Multiple Bone Myeloma

Ondartede svulster i hematopoietisk og lymfatisk vev (eller hemoblastose) forblir fortsatt et viktig onkologisk problem. Årsaken til dette - vanskeligheter i behandlingen, samt høye sykdomsgrader blant barn og ungdom, som de siste årene bare øker. I denne artikkelen vil vi vurdere en av de typer hemoblastose - beinmyelom.

Hva er myelom: sykdomsfunksjoner

Multipel myelom av bein (et annet navn er myelomsykdom eller plasmacytom) er en hyperplastisk neoplastisk sykdom som ligner på leukemi, som er lokalisert i beinmargen, som påvirker plasmaceller. Det vanligste myelom i beinene i ryggraden, bekkenet, ribben, bryst og ben av skallen. Noen ganger er det funnet i lange tubular bein. Svulsten er en myk knute opp til 10-12 cm i diameter. Ordnet tilfeldig i flere bein på en gang. 80-90% av pasientene med beinmyelom er personer over 50 år. Blant dem domineres av mannlige representanter.

Plasma celler er celler som produserer immunoglobuliner. Dette er antistoffer, proteinforbindelser av blodplasma, som er hovedfaktoren for humant humoral immunitet. Plasma celler påvirket av kreft (de kalles plasma myelomceller) begynner å dele og syntetisere feil immunglobuliner: IgG, A, E, M, D. ukontrollert deres arbeid (spesielt - nyrene). I noen tilfeller, når myelom i blodplasmaceller ikke syntetiserer hele immunoglobuliner, men bare en del av kjeden. Oftest er det lette L-kjeder, som kalles Bens-Johnson-protein. Oppdag dem i analysen av urin.

Dannelsen av plasmacytom fører til:

• en økning i antall patogene plasmaceller og en reduksjon i nivået av erytrocytter, leukocytter og blodplater.
• veksten av immundefekt, noe som gjør en person sårbar for ulike sykdommer;
• dysfunksjon av hematopoiesis, protein og mineral metabolisme;
• øke blodviskositeten
• patologiske endringer av selve beinet. Tumorvekst er ledsaget av tynning og ødeleggelse av beinvev. Etter spiring gjennom det kortikale laget sprer det seg til myke vev.

Denne sykdommen anses å være systemisk, siden i tillegg til nederlaget i hematopoietisk system, infiltrerer plasmacytom i andre organer. Slike infiltrater manifesterer seg ofte ikke, og avslører dem først etter åpningen.

Finn ut hva leukemi er, hvordan finne og behandle det, se følgende artikkel.

Bone myeloma: dets årsaker

På jakt etter årsaken til myelom har forskere oppdaget at de fleste pasienter har virus, som T eller B lymfatiske virus, i kroppen. Plasmaceller utvikles fra B-lymfocytter. Eventuelle brudd på denne komplekse prosessen vil føre til dannelse av unormale plasmaceller, noe som kan medføre kreftvansker.

I tillegg til viral faktor spiller radioaktiv stråling en viktig rolle i utviklingen av lymfomer. Ifølge studier av stråleeffekten etter eksplosjonene i Tsjernobyl-NPP, i Hiroshima og Nagasaki, ble det funnet at personer som fikk en høy dose stråling, har stor risiko for å utvikle hemoblastose. Dette gjelder spesielt for ungdom og barn.

En annen negativ faktor i forekomsten av myelom er røyking. Risikoen for å utvikle kreft i blodet avhenger av varigheten av røyking og antall røykte sigaretter.

Mulige årsaker til beinmyelom er genetisk predisponering, immundefekt og eksponering for kjemikalier.

Bone myeloma: symptomer

Symptomene på myelom i beinene kan variere, avhengig av plasseringen av svulsten og dens prevalens. En enkelt ensom bein svulst kan gå ubemerket i lang tid. Det er ingen tegn på kreft, ingen endringer i blod og urin. Pasientens tilstand er tilfredsstillende. Symptomer som smerte, patologiske beinfrakturer, vises bare når det kortikale laget ødelegges, og plasmacytoma begynner å spre seg til det omkringliggende vevet.

Symptomer på myelom i bein av generalisert form er mer uttalt. I begynnelsen klager en person om smerter i nedre rygg, bryst, ben, armer eller andre steder, basert på tumorens plassering. Karakterisert av utviklingen av anemi, som er forbundet med nedsatt hematopoiesis, spesielt - utilstrekkelig produksjon av erytropoietin. For noen er proteinuria det første symptomet (økt innhold av urinprotein).

På følgende stadier når smertesyndromet et høyt nivå, pasienten blir vanskelig å flytte, han må være i sengen. Tumorvekst er ledsaget av beindeformitet og spontane frakturer.

Spinal benmargkreft fører til komprimering av ryggmargen, som følge av at folk lider av radikulær smerte. Det kan bli lammet under beltet, andre oppdager sensoriske forstyrrelser, paraplegi, forstyrrelser i bekkenorganene.

Onkologi av bein i 40% av tilfellene er ledsaget av hyperkalcemi-syndrom - et økt kalsiuminnhold i blodplasmaet. Det finnes også i urinen. Dette manifesterer seg i form av kvalme og oppkast, døsighet, vestibulære og psykiske lidelser. Denne tilstanden krever akutt behandling. Running hypercalcemia er livstruende. Hun står overfor nyresvikt, koma og død.

Et viktig trekk ved beinmargens myelom er et syndrom av proteinpatologi (et brudd på protein metabolisme), som et resultat av hvilke patologiske immunoglobuliner dannes, øker proteininnholdet i blod og urin. 10-15% av mennesker har Bens-Johnson proteinuri. I noen tilfeller observeres ikke paraproteinose, men nivået av normale immunoglobuliner reduseres.

Hyperkalsemi, proteinuri og amyloidose medfører nephropati og akutt nyresvikt, som ofte blir dødsårsak. Nyreproblemer forekommer hos mer enn 50% av pasientene. Nyresvikt ledsages av nefrosklerose og akutt nekronekrose. I 15% av pasientene oppdages paramyloidose, det vil si akkumulering av proteiner i andre organer, noe som fører til forstyrrelse av arbeidet. Disse kan være kar, derma, muskler, ledd.

Brudd på bloddannelse ledsages av slike fenomener:

• blødende slimhinner;
• hemorragisk retinopati av øyets øyhinne;
• parestesi,
• blåmerking av huden;
• Raynauds syndrom, det vil si krampe av arteriene av fingrene i fingrene;
• sårdannelse av lemmer;
• hypervolemi;
• hemorragisk diatese (sjeldne)

Hvis mikrocirkulasjonen i hjernens kar er forstyrret, er den truet av koma. Utilstrekkelig produksjon av antistoffer og immunoglobuliner forårsaker immunsvikt hos mennesker, noe som fører til at ulike bakterielle infeksjoner blir med. Spesielt ofte finnes de i urinsystemet. Infeksjon med pneumokokker og lungebetennelse er ikke uvanlig. Hvis infeksjonen ikke behandles i tide, truer den med livstruende komplikasjoner.

