logo

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

  • Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
  • Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
  • Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
  • Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
  • Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
  • Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
  • Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

  • Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
  • Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
  • Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
  • Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
  • Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
  • Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
  • De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

  • kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

  1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
  2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
  3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

  1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
  3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

  1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
  2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
  3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
  4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

  • essensiell arteriell hypertensjon;
  • sekundær arteriell hypertensjon;
  • tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
  • samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
  • led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
  • hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
  • subkompensert hjertesvikt;
  • hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
  • mitral ventil prolapse;
  • risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
  • arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
  • Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • bradykardi;
  • atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
  • hypotensjon;
  • akutt hjertesvikt;
  • kardiogent sjokk;
  • vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

  • bronkial astma;
  • kronisk obstruktiv lungesykdom;
  • perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • reduksjon i hjertefrekvensen;
  • reduserer atrioventrikulær ledningsevne
  • betydelig reduksjon i blodtrykket
  • redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

  • forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
  • perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
  • psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
  • gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
  • uttakssyndrom;
  • Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
  • muskel svakhet, trening intoleranse;
  • impotens og nedsatt libido;
  • redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
  • redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
  • Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
  • føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolismen negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

  • stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
  • pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
  • Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.

Full gjennomgang av alle typer adrenerge blokkere: selektiv, ikke-selektiv, alfa, beta

Fra denne artikkelen lærer du hva adrenoblokker er, i hvilke grupper de er delt. Mekanismen for deres handling, indikasjoner, liste over narkotika-blokkere.

Forfatteren av artikkelen: Alexandra Burguta, obstetrikeren-gynekolog, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Adrenolytika (adrenerge blokkere) - en gruppe medikamenter som blokkerer nerveimpulser som reagerer på norepinefrin og adrenalin. Deres medisinske effekt er motsatt effekten av adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne farmasøytiske gruppen taler for seg selv - stoffene som inngår i den "avbryter" virkningen av adrenoreceptorer som ligger i hjertet og veggene i blodårene.

Slike legemidler er mye brukt i kardiologi og terapeutisk praksis for behandling av vaskulære og hjertesykdommer. Ofte foreskriver kardiologer dem til eldre som har blitt diagnostisert med arteriell hypertensjon, hjertearytmier og andre kardiovaskulære patologier.

Adrenerge blokkering klassifisering

I blodkarets vegger finnes det 4 typer reseptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge reseptorer. De vanligste er alfa- og beta-blokkere, "slå av" de tilsvarende adrenalinreceptorene. Det er også alfa-beta-blokkere som blokkerer alle reseptorer samtidig.

Midlene til hver gruppe kan være selektive, selektivt avbryter bare en type reseptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokkering av begge typer: beta-1 og -2 eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere bare påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanismen for adrenerge blokkere

Når norepinefrin eller adrenalin frigjøres i blodet, reagerer adrenoreceptorene øyeblikkelig ved å kontakte den. Som et resultat av denne prosessen, oppstår følgende effekter i kroppen:

  • fartøyene er innsnevret;
  • puls raser;
  • blodtrykk stiger;
  • blodglukosenivået øker;
  • bronkier utvide seg.

Hvis det er visse sykdommer, for eksempel arytmi, eller hypertensjon, disse uønskede effekter på mennesker, fordi de kan provosere en hypertensiv krise eller tilbakefall. Adrenerge blokkere "slå av" disse reseptorene, følg derfor på nøyaktig motsatt måte:

  • utvide blodårene;
  • lavere hjertefrekvens;
  • forhindre høyt blodsukker;
  • smal bronkial lumen;
  • lavere blodtrykk.

Dette er vanlige handlinger som er karakteristiske for alle typer agenter fra adrenolytisk gruppe. Men narkotika er delt inn i undergrupper, avhengig av effekten på visse reseptorer. Deres handlinger er litt forskjellige.

Vanlige bivirkninger

Vanlige for alle adrenerge blokkere (alfa, beta) er:

  1. Hodepine.
  2. Tretthet.
  3. Døsighet.
  4. Svimmelhet.
  5. Økt nervøsitet.
  6. Mulig kortsiktig synkope.
  7. Forstyrrelser av normal aktivitet i magen og fordøyelsen.
  8. Allergiske reaksjoner.

Siden medikamenter fra ulike undergrupper har litt forskjellige helbredende effekter, er de uønskede effektene av å ta dem også forskjellige.

Generelle kontraindikasjoner for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

  • bradykardi;
  • svakt sinus syndrom;
  • akutt hjertesvikt;
  • atrioventrikulær og sinoatriell blokk;
  • hypotensjon;
  • dekompensert hjertesvikt;
  • allergisk mot medisineringskomponenter.

Ikke-selektive blokkere skal ikke tas i tilfelle bronkial astma og utrydde vaskulær sykdom, selektiv - ved perifer blodsirkulasjonspatologi.

