller kirurgiske behandling. Valget av behandlingstaktikk for en bestemt pasient med koronarinsuffisiens er den viktigste daglige oppgaven til en praktiserende kardiolog. Med tanke på at ulike kliniske syndromer av kronisk iskemisk hjertesykdom er i hovedsak manifestasjoner av den samme patologiske prosessen, er separasjon av angina pectoris i forskjellige former begrunnet bare fra et klinisk synspunkt, og vurderingen av alvorlighetsgraden og den langsiktige prognosen for koronar hjertesykdom er et svært komplekst problem. Som kjent er sykdomsforløpet og langsiktig prognose hos pasienter med kroniske former for koronararteriesykdom i stor grad korrelert med koronarangiografidata og indikatorer som karakteriserer myokardfunksjon, primært som LVEF. Et invers forhold ble etablert mellom alvorlighetsgraden av koronar aterosklerose og overlevelse av pasienter med koronararteriesykdom. På 80-tallet av det tjuende århundre årlig dødelighet av IHD pasienter i gjennomsnitt 3-6%. Med nederlaget til en kranspulsår - 2%, 3-7%, med stenose i venstre kranspulsår, var prognosen spesielt dårlig.

Dataene om 5 års oppfølging av pasienter med koronararteriesykdom som ikke ble utsatt for revaskulariseringskirurgi, vi har sendt, ble utgitt så tidlig som 1989 da legemidler som påvirket prognosen til sykdommen, ikke ble mye brukt i Ukraina. Så brukte vi ikke statiner, ACE-hemmere, ikke-systematisk foreskrevet acetylsalisylsyre, og av legemidlene som påvirker prognosen for kranspulsårssykdom, brukte vi bare blokkere? adrenoseptor. Praktisk sett handlet det om "naturlig" sykdomsforløpet. Resultatene av observasjon av pasienter med koronararteriesykdom og lesjoner av to eller flere koronararterier som bare mottok antiangangsbehandling indikerte at 51% av dem utviklet tilbakevendende MI eller koronar død innen 5 år. Hos pasienter med lesjoner av en kranspulsår ble dødeligheten over 5 år 7%, to prosent var 16% og tre prosent var 29%. Det er at vi snakker om en alvorlig kategori av pasienter som krever komplekse effekter, inkludert livsstilsendringer, narkotika, intervensjon og kirurgisk behandling. For tiden omfatter pasienter med høy risiko CHD pasienter med en årlig dødsrisiko på mer enn 2%.

Resultatene fra de første epidemiologiske studiene indikerte en stor variasjon i den årlige dødeligheten hos pasienter med kranspulsår - fra 2,5 til 9%. Disse dataene angav tydelig forholdet mellom enkelte endringer i hvilende EKG, hypertensjon, kardiomegali og kongestiv HF med dødelighet hos personer med kranspulsårene. Tallrike studier som tar hensyn til denne koronarangiografien, understreker den høye korrelasjonen mellom alvorlighetsgraden av aterosklerotiske lesjoner i koronarbunnen og dødeligheten av disse pasientene.

Sammendrag av dataene fra de første studiene om forholdet mellom aterosklerotisk lesjon av kranspulsårene og dødeligheten hos personer med kranspulsårene, kan konkluderes med at med stenose av en av de tre viktigste kranspulsårene (den fremre intervensjonsgrenen til venstre kranspulsåren, LCA), omkretsen LCA, høyre kranspulsårer arterie) årlig dødelighet er ca 2%. Hvis 2 av de tre hovedarteriene er berørt, er dødeligheten ca. 7%, og om alle 3 arteriene er berørt, ca. 11%. Det legges vekt på at disse dataene er basert på en analyse av alvorlighetsgraden av aterosklerotiske lesjoner og forverres betydelig med utviklingen og progresjonen av kongestiv HF.

