Mitralventil prolaps og sinus takykardi

Mitralventil prolaps er en patologi hvor funksjonen til ventilen som er lokalisert mellom hjerteets venstre ventrikel og venstre atrium, er svekket. Hvis det oppstår prolaps under sammentrekningen av venstre ventrikel, utløses en eller begge ventilblader og en omvendt blodstrøm forekommer (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen på denne omvendte strømmen).

Innholdet

Generell informasjon

Mitralventilen er to bindevevplater plassert mellom atriumet og ventrikkelen på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

• hindrer tilbakestrømning av blod (oppkast) i venstre atrium som oppstår under ventrikulær sammentrekning;
• forskjellig oval form, størrelsen i diameter varierer fra 17 til 33 mm, og lengden er 23 - 37 mm;
• har anterior og posterior cusps, mens fremre er bedre utviklet (med en sammentrekning av ventrikelbuene mot venstre venøs ring og sammen med bakre kusp lukker denne ringen, og når det er avslappet, lukker ventrikelen aortaåpningen ved siden av interventrikulær septum).

Den bakre kuspen av mitralventilen er bredere enn fremre. Variasjoner i antall og bredde på deler av bakre kusp er vanlige - de kan deles inn i sidene, midtre og mediale folder (den lengste er midtdelen).

Det er variasjoner i plasseringen og antall akkorder.

Med sammentrekningen av atriumet er ventilen åpen og blodet strømmer inn i ventrikkelen på dette punktet. Når ventrikelen er fylt med blod, lukkes ventilen, ventrikken samler seg og skyver blod inn i aorta.

Hvis man endrer hjertemuskelen, eller i visse patologier i bindevev mitral ventilkonstruksjonen blir forstyrret, noe som resulterer i reduksjon av ventrikulære ventilklaffer avbøyes inn i hulrommet i venstre atrium, passerer en del av det innkomne blod i ventrikkelen tilbake.

Patologi ble først beskrevet i 1887 av Cuffer og Borbillon som et auskultatorisk fenomen (oppdaget ved lytting til hjertet), manifestert i form av middels systoliske klikk (klikk) som ikke er forbundet med utvisning av blod.

I 1892 avslørte Griffith en forbindelse mellom apical sent systolisk murmur og mitral regurgitation.

I 1961 utgav J. Reid et papir hvor han overbevisende viste en forbindelse av middels systoliske klikk til den stramme spenningen av avslappede akkorder.

Det var mulig å identifisere årsaken til sen støy og systoliske klikk bare under en angiografisk undersøkelse av pasienter med de angitte lydsymptomene (utført i 1963-1968. J. Barlow og kollegaer). Eksaminatorene fant at med dette symptomet, under systolen i venstre ventrikel, er det en spesiell sagging av mitralventilene i hulrommet i venstre atrium. Den identifiserte kombinasjonen av ballongformet deformasjon av mitralventilen cusps med systolisk murmur og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektrokardiografiske manifestasjoner, forfatterne identifisert som auskultatorisk elektrokardiografisk syndrom. I løpet av videre forskning ble dette syndromet kalt click syndromet, slam-ventilsyndrom, klikk og støysyndrom, Barlow syndrom, Angles syndrom, etc.

Den vanligste betegnelsen "mitralventil prolapse" ble først brukt av J Criley.

Selv om det antas at mitralklaffprolaps forekommer oftest hos unge voksne, data fra Framingham-studien (den lengste epidemiologisk studie i medisinsk historie, som har vart 65 år) viser at en betydelig forskjell i forekomsten av denne lidelsen i mennesker i ulike aldersgrupper og kjønn ingen. Ifølge denne studien forekommer denne patologen i 2,4% av mennesker.

Frekvensen av detekterte prolaps hos barn er 2-16% (avhengig av deteksjonsmetoden). Det er sjelden observert hos nyfødte, oftest funnet i 7-15 år. Opptil 10 år observeres patologi like ofte hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det oftest hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% av tilfellene (høye verdier observeres i arvelige sykdommer i bindevevet).

Det ble etablert at med en liten tilbakegang av blod (oppkast), manifesterer denne mest vanlige valvulære patologien seg, har en god prognose og trenger ikke behandling. Med en betydelig mengde omvendt blodstrøm kan prolapse være farlig og krever kirurgisk inngrep, siden noen pasienter utvikler komplikasjoner (hjertesvikt, akkordbrist, infektiv endokarditt, tromboembolisme med myxomatøse mitralventilene).

form

Mitralventil prolaps kan være:

