Portalens levervein og dens patologi

Leverens portalvein (IV, portalvein) er en stor stamme som mottar blod fra milt, tarm og mage. Så beveger den seg til leveren. Kroppen gir rensing av blodet, og det går igjen inn i det vanlige.

Portal vein system

Den anatomiske strukturen til portalvenen er kompleks. Tønnen har mange grener til venules og andre blodkar av forskjellige diametre. Portalsystemet er en annen sirkel av blodstrøm, med det formål å rengjøre blodplasmaet fra nedbrytningsprodukter og giftige komponenter.

Den forandrede størrelsen på portalvenen lar deg diagnostisere visse patologier. Den normale lengden er 6-8 cm, og diameteren er ikke mer enn 1,5 cm.

Mulige patologier

De vanligste patologiene i portalvenen er:

• trombose;
• portal hypertensjon;
• Cavernous transformasjon;
• pylephlebitis.

Eksplosiv trombose

Trombose av portalvenen er en alvorlig patologi, der blodproppene dannes i lumen, og forhindrer utstrømningen etter rensing. Hvis ubehandlet er det diagnostisert en økning i vaskulært trykk. Som et resultat utvikler portal hypertensjon.

Hovedårsakene til dannelsen av patologi kan tilskrives:

• cirrhotisk leverskade;
• ondartet neoplasma i fordøyelseskanalen;
• betennelse i navlestrengen i prosessen med å plassere katetre hos spedbarn;
• betennelse i fordøyelsessystemet;
• skader og kirurgi i milten, leveren, galleblæren;
• blødningsforstyrrelser;
• infeksjon.

De sjeldne årsakene til trombose inkluderer: graviditetstiden, langvarig bruk av orale prevensjonsmidler. Symptomene på sykdommen er: alvorlig smerte, kvalme, slutt med oppkast, dyspepsi, feber, hemorroide blødning (noen ganger).

For progressiv kronisk trombose - gjenstand for delvis bevaring av portalens patency - er følgende symptomer typiske: væskeakkumulering i bukhulen, økning av miltstørrelse, ømhet / tyngde i venstre hypokondrium, øsofagalveneutvidelse, noe som øker risikoen for blødning.

Den viktigste måten å diagnostisere trombose er en ultralydsundersøkelse. På skjermen er en blodpropp definert som en hyperekoisk (tett) formasjon som fyller venøs lumen og grener. Små blodpropper oppdages under endoskopisk ultralyd. Metodene til CT og MR kan tillate de eksakte årsakene til patologi og å identifisere comorbiditeter.

Cavernous transformasjon

Patologi utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte misdannelser av dannelsen av vener - innsnevring, fullstendig / delvis fravær. I dette tilfellet finnes en cavern i området av stammen. Det er et sett med små små fartøy, i en viss grad kompensere for nedsatt blodsirkulasjon av portalsystemet.

Cavernous transformasjon, avslørt i barndommen, er et tegn på en medfødt lidelse i strukturen i leverenes vaskulære system. Hos voksne indikerer cavernøs utdanning utviklingen av portalhypertensjon, utløst av hepatitt eller cirrhose.

Portal Hypertensjon Syndrom

Portal hypertensjon er en patologisk tilstand preget av økt trykk i portalsystemet. Det blir årsaken til dannelsen av blodpropper. Den fysiologiske normen for trykk i portalvenen er ikke høyere enn 10 mm Hg. Art. Å øke denne indikatoren med 2 eller flere enheter blir en grunn for å diagnostisere portalhypertensjon.

Faktorene som forårsaker patologien er:

• levercirrhose;
• hepatisk venetrombose;
• hepatitt av forskjellig opprinnelse;
• alvorlig hjertesykdom;
• metabolske forstyrrelser;
• blodpropper av miltårene og portalvenen.

Det kliniske bildet av portal hypertensjon er som følger: dyspeptiske symptomer; tyngde i venstre hypokondrium, gulsott, vekttap, generell svakhet.

Et karakteristisk trekk ved syndromet er en økning i miltens volum. Årsaken blir venøs stasis. Blodet kan ikke forlate organet på grunn av blokkering av miltårene. I tillegg til splenomegali, er det opphopning av væske i bukhulen, så vel som åreknuter i underdelen av spiserøret.

I løpet av ultralydundersøkelsen detekteres en forstørret lever og milt og opphopning av væske. Størrelsen på portalvenen og blodstrømmen vurderes ved bruk av Doppler sonografi. Portal hypertensjon er preget av en økning i diameter, samt utvidelse av de overordnede mesenteriske og miltåre.

pylephlebitis

Blant de inflammatoriske prosessene er det ledende stedet opptatt av purulent betennelse i portalvenen - pyleflebitt. Akutt blindtarmbetennelse virker oftest som en provokerende faktor. I fravær av behandling oppstår nekrotisering av levervevet, noe som resulterer i død av en person.

Sykdommen har ingen karakteristiske symptomer. Det kliniske bildet er som følger:

• høy feber; frysninger;
• tegn på forgiftning vises;
• alvorlig magesmerte;
• indre blødning i esken og / eller magesårene
• gulsott forårsaket av skade på leveren parenchyma.

Laboratoriestudier viser en økning i leukocytkonsentrasjonen, en økning i erytrocyt-sedimenteringshastigheten. Et slikt skift i indikatorer indikerer akutt purulent betennelse. Bekreft at diagnosen kun er mulig ved hjelp av ultralyd, MR og CT.

Symptomer på portalveinpatologier og sannsynlige komplikasjoner

Sykdommen oppstår i en akutt og kronisk form, noe som gjenspeiles i dagens symptomer. Følgende symptomer er typiske for akutt form: utvikling av alvorlig magesmerter, økning i kroppstemperatur til betydelige nivåer, feber, økning i miltvolumet, utvikling av kvalme, oppkast, diaré.

Symptomatologien utvikler seg samtidig, noe som fører til en alvorlig forverring av den generelle tilstanden. Den kroniske sykdommen av sykdommen er farlig komplett fravær av symptomer. Sykdommen diagnostiseres helt ved en tilfeldighet under en rutinemessig ultralydsundersøkelse.

Fraværet av patologiske symptomer forårsaker lansering av kompenserende mekanismer. For å beskytte mot smerte, kvalme og andre manifestasjoner, starter kroppen prosessen med vasodilatasjon - en økning i diameteren til leverarterien og dannelsen av en cavernom.

Etter hvert som pasienten forverres, utvikler visse symptomer: svakhet, appetittforstyrrelser. Portal hypertensjon er en spesiell fare for mennesker. Den er preget av utvikling av ascites, en økning i saphenøse årer som ligger på den fremre bukveggen, så vel som esophageal varices.

Kronisk stadium av trombose er preget av betennelse i portalvenen. Tegn på staten kan være:

• kjedelig vedvarende magesmerter;
• langvarig lavverdig feber;
• forstørret lever og milt.

Diagnostiske tiltak

Den viktigste diagnostiske teknikken, som gjør det mulig å oppdage endringer i portalvenen, forblir ultralyd. Studien kan administreres til kvinner i stillingen, barn og eldre pasienter. Dopplerometri, brukt i forbindelse med ultralyd, bidrar til å vurdere hastigheten og retningen av blodstrømmen. Normalt bør det rettes mot kroppen.

Med utviklingen av trombose i fartøyets lumen avslørte hyperekogen (tett) heterogen utdanning. Det kan fylle både fartøyets hele lumen og overlappe det bare delvis. I første tilfelle stopper bevegelsen av blod helt.

