Liste over legemidler betablokkere og deres bruk

Hypertensjon krever obligatorisk behandling med medisinering. Fortsett å utvikle nye stoffer for å bringe trykket tilbake til det normale og hindre farlige konsekvenser, for eksempel hjerneslag og hjerteinfarkt. La oss ta en nærmere titt på hvilke alfa- og beta-blokkere som er - en liste over stoffer, indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk.

Handlingsmekanisme

Adrenolytika er stoffer som kombineres av en enkelt farmakologisk effekt - evnen til å nøytralisere adrenalinreseptorene i hjertet og blodkarene. De slår av reseptorer som normalt reagerer på norepinefrin og adrenalin. Effektene av adrenolytika er motsatte med norepinefrin og adrenalin og er preget av en reduksjon i trykk, dilatasjon av blodkar og en innsnevring av bronkulens lumen, en reduksjon i blodglukose. Narkotika påvirker reseptorer lokalisert i hjertet og blodkarets vegger.

Preparater av alfa-blokkere har en utvidende effekt på organets kar, spesielt på huden, slimhinner, nyrer og tarm. På grunn av dette oppstår en antihypertensiv effekt, reduksjon av perifer vaskulær motstand, forbedring av blodstrøm og blodtilførsel av perifere vev.

Vurder hva betablokkere er. Dette er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenoreceptorer og blokkerer effekten av katecholaminer (norepinefrin og adrenalin) på dem. De anses som essensielle legemidler for behandling av essensiell arteriell hypertensjon og økt trykk. De har blitt brukt til dette formålet siden 60-tallet av det 20. århundre.

Virkemekanismen uttrykkes i evnen til å blokkere beta-adrenoreceptorene i hjertet og andre vev. I dette tilfellet oppstår følgende effekter:

• Redusert hjertefrekvens og hjerteutgang. På grunn av dette blir behovet for myokardium i oksygen mindre, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm omfordeler. Betablokkere gir hjerteinfarkt, reduserer risikoen for hjerteinfarkt og komplikasjoner etter det;
• Redusert perifer vaskulær resistens på grunn av en reduksjon i reninproduksjonen;
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra nervefibre;
• Økt produksjon av vasodilatatorer, som prostaglandin e2, nitrogenoksid og prostacyklin;
• Senke blodtrykket
• Reduksjon av natriumionabsorpsjon i nyreområdet og følsomhet av karoten sinus og baroreceptorer av aortabuen.

Betablokkere har ikke bare hypotensiv virkning, men også en rekke andre egenskaper:

• Antiarytmisk aktivitet på grunn av inhibering av katekolamin-effekter, en reduksjon i impulseringshastigheten i regionen av det atrioventrikulære septum og en bremse av sinusrytmen;
• Antianginal aktivitet. Beta-1 adrenerge reseptorer av karene og myokardiet er blokkert. På grunn av dette reduseres hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, varigheten av diastol øker, koronar blodstrømmen blir bedre. Generelt reduseres hjertebehovet for oksygen, toleranse for fysisk stress, perioder med iskemisk reduksjon, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med infarkt angina og anstrengende angina-reduksjoner.
• Antiplatelet evne. Blodplateaggregering reduseres, prostacyklin-syntese stimuleres, blodviskositet avtar;
• Antioxidant aktivitet. Inhibering av frie fettsyrer, som er forårsaket av katekolaminer, forekommer. Reduserer behovet for oksygen for videre metabolisme;
• Venøs blodstrøm til hjertet, volumet av sirkulerende plasma avtar;
• Insulinsekresjon reduseres på grunn av inhibering av glykogenolyse;
• En beroligende effekt oppstår, kontraktiliteten i livmor øker under graviditeten.

Indikasjoner for opptak

Alfa-1 blokkere er foreskrevet for følgende patologier:

• hypertensjon (for å redusere blodtrykket);
• CHF (kombinert behandling);
• prostatisk hyperplasi godartet karakter.

Alpha-1,2-blokkere brukes under følgende forhold:

• patologi av cerebral sirkulasjon;
• migrene;
• demens på grunn av den vaskulære komponenten;
• patologi av perifer sirkulasjon;
• urinproblemer på grunn av neurogen blære;
• diabetisk angiopati;
• dystrofiske sykdommer i hornhinnen;
• svimmelhet og patologi av det vestibulære apparatets funksjon, forbundet med vaskulær faktor;
• optisk nerve-neuropati assosiert med iskemi;
• prostatahypertrofi.

Viktig: Alpha-2-adrenerge blokkere er foreskrevet bare under behandling av impotens hos hannen.

Ikke-selektive beta-1,2-blokkere brukes til behandling av følgende patologier:

• hypertensjon;
• økning i intraokulært trykk;
• migrene (profylaktiske formål);
• hypertrofisk kardiomyopati;
• hjerteinfarkt;
• sinus takykardi;
• tremor;
• bigeminia, supraventricular og ventricular arytmier, trigeminia (profylaktiske formål);
• anstrengende angina
• mitral ventil prolapse.