Reeves og medforfattere gjorde først flere viktige observasjoner. Den første av disse var at overlevelse av pasienter med angina pectoris klart forbedret i løpet av det 20. århundre. I deres gjennomgang ble det vist at levetiden fra begynnelsen av stenokardie-symptomkomplekset til døden økte i 1956 sammenlignet med 1918. I den første studien av Herrick og Nuzum, som ble gjennomført i 1918, ble det rapportert at i gjennomsnitt 3 år gikk fra det øyeblikk angina pectoris begynte å dø, og i 1956 Richards et al. Fant at disse pasientene allerede hadde bodd i gjennomsnitt 9,7 år. Også kvinner har en mer gunstig prognose sammenlignet med menn. Men uavhengig av kjønn ble det observert følgende mønster: dødelighet hos pasienter med hypertensjon, kardiomegali, kongestiv HF og patologiske endringer på EKG var høyere. Hos kvinner som presenterte klager av smerte i prekardialområdet, ble det normalt oppdaget normale angiogrammer. Reeves og medforfattere understreker at kvinner har en høyere prosentandel av falsk positive "angina" diagnoser.

Forfatterne foreslo at kanskje dette forklarer forskjellen i dødelighet mellom pasienter av forskjellige kjønn. Denne anmeldelsen fremhever også flere enkle faktorer som har en spesiell effekt på overlevelse hos pasienter med angina. Forfatterne bemerket at bruk av enkle, ikke-invasive forskningsmetoder (for eksempel EKG) bidrar til å skille mellom pasienter med høy og lav risiko for død. For eksempel var 5-års overlevelse av pasienter med et normalt EKG 73,1% i forhold til 29,1% hos de med patologisk.

Friesinger og kollegaer analyserte først resultatene av koronarangiografi hos pasienter med forkjølelsessmerter. Den gjennomsnittlige oppfølgingen var 50 måneder. Alvorlighetsgraden av lesjoner i hver av de tre hovedartariene ble scoret:

| 0 - ingen lesjoner;

| 1 - lesjoner er ubetydelige

| 2 - alvorlighetsgraden av stenose varierer mellom 50 og 90%;

| 3 - flere lesjoner -50-90% i 1 arterie;

| 4 - mer enn 90% stenose, men ikke okklusjon

Ifølge denne studien var dødeligheten innen 50 måneder hos pasienter med score over 10% 53%. Samtidig var dødeligheten 5% hos pasienter med score over 3, men under 10. Bare 1 pasient ut av 32 med en lesjon av 1 koronararterie døde i løpet av en 50 måneders oppfølging (og deretter i en bilulykke).

Data fra mange forskere viser at dødeligheten til pasienter med stabil angina er strengt avhengig av antall berørte arterier. Det har blitt fastslått at lesjonen av den proksimale delen av den fremre intervensjonen av LCA er assosiert med en forholdsvis alvorlig prognose og årlig dødelighet innen 4-7,4%. Hos pasienter med lesjoner i omkretsgrenen i venstre eller venstre kranspulsår er prognosen bedre - fra 2 til 7 år. Hos pasienter med en lesjon på 3 fartøy er en høy dødelighet registrert - 10-15% per år. I alle fall forverres kardiomegali og HF prognosen. Til slutt vektlegges viktigheten av koronar ventrikulografi for å bestemme prognosen. Friesinger og kolleger evaluerte forholdet mellom EKG-tegn på post-infarkt cardiosklerose, historien om hjertesvikt og prognose. Hos pasienter med

EKG-tegn på kardiosklerose etter infarkt, dødeligheten i 22 måneder var 31%, i motsetning til 7% av dødeligheten hos pasienter som ikke hadde tilsvarende endringer på EKG. Tilstedeværelsen av hjertesvikt i historien var også nært knyttet til prognosen. I 22 måneder var dødeligheten hos 45 pasienter med tegn på pulmonal hypertensjon 40% sammenlignet med 8% hos 201 pasienter uten det. Dødelighet hos 30 pasienter med lesjoner på 2-3 kar i kombinasjon med HF var 50%. Hos pasienter med lignende skade på koronararteriene, men uten HF var dødeligheten 16%. Hos pasienter med tegn på kardiomegali (ifølge røntgendata) var dødeligheten i nærvær av 2 kar 41% i 22 måneder, hos pasienter uten kardiomegali, 7%.