Med utviklingen av portal hypertensjon syndrom detekteres en forstørrelse av det vaskulære lumen. I tillegg oppdager legen en forstørret lever, væskeakkumulering. Doppler vil vise en nedgang i blodstrømshastigheten.

Et mulig tegn på portalhypertensjon blir en cavernom. Pasienten må foreskrives FGDs for å vurdere statusen til esophagusens anastomoser. I tillegg kan esophagoskopi og radiologi i spiserør og mage anbefales.

I tillegg til ultralydstudier, kan databehandling med kontrastmiddel brukes. Fordelen med å bruke CT-skanning er visualisering av leverparenchyma, lymfeknuter og andre strukturer som ligger i umiddelbar nærhet.

Angiografi er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere portalens trombose. Instrumentalundersøkelser suppleres med blodprøving. Klinisk interesse er indikatorer for leukocytter, leverenzymer, bilirubin.

Patologisk behandling

Behandling av sykdommen innebærer en integrert tilnærming og inkluderer medisinering, kirurgi. Narkotika terapi inkluderer følgende stoffer:

• legemidler fra gruppen av antikoagulantia - hindrer dannelsen av blodpropper og forbedrer vaskulær permeabilitet;
• trombolytika - oppløs eksisterende blodpropper, frigjør lumen i portalvenen.

I fravær av et terapeutisk resultat fra en valgt medisinering, blir en person tildelt en kirurgisk behandling. Transhepatisk angioplastikk eller trombolyse kan utføres.

Den viktigste komplikasjonen ved kirurgisk behandling er blødning av esophagusårene og utvikling av tarm-iskemi. En hvilken som helst patologi av leverenivået i leveren er en alvorlig tilstand som krever utnevnelse av en tilstrekkelig tilstand av terapi.

Alt om portalvein og blodstrøm i leveren

For å fastslå viktigheten av leveren ble det utført eksperimenter på dyr for fjerning. Døden skjedde innen timer. Det ble endelig bevist avgiftning av leveren. A gir kroppen med arbeidet i portalen (eller portalen).

Hvordan strømmer blodet i leveren

Portalenvenen (v. Portae) begynner med kapillærnettverket av uparrede organer i bukhulen til pattedyr:

• tarmen (nærmere bestemt mesenteri, hvorfra de to grenene av de mesenteriske venene strekker seg - det nedre og det øvre);
• milt;
• magen;
• galleblæren.

Utskillelsen av et separat venesystem for disse organene skyldes absorpsjonsprosessene som forekommer i dem. Stoffer inn i mage-tarmkanalen brytes ned i bestanddeler (for eksempel proteiner - til aminosyrer). Men det er stoffer som er lite forvandlet i fordøyelseskanalen. Dette, for eksempel, enkle karbohydrater, uorganiske kjemiske forbindelser. Ja, og når man fordøyer proteiner, oppstår avfall - nitrogenholdige baser. Alt dette absorberes i det tarm- og magesekretære nettverket.

Når det gjelder milten, er det andre navnet erythrocyte kirkegården. Slitte røde blodlegemer blir ødelagt i milten mens de frigjør giftig bilirubin.

Alt dette førte til dyrs raske død under forsøket for å fjerne leveren hos dyr. Det er nødvendig å levere farlig blod til leveren omgå andre organer. Derfor har naturen gitt denne funksjonen med en spesiell venøs seng som leverer blod med toksiner for nøytralisering - leverens portalveve.

Faktisk er portalvenen dannet ved å bli med to ganske store mesenteriske vener til miltenvenen. Oppsamling av blod fra tarmen hvor øvre og nedre mesentriske blodårer som følger med arterien med det samme navn, gir portvenen blodet fra tarmen (bortsett fra i den distale endetarmen).

Nettstedet for dannelsen av venae portae er oftest plassert mellom den bakre overflaten av bukspyttkjertelen og parietal peritoneum. Det viser seg at fartøyet lengde på 2-8 cm og en diameter på 1,5-2 cm. Deretter ble det passerer i tykkelsen av hepato-duodenal ligament til samløpet med kroppen i en bunt med leverarterien.

Hvordan er blodsirkulasjonen i leveren

Alle bringe fartøy og nerver nærmer seg leveren på ett sted, den tverrgående sulcus. Det er de såkalte portene til leveren (porta hepatis). Portal venen passer også der. Og så er det det som gjør denne venen unik - den grener igjen til kapillærene, selv om den allerede er hepatisk. Denne venen er den eneste som organiserer blodstrømmen til parenkymorganet!

Videre, ved antall leverlommer, er portalvenen dikotomt delt inn i to grener (høyre og venstre). I det følgende gir hver opphav til segmentdeler av organet. Den neste lenken er interlobular og septal. Den siste delen av portalvenen er kapillærene i leveren lobules, som på grunn av sin struktur kalles sinusoider. Venler dannet fra kapillærene i leveren lobulene tilhører systemet av den dårligere vena cava.

Dette er en naturlig mekanisme som sikrer rensing av blodet fra skadelige stoffer absorbert i tarmen. Plasseringen av portalvenen gjør at den kan tjene som en direkte motorvei mellom den skadelige "produksjonen" og "anlegget" for gjenvinning.

Interessante fakta om portalvein

Det er noen mer interessante fakta om portalvein:

1. Ligamentet der det sammen med leverarterien nærmer seg portens port er på en eller annen måte ikke et ligament, men en fold av omentumet. Kirurgen kan ved å sende den med fingeren, stoppe leverblødningen. For en tid, selvfølgelig;
2. Portalens vein har forbindelser (anastomoser) med nesten alle vener i bukhulen. Normalt manifesterer dette portalens veinsystem ikke seg selv. Det blir merkbart i sykdommer i kroppen og forhold som fører til hypertensjon i portalen. Siden leveren ikke kan måle seg, kan de manifestasjoner på øket trykk i portvenen være de første symptomer på alvorlige sykdommer (cirrhose, trombose mage vener);
3. Et slikt stort område med blodprøve gjør portalens vein den største vene i bukhulen;
4. Portalensveinsystemet, sammen med leveren, er den største bloddepotten i kroppen. En liten blodstrøm alene er 1500 ml;
5. Hvis du husker hvor portalvenen dannes, blir det klart hvorfor en svulst i bukspyttkjertelen hodes ut med portalen hypertensjon.

Manifestasjoner av portal hypertensjon kan være svært forskjellige - edderkoppårer på magen på veggen, spiserør i spiserøret, ofte funnet ved en tilfeldighet. Selv hemorroider kan (sjelden) være en manifestasjon av en lokal økning i trykk i portalveinsystemet.

Leverens portalveve

Gate Wien (Wien portal eller BB) - er en stor vaskulær stammen, som samler blod fra mage, milt, tarm, og deretter transporterer det til leveren. Der blir blodet rengjort og går tilbake til hemicirkulatorisk sengen.

Anatomien til fartøyet er ganske komplisert: hovedstammen gaffel i venulene og andre blodkar med forskjellige diametre. Takket være portalvenen, (PV) er leveren mettet med oksygen, vitaminer, mineraler. Dette fartøyet er svært viktig for normal fordøyelse og blodavgiftning. Ved forstyrrelsen av eksplosivene, oppstår alvorlige patologier.

Portal vein system

Som nevnt tidligere har portalvenen i leveren en kompleks struktur. Portalsystemet er en slags ekstra sirkel av blodstrøm, hvor hovedoppgaven er å rengjøre plasma av toksiner og nedbrytningsprodukter.