1. Primær. Det er forbundet med svakhet i bindevevet, som oppstår i medfødte sykdommer i bindevevet og overføres ofte genetisk. I denne form for patologi strekkes mitralventilene ut, og akkordholderdørene blir utvidet. Som følge av disse uregelmessighetene, når ventilen er lukket, bukker klaffene og kan ikke lukke tett. Medfødt prolaps i de fleste tilfeller funksjon av hjertet ikke påvirket, men ofte kombinert med vegetativ dystoni - årsaken til symptomene som pasienten er tillagt hjertesykdom (tilbakevendende retrosternale funksjonell smerte, hjerterytmeforstyrrelser).
2. Sekundær (kjøpt). Utvikler med ulike hjertesykdommer som forårsaker et brudd på strukturen til ventilbladene eller akkordene. I mange tilfeller av prolaps provosert revmatisk hjertesykdom (inflammatoriske bindevevssykdom smittsom og allergisk art), udifferensiert dysplasi bindevev, sykdommer, Ehlers-Danlos og Marfan (genetisk sykdom) og andre. Når en sekundær form av mitralklaffprolaps observert strekker nitroglyserin smerte forstyrrelser i hjertearbeidet, kortpustethet etter trening og andre symptomer. Når hjertekordet brytes ut som følge av kisteskade, kreves akuttmedisinsk behandling (gapet er ledsaget av hoste, hvoretter skummet rosa sputum skiller seg).

Primær prolaps, avhengig av nærvær / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

• En "mute" form der symptomer er fraværende eller knappe er typisk for prolapse og "klikk" blir ikke hørt. Oppdaget bare ved ekkokardiografi.
• Auskultasjonsformen, som når den høres, manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og lyder.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyning av ventiler, utmärker mitralventilapaps:

• Jeg grad - sash bøye 3-6 mm;
• II grad - en avbøyning opp til 9 mm observeres;
• Grad III - foldene bøyer mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av opphiss og alvorlighetsgrad tas i betraktning separat:

• Jeg grad - regurgitation uttrykkes litt;
• Grad II - moderat oppblåsing observeres;
• Grad III - alvorlig oppblåsthet er tilstede
• IV grad - regurgitation uttrykt i alvorlig form.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspringet (prolapse) av mitralventil-cusps er myxomatøs degenerasjon av ventilkonstruksjoner og intrakardiale nervefibre.

Den eksakte årsaken er myxomatous forandringer av ventilklaffene vanligvis går ugjenkjennelig, men siden denne patologi er ofte forbundet med arvelig bindevev dysplasi (sett i Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, misdannelser i brystet, og andre.) Inntatt sin genetisk bestemt.

Myxomatøse endringer manifesteres ved diffus lesjon av det fibrøse lag, ødeleggelse og fragmentering av kollagen og elastiske fibre, forbedret ved akkumulering av glykosaminoglykaner (polysakkarider) i den ekstracellulære matriksen. I tillegg, i ventiler av ventilen med prolaps, detekteres type III kollagen i overskudd. I nærvær av disse faktorene, reduseres tettheten av bindevev og rammen under komprimering av ventrikkelbukken.

Med alder øker myxomatøs degenerasjon, slik at risikoen for perforering av kuttene i mitralventilen og akkordbrudd hos personer over 40 år øker.

Forlengelse av mitralventilene kan forekomme med funksjonelle fenomener:

• regionalt brudd på kontraktilitet og avslapping av venstre ventrikulær myokardium (lavere basal hypokinesi, som er en tvunget reduksjon i bevegelsesområdet);
• unormal sammentrekning (utilstrekkelig sammentrekning av lang akse i venstre ventrikkel);
• for tidlig avslapning av den fremre veggen til venstre ventrikel, etc.

Funksjonelle lidelser skyldes inflammatoriske og degenerative forandringer (fore med myokarditt, eksitasjon og asynkronisme av pulsen, hjertearytmier, etc..), lidelser i det autonome innervasjon av subvalvulær strukturer og psyko-følelsesmessige avvik.

Hos ungdom kan ventrikulær dysfunksjon forårsakes av nedsatt blodgass, noe som skyldes fibromuskulær dysplasi av de små kranspulsårene og topografiske anomalier i den venstre omkretsflensartarien.

Prolapse kan forekomme på grunn av elektrolyttforstyrrelser, som ledsages av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av defekte kollagenfibroblaster i ventilens ventiler og er preget av alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller vurderes årsaken til ventilens forlengelse:

• medfødt bindevevsmangel i mitralventilstrukturen;
• mindre anatomiske anomalier av ventilapparatet;
• svekket neurovegetativ regulering av mitralventilfunksjonen.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom, som har utviklet seg som følge av medfødte sykdommer i fibrillogenese (prosessen med produksjon av kollagenfibre). Det tilhører en gruppe av isolerte anomalier som utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte bindevevssykdommer.

Sekundær mitral ventil prolapse er sjelden, oppstår når:

• Revmatisk mitral ventil sykdom, som utvikler seg som følge av bakterielle infeksjoner (for meslinger, skarlagensfeber, angina av ulike typer, etc.).
• Unormaliteter av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertefeil (1% av alle tilfeller).
• Brudd på blodtilførselen til papillærmuskulaturen (forekommer i sjokk, aterosklerose i kranspulsårene, alvorlig anemi, abnormaliteter i venstre kranspulsår, koronar).
• Elastisk pseudoksantom, som er en sjelden systemisk sykdom forbundet med skade på elastisk vev.
• Marfan syndrom - en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige patologier av bindevev. Forårsaget av en mutasjon av et gen som koder for syntesen av fibrillin-1 glykoprotein. Avviker i forskjellig grad av symptomer.
• Ehlers-Danlow syndrom er en arvelig systemisk sykdom i bindevevet, som er forbundet med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen, varierer syndromets alvorlighet fra mild til livstruende.
• Effekter av toksiner på fosteret i siste trimester av fosterutvikling.
• Iskemisk hjertesykdom, som kjennetegnes av en absolutt eller relativ myokardiell blodforsyningsforstyrrelse, som skyldes kranskärlssykdom.
• Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom kjennetegnet ved fortykning av veggen til venstre og noen ganger høyre hjertekammer. Oftest er det asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av lesjoner av interventricular septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er den kaotiske (feil) plasseringen av myokardiumets muskelfibre. I halvparten av tilfellene oppdages en endring i systolisk trykk i utløpskanalen i venstre ventrikel (i noen tilfeller av høyre ventrikel).
• Atrial septal defekt. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Manifestes ved tilstedeværelsen av et hull i septumet, som adskiller høyre og venstre atrium, noe som fører til utflod av blod fra venstre til høyre (et unormalt fenomen der normal sirkulasjonssirkel er forstyrret).
• Vegetativ dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller neurokirkulær dystoni). Dette symptomkomplekset er en konsekvens av den vegetative dysfunksjonen av kardiovaskulærsystemet, forekommer i sykdommer i det endokrine systemet eller i sentralnervesystemet, i strid med blodsirkulasjon, hjerteskader, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene blir vanligvis observert i ungdomsår på grunn av hormonelle forandringer i kroppen. Kan være tilstede konstant eller forekomme bare i stressende situasjoner.
• Brystskader mv

patogenesen

Foldene i mitralventilen er trelagede bindevevformasjoner som er festet til den fibromuskulære ringen og består av:

• fibrøst lag (sammensatt av tett kollagen og strekker seg kontinuerlig inn i det tendinøse akkordet);
• svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglykaner, elastin og bindevevceller (danner forkantene på sashen));
• fibroelastisk lag.

Ventilene til mitralventilen er normalt tynne, smidige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralventilen under diastolen eller under påvirkning av sammentrekning av mitralventilringen og papillære muskler under systolen.

Under diastolen åpner den venstre atrioventrikulære ventilen og aortakonene overlapper (blodinnsprøytning i aorta blir forhindret), og under systolen lukkes mitralventilene langs den fortykkede delen av atrioventrikulære ventiler.

Det er individuelle egenskaper i strukturen til mitralventilen, som er forbundet med mangfoldet i hele hjerteets struktur og er variasjoner av normen (for smale og lange hjerter er enkel konstruksjon av mitralventilen typisk og for kort og bred, komplisert).

Med en enkel design er den fibrøse ringen tynn, med en liten omkrets (6-9 cm), det er 2-3 små ventiler og 2-3 papillære muskler, hvorav opptil 10 sårkord strekker seg til ventiler. Akkorder nesten aldri gren og er festet hovedsakelig til kantene på ventiler.

En kompleks konstruksjon kjennetegnes av en stor omkrets av den fibrøse ringen (ca. 15 cm), 4-5 flapper og fra 4 til 6 multihovedede papillære muskler. Sengekordene (fra 20 til 30) grener inn i en rekke tråder som er festet til kanten og legemet til ventiler, så vel som til den fibrøse ring.

Morfologiske endringer i mitralventil-prolaps er manifestert av spredning av slimhinne laget av ventilbladet. Fibrene i slimhinnet trer inn i det fibrøse laget og bryter med dets integritet (dette påvirker segmentene av ventilene som befinner seg mellom akkordene). Som et resultat bøyer ventiler av ventilen og under sokkelen til venstre ventrikel, dommekupolens bøyning mot venstre atrium.

Mye sjeldnere forekommer kuppelformet bøyning av ventiler når akkorder forlenges eller med et svakt akkordapparat.

Ved sekundær prolaps er lokal fibroelastisk fortykkelse av den nedre overflaten av bukeventilen og den histologiske bevaring av dens indre lag mest karakteristiske.

Prolapse av den fremre mitralventilen i både primær og sekundær form av patologi er mindre vanlig enn skade på bakre kusp.

Morfologiske endringer i primær prolaps er en prosess for myxomatøs degenerasjon av mitral cusps. Myxomatøs degenerasjon har ingen tegn på betennelse og er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillær kollagen og elastiske strukturer i bindevevet, som ledsages av akkumulering av syre mucopolysakkarider. Grunnlaget for utviklingen av denne degenerasjonen er en arvelig biokjemisk defekt i syntesen av type III kollagen, noe som fører til en reduksjon i nivået av molekylær organisering av kollagenfibre.

Fibrøslaget er hovedsakelig påvirket - dens tynning og diskontinuitet, samtidig fortykning av det løs svampete laget og nedgangen i ventilens mekaniske styrke blir observert.

I noen tilfeller er myxomatøs degenerasjon ledsaget av strekking og brudd på senekordene, dilatasjon av mitralringen og aorta rot, og skade på aorta- og tricuspideventiler.