I det siste stadiet utvikler symptomene på myelombein stadig. Benet fortsetter å kollapse, og svulsten vokser inn i det omkringliggende vevet, begynner å danne fjerne metastaser. Pasientens tilstand forverres betydelig: han mister dramatisk vekt, kroppstemperaturen stiger.

Parametre for paraproteiner i blodet endres enda mer, erythrocaryocytose, myelom og trombocytopeni vises. Anemi blir sterk og vedvarende. Myelomceller i denne perioden kan endres og skaffe seg egenskaper av leukemi.

Stage-plasmacytom

Grad av myelom beregnes avhengig av tumormasse, tilstanden til blodplasmaet, hemoglobin og paraproteiner.

• På stadium 1 er svulstmassen lav - opp til ca 6 kg. Hemoglobin over 100 g / l. Kalsiumnivået i serum er normalt. Ingen tegn på osteolyse og ensom tumor. Immunoglobulin G (IgG) er mindre enn 50 g / l, immunoglobulin A (IgA) er 30 g / l, Bens-Johnson-protein i urin (BG) er mindre enn 4 g / dag. Dette stadiet er asymptomatisk.
• Grad 2 myelom har gjennomsnitt mellom trinn 1 og 2. Tumormasse - 0,6-1,2 kg. På dette stadiet er det en økning i kliniske symptomer i form av smerte, anemi, nyresvikt og hyperkalsemi. Hvis du starter behandling i denne perioden, kan du bremse utviklingen av sykdommen og overgangen til neste fase.
• Grade 3 myeloma er preget av en høy tumormasse (over 1,2 kg) og uttalt ødeleggelse av beinvev. Nivået på hemoglobin i blodet er lavt (opptil 85 g / l), kalsium - 12 mg / 100 ml. IgA - mer enn 50 g / l, IgG - mer enn 70 g / l. BG - mer enn 12 g / dag. Før overgang til trinn 3 går et gjennomsnitt på 4-5 år. Det ender i døden. Den vanligste dødsårsaken er akutt nyresvikt eller hjerteinfarkt.

Myeloma klassifisering

I tillegg til den vanlige plasmacytom som går gjennom de tre trinnene som er beskrevet ovenfor, er det en smolende og treg form av sykdommen. De manifesterer seg ikke i mange år og til og med flere tiår.

Når trist form paraprotein nivå er: IgA - mindre enn 50 g / l, IgG - mindre enn 70 g / l. Plasma celler i benmargen - mer enn 30%. Det er ingen symptomer som anemi og hyperkalsemi. Også ikke funnet omfattende beinlesjoner med brudd. Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, det er ingen infeksjoner.

Den glødende form har nesten de samme indikatorene, bare fraværet av beinlesjoner ≤ 30%, og plasmacelleindikatorene - mer enn 10%.

Det er slike kliniske-anatomiske typer myelom i benet:

• multiple diffus nodular (60%);
• ensom myelom. Solitære svulster utvikles begrenset, påvirker ett ben;
• diffus myelom (20-25%);
• leukemisk.

Enlig form er sjelden. Det regnes som utgangspunktet før generalisert eller multiple myelom.

På den histologiske strukturen utmerker seg:

• plasmocytisk myelom;
• plasma celle;
• liten celle;
• polymorfonukleære celler.

Type svulst bestemmes på grunnlag av røntgendata og laboratorieundersøkelse av beinpunkta. Det påvirker sykdommens art, behandlingsmetode og prognose.

Diagnose av sykdommen

Diagnostisering av myelom i beinene i begynnelsen kan være vanskelig, siden smerten i leddene vanligvis fører legene til å tenke på radikulitt eller neuralgi. Ofte begynner de å behandle anemi eller nyresvikt, uvitende om årsakene deres. Derfor er fase 1-sykdom diagnostisert bare i 15% av tilfellene. Og i 60% skjer det sent - i 3 faser.

Hvilke metoder brukes til å oppdage sykdommen?

1. Det første trinnet i diagnosen beinmyelom er radiografi, som vil bidra til å vurdere tilstanden til beinet. Med en diffus fokalform er mange foci synlige på røntgenbildet, med klare konturer, 1-3 cm i diameter. I tillegg til tynning av beinvevet og utvidelsen av medulærkanalen, kan osteosklerose være tilstede med denne type kreft. Når myelom i skallen av skallen er preget av bildet "lekkende skallen". Spinal kreft manifesteres i form av flattning av ryggraden og krumning av ryggraden. Bensubstansen er sparsom, armene på ryggraden er sterkt understreket. I diffuse lesjoner er det vanskeligere å oppdage endringer i bein på røntgen enn i ensom eller nodulær. Derfor er det nødvendig å foreta ytterligere forskning. Siden plasmacytom er lik i symptomer og røntgenbilde med metastatiske beinlesjoner, er det viktig å utføre en differensialdiagnose basert på studien av beinmargepunkt, biokjemisk blod og urintester.
2. Aspirasjonsbiopsi av beinmarg. Punksjon er tatt fra beinmarg av de berørte beinene ved hjelp av en spesiell nål under lokalbedøvelse. Ifølge vitnesbyrd utført trepanobiopsy, som innebærer åpning av beinet. For å gjøre en diagnose av "myelom" i den resulterende prøven må være tilstede fra 10% av plasmacellene. Histologisk undersøkelse viser hyperplasi og trenger ut av normale myelomelementer. For cytologisk bilde er preget av myeloid celleproliferasjon. I 13% av tilfeller forekommer hepatomegali i 15% - paraamyloidose og proteinpatologi.
3. OAK og OAM, biokjemisk analyse av blod telling antall immunoglobuliner. En blodprøve for beinmyelom viser et lavt hemoglobininnhold (105 mg / l), en økning i kreatinin, i noen tilfeller erythrocaryocytose, myelom eller trombocytopeni. Antallet ESR kan nå 60-80 mm / time. Ved analyse av blodserum ved elektroforese for protein og proteinfraksjoner, oppdages vanligvis et høyt innhold av paraproteins IgG (> 35 g / l) og IgA (> 20 g / l) eller et lavt innhold av normale immunoglobuliner. Et annet viktig diagnostisk kriterium er Bens-Johnson proteinuri (mer enn 1 g / dag) i analysen av urin. Økt alkalisk fosfatase og fosfor er en annen karakteristisk markør for multiple myelomer.