I fravær av portvenesystemet (UHV) skadelig substans vil falle direkte inn i den nedre vena cava (IVC), hjerte, lungekretsløpet og den arterielle del store. Et slikt brudd oppstår med diffus forandring og komprimering av hepatisk parenchyma, som manifesterer seg, for eksempel i cirrhose. På grunn av det faktum at det ikke er "filter" i vein for venøst ​​blod, øker sannsynligheten for alvorlig forgiftning av kroppen ved metabolitter.

Det er kjent fra anatomiforløpet at arteriene kommer inn i mange organer og metter dem med nyttige stoffer. Og av dem er blodårene som transporterer blod etter behandling til høyre side av hjertet, lungene.

PS er ordnet litt annerledes - den såkalte leverporten kommer inn i arterien og venen, hvorav blodet passerer parenchymen og igjen kommer inn i orens orter. Det vil si at en hjelpesirkel av blodsirkulasjon dannes, noe som påvirker kroppens funksjonalitet.

Dannelsen av UHV oppstår på grunn av de store stammene i venene, som kombineres ved siden av leveren. Mesenteriske årer fører blod fra tarmen, kommer milt fartøyet fra samme organ og mottar næringsvæske (blod) fra mage og bukspyttkjertel. Etter det siste orgelet smelter de store venene, noe som gir opphav til UHV.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Mellom pankreatoduodenal ligament og PV passerer mage-, paraumbiliske, prepyloriske vener. I dette området er PV plassert bak hepatisk arterie og den vanlige gallekanalen, med hvilken den følger leverporten.

I nærheten av orgelporten er den venøse stammen delt inn i høyre og venstre gren av eksplosivet, som går mellom de hepatiske lobene og grenen inn i venulene. Små vene hepatisk lobule belagt på innsiden og utsiden, og etter blod kontakt med leverceller (hepatocytter), de beveger seg mot de sentrale vener, som kommer fra midten av hver skiver. Sentrale venøse fartøy er forbundet med større, hvoretter de danner leverårer, som strømmer inn i IVC.

Portal Vein Pool

Portalsystemet i leveren er ikke isolert fra andre systemer. De passerer side om side, slik at hvis blodsirkulasjonen forstyrres på dette nettstedet, er det mulig å dumpe "overskytende" blod inn i andre venøse kar. Dermed blir pasientens tilstand kompensert for tid i tilfelle av alvorlige patologier av leveren parenchyma eller trombose av pasienten, men dette øker sannsynligheten for blødning.

PV og andre venøse samlere er forbundet, takket være anastomoser (forbindelser). Deres plassering er kjent for kirurger, som ofte slutter å bløde fra anastomoserende steder.

Forbindelsesportal og hule venøse fartøy er ikke uttrykt, fordi de ikke har en spesiell last. Når eksplosiv forstyrrelse funksjonalitet når hindret blodstrøm til leveren, portal fartøy utvides, øker trykket i det øker, som et resultat, blodet blir tømt inn i anastomoser. Det vil si at blodet som skulle komme inn i PV, gjennom portokavalanastomosene (systemet av fistler) fyller vena cava.

De mest betydningsfulle anastomosene av eksplosiver:

• Forbindelser mellom venene i mage og spiserør.
• Fistel mellom de rektale venøse karene.
• Anastomoser av venene i den fremre bukveggen.
• Forbindelser av vener i fordøyelseskanaler med karene i retroperitonealrommet.

Som nevnt tidligere, er evnen til å mate ut blod inn i den hule beholderen via spiserøret fartøy begrenset, slik at de er på grunn av overbelastning utvider seg, øker sannsynligheten for en farlig blødning. Fartøyer av den nedre og midtre tredjedel av spiserøret ikke kollapser, som er lagt i lengderetningen, men risikoen for skade under måltider, oppkast, refluks. Ofte observeres blødningen fra spiserøret av åreknus som påvirkes av magen i tilfelle av skrumplever.

Fra tarmene i tarmen, blodet rushes til PS og IVC. Når trykket stiger i BB bassenget stillestående prosess foregår i den øvre del av karene i leveren, fra hvilken væsken kommer inn gjennom kollateralene gjennomsnittlig vene lavere colon. Som et resultat vises hemorroider.

Tredje plass ved sammenløpet av to venøs bassenget - er den fremre veggen av magen, hvor karene i navle området ta "ekstra" blod, utvide er nærmere omkretsen. Dette fenomenet heter "leder av en maneter."

Forbindelsene mellom venene i retroperitonealområdet og PV er ikke like uttalt som beskrevet ovenfor. Identifiser dem ved eksterne symptomer, vil ikke fungere, men de er ikke utsatt for blødning.

Eksplosiv trombose

Portal venetrombose (TBV) er en patologi kjennetegnet ved å bremse eller blokkere blodstrømmen i PV ved trombi. Clots hemmer bevegelsen av blod til leveren, noe som resulterer i hypertensjon i karene.

Årsaker til levertrombose i portalvev:

• Skrumplever.
• Tarmkreft
• Inflammasjon av navlestrengen under kateterisering i et spedbarn.
• Inflammatoriske sykdommer i fordøyelseskanalen (betennelse i galleblæren, tarmene, magesårene etc.).
• Skader, operasjoner (bypass kirurgi, splenektomi, cholecystektomi, levertransplantasjon).
• Koagulasjonsforstyrrelser (Vaisez sykdom, bukspyttkjertel svulst).
• Noen smittsomme sykdommer (tuberkulose i lymfeknuter, cytomegalovirusinfeksjon).

Trombose er minst sannsynlig å provosere graviditet, så vel som p-piller, som en kvinne tar i lang tid. Dette gjelder spesielt for pasienter over 40 år.

Når TBV hos mennesker er det ubehag, magesmerter, kvalme, utbrudd av oppkast og avføringssvikt. I tillegg er det mulighet for feber, rektal blødning.

Med progressiv trombose (kronisk) blir blodstrømmen i PV delvis bevart. Så blir symptomene på portal hypertensjon mer uttalt:

• væske i bukhulen
• forstørret milt;
• følelse av smerte og smerte til venstre under ribbeina;
• spiserør i spiserøret, noe som øker sannsynligheten for farlig blødning.

Hvis pasienten raskt går ned i vekt, lider av overdreven svette (om natten), er det nødvendig å utføre en kvalitativ diagnose. Hvis han har en forstørret lymfeknute i nærheten av portene til leveren og selve orgelet, så er det umulig å gjøre uten kompetent terapi. Dette viser lymfadenopati, som er et tegn på kreft.

Ultralyd bildebehandling vil bidra til å identifisere trombose av eksplosiver, i bildet ser en trombose i portalvenen ut som en formasjon med høy tetthet for ultralydbølger. En blodpropp fyller BB og dens grener. Ultralyd Doppler viser at det ikke er blodstrøm i det skadede området. Små vener dilaterer, som et resultat, er det en kavernøs degenerasjon av blodkar.

Endo-ultralyd, databehandling eller MR-skanning kan bidra til å identifisere små blodpropper. I tillegg er det ved hjelp av disse studiene mulig å identifisere årsakene til trombose og dens komplikasjoner.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon (PG) er en tilstand som manifesteres av en økning i trykk i PS. Patologi følger ofte trombus, alvorlige systemiske sykdommer (oftest i leveren).