Kontraktil funksjonen til venstre ventrikel i fravær av mitral insuffisiens endres ikke, men på grunn av vegetative forstyrrelser kan det forekomme hyperkinetisk hjertesyndrom (hjertelyd økes, systolisk utvisning observeres, tydelig pulsering av karoten arterier, moderat systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitral insuffisiens, reduseres kontraktiliteten til myokardiet.

Primær mitralventil prolaps i 70% ledsages av borderline pulmonal hypertensjon, som mistenkes i nærvær av smerte i riktig hypokondrium under langvarig løping og idrett. Oppstår på grunn av:

• høy vaskulær reaktivitet av den lille sirkelen;
• hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker relativ hypervolemi i den lille sirkelen og nedsatt venøs utstrømning fra lungekarrene).

Det er også en tendens til fysiologisk hypotensjon.

Prognosen for forlengelse av borderline pulmonal hypertensjon er gunstig, men hvis det er mitral insuffisiens, kan borderline pulmonal hypertensjon bli til høy lungehypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitral ventil prolapse varierer fra minimal (i 20-40% av tilfellene er helt fraværende) til betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av bindevevshjerte dysplasi, tilstedeværelsen av autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

Markører av bindevev dysplasi inkluderer:

• nærsynthet;
• flate føtter;
• asthenisk kroppstype;
• god vekst;
• redusert ernæring;
• dårlig muskelutvikling;
• økt bøyelighet av små ledd;
• brudd på holdning.

Klinisk kan mitral ventil prolaps hos barn manifestere seg:

• Identifisert i tidlig alder tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer av ligament og muskuloskeletalsystem (inkluderer hoftedysplasi, navlestang og inguinal brokk).
• Predisposisjon til forkjølelse (hyppig sår hals, kronisk tonsillitt).

I fravær av subjektive symptomer hos 20-60% av pasientene i 82-100% av tilfellene, oppdages ikke-spesifikke symptomer på neurokirkulatorisk dystoni.

De viktigste kliniske manifestasjoner av mitral ventil prolapse er:

• Hjertesyndrom, ledsaget av vegetative manifestasjoner (perioder med smerte i hjertet av hjertet som ikke er forbundet med endringer i hjertearbeidet, som oppstår under følelsesmessig stress, fysisk anstrengelse, hypotermi og ligner angina av naturen).
• Palpitasjoner og hjerteavbrudd (observert i 16-79% av tilfellene). Subjektiv følelse takykardi (rask hjerterytme), "avbrudd", "fading". Extrasystoler og takykardier er labile og er forårsaket av angst, fysisk anstrengelse, te og kaffe. Oftest er sinus takykardi, paroksysmal og ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol oppdaget, sjeldnere sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og atriell flutter, WPW syndrom detekteres. Ventrikulære arytmier i de fleste tilfeller utgjør ikke en trussel mot livet.
• Hyperventilasjonssyndrom (et brudd i systemet for åndedrettsvern).
• Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk natur, og preges av polymorfe vegetative lidelser. Oppstår spontant eller situasjonelt, er ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterk fysisk anstrengelse.
• Synkopale tilstander (plutselig kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av tap av muskel tone).
• Termoregulasjonsforstyrrelser.

I 32-98% av pasientene er smerte i venstre side av brystet (kardialgi) ikke forbundet med skade på hjertens arterier. Det oppstår spontant, kan være forbundet med overarbeid og stress, stoppes ved å ta valokordin, Corvalol, validol eller passerer alene. Forutsigbart provosert av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

Kliniske symptomer på mitralventil prolaps (kvalme, følelse av koma i halsen, økt svette, synkopale tilstander og kriser) er vanlig hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages periodisk tilbakevendende hodepine, som ligner en spennings hodepine. Begge halvdelene av hodet påvirkes, smerten utløses av endringer i vær og psykogene faktorer. I 11-51% observeres migrene smerter.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom observerte dyspnø, tretthet og svakhet og alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser og treningstoleranse. Disse symptomene er ikke forbundet med skjelettdeformiteter (av psykoneurotisk opprinnelse).

Dyspné kan være iatrogen av natur eller kan være forbundet med hyperventilasjonssyndrom (det er ingen endringer i lungene).

I 20-28% observeres en forlengelse av QT-intervallet. Det er vanligvis asymptomatisk, men hvis mitralventilen forløper hos barn, ledsages av et syndrom med forlenget QT-intervall og besvimelse, er det nødvendig å bestemme sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmier.

Auskultative tegn på mitral ventil prolapse er:

• isolerte klikk (klikk) som ikke er knyttet til utvisning av blod ved venstre ventrikel og detekteres i løpet av perioden mesosystoler eller sen systole;
• en kombinasjon av klikk med sen systolisk støy;
• isolerte sent systoliske murmurs;
• holosystolisk støy.

Opprinnelsen til isolerte systoliske klikk er forbundet med en overstretching av akkordene med maksimal avbøyning av mitralventil-cusps i det venstre atriumhulen og et plutselig fremspring av de atrioventrikulære cusps.