Hovedtegnene til plasmacytom er en kombinasjon av høyt plasmakellantal i benmargen (> 10%), Bens-Johnson proteinuri og store forandringer i blodet (IgG> 35 g / l, IgA> 20 g / l). Selv om paraproteinose ikke er så uttalt, men en reduksjon i konsentrasjonen av normale immunoglobuliner er observert, er plasmacellnivået mer enn 30% og det er fokus på osteolyse av bein på røntgen, dette indikerer også myelom. Diagnosen gjøres hvis det er minst 1 av de store kriteriene og 1 mindre. Sistnevnte inkluderer også hyperkalsemi, anemi og økning i kreatinin, noe som indikerer myelom-relatert dysfunksjon.

Før behandling må du gå gjennom noen flere tester:

• Røntgen av alle bein av skjelettet;
• beregning av daglig protein tap i urinen;
• Studie av funksjonaliteten til nyrene i Zimnitsky;
• serum for kreatinin, kalsium, urea, bilirubin, kolesterol, rest nitrogen, totalt protein, etc.

I noen tilfeller foreskriver legen en MR eller PET-skanning. Disse studiene hjelper skanne hele kroppen og oppdager selv de minste metastaser av beinmyelom.

Bone myeloma: behandling

Behandlingen av myelom består av:

• kjemoterapi;
• stamcelletransplantasjon;
• strålebehandling;
• restorative ortopediske operasjoner (for brudd);
• eliminere metabolske lidelser (hyperkalsemi, nyresvikt, etc.);
• øke immunologisk status
• antibakteriell terapi;
• lindre smerte ved å administrere analgetika.

Med en svak eller glødende form kan behandlingen forsinkes. Pasientene overvåkes kontinuerlig. Indikasjonene for å starte behandling er oppstart av symptomer på nedsatt hematopoiesis, patologiske brudd, infeksjonskomplikasjoner, komprimering av ryggmargen, anemi og økning i antall paraproteiner.

Før du begynner behandling av myelom, må du fikse lemmer, der det er stor sandsynlighet for brudd. Når en ryggmargen komprimeres, utføres operasjoner for å fjerne ryggraden eller ryggvirvelens plast.

kjemoterapi

Kjemoterapi for myelom spiller en sentral rolle. Forskjellige ordninger av alkyleringsmidler anvendes: cyklofosan, vinkristin, prednisolon, adrenamycin.

På trinn 1 og 2 er skjemaene vist:

Multipelt myelom: hva det er, behandling, grad, stadium, prognose, symptomer, diagnose, årsaker

Hva er flere myelomer

Multipelt myelom er en ondartet plasmacelletumor som produserer monoklonale immunoglobuliner som invaderer det tilstøtende beinvevet og ødelegger det. Diagnosen er basert på deteksjon av M-protein (noen ganger tilstede i urinen, aldri i serum) og karakteristiske beinlesjoner, proteinuri av de lette kjedene og et overskudd av plasmaceller i benmargen. Spesifikk behandling inkluderer tradisjonell kjemoterapi i kombinasjon med bortezomib, lenalidomid, talidomid, kortikosteroider, melphalan (høye doser), etterfulgt av transplantasjon av autologe perifere blodstamceller.

Utbredelsen av flere myelomer er 2-4 tilfeller / 100.000 personer. Forholdet mellom menn og kvinner er 1,6: 1, middelalderen er 65 år. Etiologien til sykdommen er ukjent, selv om rollen som kromosomale og genetiske faktorer, stråling, kjemikalier.

Normalt dannes plasmaceller fra B-lymfocytter og produserer immunoglobuliner, som består av tunge og lette kjeder. Normale immunglobuliner er polyklonale, noe som betyr at de danner en rekke tunge kjeder, og hver kan ha kappa eller lambda-lette kjeder av visse typer. Myelom-plasmaceller produserer bare de tunge eller lette kjedene av immunoglobuliner av samme type, det monoklonale proteinet kalles paraprotein. I noen tilfeller syntetiseres bare lette kjeder, og dette proteinet er funnet i urinen, for eksempel Beneurian proteinuria.

Klassifisering av multiple myelom

Patofysiologi av myelom

M-protein produsert av ondartede plasmaceller refererer til IgG hos 55% av pasientene, til IgA hos 20% av pasientene; Uavhengig av type immunglobulin, oppstår Bens-Jones proteinuri i 40% tilfeller hvor frie monoklonale lette kjeder til eller A oppdages i urin. I 15-20% av pasientene utskiller plasmaceller kun Bens-Jones protein. Omtrent 1% av myelomsaker er forbundet med IgD.

Utviklingen av diffus osteoporose eller utseendet av individuelle osteolytiske lesjoner, vanligvis i beinbenet, skallen, vertebrae, ribber, er karakteristisk. Disse lesjonene skyldes erstatning av normalt benvev av en voksende plasmakelletumor, samt eksponering for cytokiner, som utskilles av ondartede plasmaceller, forårsaker osteoklastaktivering og undertrykkelse av osteoblaster. Osteolytiske skader er vanligvis flere, i sjeldne tilfeller dannes ensomme intramedullære masser. Betydelig benstap kan også ledsages av hyperkalsemi. Enkle plasmacytomer utenom ben er sjeldne, men de kan forekomme i alle typer vev, spesielt i øvre luftveier.

Nyresvikt hos mange pasienter kan allerede være tilstede på diagnosetidspunktet eller utvikle seg i løpet av sykdommen. Denne komplikasjonen kan ha flere årsaker. Hovedrollen spilles av avsetning av lette kjedeavsetninger i distale tubuli og forekomsten av hyperkalsemi. Ofte utvikler anemi på grunn av nyresykdom eller undertrykkelse av erytropoiesis av tumorceller.

Noen pasienter har økt følsomhet for bakterielle infeksjoner. Som følge av bruk av nye behandlingsmetoder øker frekvensen av virusinfeksjoner, spesielt herpes. Sekundær amyloidose utvikles hos 10% av myelom-pasienter, oftest forekommer denne komplikasjonen hos pasienter med Bens-Jones A-type proteinuri.

Manifestasjonene av flere myelomer kan være variable.

Et lite antall ondartede plasmaceller sirkulerer med blodet, de fleste av dem i benmargen. Maligne celler produserer cytokiner som stimulerer osteoklaster, forårsaker absorpsjon av beinnettverket. Lysis av beinet er ledsaget av bein smerte, frakturer og hyperkalsemi. Skader på beinmarg fører til anemi eller pankytopeni. Årsaken til sykdommen er ukjent.