PGs oppdages når blodsirkulasjonen er blokkert, noe som øker trykket i UHV. Blokkering kan forekomme i eksplosivnivået (pre-hepatisk PG), foran sinusformede kapillærer (hepatisk PG), i vena cava inferior (suprahepatisk PG).

I en sunn person er trykket i PV ca. 10 mm Hg. Art. Hvis denne verdien økes med 2 enheter, er dette et klart tegn på drivhusgasser. I dette tilfellet inngår gradvis fistelen mellom eksplosivets bifloder, samt biflodene til de øvre og nedre hule venene. Da blir åreknuter påvirket av collaterals (forbigående av blodstrømmen).

GHG utviklingsfaktorer:

• Skrumplever.
• Leverveintrombose.
• Ulike typer hepatitt.
• Medfødte eller oppkjøpte endringer i hjertets strukturer.
• Metabolske lidelser (f.eks. Pigmentert cirrhose).
• Trombose av miltvenen.
• Trombose av PV.

PH manifesterer som dyspepsi (flatulens, tarmlidelser, kvalme etc.), tyngde på høyre under ribbeina, hudfarging, slimhinner i gul farge, vekttap, svakhet. Når trykket i UHV øker, opptrer splenomegali (milt forstørret). Dette skyldes det faktum at milten lider mest av venøs overbelastning, siden blodet ikke kan forlate venen med samme navn. I tillegg manifesteres ascites (væske i magen), samt åreknuter i nedre esophagus (etter skifting). Noen ganger har pasienten forstørrede lymfeknuter ved portens port.

Ved hjelp av ultralydsundersøkelse av bukhulen, er det mulig å oppdage en endring i størrelsen på leveren, milten og væsken i magen. Dopplerometri vil bidra til å vurdere fartøyets diameter, hastigheten på blodbevegelsen. Som regel forstørres med PG, portal, overlegen mesenterisk og miltåre.

Cavern av portalvenen

Når en pasient diagnostiseres med en cavernøs transformasjon av portalvenen, forstår ikke alle hva dette betyr. Cavernoma kan være en medfødt misdannelse av leverenveiene eller en konsekvens av leversykdom. Når portalhypertensjon eller trombose av eksplosiver i nærheten av stammen, finner det noen ganger mange små fartøy som er sammenflettet med hverandre og kompenserer for blodsirkulasjon i dette området. Cavernoma ser ut som en neoplasma, så den er såkalt. Når formasjonene er differensierte, er det viktig å begynne behandling (kirurgi).

Hos yngre pasienter indikerer cavernøs transformasjon medfødte abnormiteter, og hos voksne, portalhypertensjon, cirrose og hepatitt.

pylephlebitis

Purulent betennelse i portalvenen og dets grener kalles pylephlebitis, som ofte blir til TBB. Ofte oppstår sykdommen akutt blindtarmbetennelse, den avsluttes med purulent nekrotisk betennelse i leveren og er dødelig.

Peflebit har ingen karakteristiske symptomer, derfor er det ganske vanskelig å identifisere det. Ikke så lenge siden ble en slik diagnose gitt til pasienter etter deres død. Nå, takket være ny teknologi (MR), kan sykdommen identifiseres i løpet av livet.

Den purulente betennelsen manifesteres av feber, kuldegysninger, alvorlig forgiftning og magesmerter. Noen ganger er det blødning fra esophagus eller mageårene. Når leveren parenchyma er infisert, utvikler purulente prosesser, som manifesteres av gulsott.

Etter laboratorieundersøkelse vil det være kjent at erytrocytt sedimenteringshastigheten er økt, konsentrasjonen av leukocytter har økt, hvilket indikerer en akutt purulent betennelse. Men det er mulig å etablere diagnosen "pieflebit" bare etter en ultralydsskanning, CT-skanning, MR.

Diagnostiske tiltak

Ofte brukes ultralyd til å oppdage endringer i portalvenen. Dette er en billig, rimelig, sikker diagnostisk metode. Prosedyren er smertefri, egnet for pasienter i ulike aldersgrupper.

Ultralyd-Doppler gjør det mulig å vurdere blodets bevegelse, portveinen ses på leverporten, hvor den er delt inn i to grener. Blodet beveger seg mot leveren. Ved å bruke 3-D / 4-D-ultralyd, kan du få et tredimensjonalt bilde av fartøyet. Den normale bredden av eksplosivets lumen under ultralyd er ca. 13 mm. Fartøyets patenter er av stor betydning i diagnosen.

Også denne metoden tillater å oppdage hypoechoisk (redusert akustisk tetthet) eller hyperekoisk (økt tetthet) innhold i portalvenen. Slike foci indikerer farlige sykdommer (TIA, skrumplever, abscess, karsinom, leverkreft).

Med portalhypertensjon vil ultralyd vise at diameteren av karene øker (dette gjelder også leverens størrelse), og væske har akkumulert i bukhulen. Ved hjelp av fargedoppler er det mulig å avdekke at blodsirkulasjonen senket, det viste seg at kavale endringer oppsto (et indirekte symptom på portal hypertensjon).

Magnetic resonance imaging er nyttig for å avgjøre årsakene til endringer i portalveinsystemet. En undersøkelse av parenkymen i leveren, lymfeknuter og omgivende formasjoner. En MR-skanning vil vise at normalt maksimal vertikal størrelse på leverkroppen er 15 cm, venstre er 5 cm, bilobarstørrelsen ved leverporten er 21 cm. Med avvik endres disse verdiene.

I tillegg til instrumentalstudier utføres laboratorietester også. Med deres hjelp oppdages unormaliteter (overskytende leukocytter, forhøyede leverenzymer, serum inneholder store mengder bilirubin, etc.).

Behandling og prognose

For behandling av patologier i portalvenen er kompleks medisinsk terapi og kirurgisk inngrep nødvendig. Pasienten er vanligvis foreskrevet antikoagulantia (Heparin, Pelentan), trombolytiske stoffer (Streptokinase, Urokinase). Den første typen medisinering er nødvendig for å forebygge trombose, gjenoppretting av venetilstand, og den andre ødelegger blodproppen selv, noe som blokkerer lumen i IV. For å forhindre trombose i portalår brukes ikke-selektive β-blokkere (Obsidan, Timolol). Det er den mest effektive medisinen for behandling og forebygging av TBV.

Hvis legemidlene var ineffektive, foreskriver legen transhepatisk angioplastikk eller trombolytisk terapi med portosystemisk shunting i leveren. Den viktigste komplikasjonen av IV-trombose er blødning fra spiserørene, så vel som intestinal iskemi. Behandle disse farlige patologiene bare gjennom kirurgi.

Prognosen for patologier i portalvenen avhenger av graden av skade som de provoserte. Hvis trombolytisk behandling ved behandling av akutt trombose ikke var helt effektiv, kan man ikke gjøre uten kirurgi. Trombose med kronisk bane truer med farlige komplikasjoner, slik at pasienten først må gis førstehjelp. Ellers øker risikoen for død.

Portalenvenen er således et viktig fartøy som samler blod fra mage, milt, bukspyttkjertel, tarm og transporterer det til leveren. Etter filtrering vender den tilbake til venesengen. Patologiene i eksplosivstoffer passerer ikke uten å forlate et spor og truer med farlige komplikasjoner, selv døden, derfor er det viktig å identifisere sykdommen i tide og utføre en kompetent terapi.

Portal vein: funksjoner, struktur av portal sirkulasjonssystemet, sykdommer og diagnostikk

Portalvenen (IV, portalvein) er en av de største vaskulære trunksene i menneskekroppen. Uten det er det vanlige fordøyelsessystemet og tilstrekkelig blodavgiftning umulig. Patologien til dette fartøyet går ikke ubemerket og forårsaker alvorlige konsekvenser.