For øyeblikket er forholdet mellom kliniske data, indikatorer for ikke-invasive metoder for å studere kardiovaskulærsystemet og prognosen for sykdommen, godt undersøkt. Dette gjelder spesielt for pasienter som har hatt hjerteinfarkt. De mest enkle og informative prediksjonsprognosene er presentert nedenfor.

Kliniske parametere assosiert med prognosen for IHD-pasienter som har hatt hjerteinfarkt

| Sentokardi til hjerteinfarkt (indirekte indikerer en høy sannsynlighet for skade på 3 kar)

• EKG- og ekkokardiografi tegn på tidligere overført MI (øke risikoen for uønsket utfall med 2 ganger)

| Pol - Langtidsprognose hos kvinner som har hatt hjerteinfarkt er verre

| Tilstedeværelsen av diabetes mellitus (3-4 ganger økning i risiko)

• Tegn på anterior MI lokalisering sammenlignet med lavere lokalisering

| Forhøyet urea, kreatinin

| Tidlig postinfarkt stenokardi

| Ventrikulære rytmeforstyrrelser

Parametrene for belastningstesten assosiert med dårlig prognose av CHD

- manglende evne til å utføre fase II i henhold til Bruce-protokollen (2 mm;

- utvinningstid> 6 min;

- ST depresjon i flere ledninger.

• SAD-reaksjon i løpet av eller ved slutten av testen:

- Nedgang i blodtrykk med mer enn 10 mm Hg. Art. eller ingen økning som følge av lasten (ikke høyere enn 130 mm Hg Art under terskelbelastningen).

• Andre potensielt uønskede indikatorer:

- ST segmenthøyde (unntatt bly aVR);

angina prognose for livet

Spørsmål og svar på: angina prognose for livet

Mamma 81. I mars 2015, etter at et EKG avslørte venstre ventrikulær hypertrofi med nedsatt polarisasjon i den fremre-laterale veggen, apex, mot bakgrunnen av en fullstendig blokkering av den forreste grenen av den venstre bunten av Hans, ble han innlagt på kardiologisk avdeling i Kharkiv City Clinical Hospital No.8.

hoved~~POS=TRUNC:
IHD: ustabil (progressiv) angina pectoris. Hypertensjon, stadium II, fase II. Hypertensive Heart (LVH) Risk 3 (høy). Mitralventilinsuffisiens er moderat. Aortaklaffinsuffisiens av ikke-reumatisk genese er moderat. Aortisk ventil stenose, mindre stenose. CH II A Art. med bevaret venstre ventrikulær systolisk funksjon FC III (NYHA).
Collateral:
Dyscirkulasjonshypertensiv og aterosklerotisk encefalopati. Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Urolithiasis. Microlitter av begge nyrer. Kronisk pyelonefrit, forverring.
Sykehus EKG: 03/20/2015 - Sinusrytme. Blokkering av forsiden av LNPG. Brudd på repolariseringsprosesser på frontvegg.
Ultralyd: 03/13/2015 - Sklerotiske endringer i arterien med utvidelse av aorta rot. Fibrøse endringer i ventiler MK, AK. Moderat NMC. Podklapanny kalsifisering AK, tung AU. og moderat NAC. LV hypertrofi. Forlengelse av venstre atrium. EF - 55,1%
BDU-ultralyd: tegn på kronisk cholecystitis. Microlitter av begge nyrer. Tegn på pyelonefrit.

echocardioscopy:
Kardiometri, se:
LP - 4,8 D aorta - 3,8
CDRL - 5.2 DAC - 3.7
TZSLZhd - 1.0 TMZHPd - 1.2
RV - 2,6 PP - 3,6
BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 VL - 71,4

Myokardial kontraktilitet:
Frontvegg til venstre ventrikel, nip, toppen, sidevæggen til venstre ventrikel, bakveggen til venstre ventrikel, de frie veggene i prostata kjertelen er alle vanlige.