• være singel og flere;
• hør konstant eller forbigående;
• endre intensiteten når du forandrer kroppens stilling (øk i vertikal stilling og svek eller forsvinner i utsatt stilling).

Klikk blir vanligvis hørt ved hjertepunktet eller ved V-punktet, i de fleste tilfeller holdes de ikke over hjertets grenser, de overstiger ikke tonen i hjertet i volum II.

Hos pasienter med mitralventil prolaps, blir utskillelsen av katecholaminer økt (adrenalin- og noradrenalinfraksjoner), og topplignende økninger observeres om dagen, og om natten reduseres produksjonen av katecholaminer.

Ofte er det depressive tilstander, sisteopatier, hypokondriakopplevelser, asthenisk symptomkompleks (intoleranse av sterkt lys, høye lyder, økt distraherbarhet).

Mitral ventil prolapse hos gravide kvinner

Mitral ventil prolapse er en vanlig patologi i hjertet, som oppdages under obligatorisk undersøkelse av gravide kvinner.

Forlengelsen av mitralventilen 1 grader under graviditeten er gunstig og kan reduseres, siden i løpet av denne perioden øker hjerteutgangen og perifer vaskulær motstand reduseres. I dette tilfellet oppdager gravid kvinner oftere hjertearytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulære ekstrasystoler). Med prolapse grad 1 oppstår fødsel naturlig.

Med mitral ventil prolaps med regurgitation og grad 2 prolapse, bør den forventende mor bli observert av en kardiolog i hele graviditetsperioden.

Narkotikabehandling utføres kun i unntakstilfeller (moderat eller alvorlig grad med høy sannsynlighet for arytmi og hemodynamiske lidelser).

En kvinne med mitralventil prolaps under graviditet anbefales:

• unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, ikke i et tett rom i lang tid;
• ikke føre en stillesittende livsstil (langvarig sitteposisjon fører til stagnasjon av blod i bekkenet);
• hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnose av mitralventil prolaps inkluderer:

• Studien av sykdommens historie og slektshistorie.
• Auscultation (listening) av hjertet, som gjør det mulig å identifisere systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murmur. Hvis du mistenker tilstedeværelsen av systoliske klikk, blir lytting utført i stående stilling etter litt fysisk anstrengelse (hakking). Hos voksne pasienter er det mulig å gjennomføre en test med innånding av amylnitritt.
• Ekkokardiografi er den viktigste diagnostiske metoden som gjør det mulig å identifisere ventilens forlengelse (bare den parasternale lengdeposisjonen brukes, hvorfra ekkokardiografien startes), graden av regurgitasjon og tilstedeværelsen av myxomatøse endringer i ventilbladene. I 10% av tilfellene er det mulig å oppdage mitralventil prolaps hos pasienter som ikke har subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et bestemt ekkokardiografisk tegn er en sagging av ventilen i midten, enden eller gjennom systolen inn i hulrommet til venstreatrium. Dybden av sagging er for øyeblikket ikke spesifikt tatt i betraktning (det er ingen direkte avhengighet av tilstedeværelsen eller alvorlighetsgrad av graden av regurgitasjon og karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på 1980-klassifiseringen, som deler mitralventilens prolaps i grader, avhengig av dybden av prolaps.
• Elektrokardiografi, som lar deg identifisere endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.
• Radiografi, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon (i fravær er det ikke observert utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre).
• Fonokardiografi, som dokumenterer de hørbare fenomenene av mitralventilen, forløper under auskultasjon (den grafiske metoden for opptak erstatter ikke den sensoriske oppfatningen av lydvibrasjoner med øret, så auskultasjon foretrekkes). I noen tilfeller blir fonokardiografi brukt til å analysere strukturen av faseindikatorer for systole.

Siden isolerte systoliske klikk ikke er et spesifikt auskultativt tegn på mitralventil prolaps (observert med interatriale eller interventrikulære septum-aneurysmer, tricuspid-ventil-prolaps og pleuropericardial adhesjoner), er differensialdiagnose nødvendig.

Senest systoliske cliques blir bedre hørt i utsatt stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-manøveren. Naturen til systolisk støy under dyp pusting kan forandres, tydeligst avslørt etter trening i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk murmur observeres i ca 15% av tilfellene, høres ved hjertepunktet og utføres i okselområdet. Det fortsetter opp til den andre tonen, det preges av et grovt, "skrapende" tegn, bedre definert liggende på venstre side. Ikke et patognomonisk tegn på mitralventil prolaps (kan høres med obstruktiv lesjon i venstre ventrikel).

Golosistolisk støy, som i noen tilfeller forekommer under primær prolaps, er bevis på mitralregurgitasjon (utført i okselområdet, opptar hele systolen og forblir nesten uendret når kroppsposisjonen endres, øker med Valsalva-manøveren).

De valgfrie manifestasjonene er "squeaks" på grunn av vibrasjoner i akkord- eller cusp-området (oftest hørt med en kombinasjon av systoliske klikk med støy enn med isolerte klikk).