Leverets portalveinsystem samler blod fra bukets organer. Fartøyet dannes ved å forbinde de overlegne og dårligere mesenteriske og miltåre. I noen mennesker strømmer den dårligere mesenteriske venen inn i miltenvenen, og sammensetningen av de overlegne mesenteriske og miltåre danner eksplosivstammen.

Anatomiske egenskaper ved blodsirkulasjon i portalveinsystemet

Anatomien til portalveinsystemet (portal system) er komplisert. Dette er en slags ekstra sirkel av venøs blodsirkulasjon, som er nødvendig for rensing av plasma fra toksiner og unødvendige metabolitter, uten som de ville falle umiddelbart inn i den nedre hul, deretter inn i hjertet og videre inn i lungesirkelen og den arterielle delen av den store.

Det sistnevnte fenomenet observeres ved lesjoner av hepatisk parenkyma, for eksempel hos pasienter med skrumplever. Det er fraværet av et ekstra "filter" i veien for det venøse blodet fra fordøyelsessystemet som skaper forutsetningene for sterk forgiftning med metabolske produkter.

Etter å ha studert grunnleggende om anatomi på skolen, husker mange mennesker at flertallet av organer i kroppen vår inkluderer en arterie som bærer blod som er rik på oksygen og næringsstoffer, og en vene kommer ut, som bærer det "brukte" blodet til høyre halvdel av hjerte og lunger.

Portalveinsystemet er ordnet noe annerledes, en funksjon som kan betraktes som det faktum at i tillegg til arterien kommer et venøst ​​fartøy inn i leveren, hvorfra blodet flyter igjen i blodårene - leveren, som går gjennom organparenchymen. En ekstra blodstrøm blir opprettet, som den var, hvor tilstanden til hele organismen avhenger.

Dannelsen av portalsystemet skjer på grunn av store venøse trunker, som fusjonerer seg hverandre i nærheten av leveren. De mesenteriske blodårene transporterer blod fra tarmsløyfer, miltvenen utløper milten og mottar blod fra venene i magen og bukspyttkjertelen. Bak hodet på bukspyttkjertelen er forbindelsen til de venøse "motorveiene", noe som gir opphav til portalsystemet.

Mellom arkene i pankreatoduodenal ledd, strømmer mage, paraumbiliske og prepyloriske vener inn i sprengstoffene. I dette området er eksplosivet plassert bak hepatisk arterie og den vanlige gallekanalen, med hvilken den følger leverens port.

Ved leverportene, eller ikke når dem et og et halvt centimeter, er det en oppdeling i høyre og venstre gren av portalvenen, som går inn i begge leverflatene og bryter opp i mindre venøse fartøy der. Når de hepatiske lobulene når fram, venulene blander seg fra utsiden, går inn i det, og etter at blodet er deaktivert ved kontakt med hepatocytter, går det inn i sentrale årer, og etterlater midten av hver lobule. De sentrale årene samles inn i større og danner lever som bærer blod fra leveren og strømmer inn i den dårligere vena cava.

Endring av eksplosivets størrelse har en stor diagnostisk verdi og kan snakke om ulike patologier - skrumplever, venøs trombose, miltens og bukspyttkjertelens patologi osv. Lengden på leverenivået er normalt 6-8 cm, og lumen diameteren er opptil en og en halv centimeter.

Portalveinsystemet eksisterer ikke isolert fra andre vaskulære bassenger. Naturen gir mulighet for å dumpe "ekstra" blod i andre årer, hvis det er et brudd på hemodynamikk i denne delen. Det er klart at mulighetene for en slik utslipp er begrensede og ikke kan vare på ubestemt tid, men de kan i det minste delvis kompensere for pasientens tilstand i alvorlige sykdommer i leveren parenkyma eller trombose i selve venen, selv om de noen ganger blir årsaken til farlige tilstander (blødning).

Forbindelsen mellom portalvenen og andre venøse reservoarer i kroppen utføres takket være anastomoser, hvor lokaliseringen er kjent for kirurger, som ofte står overfor akutt blødning fra anastomosjonssonene.

Anastomoser av portalen og hule vener i en sunn kropp er ikke uttrykt, fordi de ikke bærer noen byrde. I patologi, når blodtilførselen til innsiden av leveren blir vanskelig, ekspanderer portalens vene, trykket bygges opp i det, og blodet er tvunget til å lete etter andre utgangsstier som blir anastomoser.

Disse anastomosene kalles portokaval, det vil si at blodet, som skulle sendes til eksplosivet, går inn i vena cava ved hjelp av andre fartøy, som forener begge puljer av blodstrøm.

De mest betydningsfulle anastomosene i portalvenen inkluderer:

• Forbindelsen av magesårene og spiserørene;
• Anastomoser mellom endene i endetarmen;
• Fistelvener i den fremre bukveggen;
• Anastomoser mellom fordøyelseskanalens vener med vener i retroperitonealområdet.

I klinikken er anastomosen mellom mage og esophageal fartøy av største betydning. Hvis blodstrømmen gjennom IV er svekket, blir den utvidet, portal hypertensjon øker, og blodet rushes inn i de tilstrømmende karene - mageårene. Sistnevnte har et system av collaterals med esophageal, hvor venøs blod, som ikke har gått til leveren, blir omdirigert.

Siden mulighetene for utslipp av blod i vena cava gjennom esophageal vener er begrenset, overbelaster dem med overskytende volum fører til spredning av varicose med sannsynlighet for blødning, ofte dødelig. De langsgående venene i de nedre og midtre tredjedelene av spiserøret har ikke mulighet til å avta, men er i fare for skade når de spiser, gagrefleks, refluks fra magen. Blødning fra spiserør i spiserøret og den første delen av magen er ikke uvanlig i levercirrhose.

Venøs utstrømning fra endetarmen forekommer både i eksplosivsystemet (øvre tredjedel) og direkte inn i den nedre hule, omgå leveren. Med økende press i portalsystemet utvikler stagnasjon i venene på øvre del av orgelet uunngåelig, hvorfra det utledes gjennom collaterals i endetarm i endetarmen. Klinisk uttrykkes dette i varicose hemorroider - utvikler hemorroider.

Det tredje krysset mellom de to venøse bassengene er bukveggen, hvor navlestrengen i navlestrengen tar blodets "overskudd" og utvider seg mot periferien. Figurativt kalles dette fenomenet som "leder av en maneter" på grunn av en ekstern likhet med hodet til den mytiske Medusa Gorgon, som hadde vriende slanger i stedet for hår på hodet.

Anastomoser mellom venene i retroperitonealområdet og eksplosivet er ikke så uttalt som beskrevet ovenfor, det er umulig å spore dem ved eksterne tegn, de er ikke utsatt for blødning.

Video: Foredrag på venene i den store sirkel av blodsirkulasjon

Video: grunnleggende informasjon om portalvenen fra oversikten

Patologi av portalsystemet

Blant de patologiske forholdene der sprengstoffsystemet er involvert, er det:

1. Trombose (ekstra og intrahepatisk);
2. Portal hypertensjon syndrom (LNG) assosiert med leversykdom;
3. Cavernous transformasjon;
4. Purulent inflammatorisk prosess.

Portal venetrombose

Trombose av portalvenen (TBV) er en farlig tilstand der blodkroninger opptrer i IV, hindrer bevegelsen i leveren. Denne patologien er ledsaget av en økning i trykk i karene - portal hypertensjon.