Ventil enhet:
Ventilens mitralventil: økt ekkogenitet, tykkelse, bevegelse i forskjellige retninger. Regurgisering i hulrommet til venstreatrium 3+.
Aortisk ventilblad: økt ekkogenitet, fortykket. Opplysningen er begrenset, maksPg - 84 mm Hg 3 +, oppblåsning i hulrommet i venstre ventrikkel.
Tricuspid ventilblad: medium ekkogenitet, beveger seg i forskjellige retninger, det er ingen oppstyr i hulrommet til høyre atrium.
Ventiler i lungearterien: medium ekkogenitet. Det er ingen tegn på signifikant lungehypertensjon.
Aorta-veggene: økt ekkogenitet.
Perikardial væske: nei.
Ekstra strukturer: ingen.

konklusjon:
Sklerotiske endringer i aorta med forstørrelse av aorta rot.
Fibrøse endringer i ventiler MK, AK. Moderat NMC.
Subvalvular calcification AK, med alvorlig høyttaler og moderat NAC.
Venstre ventrikulær hypertrofi. Forlengelse av venstre atrium.

Hun tok ambulant behandling (i 12 dager):
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (isosorbiddinitrat), Corioli (carvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (Valsartan) Britomar (torasemid) Korvitin (quercetin kompleks med novidonom) Arikstra (fondaparinuksnatrium) kardiket Retard, Rozukard (Rosuvastatin )

Etter 5 måneder, 19/08/2015 undersøkt ved Institutt for generell og akuttoperasjon. V.T. Zaytseva fra Nasjonalt akademi for medisinske vitenskap i Ukraina, i avdelingen for hjerteoperasjon med anestesiologi-gruppen og ICU.

Ultralyd av hjertet (jeg skriver kun håndskrevet) ::
Tricuspid ventil - normal.
Trykkgradient: 2.0mmHg
Omvendt strøm: +

En lungeventil er normen.
Trykkgradient: 2,0 mmHg
Hypertensjon: 39mmHg

mitral:
Bevegelsen av ventiler: parallell, U-formet
Kalsinose: 3C baser
Trykkgradient: 5,0 mmHg
Omvendt strøm: +

Aortaklaff:
Kalsinose: opp til 3,0
Aortaens diameter: 2,1-4,2 cm.
Trykkgradient: 114/72 mmHg (5 måneder siden var maxPg-84mm.r.st.3 +)

Venstre ventrikel: hypertrofi, alvorlig.
CSR - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
ES - 1,7 cm.
MUP - 1,7cm.
kontraktilitet:
BWW - 126ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64%

Venstre atrium:
V - 62 ml.
diam. lengde - 4,2
Apical - 5,6x5,3, økte moderat
Høyre atrium - normal:
Diameter - 4,0cm.
Høyre ventrikel er normen:
Systolisk trykk - 42mmHg

Rådgivende mening:
Aterosklerotisk stenose av aortaklaffen 4 ss.
Maks 144mmHg, s.-72mmHg, aorta-ventilkalsifisering +++,
mitral insuffisiens av jeg st., LV hypertrofi 1,7 cm, EF 64%, CH2a
anbefalinger:
1) Coronaroventriculography på en planlagt måte.
2) Beslutningen om spørsmålet om kirurgisk behandling - prostetisk Ao-ventil.

Nå tar daglig:
Rosukard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 r / d om kvelden
Vazar (Valsartan), om morgenen og om kvelden - 80 mg hver.
Coriol (Carvediol-KV), om morgenen og om kvelden - på 6,25 mg.
Kardiomagnyl - 75mg kveld
Også Vestibo (resultatet fra resepsjonen er praktisk talt ikke observert)

På personlig subjektiv nivå ser tilstanden av forverring etter mars 2015 ikke fram, fører til en ganske aktiv livsstil for en slik tilstand:
husholdningsarbeid, gå sakte med venner i parken, med en langsom stigning til andre etasje, oppstår kortpustethet og er ikke alltid svimmelhet.
Jeg legger merke til hennes sovende drøm, holder pusten til 30-40 sekunder. på plass på baksiden. Jeg tenker å bekjempe den undertrykkende måten ved å sy en lomme mellom skulderbladene og sette en ball fra en stor tennis der, for å forhindre et kupp på ryggen.
Kronisk pankreatitt, åreknuter i underekstremiteter (uten tegn på trombose), orbasocar coxarthrose.