I barndommen og ungdommen, kan en myralventil prolaps høres som en tredje tone i fasen med rask fylling av venstre ventrikel, men denne tonen har ingen diagnostisk verdi (i magre barn kan det høres i fravær av patologi).

behandling

Behandling av mitralventil prolaps avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Mitralventilens prolaps på 1 grad i fravær av subjektive klager krever ikke behandling. Det er ingen begrensninger på klasser for fysisk utdanning, men det anbefales ikke å spille sport profesjonelt. Siden forlengelse av mitralventilen 1 grad med oppblåsthet ikke forårsaker patologiske endringer i blodsirkulasjonen, i nærvær av denne graden av patologi er kun vektløfting og øvelser på kraftsimulatorer kontraindisert.

Prolapse av mitralventilen 2 grader kan ledsages av kliniske manifestasjoner, derfor er det mulig å bruke symptomatisk medikamentbehandling. Fysisk utdanning og sport er tillatt, men kardiologen velger den optimale belastningen for pasienten under konsultasjonen.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader med regurgitasjon 2 grader krever regelmessig overvåking, og i nærvær av tegn på sirkulasjonsfeil, arytmier og tilfeller av synkopioptilstander - ved individuelt utvalgt behandling.

Grad 3-mitralventilen manifesteres ved alvorlige endringer i hjertets struktur (ekspansjon av venstre atriell hulrom, fortykkelse av ventrikulære vegger, utseende av unormale forandringer i sirkulasjonssystemet), som fører til myralventilinsuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - lukking av ventiler eller proteser. Sport er kontraindisert - i stedet for kroppsopplæring anbefales pasienter spesielle gymnastikkøvelser valgt av legen av fysioterapi.

For symptomatisk behandling av pasienter med mitralventil prolaps, er følgende legemidler foreskrevet:

• vitaminer i gruppe B, PP;
• i tilfelle takykardi, beta-blokkere (atenolol, propranolol, etc.), eliminerer det hurtige hjerteslag og positivt påvirker syntesen av kollagen;
• i kliniske manifestasjoner av vaskulær dystoni, adaptagenser (preparater av Eleutherococcus, ginseng, etc.) og preparater som inneholder magnesium (Magne-B6, etc.).

I behandlingen brukes også psykoterapeutiske metoder som reduserer følelsesmessig spenning og eliminerer manifestasjonen av symptomene på patologi. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infusjon av morwort, valerianrot, hagtorn).

Ved vegetative-dystonsykdommer brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med tilstedeværelse av mitralventil prolaps anbefales:

• gi opp alkohol og tobakk;
• regelmessig, minst en halv time om dagen, engasjere seg i fysisk aktivitet, begrenser overdreven fysisk anstrengelse;
• observere søvnmønstre.

En mitral ventil prolapse identifisert i et barn kan forsvinne med alderen alene.

Mitral ventil prolapse og sport er kompatibel hvis pasienten mangler:

• episoder av bevisstløshet;
• plutselige og vedvarende hjertearytmier (bestemt ved daglig EKG-overvåking);
• mitral regurgitasjon (bestemt av resultatene av ultralyd av hjertet med Doppler);
• redusert kontraktilitet i hjertet (bestemt av hjertet ultralyd);
• tidligere overført tromboembolisme;
• familiehistorie av plutselig død blant slektninger med diagnostisert mitral ventil prolapse.

Egnethet for militærtjeneste i nærvær av prolaps avhenger ikke av grad av bøyning av ventiler, men på funksjonen til ventilapparatet, det vil si mengden blod som ventilen passerer tilbake i venstre atrium. Unge mennesker blir tatt til hæren med mitralventil prolaps på 1-2 grader uten å returnere blod eller med 1 graders oppblåsning. Army service er kontraindisert ved prolapse 2 grader med opphisselse høyere enn 2. grad eller i nærvær av nedsatt konduktivitet og arytmi.

Mitral ventil prolapse

Mitralventil prolaps - systolisk prolaps av mitralventiler i venstre atrium. Mitral ventil prolaps kan manifestere som økt tretthet, hodepine og svimmelhet, kortpustethet, hjertesmerter, svimning, hjertebank og en følelse av avbrudd. Instrumental diagnostikk av mitral ventil prolapse er basert på EchoCG, EKG, fonokardiografi, Holter overvåkning, røntgen. Behandling av mitralventil prolaps er overveiende symptomatisk (antiarytmisk, sedativer, antikoagulantia); med alvorlig oppblåsthet er mitralventil utskifting indikert.

Mitral ventil prolapse

En mitralventil-prolaps er en ventilfeil karakterisert ved fremspringet av en eller begge ventiler av venstre atrioventrikulær ventil inn i atriellhulen under systolen. Ved kardiologi, er mitralklaffprolaps ved hjelp av en rekke metoder (auscultation, ekkokardiografi, phonocardiography) diagnostiseres i 2-16% av barn, for det meste i alderen 7-15 år. Forekomsten av mitralklaffprolaps ved forskjellige hjerte lesjoner er betydelig høyere enn hos friske individer: i medfødt hjertesykdommer - 37%, for revmatisme - 30 til 47%, i arvelige sykdommer i hjertet - 60-100%. I den voksne befolkningen er frekvensen av mitralventil-prolaps 5-10%; Ventilfeil er hovedsakelig diagnostisert hos kvinner 35-40 år.