Symptomer og tegn på multiple myelom

Forekomsten av flere myelomer er 4/100 000 nye tilfeller per år med et forhold mellom menn og kvinner på 2: 1. Gjennomsnittlig alder for identifiserte pasienter er 60-70 år, og sykdommen er mer vanlig i land i Afrika og Karibia.

De vanligste manifestasjonene er vedvarende bein smerte (spesielt i ryggen eller brystet). Imidlertid blir diagnosen i de fleste tilfeller gjort i henhold til resultatene av konvensjonelle laboratorietester som viser en økning i nivået av totalt protein i blodet eller tilstedeværelsen av proteinuri. Patologiske brudd er karakteristiske, på grunn av skade på ryggvirvlene, kan kompresjon av ryggmargen forekomme ved utvikling av paraplegi. Det bør bemerkes at tilstedeværelsen av anemi kan være den primære eller eneste årsaken til et diagnostisk søk. I et lite antall tilfeller observeres manifestasjoner som er karakteristiske for hyperviskositetssyndrom. Typiske symptomer er perifer neuropati, karpaltunnelsyndrom, unormal blødning, tegn på hyperkalsemi (for eksempel polydipsi). Nyresvikt kan også utvikle seg. Lymfadenopati og hepatosplenomegali er ukarakteristiske.

Diagnose av flere myelomer

Multipelt myelom skal mistenkes hos pasienter over 40 år med vedvarende beinmerte av ukjent etiologi (spesielt om natten eller i ro), andre typiske symptomer, uforklarlige laboratorieabnormiteter. Laboratoriediagnostikk omfatter utførelse av standard blodprøver, proteinelektroforese, røntgen.

Standard blodprøver inkluderer OAK, bestemmelse av nivået av ESR, biokjemisk analyse. Anemi er tilstede hos 80% av pasientene, det har vanligvis en normocytisk-normokrom karakter og er preget av dannelsen av "myntkolonner". En økning i nivået av urea, serumkreatinin, LDH og urinsyre blir ofte observert. Noen ganger reduseres anionintervallet. Hyperkalsemi ved diagnosetid er tilstede hos 10% av pasientene.

Serumelektroforese oppdager tilstedeværelsen av M-protein hos ca. 80-90% av pasientene. I de resterende 10-20% av pasientene er det kun frie monoklonale lette kjeder eller IgO som er til stede. I slike tilfeller er nærværet av M-protein nesten alltid mulig å identifisere når elektroforese av urinproteiner utføres. Gjennomføring av immunfiksjonselektroforese tillater å identifisere klassen av immunoglobuliner, som inkluderer M-protein. Ved hjelp av denne metoden er det ofte mulig å detektere de lette kjedene til et protein dersom serumimmunoelektroforese gir et falsk-negativt resultat. Dermed bør immunfiksjonselektroforese utføres i nærvær av signifikant klinisk mistanke om tilstedeværelsen av multiple myelomer, selv med et negativt resultat av en standard serumtest. Analyse av strukturen av lette kjeder med definisjonen av forholdet til og A-kjedene lar deg kontrollere diagnosen. I tillegg kan analysen av strukturen av lette kjeder utføres for å overvåke effektiviteten av behandlingen og oppnå prognostiske data. Hvis diagnosen er verifisert eller har en ekstremt høy klinisk sannsynlighet, blir serum-p-nivået målt.₂-mikroglobulin; innholdet økes ofte, nivået av albumin, tvert imot, kan reduseres. Det er en ny internasjonal klassifisering som bruker disse indikatorene (serumalbumin og β₂-mikroglobulin) for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og prognosen.

En røntgenundersøkelse av bein av skjelettet, som i 80% av tilfellene avslører tilstedeværelsen av stemplet lytisk lesjon eller diffus osteoporose. Radionuklidbeinskanning er vanligvis uinformativ. MR gir et mer detaljert bilde, det utføres i nærvær av lokale smerter eller nevrologiske symptomer.

En aspirasjonsbiopsi utføres også, tilstedeværelsen av plasmaceller lokalisert diffus eller i form av klynger detekteres i biopsiprøven; Diagnosen myeloma er etablert i nærvær av> 10% av celler av denne typen. Imidlertid kan knoglemarvsskader være av fokal karakter, slik at noen prøver som er oppnådd fra myelomfag, kan oppdage 300 mg / 24 timer, osteolytiske lesjoner (i fravær av pålitelig informasjon om metastaser av en malign tumor eller tilstedeværelse av granulomatøse sykdommer), benmarg. hjerneplasma celler ligger diffust eller i form av klynger.

Tilleggskriterier viktig for diagnose

• Plasma alkaliske fosfatase nivåer og bein skanninger er normale i fravær av frakturer eller calluses.
• Studere β₂-serummikroglobulin er en skumindikator for prognosen.
• Det normale nivået av immunglobuliner, dvs. mangel på svekkelse av immunsystemet, oppstår tvil i diagnosen.
• Bare ca 5% av pasientene med permanent ESR over 100 mm / h har myelom.

Flere myelomprognoser

Sykdommen er progressiv og uhelbredelig, men nylig har median overlevelsesraten økt og overskredet 5 år som følge av fremskritt i terapi. Ufordelagt prognostiske faktorer inkluderer lavt serumalbumin og høyt β₂-mikroglobulin. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon til behandling er prognosen også dårlig.

Siden flere myelomer er en potensielt dødelig sykdom, er det nyttig å diskutere muligheten for palliativ behandling, der ikke bare leger bør delta, men familiemedlemmer og venner til pasienten bør være involvert. Det er nødvendig å diskutere saker som utnevnelse av en verge (som blant annet skal ta viktige avgjørelser av medisinsk art), bruk av et fôrrør og anestesi.

Med vanlig terapi er pasientens gjennomsnittlige overlevelse ca. 40 måneder. Tegn på dårlig prognose - høy β₂-mikroglobulin, lavt albumin, lavt hemoglobin eller høyt kalsium. Autotransplantasjon forbedrer overlevelse og livskvalitet av pasienter, da det senker utviklingen av beinlesjoner. Ved standardbehandling lever mindre enn 5% av pasientene i mer enn 10 år.

Behandling av flere myelomer

• Hvis symptomer er tilstede, er kjemoterapi foreskrevet.
• Thalidomid, bortezomib, lenalidomid i kombinasjon med kortikosteroider og / eller kjemoterapi.
• Mulig støttende terapi.
• Mulig stamcelletransplantasjon.
• Strålebehandling er mulig.
• Behandling av komplikasjoner (anemi, hyperkalsemi, nyresvikt, infeksjoner, beinlesjoner).