Normal trykk: 90-110 / 50-70, hjertefrekvens -55-60
Avviser kirurgisk operasjon i forbindelse med alder og mulige komplikasjoner.

Hva er prognosen, inkl. på tide, forventet levealder?
Hvor ofte trenger du å gå til kardiovaskulær omsorg for forebyggende "støtte"?

Jeg ber om hjelp til å vurdere muligheten for å utføre ballongvalvuloplastikk, transkateterimplantasjon av aortaklappen og vurdere risikoen og konsekvensene av disse typer minimalt invasiv terapi.
Kanskje noen vil fortelle deg hvor i Ukraina (Hviterussland, CIS) gjør disse operasjonene?
Familien er dårlig - i dette tilfellet: et alternativ til det ovennevnte?
Jeg håper virkelig på hjelp og takk.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten. I tillegg til smerten bak brystbenet, er det en følelse av kvelning, lyshet i huden, svingninger i hjertefrekvens, følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid. Kan forårsake utvikling av hjertesvikt og hjerteinfarkt.

Som en manifestasjon av kranskärlssykdom forekommer stenokardi hos nesten 50% av pasientene, som er den vanligste formen for kranspulsårene. Utbredelsen av angina pectoris er høyere hos menn - 5-20% (mot 1-15% blant kvinner), frekvensen øker kraftig med alderen. Angina pectoris, på grunn av spesifikke symptomer, er også kjent som angina pectoris eller koronar hjertesykdom.

Utviklingen av angina pectoris er provosert av akutt mangel på koronar blodstrøm, noe som resulterer i at en ubalanse utvikler seg mellom behovet for kardiomyocytter for oksygenforsyning og tilfredsstillelse. Forringet perfusjon av hjertemuskelen fører til iskemien. Som et resultat av ischemi brutt oksidative prosesser i myokardium: det er overdreven opphopning av ufullstendig oksydert metabolitter (melkesyre, karbonsyre, pyrodruesyre, fosforsyre og andre syrer), ione-likevekten er forstyrret, reduserer ATP syntese. Disse prosessene skyldes først diastolisk, og deretter systolisk dysfunksjon i myokardiet, elektrofysiologiske forstyrrelser (endringer i ST-segmentet og T-bølgen på EKG) og til slutt utviklingen av en smertereaksjon. Sekvensen av endringer som forekommer i myokardiet kalles "iskemisk kaskade", som er basert på brudd på perfusjon og endringer i metabolisme i hjertemuskelen, og sluttfasen er utviklingen av angina pectoris.

Oksygenmangel er spesielt akutt følt av myokardiet under følelsesmessig eller fysisk stress. Av denne grunn opptrer anginaangrep ofte under intensivt arbeid i hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I motsetning til akutt myokardinfarkt, hvor irreversible forandringer utvikles i hjertemuskelen, i angina pectoris, er kronisk sirkulasjonsforstyrrelse forbigående. Men hvis myokardhypoksi overstiger terskelen for overlevelse, kan angina pectoris utvikle seg til hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer for angina pectoris

Den ledende årsaken til angina, så vel som koronar hjertesykdom, er aterosklerose-indusert innsnevring av koronarbeinene. Angina angrep utvikler seg med en innsnevring av lumen i kranspulsårene med 50-70%. Jo mer uttalt atherosklerotisk stenose er, jo strengere er angina. Alvorlighetsgraden av angina pectoris avhenger også av omfanget og plasseringen av stenosen, på antall berørte arterier. Patogenesen av angina pectoris blir ofte blandet, og sammen med aterosklerotisk obstruksjon kan det oppstå trombusdannelse og spasmer i kranspulsårene.

Noen ganger utvikler angina bare som følge av angiospasme uten åreforkalkning av arteriene. Når et antall av patologier i mage-tarmkanalen (diafragmabrokk, gallesten, etc.) samt infeksjonssykdommer og allergiske sykdommer, syphilitic og reumatoid lesjoner av fartøy (Aortitt nodosa, vaskulitt, endarteritis) kan utvikle reflektoren hjertekrampe forårsaket av brudd av høyere Nervous regulering av koronar hjertearterier - den såkalte refleksangina.