4 stadier av portalens trombose

Ifølge statistikk, blant innbyggere i utviklingsregioner, er LNG ledsaget av trombosdannelse i eksplosiver i en tredjedel av tilfellene. Hos over halvparten av pasientene som døde av skrumplever, kan trombotiske blodpropper detekteres posthumt.

Årsakene til trombose vurderer:

• Leverbeten;
• Maligne tarmtumorer;
• Inflammasjon av navlestrengen under kateterisering hos spedbarn;
• Inflammatoriske prosesser i fordøyelsesorganene - cholecystitis, pankreatitt, tarmssår, kolitt, etc.;
• traumer; kirurgiske inngrep (bypass, fjerning av milt, galleblære, levertransplantasjon);
• Blodstivhetsforstyrrelser, inkludert i noen neoplasier (polycytemi, kreft i bukspyttkjertelen);
• Noen infeksjoner (portal lymfeknute tuberkulose, cytomegalovirus betennelse).

Graviditet og langvarig bruk av orale prevensjonsmidler er blant de svært sjeldne årsakene til TBV, spesielt hvis en kvinne har krysset den 35-40 år gamle milepælen.

Symptomer på TBV består av alvorlig magesmerter, kvalme, dyspeptiske lidelser og oppkast. Mulig økning i kroppstemperatur, blødning fra hemorroider.

Kronisk progressiv trombose, når blodsirkulasjonen gjennom fartøyet er delvis bevart, vil bli ledsaget av en økning i det typiske bildet av LNG - væske akkumuleres i magen, milten vil øke, noe som gir en karakteristisk alvorlighetsgrad eller ømhet i venstre hypokondrium, vil spiserøret med høy risiko for farlig blødning utvides.

Den viktigste måten å diagnostisere TBB er ultralyd, mens en trombose i portalvenen ser ut som en tett (hyperekoisk) formasjon som fyller både lumen i selve venen og dens grener. Hvis ultralydet er supplert med Doppler, vil blodstrømmen i det berørte området være fraværende. Cavernøs degenerasjon av kar på grunn av åreknuter av liten kaliber anses også som karakteristisk.

Liten trombus av portalsystemet kan detekteres ved endoskopisk ultralyd, og CT og MR kan bestemme de nøyaktige årsakene og finne de sannsynlige komplikasjonene av trombusdannelse.

Video: Ufullstendig portal venetrombose på ultralyd

Portal Hypertensjon Syndrom

Portal hypertensjon er en økning i trykk i portalveinsystemet, som kan følge lokal trombose og alvorlig patologi av indre organer, spesielt leveren.

Vanligvis er trykket i sprengstoffet ikke mer enn ti mm Hg. St, hvis du overskrider denne indikatoren med 2 enheter, kan du allerede snakke om LNG. I slike tilfeller blir portokavalanastomoser gradvis inkludert, og utvannet utvidelse av sikkerhetsutløpet forekommer.

Årsakene til LNG er:

• Leverbeten;
• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
• hepatitt;
• Alvorlige hjertefeil;
• Utvekslingsforstyrrelser - hemokromatose, amyloidose med irreversibel skade på leverenvevet;
• Trombose i miltvenen;
• Trombose av portalvenen.

Kliniske tegn på LNG betraktes som dyspeptiske lidelser, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, gulsott, vekttap, svakhet. Den klassiske manifestasjoner på øket trykk i BB er splenomegali, det vil si en forstørret milt, som lider av venøs kongestion, fordi blodet ikke er i stand til å forlate miltvenen, og ascites (væske i magen) og åreknuter i den nedre esophageal segment av venen (som et resultat av shunting av venøst ​​blod ).

En abdominal ultralyd med LNG vil vise en økning i lever, milt og væske. Bredden på blodkarets lumen og arten av bevegelsen av blod vurderes med Doppler-ultralyd: eksplosivene forstørres i diameter, klarhetene i de overordnede mesenteriske og miltårene forstørres.

Cavernous transformasjon

Med LNG, TBB, medfødte misdannelser av leverenes lever (innsnevring, delvis eller fullstendig fravær) i stammen av portalvenen, er det ofte mulig å oppdage den såkalte kavernøs. Denne sone av cavernøs transformasjon er representert av et mangfold av sammenflettende kar med liten diameter, noe som delvis kompenserer for mangel på blodsirkulasjon i portalsystemet. Cavernous transformasjon har en ekstern likhet med den tumorlignende prosessen, derfor kalles den en cavern.

Deteksjon av cavern i barn kan være et indirekte tegn på medfødte anomalier i leverenes vaskulære system, hos voksne snakker det ofte om utviklet portal hypertensjon i nærvær av cirrose og hepatitt.

Inflammatoriske prosesser

Eksempel på utvikling av pyleflebitt på grunn av sigmoid diverticulum

Blant de sjeldne lesjonene i portalvenen er akutt purulent betennelse - pyleflebitt, som har en utbredt tendens til å "vokse" til trombose. Den viktigste skyldige for pyleflebitt er akutt blindtarmbetennelse, og konsekvensen av sykdommen er en abscess i leverenvevet og pasientens død.

Symptomer på betennelse i VV er svært uspesifikke, derfor er det svært vanskelig å mistenke denne prosessen. Mer nylig ble diagnosen hovedsakelig posthumt, men muligheten for å bruke MR har noe forandret kvaliteten på diagnosen til det bedre, og pyleflebitt kan detekteres i løpet av livet.

Tegn på pylefleitt inkluderer feber, kuldegysninger, alvorlig forgiftning og magesmerter. Purulent betennelse i eksplosivet kan føre til økt trykk i karet og dermed blødning fra esophageal og gastric vener. Når smitten kommer inn i leveren parenchyma og utviklingen av purulent hulrom i det, vil gulsott dukke opp.

Laboratorietester på pylephlebitis viser tilstedeværelse av akutt inflammasjon (ESR øker, øker hvite blodcellene), men på en pålitelig måte å bedømme hvorvidt pileflebita hjelp av ultralyd, doppler, CT og MRI.

Diagnose av portalveinpatologi

Hovedmetoden for å diagnostisere endringer i portalvenen er ultralyd, fordelene som kan betraktes som sikkerhet, lav pris og høy tilgjengelighet for et bredt spekter av mennesker. Studien er smertefri, tar ikke mye tid, kan brukes til barn, gravide og eldre.

Dopplerometri anses som et moderne tillegg til rutinemessig ultralyd, noe som gjør det mulig å vurdere hastigheten og retningen av blodstrømmen. Sprengstoffene på ultralydsscanen er sett i portens port, hvor den er delt inn i horisontalt plassert høyre og venstre grener. Så er blodet i Doppler rettet mot leveren. Normen på ultralyd er karetets diameter innen 13 mm.

Når trombose i blodåren oppdages hyperekoisk innhold, heterogen, fylle del av diameteren av karet eller helt hele lumen, noe som fører til en total opphør av blodbevegelse. Farge Doppler kartlegging vil vise fravær av blodstrøm med en fullstendig obstruksjon med blodpropp eller dens nær-vegg karakter rundt en blodkonvolusjon.

Med LNG på ultralyd vil legen oppdage utvidelsen av blodkarets lumen, en økning i leverenes volum, opphopning av væske i magen, en reduksjon av blodstrømningshastigheten på fargedopperen. Et indirekte tegn på LNG vil være kavernøse endringer som kan bekreftes av Doppler.