Hvis pasienten ikke har symptomer, er det ikke nødvendig med behandling.

I løpet av det siste tiåret har det vært gjort betydelige fremskritt i behandling av myelom. Målet med terapi er langsiktig overlevelse. Hos pasienter med symptomatisk behandlingsforløp er det rettet mot ødeleggelse av ondartede celler og korrigering av komplikasjoner. Hos pasienter med asymptomatisk er det sannsynlig at det ikke er noen fordel av behandling, derfor blir det som regel ikke utført før utviklingen av kliniske manifestasjoner og komplikasjoner. Imidlertid skal pasienter som har pålitelige tegn på lytisk lesjon eller tap av ben (osteopeni eller osteoporose), få ​​infusjoner av zoledronsyre eller pamidronat hver måned for å redusere risikoen for komplikasjoner fra skjelettbenene.

Behandling rettet mot ødeleggelse av ondartede celler. Inntil nylig inkluderte tradisjonell kjemoterapi kun oral administrasjon av melphalan og prednison i form av et 4-6 ukers kurs med en månedlig vurdering av responsen på behandlingen. Ifølge moderne studier er det observert en forbedring i behandlingsresultater når bortezomib eller talidomid legges til terapi. Andre kjemoterapeutiske legemidler, inkludert Alkyleringsmidler (cyklofosfamid, doxorubicin, dets nye analoge liposomale pegylerte doxorubicin) er også mer effektive i kombinasjon med thalidomid og bortezomib. I mange tilfeller er det effektivt å ta bortezomib, talidomid eller lenalidomid i kombinasjon med glukokortikoider og / eller kjemoterapeutiske legemidler.

Reaksjonen på kjemoterapi vurderes av slike tegn som en reduksjon i nivået av M-protein i serum og urin, økning i antall røde blodlegemer og forbedring av nyrefunksjonen (hos pasienter med tegn på nyresvikt).

Autolog stamceltransplantasjon, denne metoden er effektiv med en stabil sykdom i sykdommen eller et respons på behandling etter flere innledende sykluser av behandlingen. Ved utførelse av allogen stamcelle-transplantasjon etter en ikke-myeloablativ modus (lave doser syklofosfamid og fludarabin) eller strålebehandling ved lave doser, kan enkelte pasienter oppnå en relapsfri overlevelsesrate på 5-10 år. Ikke desto mindre forblir allogen stamcelle-transplantasjon en eksperimentell metode på grunn av den høye forekomsten og dødelighetsgraden assosiert med graft versus verts sykdommen.

For relapsing eller ildfast myelom, kan en kombinasjon av bortezomib og talidomid (eller den nye lenalidomidanalogen) brukes i kombinasjon med kjemoterapeutiske legemidler eller kortikosteroider. Disse stoffene blir vanligvis kombinert med andre effektive midler som ikke tidligere er brukt i en bestemt pasient. Imidlertid kan pasienter med langvarig remisjon reagere på et gjentatt behandlingsforløp, som ligner på det som førte til remisjon.

Forsøk gjøres for å foreskrive en vedlikeholdsbehandling som ikke inneholder kjemoterapeutiske legemidler, det er basert på interferon-a, hvor bruken forlenger remisjonstiden, men påvirker ikke forventet levealder. I tillegg er denne behandlingsmetoden forbundet med alvorlige bivirkninger. Hvis det er et svar på kortikosteroidbaserte regimer, er den isolerte bruken av kortikosteroider effektiv som vedlikeholdsbehandling. Thalidomid kan også brukes som vedlikeholdsbehandling. For tiden blir det utført studier om bruk av vedlikeholdsterapi med bortezomib og lenalidomid hos pasienter som tidligere bare har reagert på angitte legemidler eller kombinasjonsterapi.

Behandling av komplikasjoner. I tillegg til den direkte cytotoksiske effekten på ondartede celler, bør terapi rettes mot behandling av komplikasjoner, som anemi, hyperkalsemi, nyresvikt, infeksjoner, benskader.

Anemi kan behandles vel ved bruk av rekombinant erytropoietin (40 000 ME n / a 1 gang i uken) hos pasienter med utilstrekkelig respons på kjemoterapi. Hvis anemi er ledsaget av kardiovaskulære eller alvorlige systemiske symptomer, er transfusjoner med røde blodlegemer nødvendige. Når tegn på hyperviskositet opptrer, er bruk av plasmaferese indikert.

Hyperkalsemi behandles med hell ved bruk av saliuris og IV bisfosfonater, i noen tilfeller kan prednisolon være nødvendig. I de fleste tilfeller er behovet for utnevnelse av allopurinol fraværende. Ikke desto mindre er bruken indikert for høye serum urinsyre nivåer, store tumorstørrelser og høy risiko for svulstlysis syndrom.

Risikoen for nedsatt nyrefunksjon kan reduseres ved å bruke tilstrekkelig mengde væske.

Infeksjonelle komplikasjoner er mest sannsynlig mot bakgrunnen av kjemoterapiinducert nøytropeni. Pasienter som fikk nye antimyelomedikamenter, er mer sannsynlig å ha infeksjoner forårsaket av herpes zoster-viruset. Når en bakteriell infeksjon oppdages, er antibiotikabehandling foreskrevet; Imidlertid er profylaktisk antibiotikabehandling generelt ikke anbefalt. Profylaktisk antiviral terapi kan angis ved bruk av visse legemidler. Intravenøs immunoglobulinprofylakse kan redusere infeksjonsrisikoen, men denne metoden brukes hovedsakelig hos pasienter med tilbakevendende infeksjoner. Med forebyggende formål vist immunisering pneumokok og influensavaksine.

Skelettskader krever omfattende vedlikeholdsbehandling. For å forhindre ytterligere tap av beinvev, må pasienten opprettholde mobilitet, samt ta ekstra kalsium- og vitamin D-legemidler. Analgetikk og strålebehandling i palliative doser (18-24 Gy) kan brukes til å lindre bein smerte. Imidlertid kan strålebehandling redusere toleransen for etablerte cytotoksiske doser medikamenter tatt som en del av systemisk kjemoterapi. I de fleste tilfeller, spesielt i nærvær av lytiske beinlesjoner, generalisert osteoporose eller osteopeni, er det nødvendig å administrere iv bisfosfonater (pamidronat eller zoledronsyre) hver måned. Bisfosfonater er effektive i behandling av skjelettkomplikasjoner, de reduserer bein smerte, muligens har en antitumor effekt.