Årsaker til mitralventil prolaps

Strengt tatt er mitralventil-prolaps ikke en uavhengig sykdom, men et klinisk og anatomisk syndrom som forekommer i forskjellige nosologiske former. Med hensyn til etiologien er primær (idiopatisk, medfødt) og sekundær mitralventil-prolaps skilt.

Idiopatisk mitralklaffprolaps forårsaket av medfødt bindevev dysplasi, mot hvilke andre anomalier er merket som ventilenheten (forlengelse eller forkortelse av kordene av deres uriktig innsetting, nærvær av ytterligere korder, etc.). En medfødt mangel på bindevevet er ledsaget av strukturell myxomatøs degenerasjon av mitralcusps og deres økte duktilitet. Bindevev dysplasi er forårsaket av forskjellige patologiske faktorer som virker på fosteret -. SARS, gestosis, yrkesrisiko, ugunstige miljøforhold, etc. I 10-20% av tilfellene, er medfødt mitralklaffprolaps arvet gjennom moren.

Mitralklaffprolaps er en del av noen arvelige syndromer (Ehlers-Danlos syndrom, Marfans syndrom, kongenital kontraktur arachnodactyly, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elastisk).

Opprinnelsen av den sekundære mitralklaffprolaps kan være forårsaket av iskemisk hjertesykdom, myokardialt infarkt, reumatisme, systemisk lupus erythematosus, myokarditt, hypertrofisk kardiomyopati, myokardialt dystrofi, autonom dystoni, endokrine lidelser (hypertyreose), brysttraume. I disse tilfellene er mitral ventil prolapse resultatet av oppkjøpt skade på ventilstrukturer, papillære muskler, myokarddysfunksjon. I sin tur kan tilstedeværelsen av mitralventil prolaps forårsake utvikling av mitral insuffisiens.

I patogenesen av mitralventil prolaps, spilles en signifikant rolle av dysfunksjon av det autonome nervesystemet, metabolske forstyrrelser og mangel på magnesiumioner.

Egenskaper av hemodynamikk i mitral ventil prolapse

Mitralventilen er et dobbeltbladet delende hulrom i venstre atrium og ventrikel. Ved hjelp av akkordene er ventilene ventiler festet til papillære muskler som strekker seg fra bunnen av venstre ventrikel. I den normale fasen av diastol slipper mitralventilene ned, og gir fri blodstrøm fra venstre atrium til venstre ventrikel; Under systole, under blodtrykk, åpner ventilene, lukker den venstre atrioventrikulære åpningen.

Når mitralventilen forløper på grunn av den strukturelle og funksjonelle inferioriteten til ventilapparatet i systensfasen, bøyer mitralventilene seg inn i hulrommet i det venstre atrium. I dette tilfelle kan atrioventrikulær åpning overlapper hverandre helt eller delvis - å danne en feil, noe som skjer gjennom tilbakestrømning av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium, det vil si utvikle mitralinsuffisiens...

Under dannelsen av mitral insuffisiens minker kontraktiliteten til myokardiet, som forutbestemmer utviklingen av sirkulasjonsfeil. I 70% av tilfellene er primær mitralventil prolaps ledsaget av borderline pulmonal hypertensjon. Fra systemisk hemodynamikk er arteriell hypotensjon notert.

Klassifisering av mitral ventil prolapse

Fra perspektivet av den etiologiske tilnærmingen skiller man mellom primær og sekundær mitralventil prolaps. I følge lokaliseringen av prolaps blir prolaps av den fremre, bakre og begge kuttene i mitralventilen isolert. Med tanke på tilstedeværelsen eller fraværet av hørbare lydfenomener, snakker de om en "stille" og auskultatorisk form av syndromet.

Basert på EchoCG data, er det 3 grader av mitral ventil prolapse alvorlighetsgrad:

• Grad I-mitral ventilbladene forlenget med 3-6 mm;
• Grad II-mitral ventilbladene forlenget til 6-9 mm;
• Grad III - mitralventil forlenger over 9 mm.

Gitt tidspunktet for forekomsten av mitralventil prolaps i forhold til systole, utmerker en tidlig, senere, holosystolisk prolaps. Graden av mitral regurgitasjon samsvarer ikke alltid med alvorlighetsgraden av mitralventil prolaps, derfor klassifiseres separat, i henhold til Doppler-ekkokardiografi:

• Grad I-mitral regurgitasjon skjer på bladnivået;
• Grad II - bølge av oppstyret når midten av venstre atrium;
• Grad III - bølgen av regurgitasjon når den motsatte enden av atriumet.

Symptomer på mitral ventil prolapse

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer på mitralventil prolaps varierer fra minimal til signifikant og bestemmes av graden av bindevevsdysplasi, tilstedeværelse av regurgitasjon og autonome abnormiteter. Hos noen pasienter er det ingen klager, og mitralventil prolaps er et utilsiktet funn under ekkokardiografi.