Klikk på bildet for å forstørre

Slike rusmidler bør foreskrive en kardiolog eller terapeut. Uavhengig ukontrollert mottak kan føre til alvorlige konsekvenser opp til et dødelig utfall på grunn av hjertestans, kardiogen eller anafylaktisk sjokk.

Alpha blokkere

effekt

Alfa-1-reseptor adrenerge blokkere dilaterer blodkar i kroppen: perifer - markant rødme av hud og slimhinner; indre organer - spesielt tarmen med nyrene. Dette øker perifer blodgass, forbedrer vævsmikrocirkulasjon. Motstanden av karene langs periferien minker, og trykket avtar, og uten refleks økt hjertefrekvens.

Ved å redusere retur av venøst ​​blod til atriene og utvidelsen av "periferien", reduseres belastningen på hjertet betydelig. På grunn av lindring av hans arbeid, blir graden av venstre ventrikulær hypertrofi, karakteristisk for hypertensive pasienter og eldre med hjerteproblemer, redusert.

  • Påvirker fettmetabolismen. Alpha-AB reduserer triglyserider, "dårlig" kolesterol, og øker lipoproteinnivåer med høy tetthet. Denne ekstra effekten er bra for personer som lider av høyt blodtrykk, belastet med aterosklerose.
  • Påvirke utveksling av karbohydrater. Når du tar medisiner øker følsomheten av celler med insulin. På grunn av dette absorberes glukose raskere og mer effektivt, noe som betyr at nivået ikke øker i blodet. Denne handlingen er viktig for diabetikere, der alfa-blokkere reduserer sukkernivået i blodet.
  • Reduser alvorlighetsgraden av tegn på betennelse i organene i genitourinary systemet. Disse verktøyene er vellykket brukt til prostatahyperplasi for å eliminere noen av de karakteristiske symptomene: delvis tømming av blæren, brennende i urinrøret, hyppig og nattlig vannlating.

Alpha-2 blokkere av adrenalinreseptorer har motsatt effekt: smale kar, øker blodtrykket. Derfor, i kardiologi praksis er ikke brukt. Men de behandler vellykket impotens hos menn.

Listen over stoffer

Tabellen inneholder en liste over internasjonale generiske navn på rusmidler fra gruppen av alfa-reseptorblokkere.

Hva er betablokkere? Klassifisering, narkotika navn og nyanser av deres bruk

Preparater av beta-blokkere gruppen er av stor interesse på grunn av deres fantastiske effektivitet. De brukes i iskemisk hjertemuskelsykdom, hjertesvikt og visse hjerteavvik.

Ofte foreskriver legene dem for patologiske endringer i hjerterytmen. Beta-adrenerge blokkere er legemidler som blokkerer ulike typer (β1-, β2-, β3-) adrenerge reseptorer i en viss tidsperiode. Verdien av disse stoffene er vanskelig å overvurdere. De anses å være en enestående klasse medisin i kardiologi, for utviklingen som Nobelprisen i medisin ble tildelt.

Fordel beta-adrenoblokker selektive og ikke-selektive. Fra referansebøker kan man lære at selektivitet er evnen til å blokkere utelukkende β1-adrenoreceptorer. Det er viktig å merke seg at det ikke påvirker β2-adrenoreceptorene. Denne artikkelen inneholder grunnleggende informasjon om disse stoffene. Her kan du bli kjent med deres detaljerte klassifisering, samt narkotika og deres effekter på kroppen. Så hva er selektive og ikke-selektive betablokkere?

Klassifisering av beta-blokkere

Klassifiseringen av beta-blokkere er helt grei. Som nevnt tidligere er alle legemidler delt inn i to hovedgrupper: ikke-selektive og selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive blokkere

Ikke-selektive beta-blokkere - legemidler som ikke selektivt blokkerer β-adrenoreceptorer. I tillegg har de en sterk antianginal, hypotensiv, antiarytmisk og membranstabiliserende virkning.

Gruppen av ikke-selektive blokkere inkluderer følgende stoffer:

  • Propranolol (medisiner med samme aktive substans: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
  • Bopindolol (Sandinorm);
  • Levobunolol (Vistagen);
  • Nadolol (Korgard);
  • Obunol;
  • Oksprenolol (koretal, trazikor);
  • pindolol;
  • sotalol;
  • Thymosol (Arutymol).

Den antianginale effekten av denne type p-blokkere er at de er i stand til å normalisere hjertefrekvensen. I tillegg avtar myokardial kontraktilitet, noe som gradvis fører til en reduksjon i behovet for deler av oksygen. Således er blodtilførselen til hjertet betydelig forbedret.

Denne effekten skyldes senking av sympatisk stimulering av perifere fartøyer og inhibering av aktiviteten av renin-angiotensinsystemet. Samtidig er det en minimalisering av total perifer vaskulær motstand og en reduksjon i hjerteutgang.