Førstehjelp

• Økt væskeinntak for å bekjempe nyresvikt og hyperkalsemi.
• Analgesi på grunn av bein smerte.
• Bisfosfonater for å redusere hyperkalcemi og fjerne annen skjelettskader.
• Allopurinol for forebygging av uratnefropati.
• Plasmaferese, om nødvendig, for å bekjempe økt blodviskositet.

kjemoterapi

Melphalan oralt er effektivt hos svakere eldre pasienter; hos unge kan intravenøs legemiddeladministrasjon forbedre responsen på behandlingen. Høye doser av intravenøs melphalan tolereres godt selv av personer over 65 år og gir en god klinisk respons.

Behandling fortsetter til nivået av paraprotein slutter å falle. Denne situasjonen kalles "platåfasen", og den kan vare i uker eller år. Senere tilbakefallsbehandling er verre. Beambehandling

Det er effektivt for lokalisert smerte i beinene, ikke fjernet av konvensjonelle analgetika, så vel som for patologiske brudd. Det er også nyttig som en nødbehandling for ryggmargskompresjon forårsaket av ekstradural plasmacytom.

transplantasjon

Standardbehandling beskytter ikke myelom. Stamcelleautotransplantasjon forbedrer livskvaliteten og øker overlevelse. Alle potensielle pasienter under 65 år bør tilbys intravenøs kjemoterapi til maksimal effekt og deretter autotransplantasjon av stamceller. Allotransplantasjon av beinmarg hos noen pasienter kan helbredes, så denne behandlingsmetoden må tas i betraktning hos pasienter yngre enn 55 år hvis det er en bror eller søster som kan være en donor. Redusert intensitet autotransplantasjon kan forbedre resultatene, redusere dødeligheten forbundet med transplantasjon og utvide øvre aldersgrense.

bisfosfonater

Langsiktig behandling med bisfosfonater reduserer bein smerte og skjelettskader. Disse stoffene beskytter beinene og kan forårsake apoptose av ondartede plasmaceller.

thalidomid

Legemidlet har en antiangiogen effekt på blodkarene i svulsten og har immunmodulerende egenskaper. Det har blitt vist at det i små doser er effektivt i ildfast myelom, og en positiv respons er beskrevet hos 50% av pasientene med en kombinasjon av talidomid og dexametason. Studier pågår ved bruk av talidomid som et supplement til andre typer behandling i de tidlige stadiene av sykdommen. Legemidlet kan forårsake døsighet, forstoppelse og perifer neuropati. Legemidlet har en teratogen egenskap, det er viktig at kvinner i fertil alder bruker tilstrekkelig prevensjon.

Andre nye legemidler inkluderer proteasomhemmeren bortezomib, som er aktiv i sent stadium av myelom og talidomidderivater, som gjennomgår kliniske studier.

Hva er multiple myeloma og hva er symptomene på sykdommen

Tilstedeværelsen av en ondartet neoplasma er en forferdelig patologi som ikke sparer pasienter i alle aldre. Aldersrelaterte ondartede sykdommer inkluderer myelom, diagnostisert årlig hos 3% av pasientene. Denne plasmakelletumoren påvirker eldre mennesker, oftest med mørk hud.

Hva er myelom

Myelom er en ondartet neoplasma av beinmarg som består av atypiske plasmaceller. Myelom regnes som en svak svulst i lymfesystemet. For tiden er sykdommen hyppigere klassifisert som plasmacytom eller multiple myelom.

Normalt danner plasmaceller immunoglobuliner som motstår inngrep og spredning av infeksjoner i kroppen. Når denne prosessen feiler, dannes en myelomcelle i benmarg. I en ugunstig kurs multipliserer muterende cellen aktivt, som danner plasmablaster og plasmaceller som syntetiserer paraproteiner - unormale immunglobulinproteiner. Disse cellene er ikke lenger i stand til å utføre immunforsvaret til kroppen, men fortsetter å danne seg i beinmargens vev.

Det økte innholdet av paraproteiner tykker blodet, skader vitale organer.

I tillegg bidrar myelomceller til sekretjonen av cytokiner som utfører følgende funksjoner:

1. De provoserer veksten av paraproteiner. Jo mer ondartede celler, jo raskere myelom utvikler seg, påvirker andre organer.
2. Drep immunitet. Kroppen bekjemper ikke atypiske celler, og er derfor utsatt for hyppig infeksjon med bakterier.
3. Myelomceller aktiverer reproduksjon av osteoklaster - gigantiske multinukleerte celler som ødelegger beinvev, brusk og formhull.
4. Stimulere dannelsen av fibroblaster - bindevevceller som utskiller fibrogen og elastin, noe som øker blodviskositeten.
5. Gunstig reproduksjon av leverceller (hepatocytter), forstyrrer produksjonen av protrombin og fibrinogen, noe som fører til dårlig blodpropp.
6. Utvikle nyresykdom, forstyrre protein metabolisme.

Myelom har lav evne til å reprodusere atypiske celler, som ofte påvirker beinmarg og ben, mindre ofte - lymfeknuter, lymfevev, nyrer, milt.

Myeloma er som regel preget av langsom utvikling. Fra øyeblikket til dannelsen av en atypisk celle til utseendet på klare tegn på myelom, kan det ta mer enn 2-3 tiår. Hvis det i tilfelle uttalt myelom ikke er foreskrevet en kompetent behandling, oppnår den et forbigående kurs som fører til pasientens død innen 2 år.

Myeloma klassifisering

Praktisk medisin overholder klassifiseringen av myelom eller Rustitsky-Kaler sykdom, som er basert på det klinisk-anatomiske prinsippet, basert på egenskapene til plasmas celler i beinmermene og den cellulære sammensetningen av ondartede svulster.

Av antall berørte bein og organer, er myeloma typer forskjellige:

1. Multipelt myelom, som er dannelsen av ondartede lesjoner i flere områder av beinmargen, samt lymfesystemet, milt. Vertebral-, kula-, skula-, kraniale bein, samt iliac-vingene, lange benben er mottakelig for myelomdannelsen.
2. Solitært (enkelt) myelom diagnostiseres på ett sted - lymfeknute eller ben med benmarg.

I medisinsk praksis er det mer vanlig flere myelomer. Begge myelometyper har de samme symptomene og behandlingsprinsippene, men det er viktig å bestemme en bestemt form for myelom for å gjøre en diagnose og forutsi videre sykdomsproblemer.