I tillegg til ultralyd brukes CT-skanning med kontrast til å diagnostisere portalens patologi. Fordeler ved MR kan betraktes som muligheten til å bestemme årsakene til endringer i portalsystemet, undersøkelse av leverparenchyma, lymfeknuter og andre nærliggende formasjoner. Ulempen er høye kostnader og lav tilgjengelighet, spesielt i småbyer.

Angiografi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene for portaltrombose. I tilfelle av hypertensjon i portalen omfatter undersøkelsen nødvendigvis fibrogastroduodenoskopi for å vurdere tilstanden til portokavalanastomosene i spiserøret, esofagoskopi, muligens radiopaque undersøkelse av spiserøret og magen.

Data fra instrumentelle undersøkelsesmetoder suppleres med blodprøver som viser abnormiteter (leukocytose, økte leverenzymer, bilirubin, etc.) og pasientklager, hvoretter legen kan gjøre en nøyaktig diagnose av portalsystemlesjonen.

Kapittel 10. Portalveinsystemet og portal hypertensjon

I portalens veinsystem inngår alle vener, som er utløpet av venøst ​​blod fra den intra-bude delen av mage-tarmkanalen, milten, bukspyttkjertelen og galleblæren. I leverporten er portalvenen delt inn i to hovedflapper for hver lobe. Den inneholder ikke ventiler (fig. 10-1) i hovedgrenene [35].

Portalens vene er dannet fra sammenfløjen av de overlegne mesenteriske og miltårene bak hodet på bukspyttkjertelen, omtrent på nivået av lumbale vertebra II. Videre ligger venen litt til høyre for medianlinjen; Lengden til leverporten er 5,5-8 cm. I leveren er portalvenen delt inn i segmentale grener som følger med grenene til leverarterien.

Fig. 10-1. Anatomisk struktur av portalveinsystemet. Portalvenen ligger bak bukspyttkjertelen. Se. også farge illustrasjon på s. 770.

Den overordnede mesenteriske venen dannes ved sammenløp av venene som strekker seg fra små og tyktarmen, fra bukspyttkjertelen og noen ganger fra magen (høyre gastroepiploisk ven).

Splenic vener (fra 5 til 15) starter fra myrens porter og nær bukspyttkjertelenes hale sammen med korte magesår, som danner hovedmilenevenen. Den løper horisontalt langs kroppen og hodet på bukspyttkjertelen, plassert bakover og nedover fra miltåren. Mange små grener fra bukspyttkjertelen går inn i den, den venstre tarmkanalen ligger i nærheten av milten, og i den midterste tredje er den nedre mesenteriske venen som bærer blod fra venstre halvdel av tyktarmen og fra endetarmen. Noen ganger strømmer den dårligere mesenteriske venen inn i sammenløpet mellom de overlegne mesenteriske og miltårene.

Hos menn er blodstrømmen gjennom portalen venus ca. 1000-1200 ml / min.

Oksygeninnholdet i portalblodet. Oksygeninnholdet i arteriell og portalblod på tom mage varierer bare med 0,4-3,3ob.% (I gjennomsnitt 1,9ob%); Hvert minutt kommer 40 ml oksygen gjennom portalvenen til leveren, som er 72% av den totale oksygen som kommer inn i leveren.

Etter å ha spist øker absorpsjonen av oksygen i tarmene, og forskjellen mellom arteriell og portalblod i form av oksygeninnhold øker.

Blodstrømmen i portalvenen. Fordelingen av portalblodstrømmen i leveren er ikke konstant. Blodstrømmen til venstre eller til høyre blær i leveren kan seire. Hos mennesker er det mulig for blod å strømme fra systemet fra en felles gren til en annen. Portalblodstrømmen ser ut til å være laminær i stedet for turbulent.

Trykket i personens portalen er normalt ca 7 mm Hg (figur 10-2).

Ved brudd på utstrømningen gjennom portalvenen, uavhengig av om den er forårsaket av intrahepatisk eller ekstrahepatisk obstruksjon, strømmer portalblodene inn i sentrale årer gjennom venøs collaterals, som samtidig øker betydelig (figur 10-3 og 10-28).

Fig. 10-2. Blodstrøm og trykk i leverenes, portal- og leverveiene.

Intrahepatisk obstruksjon (skrumplever)

Normalt kan alt portalblod flyte gjennom leverenveiene; i tilfelle levercirrhose, går bare 13% av blodet bort [88]. Det gjenværende blodet flyter gjennom sikkerhet, som kan kombineres til 4 hovedgrupper.

Gruppe: Collaterals, passerer i overgangen av beskyttende epitel til absorberende.

A. I hjerteområdet i magen er det anastomoser mellom venstre, bakre [65] og korte vener i magen, som tilhører portalveinsystemet, og de interkostale, diafragmatiske-esophageal og semi-unpaired vener, som tilhører den dårligere vena cava. Omfordeling av flytende blod inn i disse blodårene fører til åreknuter av det submukosale laget av nedre spiserøret og bunnen av magen.

B. I anus-regionen er det anastomoser mellom den øvre hemorrhoidale venen, som tilhører portalveinsystemet, og de midterste og nedre hemorrhoidale årene, som tilhører systemet med den dårligere vena cava. Omfordeling av venøst ​​blod i disse årene fører til åreknuter i endetarm.

Gruppe II: vener som passerer i halvmånebåndet og er forbundet med de paraumbiliske årene, som er rudimentet av navlestrømssirkulasjonen av fosteret (figur 10-4).

Gruppe III: collaterals, som finner sted i bunter eller folder i brystbenet, som dannes når det beveger seg fra bukorganene til bukveggen eller retroperitoneale vev. Disse collaterals passerer fra leveren til membranen, i milt-nyrene og i omentumet. De inkluderer også lumbale årer, årer som utviklet seg i arr, som ble dannet etter tidligere operasjoner, samt collaterals som danner rundt entero- eller kolostomi.

Gruppe IV: årer som omfordeler portal venøst ​​blod inn i venstre renalvein. Blodstrømmen gjennom disse collaterals utføres direkte fra miltenvenen til nyre eller gjennom membran, bukspyttkjertel, magesår eller venen i venstre binyrene.

Som et resultat kommer blod fra gastroøsofageal og andre collaterals gjennom en uparret eller semi-unpaired vene inn i overlegne vena cava. En liten mengde blod går inn i den nedre vena cava, og blod kan strømme fra den høyre lobar grenen av portalvenen etter dannelsen av en intrahepatisk shunt [112]. Utviklingen av collaterals til lungene er beskrevet.

Med den ekstrahepatiske obstruksjonen av portalvenen dannes ytterligere collaterals, hvorved blod omgår stedet for obstruksjon for å komme inn i leveren. De faller inn i portalvenen i leverenes port, distal til obstruksjonsstedet. Disse collaterals inkluderer portens vener i leveren; vener som følger med portalvenen og leverarteriene; vener som går i leddbånd som støtter leveren; phrenic og epiploic vener. Collaterals forbundet med lumbale årer kan nå svært store størrelser.

Fig. 10-3. Sikkerhetssirkulasjon i portsystem i levercirrhose [88].

Konsekvensene av portalblodstrømforstyrrelser

Når mengden av portalblod som strømmer til leveren, reduseres på grunn av utviklingen av sivil sirkulasjon, øker leverkarørrollen. Leveren minker i volum, dets evne til å regenerere minker. Dette skyldes trolig utilstrekkelige hepatotrope faktorer, inkludert insulin og glukagon, produsert av bukspyttkjertelen.