Nonselektiv blokkering Inderal

Men den antiarytmiske effekten av disse stoffene skyldes fjerning av arytmogene faktorer. Noen kategorier av disse stoffene har en såkalt intern sympatomimetisk aktivitet. Med andre ord har de en kraftig stimulerende effekt på beta-adrenoreceptorer.

Disse stoffene reduserer ikke eller reduserer hjertefrekvensen i ro. I tillegg tillater de ikke økningen i sistnevnte når de utfører fysiske øvelser eller påvirkes av adrenomimetika.

Kardioselektive stoffer

Følgende kardioselektive beta-blokkere utmerker seg:

  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Atenol;
  • Betakard;
  • Blokium;
  • Katenol;
  • Katenolol;
  • formodning;
  • Miokord;
  • Normiten;
  • Prenormin;
  • Telvodin;
  • Tenolol;
  • Tenzikor;
  • Velorin;
  • Falitonzin.

Som du vet, i strukturer av vev i menneskekroppen er det visse reseptorer som reagerer på hormonene adrenalin og norepinefrin. For øyeblikket finnes α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptorer. Ikke så lenge siden har β3-adrenoreceptorer blitt beskrevet.

Presentere plasseringen og verdien av adrenoreceptorer som følger:

  • α1 - den befinner seg i karene i kroppen (i arterier, årer og kapillærer), fører aktiv stimulering til deres spasmer og en kraftig økning i blodtrykksnivåer;
  • α2 - anses å være en "negativ tilbakemeldingsløyfe" for systemet for å regulere helsen til kroppens vev - dette antyder at deres stimulering kan føre til en umiddelbar reduksjon av blodtrykket;
  • β1 - plassert i hjertemuskelen, og deres stimulering fører til økning i hjertefrekvens, øker i tillegg behovet for oksygen i myokardiet;
  • β2 - plassert i nyrene, stimulerer stimulering uttak av bronkospasme.

Kardioselektive β-blokkere er aktive mot β1-adrenoreceptorer. Når det gjelder ikke-selektive, blokkerer de like β1 og β2. I hjertet er forholdet mellom sistnevnte 4: 1.

Med andre ord utføres stimuleringen av dette organet i kardiovaskulærsystemet med energi hovedsakelig gjennom β1. Med den raske økningen i dosering av beta-blokkere, blir deres spesifisitet gradvis minimert. Først etter dette selektive stoffet blokkerer begge reseptorene.

Det er viktig å merke seg at en hvilken som helst beta-blokkering selektiv eller ikke-selektiv, senker også blodtrykket.

Imidlertid har kardio-selektive beta-blokkere samtidig mye færre bivirkninger. Det er av denne grunn at de er mye mer hensiktsmessige å søke om ulike beslektede plager.

Dermed er de mest sannsynlig å provosere fenomenet bronkospasme. Dette forklares av det faktum at deres aktivitet ikke påvirker β2-adrenoreceptorene, som ligger i en imponerende del av luftveiene - lungene.

Det er verdt å merke seg at selektive blokkere er mye svakere enn ikke-selektive. I tillegg øker de perifer vaskulær motstand. Det er takket være denne unike egenskapen at disse legemidlene er foreskrevet til kardiologer med alvorlige sykdommer i perifer sirkulasjon. Dette gjelder hovedsakelig for pasienter med intermittent claudicering.

Få mennesker vet, men Carvedilol er sjelden foreskrevet for å senke blodtrykket og eliminere arytmier. Det brukes vanligvis til behandling av hjertesvikt.

Siste generasjons betablokkere

For tiden er det tre hovedgenerasjoner av slike legemidler. Naturligvis er det ønskelig å bruke stoffer fra den siste (nye) generasjonen. De anbefales å bruke tre ganger om dagen.

Drug carvedilol 25 mg

I tillegg må vi ikke glemme at de er direkte forbundet med bare en minimal mengde uønskede bivirkninger. Av innovative stoffer er Carvedilol og Tseliprolol. Som nevnt tidligere er de ganske vel brukt til å behandle ulike sykdommer i hjertemuskelen.

For ikke-selektive langtidsvirkende stoffer inkluderer følgende:

Men de selektive langvirkende stoffene inkluderer disse:

  • atenolol;
  • Betaxolol;
  • bisoprolol;
  • Epanolol.

Når man observerer den lave effekten av det valgte stoffet, er det viktig å gjennomgå det foreskrevne legemidlet.

Hvis nødvendig, bør du kontakte din personlige lege for at han skal hente en ny medisin. Hele greia er at det ofte ikke har den ønskede effekten på pasienten.

Medisiner kan være svært effektive, men en bestemt pasient er rett og slett ikke utsatt for dem. I dette tilfellet er alt veldig individuelt og avhenger av visse funksjoner i pasientens helse.

Det er derfor at behandling må utføres med forsiktighet og spesielle skrubbe. Det er veldig viktig å være oppmerksom på alle menneskets individuelle egenskaper.