På lokalisering av plasmaceller varierer:

• Diffus myelom er kjent ved tilstedeværelsen av atypiske celler i alle deler av beinmargen, preget av spredning av plasmaceller gjennom hele overflaten.
• Multiple fokal myelom diagnostiseres ved tilstedeværelsen av ondartet foci av atypisk cellekloning med samtidig forandring i benmargevolum.
• Diffusjonsfokal myelom kombinerer tegn på flere og diffuse former. Ifølge cellesammensetningen avgir:
  • plasmacytisk (plasmacellulært) myelom, karakterisert ved overvektigheten av modne plasmaceller, som intensivt produserer paraproteiner, og derved bidrar til den langsomme utviklingen av myelom, dårlig mottagelig for terapi;
  • plasma myelom med forekomsten av plasmakellens kimceller - plasmablaster aktivt deling, produserer et lite antall paraproteiner, raskt progressiv, godt behandlingsbar;
  • polymorfe og småcellede myelomer, som er karakterisert ved påvisning av plasmaceller i ondartede foci i de tidlige stadier av modning, som refererer dem til de mest alvorlige former for myelom, som påvirker beinene.

Det er kroniske og akutte myelomformer. I kronisk forløb av plasmacytom klones myelomceller sakte, og maligniteten utvikler seg bare i beinvevet.

En pasient med myelom merker ikke endringer i tilstanden til helse og utvikling av sykdommen.

Den akutte sykdomsformen, ledsaget av myeloms hurtige fremgang, er preget av ytterligere patologiske forandringer i atypiske celler som fremkaller kloning av nye plasmaceller.

Hvorfor utvikler myelom?

Til tross for at myeloma først ble beskrevet i slutten av 40-tallet, fortsetter myelomets etiologi å bli undersøkt. Legene kom ikke til en entydig konklusjon om hvilke tegn på sykdommen som provoserer en B-lymfocytmutasjon i en atypisk celle. Imidlertid er det identifisert faktorer som øker risikoen for å utvikle myelom eller Rustitsky-Kalera sykdom. Blant dem er:

1. Race. Det har vist seg at bærere av mørkt pigment lider av myelom oftere enn hvite rase.
2. Alder over 50 år. Ifølge statistikken er myeloma diagnostisert hos pasienter som har fylt 50-70 år.
3. Arvelighet. 15% -20% av nære slektninger har blodsykdommer, inkludert myelom, som forklares av de spesielle egenskapene til genmutasjonen som er ansvarlig for modningen av B-lymfocytter.
4. Seksuell identitet. Med en reduksjon i nivået av kjønnshormon hos menn utvikler myelom ofte, mens kvinner sjelden utvikler myelom.
5. Strålingseksponering og langvarig kontakt med giftige stoffer (petroleumsprodukter, benzener, asbest, arsen) fremkaller dannelsen av atypiske celler og myelomdannelsen.

Blant skiltene som fremkaller dannelsen av paraproteiner, er det også fedme og tilstedeværelsen av kroniske virusinfeksjoner i kroppen.

Hvordan manifesterer myeloma seg selv

Primært påvirker plasmacytoma bein, immunsystem og nyrer. Symptomer på flere myelomer avslører seg selv basert på graden av skade og utviklingsstadiet av en ondartet svulst.

Før flere myelomer begynner å manifestere seg selv, observeres et asymptomatisk kurs. Den første fasen av myelom uten symptomer kan vare opptil 15 år og ledsages av pasientens velvære. Han lever et normalt liv, arbeider, uvitende om en alvorlig sykdom. Myelom kan bare gjenkjennes av nærvær av protein i urin, økt ESR-verdi, tilstedeværelse av patologiske immunoglobuliner under elektroforese av serumproteiner.

Å vokse opp, begynner en ondartet svulst å erklære seg de første symptomene på myelom:

• asteni;
• svimmelhet;
• smerter i bein og ledd;
• skarpt vekttap;
• hyppige luftveisinfeksjoner.

Når de ovennevnte tegnene på myeloma oppstår, er det nødvendig å konsultere en spesialist som vil foreskrive en ytterligere undersøkelse for å fastslå nøyaktig diagnose.

Multipelt myelom med en signifikant økning i ondartet foki manifesteres av følgende syndromer:

1. Skader på beinene. I myelom er det beinene som er berørt, siden en ondartet lesjon dannes i dem. Ribben, vertebral, thorax, bekkenbones er skadet. Sykdommen manifesterer seg i alvorlig smerte, vævssvelling, brudd. Til slutt, i myelom faller beinet sammen i sykdomsfokus, flatt vertebraene, som manifesteres av en nedgang i veksten, med noder på de andre beinene. Mot denne bakgrunnen blir beinvevet ødelagt - osteoporose dannes.
2. Sirkulasjonsdysfunksjon. Fra begynnelsen utvikler anemi, ledsaget av blanchering av huden, svakhet og pustevansker. Til slutt er det mangel på blodplater og nøytrofiler som fører til hemorragisk syndrom og komplikasjoner av infeksjoner. Det klassiske symptomet på myelom er økt ESR, karakteristisk selv for den første fasen av myelom.
3. Proteinpatologi er et av hovedtrekkene til myelom, siden en unormal mengde paraproteiner produseres i denne perioden. Manifisert av nærvær av protein i urinen og indre organer. Dette indikeres av hodepine, følelsesløp i bein og armer, syn i syn, dannelse av trofasår og hyppig blødning.
4. Nyresykdom manifesteres i 80% av tilfellene, som er forbundet med dannelsen av atypiske celler i dem, avsetning av forkalkninger. Som et resultat provoserer myeloma utviklingen av kronisk nyresvikt, ledsaget av rus, trang til å kaste opp, nekte å spise. Uremisk koma er mulig.

I tillegg til de ovennevnte syndromene, myelom er ledsaget av skade på nervesystemet.

På bakgrunn av bein ødeleggelse, komplisert ved utvasking av kalsium fra dem, utvikler hyperkalsemi, forverrer løpet av myelom.

Dannelsen av ondartet myelomfoci provoserer hyppige infeksjoner, pyelonefrit, bronkitt og lungebetennelse.

Når myeloma når det irreversible stadium, øker alle symptomene ovenfor raskt. I noen tilfeller utvikler akutt leukemi på bakgrunn av myelom.

Hvordan diagnostisere myelom

Hvis du oppdager tegn på multippel myelom, bør du snarest kontakte en lege for å identifisere det fulle bildet av sykdommen og for å gjøre en bestemt diagnose. Grunnen til å besøke legen er først og fremst høy ESR i blodprøver.

I diagnosen myelom utføres en rekke laboratorieundersøkelser for å etablere den første diagnosen. I begynnelsen samler legen informasjon om pasienten og regner med varigheten av starten av patologiske tegn på myelom.

Etter å ha gjennomført en fysisk undersøkelse foreskriver han en ytterligere undersøkelse, hvis resultater bestemmer den nøyaktige diagnosen og velger behandlingstaktikken.