Utvikling, progresjon og manifestasjon av angina påvirkes av modifiserbare (engangs) og ikke-modifiserbare (uopprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer for angina inkluderer kjønn, alder og arvelighet. Det har allerede blitt lagt merke til at menn er mest utsatt for angina. Denne trenden går fram til alderen 50-55, dvs. før utbruddet av menopausale endringer i kvinnekroppen, når produksjonen av østrogen reduseres - kvinnelige kjønnshormoner som "beskytter" hjerte- og koronarbeinene. Etter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker av begge kjønn. Ofte er angina sett i direkte slektninger til pasienter med IHD eller etter hjerteinfarkt.

På de modifiserbare risikofaktorene i angina pectoris har en person evnen til å påvirke eller ekskludere dem fra sitt liv. Ofte er disse faktorene nært forbundet, og redusering av den negative virkningen av en eliminerer den andre. Dermed reduseres fettreduksjonen i mat til en nedgang i kolesterol, kroppsvekt og blodtrykk. Blant de unødvendige risikofaktorene for angina er:

I 96% av pasienter med angina detektert kolesteroløkning et al. Lipidfraksjoner med aterogene virkning (triglyserider, low density lipoprotein), noe som fører til avsetning av kolesterol i arteriene som tilfører hjertemuskelen. Økt lipidspektrum forbedrer i sin tur prosessene for blodpropper i karene.

Vanligvis oppstår hos personer som bruker mat med høyt kaloriinnhold med for mye innhold av animalsk fett, kolesterol og karbohydrater. Pasienter med angina pectoris må begrense kolesterol i dietten til 300 mg, bordssalt - opp til 5 g, en økning i bruken av kostfiber - mer enn 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet predisposes til utvikling av fedme og lipid metabolisme. Eksponering av flere faktorer samtidig (hyperkolesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en avgjørende rolle i forekomsten av angina pectoris og dens progresjon.

Sigarett røyking øker blodkonsentrasjonen av karboksyhemoglobin - forbindelse og karbonmonoksyd hemoglobin induserende oksygenmangel av celler, særlig i hjertemuskelceller, krampe i arteriene, økt blodtrykk. I nærvær av aterosklerose bidrar røyking til tidlig manifestasjon av angina og øker risikoen for å utvikle akutt myokardinfarkt.

Ofte følger med koronararteriesykdommen og bidrar til utviklingen av angina. Med arteriell hypertensjon, på grunn av økt systolisk blodtrykk, øker myokardialspenningen og økt oksygenbehov øker.

Disse forholdene ledsages av en reduksjon i oksygenavgivelsen til hjertemuskelen og provoserer angina pectorisangrep, både mot bakgrunnen av koronar aterosklerose og i fravær.

I nærvær av diabetes øker risikoen for koronararteriesykdom og angina 2 ganger. Diabetikere med 10 års erfaring lider av alvorlig aterosklerose og har en verre prognose ved utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt.

• Økt relativ blodviskositet

Det fremmer prosesser med trombose i stedet for atherosklerotisk plakkutvikling, øker risikoen for kranspuls-trombose og utvikling av farlige komplikasjoner av kranspulsår og angina pectoris.

Under stress fungerer hjertet under forhold med økt stress: angiospasm utvikler, blodtrykksøkninger, myokardiell oksygen og næringsstoff forsyning. Derfor er stress en kraftig faktor som fremkaller angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig koronar død.

Blant risikofaktorene for stenokardi inkluderer også immunreaksjoner, endoteldysfunksjon, økt hjertefrekvens, tidlig overgangsalder og hormonelle prevensjonsmidler hos kvinner, etc.

Kombinasjonen av 2 eller flere faktorer, til og med moderat uttrykt, øker den generelle risikoen for å utvikle angina. Tilstedeværelsen av risikofaktorer bør tas i betraktning ved bestemmelse av behandlingstaktikk og sekundær profylakse av angina pectoris.