Kontra

Nøyaktig fordi betablokkere har evne til på en eller annen måte å påvirke ulike organer og systemer (ikke alltid på en positiv måte), er deres bruk uønsket og til og med kontraindisert for visse sammenhengende lidelser i kroppen.

Ulike bivirkninger og forbud mot bruk er direkte relatert til tilstedeværelsen av beta-adrenerge reseptorer i mange organer og strukturer i menneskekroppen.

Kontraindikasjoner for bruk av narkotika er:

  • astma;
  • symptomatisk senking av blodtrykket;
  • reduksjon i hjertefrekvensen (signifikant senking av pasientens puls);
  • alvorlig dekompensert hjertesvikt.

Kontraindikasjoner kan være relative (når de betydelige fordelene ved behandlingsprosessen oppveier skadene og sannsynligheten for uønskede effekter):

  • ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
  • kronisk obstruktiv luftveissykdom;
  • hos personer med hjertesvikt og langsom puls er bruken uønsket, men ikke forbudt;
  • diabetes mellitus;
  • forbigående lameness av nedre lemmer.

Beslektede videoer

Hvilke ikke-selektive og selektive beta-blokkere (legemidler fra disse gruppene) brukes til å behandle hypertensjon og hjertesykdom:

I sykdommer der mottak av beta-blokkere er indikert, bør de brukes svært nøye. Dette gjelder spesielt for kvinner som bærer en baby og ammer. Et annet viktig poeng er den plutselige avbestillingen av det valgte stoffet. Det er i alle fall ikke anbefalt å plutselig slutte å drikke dette eller det aktuelle stoffet. Ellers venter en person på et uventet fenomen kalt "tilbaketrekningssyndrom".

Hvordan slå hypertensjon hjemme?

For å bli kvitt hypertensjon og fjerne blodkar, trenger du.

Betablokkere - legemidler med bruksanvisning, indikasjoner, virkningsmekanisme og pris

Effekten på adrenoreceptorer av adrenalin og noradrenalin i sykdommer i hjertet og blodårene kan føre til dødelige konsekvenser. I denne situasjonen, kombinerer narkotika i grupper av beta-blokkere (BAB) ikke bare livet enklere, men også forlenge det. Å studere emnet for BAB vil lære deg å forstå kroppen bedre når du blir kvitt en sykdom.

Hva er betablokkere

Ved adrenerge blokkere (adrenolytika) mener vi en gruppe medikamenter med en felles farmakologisk virkning - nøytralisering av adrenalinreseptorene i blodårene og hjertet. Narkotika "slå av" reseptorene som reagerer på adrenalin og norepinefrin, og blokkere følgende tiltak:

  • en skarp innsnevring av blodkarets lumen;
  • høyt blodtrykk;
  • antiallergisk effekt;
  • bronkodilatoraktivitet (utvidelse av lumen i bronkiene);
  • økt blodsukker (hypoglykemisk effekt).

Legemidler påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer som forårsaker motsatt effekt av adrenalin og noradrenalin. De utvider blodårene, senker blodtrykket, smalerer lumen i bronkiene og reduserer blodsukkernivået. Når aktivert, øker beta1-adrenerge reseptorer frekvensen, styrken av hjertesammentrekninger, koronararteriene utvides.

På grunn av virkningen på β1-adrenoreceptorer, er konduktiviteten til hjertet forbedret, nedbrytningen av glykogen i leveren, blir dannelsen av energi forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er opphisset, slapper væggene i blodkarene og bruskens muskler, insulin syntese akselererer, og fett brytes ned i leveren. Stimulering av beta-adrenoreceptorer ved hjelp av katekolaminer mobiliserer alle kreftene i kroppen.

Handlingsmekanisme

Preparater fra gruppen av beta-adrenoreceptor-blokkere reduserer frekvensen, styrken av hjertesammensetninger, reduserer trykket, reduserer oksygenforbruket av hjertet. Virkemekanismen til beta-blokkere (BAB) er assosiert med følgende funksjoner:

  1. Diastol er forlenget - på grunn av forbedret koronar perfusjon reduseres intrakardial diastolisk trykk.
  2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt blodsirkulasjon til iskemisk, noe som øker toleransen for fysisk aktivitet.
  3. Antiarytmisk virkning er å undertrykke de arytmogene og kardiotoksiske effekter som forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som kan forverre energiomsetningen i myokardiet.