Diagnostiske tester for å bekrefte myelom inkluderer følgende prosedyrer:

1. Fullstendig blodtelling, som bestemmer forekomsten av ulike sykdommer. Om myelom sier følgende indikatorer:

• høy erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR);
• lav røde blodceller, retikulocytt, blodplater og nøytrofiltall;
• høyt innhold av monocytter;
• tilstedeværelsen av plasmaceller;
• lavt hemoglobin.

1. Urinalysis. Tilstedeværelsen av myelom er indikert ved en økning i tettheten av urin, protein, tilstedeværelsen av røde blodlegemer og sylindere. Dette betyr at nyrene påvirkes av paraproteiner, og proteinmetabolismen er svekket.
2. Blodbiokjemi. Tilstedeværelsen av myelom bestemmes av følgende faktorer:

• totalt proteinoverskudd;
• redusert albumin;
• økt kalsium, kreatinin og urea.

Disse indikatorene indikerer tilstedeværelsen av atypiske celler og ondartet neoplasma i nyrene.

1. Trepanobiopsy (myelogram).
2. Immunoelektroforese.
3. Radiografi av beinene vil avdekke områder som er berørt av myelom: tegn på osteoporose og dannelse av hull i beinene, forkorting og klemming av ryggvirvlene.
4. Spiral computertomografi.

Først etter å ha mottatt resultatene av diagnostikk for hver pasient, velges en individuell behandling av myelom.

Plasma Cytomebehandlingsmetoder

Hovedoppgaven til medisinske fagfolk er å forlenge livet til en pasient med myelom, da myeloma ikke kan botes. Behandling av myelom er rettet mot å stoppe veksten og dannelsen av myelomceller, og søker remisjon.

Behandling av multiple myelomer utføres på grunnlag av cytostatisk og symptomatisk behandling. Vurder hver metode for behandling av myelom mer detaljert.

Cytostatisk metode for behandling av en sykdom

Tillater deg å stoppe utviklingen av myelomtumorer ved behandling med kjemoterapi og strålebehandling. Sistnevnte er foreskrevet for ineffektivitet av kjemoterapeutiske metoder.

Kjemoterapi er anerkjent som den mest effektive måten å behandle myelom på. I kjemoterapi kan behandling brukes en monokemoterapi eller mer - polykemoterapi. Se nærmere på hva det er med flere myelomer.

Følgende legemidler brukes i monokemoterapi: melphalan, cyklofosfamid, lenalidomid i kombinasjon med dexametozon. Legen velger metode for opptak - intramuskulær / intravenøs injeksjon eller pille, og tenker over behandlingsregimen individuelt for hver pasient med myelom.

Polychemoterapi innebærer bruk av forskjellige behandlingsregimer for myelom:

1. MR-ordningen innebærer å ta melphalan og prednisolon i pilleform.
2. M2-regime inkluderer intravenøse injeksjoner av 3 medisiner - vincristin, cyklofosfamid og BCNU. Parallelt administreres melphalan i løpet av uken, og prednisontablettene tas.
3. VAD-ordningen innebærer tre økter. Den første er behandling med vincristin og doxirubicin. Intravenøse skudd vises i 4 dager. Samtidig må du drikke Dexamethasone tabletter. Den andre og tredje tilnærmingen (9-12 og 17-20 dager) reduseres til bruk av Dexamethasone tabletter.
4. VBMCP-ordningen er indikert for behandling av pasienter under 50 år. På den første dagen blir carmustin, vincristin og cyklofosfamid gitt intravenøst. I løpet av uken drikker de melphalan og prednison. Etter 6 uker blir karmustin gjeninnført.

Kjemoterapeutiske legemidler til behandling av myelom kan bare foreskrives av en erfaren lege. Å ta medisiner til myelompasienter utføres under streng overvåkning av spesialister.

De to siste behandlingsregime for myelom anses som den mest effektive.

Når remisjon av flere myelomer oppnås, er interferon alfa 3 foreskrevet for behandling for å opprettholde kroppen i lang tid. I tillegg krever en pasient med diagnose "myelom" en periodisk infusjon av røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater.

Full remisjon av myelom etter behandling med kjemoterapeutiske midler oppnås hos 40% av pasientene, delvis - hos halvparten av pasientene.

Siden myeloma er en systemisk sykdom som påvirker en stor mengde vev og celler, er hyppige tilbakefall mulig, selv etter fullstendig remisjon.

Strålebehandling for flere myelomer brukes til å bekjempe storskala beinskader, uutholdelig smerte og ensom myelom.

Symptomatisk behandling av myelom

Denne metoden for behandling av multiple myelomer involverer kirurgi for å fjerne et enkelt berørt organ (ben), ta smertestillende midler, samt narkotika utviklet for å korrigere kalsiumnivåer, normalisere blodpropp og stabilisere nyrene.

For å lindre smerter hos myelompatienter brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og antispasmodika: sedalgin, indomethacin, ibuprofen. Med økt smerte og ineffektivitet av antispasmodik med myelom, kodein, tramadol og prodidol er foreskrevet. Kanskje en kombinasjon av narkotika fra første og andre gruppe.

I alvorlig myelom bruk legemidler: morfin, omnopon, buprenorfin.

For å stabilisere nivået av kalsium, er medisiner foreskrevet som inneholder ibandronatnatrium, calcitonin, prednisolon, vitamin D og methandrostenolol.

Nyresvikt i myelom behandles med hofitol, retabolil, prazosin og furosemid. I henhold til individuelle indikasjoner var det hemodialyse eller plasmaferese.

Selvbehandling av myelom er ikke tillatt. Alle medisinske preparater for behandling av myelom er kun foreskrevet av den behandlende legen for hver pasient.

Vær sikker på når myeloma overholder drikkeregimet. Det anbefales å drikke opptil 3 liter per dag, i tillegg til et lite proteinholdig diett (ikke over 60 g per dag), noe som begrenser forbruket av kjøtt, fiskeretter, egg og belgfrukter.

Dessverre er det ikke nødvendig å snakke om utvinning fra flere myelomer. Ved diagnostisering av enkelte ondartede svulster brukes det sjelden i beinmargstransplantasjon og stamcelletransplantasjon. Imidlertid har de ikke vist seg å være svært effektive metoder for behandling av myelom.

Kontroll av myelom utføres ved å velge et individuelt behandlingsregime som bidrar til å øke pasientens liv i gjennomsnitt 2,5-4 år. Dette er mulig med tidlig påvisning av flere myelomer og fravær av samtidige sykdommer.

Fortsett å overvåke helsetilstanden, gjennomgår årlig en fullstendig undersøkelse av kroppen for å forhindre utvikling av alvorlige sykdommer som truer livet.