Hvis sikkerheten er tilstede, er hypertensjon vanligvis underforstått, selv om det i enkelte tilfeller med betydelig sikkerhetsutvikling kan trykket i portalvenen reduseres. Samtidig kan en kort portalhypertensjon forekomme uten utvikling av sikkerhetssirkulasjon.

Med signifikant portosystemisk shunting, hepatisk encefalopati, sepsis forårsaket av intestinale bakterier og andre sirkulasjons- og metabolske sykdommer, kan utvikles.

Morfologiske endringer i portal hypertensjon

Ved obduksjon er det tegn på signifikant sirkulasjonssirkulasjon nesten ikke oppdaget, siden åreknuter er i en sammenbruddstilstand.

Milten blir forstørret, fortykkes kapsel. Ettersom snittflaten oser mørk blod (fibrose kongestiv splenomegali>.Malpigievy legg umerkelig. Histologisk utvidede sinussignaler og er foret med fortykket endotel (fig. 10-5).Otmechaetsya spredning histiocytter, noen ganger sammen med fagocytose av erytrocytter. Utbrudd periarterial blødninger kan omdannes til nodene siderose og fibrose.

Skyttene til portalsystemet og milten. Milten arterien og portalvenen er forstørret, tortuøs, det kan være aneurismer. I portalen og miltårene oppdages subendotelial blødninger, parietal trombus, intima plaques og kalsifisering (se figur 10-13). Kirurgi kan ikke utføres på slike årer.

I 50% av tilfellene med skrumplever finnes små aneurismer i miltåren [89].

Endringer i leveren avhenger av årsaken til portal hypertensjon.

Forholdet mellom graden av trykkøkning i portalvenen og alvorlighetsgraden av skrumplever og spesielt fibrose er svak. En tydeligere sammenheng blir notert mellom portal hypertensjon og antall noder i leveren.

Åreknuter

Hvis det ikke er spiserør i spiserøret og magen og bløder fra dem, har portalhypertensjonen ingen klinisk betydning [1401. I spiserøret i spiserøret strømmer blodet hovedsakelig fra venstre magevein. Den bakre grenen strekker seg vanligvis inn i systemet med en uparret vene, og den forreste grenen kommuniserer med åreknuter rett under krysset i spiserøret med magen, og danner et bunt tynne parallelle årer på dette punktet, som passerer inn i de store tortuøse årene i esophagusens nedre del. Spiserøret i esophagus ligger i det fjerde laget (figur 10-6) [67]. De intraepiteliale venene med portalhypertensjon endoskopisk kan ha utseendet av røde flekker, deres nærvær indikerer muligheten for brudd på åreknuter. Perforeringsårene forbinder submukosal plexus med fjerde vene lag - den adventitale plexus. Vanligvis tilhører den største av åreknuter den dype submukosale plexus, som knytter seg til magesårets åreknuter.

Fig. 10-4. Leversirkulasjonen ved fødselen.

Fig. 10-5. Histologiske endringer i milten med portalhypertensjon. I sinusoider (C) er det stagnasjon av blod, deres vegg er tykkere. Nær arteriolene i malpighievkalven kan blødning ses (K). Farget med hematoksylin og eosin, x70.

Fig. 10-6. Anatomisk struktur av det esophagus venøse systemet.

Fig. 10-7. En radiografi av seksjonspreparatet etter injeksjon av en blanding av barium med gelatin (preparatet åpnes langs større krumning). Fire forskjellige soner med normal venøs utstrømning er synlige: magesonen (HZ), overgangssonen (PZ), sonen av perforerende vener (PrZ) og stammen sonen (NW). Ledningen markerer overgangsområdet av det stratifiserte pladeepitelet i den sylindriske. PZhS - en esophageal-gastrisk forbindelse [163].

Den anatomiske strukturen til venene i regionen i spiserøret i magesekken, gjennom hvilken forbindelsen mellom portal og systemisk sirkulasjon finner sted, er svært vanskelig [163]. Økt blodgass og omfordeling i systemet med den overlegne vena cava med portalhypertensjon er lite studert. Det er en overgangssone mellom perforeringsårene og magesektoren (figur 10-7). I dette området er blodstrømmen rettet i begge retninger, det gir blodavsetning mellom portalen og unpaired venesystemene. Den turbulente naturen av blodstrømmen i perforeringsårene som forbinder varicose vener med de utilsiktede årene, forklarer høyfrekvensen av brudd i den nedre tredjedel av spiserøret [86]. Tilbakevendelser av åreknuter etter endoskopisk skleroterapi er tilsynelatende forårsaket av tilstedeværelse av meldinger mellom ulike venøse trunker eller ved utvidelse av venene til overfladisk venøs plexus. Mangelen på effekt av skleroterapi kan forklares ved det faktum at det ikke er mulig å oppnå trombose av perforerende vener.

Blodet i magesårene i magen kommer hovedsakelig fra de korte venene i magen og strømmer inn i esophagusens submukosale venøs pleksus. Særlig uttalt åreknuter i magen med ekstrahepatisk form for portal hypertensjon.

Radiologisk åreknuter i duodenum ser ut som fyllingsfeil. Tilstedeværelsen av utvidede collaterals rundt galdekanalen gjør operasjonen farlig [32].

Kolon og rektum

Åreknuter i tykktarmen og rektum utvikles som et resultat av dannelsen av collaterals mellom den inferior mesenteriske og indre ilealvenen [55]. Blødning kan være deres første kliniske manifestasjon. De kan identifiseres med koloskopi. Kilden til blødning kan lokaliseres ved scintigrafi med røde blodlegemer merket med 99m Tc. Etter vellykket skleroterapi av esophagusårene, oppstår rask utvikling av tarmkanalen i tykktarmen.

Tilstedeværelsen av collaterals mellom det øvre (portalvein system) og midterste og nedre (nedre vena cava system) hemorrhoida vener fremmer varicose anorectal vener [174].

Nederlaget i tarmkarrene med portal hypertensjon

Ved kronisk portalhypertensjon utvikler ikke bare åreknuter, men også ulike endringer i tarmslimhinnen på grunn av svekket mikrocirkulasjon [164].

Patologi i magen med portal hypertensjon. Blodforsyningen til magen er forstyrret: Antall arteriovenøse skifter mellom mucosal egen muskelplate og de dilaterte prekapillarene og venene i submukosalaget, vaskulært ektasi, øker [115,121]. Blodstrømmen i mageslimhinnene øker [110]. Sannsynligheten for dens skade og blødningsutviklingen, for eksempel under påvirkning av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), øker betydelig. Etter skleroterapi av spiserøret kan endringer i mageslimhinnen øke. De kan bare reduseres ved å redusere portaltrykket [BUT].

Kongestiv nevro- og kolonopati. I duodenum og jejunum utvikles lignende endringer. Histologisk i villan av jejunum, oppdages en økning i antall og diameter av blodkar [97]. Det er hevelse og hyperemi i slimhinnen, som blir ødemessig [136].

Utvidelse av kapillærene i slimhinnen med fortykkelse av kjellermembranen i fravær av tegn på betennelse i slimhinnet indikerer stillestående kolonopati [164].

Vaskulære endringer i andre strukturer

Portosystemiske collaterals kan også danne seg i addominale adhesjoner med bukveggen, som dannes etter operasjoner eller inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene. I tillegg er åreknuter notert i kryssområder av slimhinner og hud, for eksempel etter ileostomi eller kolostomi.