Hos barn med primær mitralventil prolaps, er navlestreng og inguinal brokk, hip dysplasi, hypermobile ledd, skoliose, flatfoot, brystdeformitet, myopi, strabismus, nephroptose, varicocele, som indikerer nedsatt bindevevstrukturer, ofte oppdaget. Mange barn er utsatt for hyppige forkjølelser, ondt i halsen, forverring av kronisk tonsillitt.

Ofte lider mitralventil prolaps av symptomer på nevrokirkulatorisk dystoni: kardialgi, takykardi og hjertesvikt, svimmelhet og svimmelhet, vegetative kriser, overdreven svette, kvalme, følelse av "hals" og mangel på luft, migrene-lignende hodepine. Med betydelige hemodynamiske forstyrrelser, kortpustethet, tretthet oppstår. Forløpet av mitralventil prolaps karakteriseres av affektive lidelser: depressive tilstander, sisthopathy, asthenisk symptomkompleks (asteni).

Kliniske manifestasjoner av sekundær mitral ventil prolapse kombineres med symptomer på den underliggende sykdommen (revmatisk hjertesykdom, medfødt hjertesykdom, Marfan syndrom, etc.). Blant de mulige komplikasjonene av mitralventilapaps, er livstruende arytmier, infektiv endokarditt, tromboembolisk syndrom (inkludert hjerneslag, PE), plutselig død funnet.

Diagnose av mitralventil prolaps

I "mute" form av mitral ventil prolaps, er auskultative tegn fraværende. Nødvendig variant av mitral ventil prolapse er preget av isolerte klikk, sen systoliske murmurs og voco-systolic murmurs. Fonokardiografi dokumenterer lydfenomener som skal høres.

Den mest effektive metoden for å oppdage mitral ventil prolapse er en ultralyd av hjertet, som gjør det mulig å bestemme graden av blad prolaps og volumet av regurgitation. Med vanlig bindevevsdysplasi, dilatasjon av aorta og lungearterien, tricuspid prolaps, kan et åpent ovalt vindu oppdages.

Radiografisk, som regel redusert eller normal størrelse på hjertet, oppdages utbuling av lungearterien. EKG og daglig EKG-overvåkingsregister vedvarende eller forbigående forstyrrelser av ventrikulær myokardrepolarisering, rytmeforstyrrelser (sinus takykardi, ekstrasystol, paroksysmal takykardi, sinus bradykardi, WPW syndrom, atrieflimmer og atrieflimmer). Med mitral regurgitasjon II-III grad, er hjerte rytmeforstyrrelser, tegn på hjertesvikt, en elektrofysiologisk studie av hjertet utført, veloergometri.

Mitral ventil prolaps bør differensieres fra medfødte og oppkjøpte hjertefeil, interatriale septum aneurysm, myokarditt, bakteriell endokarditt, kardiomyopati. Det anbefales å involvere ulike spesialister i diagnose og behandling av mitralventil prolapse: en kardiolog, en nevrolog, en reumatolog.

Behandling av mitralventil prolaps

Taktikken for styring av mitralventil prolaps tar hensyn til alvorlighetsgraden av kliniske symptomer på det vegetative og kardiovaskulære spektrumet, særlig løpet av den underliggende sykdommen. Obligatoriske forhold er normalisering av daglig rutine, arbeid og hvile, tilstrekkelig søvn, målt fysisk aktivitet. Ikke-medisinske aktiviteter inkluderer auto-trening, psykoterapi, fysioterapi (elektroforese med brom, magnesium på halsen), akupunktur, vannprosedyrer og spinalmassasje.

Narkotikabehandling for mitralventil prolapse tar sikte på å eliminere vegetative manifestasjoner, forhindre utvikling av myokarddystrofi og forebygge smittsom endokarditt. Pasienter med alvorlige symptomer på mitralventil prolaps foreskrives beroligende midler, kardiotrofer (inosin, kalium og magnesium asparaginat, vitaminer, karnitin), beta-blokkere (propranolol, atenolol) og antikoagulantia. Ved planlegging av mindre kirurgiske inngrep (tannutvinning, tonsillektomi, etc.), vises forebyggende antibiotikabehandling.

Med utviklingen av hemodynamisk signifikant mitralregurgitasjon, er utviklingen av hjertesvikt, et behov for utløsning av mitralventil.

Prognose og forebygging av mitralventil prolaps

Asymptomatisk mitral ventil prolapse er preget av en gunstig prognose. Slike pasienter viste oppfølging og dynamisk ekkokardiografi en gang hvert 2-3 år. Graviditet er ikke kontraindisert, men behandling av graviditet hos kvinner med mitralventil prolaps utføres av en obstetriksk-gynekolog sammen med en kardiolog. Prognosen for sekundær mitralventil prolaps avhenger i stor grad av løpet av den underliggende sykdommen.

Forebygging av mitralventil prolaps innebærer eliminering av bivirkninger på det utviklende fosteret, rettidig påvisning av sykdommer som forårsaker skade på hjertevalvularapparatet.