Klassifisering av angina pectoris

Ifølge den internasjonale klassifiseringen som ble vedtatt av WHO (1979) og All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), USSR Academy of Medical Sciences (1984), utmerker seg følgende typer angina:

1. Angina pectoris - fortsetter i form av forbigående angrep av brystsmerter forårsaket av emosjonell eller fysisk stress, øker myokardiumets metabolske behov (takykardi, forhøyet blodtrykk). Vanligvis forsvinner smerten i ro eller stoppes ved å ta nitroglyserin. Angina pectoris inkluderer:

For første gang dukket opp angina - varer opptil 1 måned. fra den første manifestasjonen. Det kan ha en annen kurs og prognose: regress, gå inn i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge pasientens evne til å utholde fysisk aktivitet er delt inn i funksjonelle klasser:

• Klasse I - God toleranse for normal fysisk anstrengelse; Utviklingen av slag er forårsaket av store belastninger som er lange og intensive;
• Klasse II - Den vanlige fysiske aktiviteten er noe begrenset; forekomsten av angina angrep utløses ved å gå på jording i mer enn 500 m, klatre opp trappen med mer enn 1 etasje. Utviklingen av et angrep av stenokardi påvirkes av kaldt vær, vind, emosjonell oppblåsthet, de første timene etter søvn.
• Klasse III - Den vanlige fysiske aktiviteten er kraftig begrenset. Angina angrep er forårsaket av å gå i vanlig tempo på flat terreng for 100-200 m, stigende trapp til første etasje.
• Klasse IV - angina utvikles med minimal anstrengelse, gå mindre enn 100 m, blant søvn, i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en økning i alvorlighetsgraden, varigheten og frekvensen av angrep som svar på den vanlige belastningen for pasienten.

2. Spontan (spesiell, vasospastisk) angina - forårsaket av en plutselig spasme i kranspulsårene. Angina angrep utvikler seg bare i ro, om natten eller tidlig om morgenen. Spontan angina, ledsaget av forhøyning av ST-segmentet, kalles variant, eller Prinzmetal angina.

Progressive samt noen varianter av spontan og førstutviklet angina pectoris er kombinert med begrepet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte igjen av brystbenet (i projeksjonen av hjertet). Smerte kan være komprimerende, undertrykkende, brennende, noen ganger kutting, trekking, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til veldig uttalt, og forårsaker pasienter å stønne og skrike, føler frykten for overhengende død.

Smerte utstråler hovedsakelig i venstre arm og skulder, underkjeven, under venstre skulderblad, i det epigastriske området; i atypiske tilfeller - i høyre del av kroppen, ben. Bestråling av smerte i angina på grunn av at den sprer seg fra hjertet til de cervicale og I - V thoraciske segmentene i ryggmargen og videre langs sentrifugale nerver til de innerverte sonene.

Smerte med angina forekommer ofte når du går, klatrer trapper, stress, stress, kan oppstå om natten. Angrepet av smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer som letter angina angina, tar nitroglyserin, står eller sitter.

Under et angrep, har pasienten en mangel på luft, prøver å stoppe og stå stille, presser hånden til brystet, blir blek; Ansiktet tar et smertefullt uttrykk, øvre lemmer blir kald og dumme. I utgangspunktet øker pulsen, deretter reduseres arytmi, oftest slår, økt blodtrykk. Et langvarig anginaangrep kan utvikle seg til et hjerteinfarkt. Distante komplikasjoner av angina er kardiosklerose og kronisk hjertesvikt.

Diagnose av angina pectoris

Når du gjenkjenner angina, ta hensyn til pasientklager, natur, sted, bestråling, smertevarighet, forholdene for deres forekomst og angrepsfaktorer. Laboratoriediagnostisering omfatter studier total kolesterol, ASAT og ALAT, HDL og lav tetthet, triglyserider, laktat-dehydrogenase, kreatinkinase, glukose, elektrolytter og blodkoagulering. Definisjonen av hjerte-troponiner I og T-markører som indikerer myokardskader er av særlig diagnostisk betydning. Påvisning av disse myokardproteinene indikerer en mikroinfarkt eller myokardinfarkt som har skjedd, og kan forhindre utvikling av angina pectoris etter infarkt.