Narkotikaegenskaper

Nonselektive og kardioselective beta-blokkere er i stand til å hemme en eller flere reseptorer. De har motsatt vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronkodilator og hyperglykemiske effekter. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, oppstår stimulering under påvirkning av adrenerge blokkere, og sympatomimetisk intern aktivitet øker. Avhengig av type beta-blokkere, er deres egenskaper skjenket:

  1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: redusere perifer vaskulær motstand, myokardial kontraktilitet. På grunn av stoffene i denne gruppen er arytmi forhindret, nyrer renin produksjon og trykk reduseres. I begynnelsen av behandlingen øker den vaskulære tonen, men senker den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hemmer adhesjonen av blodplater, dannelsen av blodpropper, øker sammentrekningen av myometriumet, aktiverer fordøyelseskanalens motilitet. I iskemisk hjertesykdom forbedrer adrenoreceptorblokkere økt toleranse. Hos kvinner øker ikke-selektive beta-blokkere livmorskontraktilitet, reduserer blodtap under arbeid eller etter operasjon, lavere intraokulært trykk, noe som gjør at de kan brukes i glaukom.
  2. Selektive (kardio-selektive) beta1-adrenerge blokkere - redusere sinusknutens automatisme, reduser spenningen og kontraktiliteten til hjertemuskelen. De reduserer behovet for myokardisk oksygen, undertrykker effektene av norepinefrin og adrenalin under stressforhold. På grunn av dette forhindres ortostatisk takykardi, dødelighet ved hjertesvikt reduseres. Dette forbedrer livskvaliteten for personer med iskemi, dilatert kardiomyopati, etter et slag eller hjerteinfarkt. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer innsnevringen av kapillærlumen, med bronkialastma redusere risikoen for å utvikle bronkospasmer, med diabetes eliminerer risikoen for å utvikle hypoglykemi.
  3. Alfa- og beta-blokkere reduserer kolesterol og triglyserider, normaliserer lipidprofilen. På grunn av dette, blodkarene utvides, etterbelastningen på hjertet reduseres, nyreblodstrømmen endres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjelper blodet ikke å forbli i venstre ventrikel etter sammentrekning, men å gå helt inn i aorta. Dette fører til reduksjon i hjertestørrelsen, en reduksjon i graden av deformasjon. I tilfelle hjertesvikt reduserer legemidler iskemiangrep, normaliserer hjerteindeksen, reduserer dødeligheten i iskemisk sykdom eller dilataciokardiomyopati.

klassifisering

For å forstå hvordan stoffene virker, er en klassifisering av betablokkere nyttig. De er delt inn i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er delt inn i to ytterligere underarter, med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. På grunn av en slik kompleks klassifikasjon, har leger ingen tvil om valg av optimal medisinering for en bestemt pasient.

Av overordnet virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Etter type innflytelse på typene reseptorer, isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handlingen er bare på hjerte-reseptorene, derfor kaller de også kardioselektiv. Ikke-selektive legemidler påvirker alle reseptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere inkluderer Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere inkluderer proxodalol, carvedilol, labetalol.

Av evne til å oppløse i lipider eller vann

Betablokkere er delt inn i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fettløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oksprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mage-tarmkanalen, metabolisert av leveren. Ved nyreinsuffisiens akkumuleres de ikke, og gjennomgår derfor biotransformasjon. Lipohydrofile eller amofofile preparater inneholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokkere av beta-adrenoreceptorer er dårligere absorbert i fordøyelseskanalen, har lang halveringstid, utskilles av nyrene. De brukes fortrinnsvis hos pasienter med nedsatt leverfunksjon, fordi de elimineres av nyrene.

Etter generasjoner

Blant beta-blokkere avgir narkotika fra første, andre og tredje generasjon. Fordelene med mer moderne stoffer, deres effektivitet er høyere, og de skadelige bivirkningene - mindre. Første generasjons medisiner inkluderer propranolol (del av anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Andre generasjons legemidler - Atenolol, Bisoprolol (del av Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generasjons beta-blokkere har i tillegg en vasodilaterende effekt (slappe av blodkar), disse inkluderer Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øker produksjonen av nitrogenoksid, regulerer avspenningen av blodårene. Carvedilol blokkerer i tillegg alfa-adrenerge reseptorer og øker produksjonen av nitrogenoksid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge reseptorer.

Liste over betablokkere

Bare en lege kan velge riktig stoff. Han foreskriver også dosering og hyppighet av medisinering. Liste over kjente betablokkere:

1. Selective beta adrenerge blokkere

Disse midlene virker selektivt på hjerte- og blodkarens reseptorer, og brukes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse legemidlene har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært trykk.

2.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stoffet

Legemidlet inneholder det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaper

For å løse problemene med høyt blodtrykk, benyttes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaper. De kolliderer blodkar og normaliserer hjertearbeidet.

3.1 Uten intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kjente legemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende stoffer arbeider lengre antihypertensive analoger, derfor utnevnes i lavere dosering og med redusert frekvens. Disse inkluderer metoprolol, som er inneholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere av ultrashort-handling

Cardioselective beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbeidstid på opptil en halv time. Disse inkluderer esmolol, som finnes i Breviblok, Esmolol.

Indikasjoner for bruk

Det er en rekke patologiske forhold som kan behandles med beta-blokkere. Avgjørelsen om utnevnelsen utføres av den behandlende legen på grunnlag av følgende diagnoser:

  1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel for å forebygge angrep og behandle angina pectoris. Den aktive ingrediensen akkumuleres i kroppens vev, som støtter hjertemuskelen, noe som reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Muligheten for stoffet å akkumulere gjør at du midlertidig kan redusere dosen. Muligheten for å motta BAB med angina pectoris øker med samtidig sinus takykardi.
  2. Myokardinfarkt. Bruken av BAB i hjerteinfarkt fører til begrensning av hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til reduksjon i dødelighet, reduserer risikoen for hjertestans og tilbakefall av hjerteinfarkt. Det anbefales å bruke kardio selektive stoffer. Søknad er akseptabelt å begynne umiddelbart på tidspunktet for opptak av pasienten til sykehuset Varighet - 1 år etter forekomsten av hjerteinfarkt.
  3. Hjertesvikt. Utsikter for bruk av BAB for behandling av hjertesvikt er fortsatt under studien. Foreløpig tillater kardiologer bruk av narkotika, dersom diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriell hypertensjon, rytmeforstyrrelse, takykystologisk form for atrieflimmer.
  4. Hypertensjon. Folk i ung alder, som fører en aktiv livsstil, står ofte overfor arteriell hypertensjon. I disse tilfellene kan en lege foreskrive en BAB. En ytterligere indikasjon på avtalen er en kombinasjon av hoveddiagnosen (hypertensjon) med rytmeforstyrrelser, anstrengende angina og etter hjerteinfarkt. Overgrowth av hypertensjon til hypertensjon med venstre ventrikulær hypertrofi er grunnlaget for å motta BAB.
  5. Hjertefrekvensabnormiteter inkluderer lidelser som supraventrikulær arytmier, atriell fladder og atrieflimmer, sinus takykardi. For behandling av disse tilstandene er vellykket brukte legemidler fra gruppen av BAB. En mindre uttalt effekt observeres ved behandling av ventrikulær arytmier. I kombinasjon med kaliummidler, brukes BAB vellykket til behandling av arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Funksjoner av søknaden og opptak regler

Når en lege bestemmer seg for utnevnelsen av betablokkere, må pasienten informere legen om forekomst av slike diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En viktig omstendighet er graviditeten eller mistanke om det. BAB tatt samtidig med mat eller umiddelbart etter måltidet, som mat reduserer alvorlighetsgraden av bivirkninger. Dosering, diett og varighet av terapi bestemmes av den behandlende kardiologen.

Under behandlingen anbefales det å overvåke pulsen nøye. Hvis frekvensen faller under settnivået (bestemt ved forskrift av behandlingsregime), er det nødvendig å informere legen om det. I tillegg er observasjon av en lege i løpet av å ta medisinene en betingelse for effektiviteten av behandlingen (en spesialist kan justere doseringen avhengig av individuelle indikatorer). Du kan ikke selv avbryte mottakelsen av BAB, ellers blir bivirkningene forverret.

Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-adrenoblokker

Utnevnelsen av BAB er kontraindisert for hypotensjon og bradykardi, bronkial astma, dekompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, insulinavhengig diabetes mellitus. Følgende forhold er relative kontraindikasjoner:

  • kronisk obstruktiv lungesykdom i fravær av bronkospastisk aktivitet;
  • perifer vaskulære sykdommer;
  • forbigående lameness av nedre lemmer.

Funksjoner av effekten av BAB på menneskekroppen kan medføre en rekke bivirkninger av varierende alvorlighetsgrad. Pasienter kan oppleve følgende fenomener:

  • søvnløshet;
  • svakhet;
  • hodepine;
  • luftveissvikt;
  • forverring av kranspulsårene;
  • tarmlidelse
  • mitral ventil prolapse;
  • svimmelhet;
  • depresjon;
  • døsighet;
  • tretthet,
  • hallusinasjoner;
  • mareritt;
  • langsom reaksjon;
  • angst;
  • konjunktivitt;
  • tinnitus;
  • kramper;
  • Raynauds fenomen (patologi);
  • bradykardi;
  • psyko-emosjonelle lidelser;
  • undertrykkelse av beinmargshematopoiesis;
  • hjertesvikt;
  • hjertebank;
  • hypotensjon;
  • atrioventrikulær blokk;
  • vaskulitt;
  • agranulocytose;
  • trombocytopeni;
  • muskel- og ledsmerter
  • brystsmerter;
  • kvalme og oppkast;
  • forstyrrelse av leveren;
  • magesmerter;
  • flatulens;
  • spasmer i strupehodet eller bronkiene;
  • kortpustethet
  • hudallergi (kløe, rødhet, utslett);
  • kalde ekstremiteter;
  • svette;
  • alopeci;
  • muskel svakhet;
  • redusert libido;
  • redusere eller øke aktiviteten av enzymer, blodsukker og bilirubinnivåer;
  • Peyronies sykdom.