Et EKG tatt på høyden av anginaangrep avslører en nedgang i ST-intervallet, tilstedeværelsen av en negativ T-bølge i brystkassene, en svekket ledningsevne og rytme. Daglig EKG-overvåking lar deg registrere iskemiske endringer eller deres fravær ved hvert anginaangrep, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen som øker før et angrep gjør at du kan tenke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslører lokale iskemiske forandringer og nedsatt myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenbrudd som viser den maksimale belastningen en pasient kan bære uten trusselen om iskemi. Lasten settes med en motorsyklus for å oppnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-opptak. Med en negativ prøve oppnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær av kliniske og EKG-manifestasjoner av iskemi. En positiv test anses å være ledsaget av angina pectorisangrep eller et skifte av et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved lastingstidspunktet. angina Detection er også mulig ved å indusere transient myokardiskemi styres via den funksjonelle (transøsofageal atrial pacing) eller farmakologisk (izoproterenolovoy, prøver med dipyridamol) lasttest.

Myokardisk scintigrafi utføres for å visualisere hjertemuskulaturperfusjonen og for å oppdage fokale endringer i den. Radioaktivt stoff thallium absorberes aktivt av levedyktige kardiomyocytter, og i angina, ledsaget av koronarosklerose, oppdages fokalsoner av myokardiell perfusjon. Diagnostisk koronarangiografi utføres for å vurdere lokaliseringen, graden og omfanget av lesjonen i hjertets arterier, som gjør det mulig å bestemme valg av behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling av angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebygging av angrep og komplikasjoner av angina. Førstehjelp for angina angrep er nitroglyserin (på et stykke sukker, hold i munnen til helt absorbert). Smertefeil oppstår vanligvis innen 1-2 minutter. Hvis angrepet ikke ble stoppet, kan nitroglyserin gjenbrukes med et intervall på 3 minutter. og ikke mer enn 3 ganger (på grunn av faren for en kraftig nedgang i blodtrykket).

Rutine medikament angina terapi omfatter å motta antianginale (anti-ischemiske) medikament som reduserer behovet for hjertemuskelen oksygen: De langtidsvirkende nitrat (pentaerytrityl-tetranitrat, isosorbid-dinitrat, etc.), B-blokkere (propranolol, oxprenolol, etc.), molsidomin, kalsiumkanalblokkere (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling av angina tilrådelig å bruke anti-sklerotiske preparater (eller gruppe av statiner - lovastatin, simvastatin), antioksidanter (tokoferol), antiblodplatemidler (acetyl-til-deg). Ifølge indikasjoner utføres profylakse og behandling av lednings- og rytmeforstyrrelser; for angina pectoris av en høy funksjonell klasse, utføres kirurgisk myokardial revaskularisering: ballong angioplastikk, koronar arterie bypass kirurgi.

Prognose og forebygging av angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invalidiserende hjertesykdom. Med fremdriften av angina pectoris er risikoen for hjerteinfarkt eller død høyt. Systematisk behandling og sekundær forebygging bidrar til å kontrollere angina pectoris, forbedre prognosen og opprettholde arbeidsevnen samtidig som det begrenser fysisk og følelsesmessig stress.

For effektiv forebygging av angina er nødvendig for å eliminere risikofaktorer.. Reduksjon av overvekt, kontroll blodtrykk, diett optimalisering og livsstil, etc. Som en sekundær profylakse i allerede etablerte diagnose av angina er nødvendig for å unngå forstyrrelser og fysisk anstrengelse profylaktisk for å ta nitroglycerin for å laste, bære forebygging av aterosklerose, gjennomføre behandling av samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sykdommer). Nøyaktig etterlevelse av anbefalingene for behandling av angina pectoris, administrering av langvarig nitrater og dispenserkontroll av en kardiolog kan oppnå en tilstand av langvarig remisjon.