Fortryd syndrom og hvordan du unngår det

Ved langvarig behandling med høye doser av BAB, kan en plutselig stopp av behandlingen føre til uttakssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer seg som ventrikulære arytmier, anginaangrep og hjerteinfarkt. Lyseffekter uttrykkes som en økning i blodtrykk og takykardi. Uttakssyndrom utvikles etter noen dager etter et behandlingsforløp. For å eliminere dette resultatet må du følge reglene:

  1. Det er nødvendig å slutte å ta BAB sakte, i 2 uker, gradvis senke dosen av neste dose.
  2. Under gradvis avbestilling og etter fullstendig opphør av inntak, er det viktig å drastisk redusere fysisk anstrengelse og øke nitratinntaket (som avtalt med legen) og andre antiangiologiske midler. I denne perioden er det viktig å begrense bruken av trykkreduserende midler.

En komplett liste over beta adrenoblokere av den siste generasjonen og deres klassifisering (alfa, beta)

Adrenalin og norepinefrin (katekolaminer) er ansvarlig for reguleringen av de grunnleggende funksjonene i menneskekroppen. Under utsöndring påvirker de overfølsomme nerveendringer - adrenoreceptorer, som er delt inn i underarter: alfa og beta (2 underarter).

B1-adrenoreceptor, når den utskilles i store mengder, øker hjertefrekvensen, akselererer nedbrytningen av glykogen, og utvider også kranspulsårene.

B2-adrenoreceptorer slapper av i blodkarets vegger, reduserer livmorhinnen i kvinner, fører til akselerasjon av insulinssekresjonsprosessen. Aktivering av begge typer katekolaminer menneskekroppen mobiliserer alle krefter for å støtte vital aktivitet. Betablokkere er en spesiell gruppe medikamenter som forstyrrer effekten av katecholaminer på vitale organer.

Handlingsmekanisme

Som nevnt ovenfor fører bruken av beta-blokkere til en reduksjon av blodtrykket og en reduksjon i hjertefrekvensen. Hos pasienter blir diastolforlengelse observert - hjertemuskulatur hvilestid, der koronarbeinene er fylt med blod.

Forbedret fylling av koronarbeholdere (myokardiell blodtilførsel) er årsaken til en reduksjon i intrakardialt trykk.

Blodet begynner å sirkulere og omfordeles mellom normale og iskemiske steder, og personen får muligheten til lettere å utholde fysisk anstrengelse. En annen ubestridelig pluss betablokkere - de har unike antiarytmiske egenskaper. Deres mottak fører til undertrykkelse av katecholamines virkning og reduserer akkumuleringshastigheten for kalsiumioner i kroppen, noe som alvorlig svekker energibytteoperasjonen i myokardiet.

Narkotika klassifisering

p-blokkere er en gruppe medikamenter. Klassifisert etter spesifikke egenskaper. For eksempel kardioselektiviteten eller evnen til et valgt stoff for å blokkere virkningene av bare β1-adrenoreceptorer.

Jo høyere selektivitetsindeksen for beta-adrenerge blokkere, desto sikrere er de til pasienter med tilstedeværelse av respiratoriske sykdommer og diabetes.

Ikke desto mindre er begrepet selektivitet en abstrakt indikator, fordi når det tas narkotika i store mengder, reduseres indikatorens grad. Det er en kategori med stoffer med sympatomimetisk aktivitet: de stimulerer dessuten effekten av BAB og kan føre til en langsommere hjertefrekvens og kan negativt påvirke lipidmetabolismen i kroppen.

I klassifiseringen finnes det medikamenter med vasodilaterende egenskaper for utvidelse av blodkar. Prosessen kan kontrolleres ved direkte virkning av a-blokkere på blodkarets vegger.

Indikasjoner og absolutte kontraindikasjoner for bruk

Indikasjoner for bruk av beta-blokkere er helt avhengig av deres egenskaper. Ikke-selektive blokkere har et begrenset utvalg av resept, mens selektive stoffer kan brukes i et bredt spekter av pasienter. Kan bli utnevnt av:

  1. hypertensjon;
  2. migrene;
  3. Hjertesvikt;
  4. Marfan syndrom;
  5. migrene;
  6. glaukom;
  7. Aorta aneurisme;
  8. Myokardinfarkt på et hvilket som helst stadium;
  9. Kronisk hjertesvikt;
  10. Sinus takyarytmier.

I journaler av kardiologer og hjertekirurger som foreskriver passende behandling til pasientene, er det ofte mulig å se andre og tredje generasjons legemidler som er ideelle for behandling av kar og hjerte.

I nærvær av følgende sykdommer og abnormiteter, gjelder et absolutt forbud (kontraindikasjon) for bruk av p-blokkere:

  1. Graviditet, barnalder;
  2. Bronkial astma;
  3. Hjerteblokk II;
  4. Syk sinus svakhet;
  5. Dekompensert hjertesvikt.

Jeg generasjon - ikke-kardio selektiv

Ikke-bioselektive adrenoblokker er de første representanter for denne gruppen av legemidler. I forbindelse med blokkering av reseptorer av den første og andre type kan forårsake bivirkninger - bronkospasmer.

Med intern sympatomimetisk aktivitet

Noen legemidler har evne til delvis å stimulere beta-adrenerge reseptorer - dette er sympatomimetisk aktivitet. Den største fordelen er at de praktisk talt ikke senker hjerterytmen og ikke fører til et mulig uttakssyndrom.

Listen over stoffer inkluderer:

Uten intern sympatomimetisk aktivitet

  • sotalol;
  • nadolol;
  • Flestrolol;
  • Nepradilol;
  • Timolol.

II generasjon - kardio selektiv

Forberedelser av andre generasjons blokkreceptorer av den første typen, som er lokalisert i hjertet. Kan brukes av pasienter som har stor sannsynlighet for bivirkninger på bakgrunn av lungesykdommer (dette skyldes at de ikke påvirker β-2-adrenoblokker i lungene).

Kardioselektive beta-adrenerge blokkere av II-generasjonen er foreskrevet for pasienter med hjertefibrillasjon eller sinus takykardi.

Med intern sympatomimetisk aktivitet

  • Celiprolol;
  • talinolol;
  • Atsekor;
  • Epanolol.

Uten intern sympatomimetisk aktivitet

  • Betaxolol;
  • esmolol;
  • bisoprolol;
  • nebivolol;
  • Atenolol.

III generasjon (med vasodilaterende egenskaper)

Egenskapene til den tredje generasjonen av legemidler er deres spesielle farmakologiske effekter: de blokkerer både beta-reseptorer og alfa-reseptorer i blodkarene. Se nærmere på den eksisterende gruppen.

et ikke-kardioselektivt

Bidra til avslapping av veggene i blodårene på grunn av den samtidige effekten på beta-1 og beta-2-adrenerge blokkere. Disse inkluderer:

Cardio selektiv

De tjener til å øke mengden av nitrogenoksyd utsatt for å utvide hjertekarene og redusere sannsynligheten for vaskulær okklusjon (aterosklerotisk plaque). Den nye generasjonen av rusmidler inkluderer:

Varighet av handlingen

Alle β-adrenoblokker er delt inn i to hovedgrupper: lang og kort handling. Varigheten er påvirket av stoffets biokjemiske sammensetning.

Langvirkende stoffer

Denne kategorien av midler inkluderer følgende:

  1. Amphiphilic - Oppløselig i fett og vann (for eksempel, Atsebutolol og Biseprolol). Ekskret fra kroppen ved hepatisk metabolisme eller renal utskillelse.
  2. Hydrofil (Atenolol) - de behandles i vann, men ikke absorbert i leveren.
  3. Kortvirkende lipofil - oppløses i fett, absorberes godt av leveren, opptrer kort tid.
  4. Lipofil langtidsvirkende.

Ultrashort narkotika

Disse betablokkene settes ofte i form av droppere. Eksponeringsperioden for kroppen overskrider ikke 30 minutter, hvoretter alle biokjemiske stoffer begynner å bryte ned i humant blod.

Aktivt brukt hos pasienter med hypotensjon og hjertesvikt, fordi de ikke forårsaker bivirkninger. Hovedrepresentanten for denne gruppen medikamenter er Esmolol.

Bivirkninger

Vær oppmerksom på at inntaket av disse legemidlene bør kontrolleres nøye av den behandlende legen!

En egen gruppe mennesker kan oppleve bivirkninger som uttrykkes i:

  • hårtap
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • kolesterolreduksjon;
  • søvnforstyrrelser og depresjon;
  • minneverdigelse;
  • seksuell dysfunksjon;
  • allergiske reaksjoner.

Bruk av adrenerge blokkere for prostatitt

Betablokkere er mye brukt i urologi for behandling av prostatitt. En del av stoffet terazosin og silodozin forbedrer urinprosessen hos personer som har problemer.

Utnevnt med prostatitt eller hvis du har følgende problemer:

  • svak blære tone;
  • lavt trykk i urinrøret;
  • prostata adenom;
  • avslappet tilstand av musklene i prostata.

De positive resultatene av adrenerge blokkeringer i disse tilfellene er allerede synlige etter noen få uker. Listen over stoffer inkluderte: Glansin, Omsulosin og Fokusin.

Det er ikke nødvendig å selvmedisinere - vi anbefaler på det sterkeste at du kontakter legen din for ikke å forverre sykdomsforløpet.

I behandlingsprosessen anbefales det sterkt ikke å bruke alkohol, noe som reduserer effekten av adrenerge blokkere på kroppen. I enkle ord, ikke gjør noe som i siste instans ikke fører til en fullstendig gjenoppretting.