Selektive beta-1 blokkere kalles også kardioselektive på grunn av deres effekter på hjertet og mindre på blodtrykk og blodårer. De er skrevet ut i følgende stater:

• iskemisk hjertesykdom;
• akatisi forårsaket av å ta neuroleptika;
• arytmi av ulike typer;
• mitral ventil prolapse;
• migrene (profylaktiske formål);
• neurokirkulær dystoni (hypertonisk utseende);
• hyperkinetisk hjertesyndrom;
• arteriell hypertensjon (lav eller moderat);
• tremor, feokromocytom, tyrotoksikose (sammensetning av kompleks behandling);
• hjerteinfarkt (etter hjerteinfarkt og for å hindre et sekund);
• hypertrofisk kardiomyopati.

Alfa-beta-blokkere slippes ut i følgende tilfeller:

• arytmi;
• stabil angina;
• CHF (kombinert behandling);
• høyt blodtrykk;
• glaukom (øyedråper);
• hypertensive krise.

Narkotika klassifisering

Det finnes fire typer adrenoreceptorer i karetveggene (alfa 1 og 2, beta 1 og 2). Legemidler fra gruppen av adrenerge blokkere kan blokkere forskjellige typer reseptorer (for eksempel bare beta-1-adrenerge reseptorer). Preparatene er delt inn i grupper avhengig av nedleggelse av bestemte typer av disse reseptorene:

• alfa-1-blokkere (silodosin, terazosin, prazosin, alfuzosin, urapidil, tamsulosin, doxazosin);
• alfa-2 blokkere (yohimbin);
• alfa-1, 2-blokkere (dihydroergotamin, dihydroergotoxin, fentolamin, nicergolin, dihydroergokristin, profoksan, alfa-dihydroergokriptin).

Betablokkere er delt inn i følgende grupper:

• non-selektive adrenoblokere (timolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• selektive (kardioselektive) adrenerge blokkere (acebutolol, esmolol, nebivolol, bisoprolol, betaxolol, atenolol, talinolol, esatenolol, tseliprolol, metoprolol).

Listen over alfa-beta-blokkere (de inkluderer alfa- og beta-adrenoreseptorer samtidig):

Merk: Klassifiseringen viser navnene på aktive stoffer som er en del av stoffene i en bestemt gruppe blokkere.

Betablokkere kommer også med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. Denne klassifiseringen anses som tillegg, siden den brukes av eksperter til å velge det nødvendige stoffet.

Listen over stoffer

Vanlige navn for alfa-1-blokkere:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betakard;
• Tenormin;
• Sektral;
• Betoftan;
• Ksonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• bisoprolol;
• Concor;
• Tiresias;
• betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblok.

Bivirkninger

Vanlige bivirkninger ved å ta adrenerge blokkere:

• Mage-tarmkanalen: kvalme, diaré, forstoppelse, biliær dyskinesi, iskemisk kolitt, flatulens;
• endokrine system: hypo- eller hyperglykemi hos pasienter med diabetes mellitus, hemming av glykogenolyse;
• urinsystemet: reduksjon av glomerulær filtrering og nyreblodstrøm, styrke og seksuell lyst;
• uttakssyndrom: hyppige angina pectorisangrep, økt hjertefrekvens;
• kardiovaskulær system: nedsatt blodgennemstrømning i armene og bena, lungeødem eller hjerteastma, bradykardi, hypotensjon, atrioventrikulær blokade;
• luftveiene: bronkospasme;
• sentralnervesystem: tretthet, svakhet, søvnproblemer, depression, hukommelsestap, hallusinasjoner, parestesi, emosjonell mobilitet, svimmelhet, hodepine.

Bivirkninger ved å ta alfa-1 blokkere:

• hevelse;
• en sterk nedgang i trykket;
• arytmi og takykardi;
• kortpustethet
• rennende nese;
• tørr munn;
• smerte i brystet;
• redusert libido;
• smerte med ereksjon
• urininkontinens.

Bivirkninger ved bruk av alfa-2-reseptorblokkere:

• trykkøkning;
• angst, overdreven irritabilitet, irritabilitet og motorisk aktivitet;
• tremor;
• reduksjon i hyppighet av urinering og væskevolum.

Bivirkninger fra alfa-1 og -2-blokkere:

• redusert appetitt;
• søvnproblemer;
• overdreven svette
• kalde hender og føtter;
• feber,
• økning i surhet i magen.

Vanlige bivirkninger av beta-blokkere:

• generell svakhet;
• forsinkede reaksjoner;
• deprimert tilstand
• døsighet;
• nummenhet og kaldhet i lemmerne;
• nedsatt syn og dårlig smakopplevelse (midlertidig);
• dyspepsi;
• bradykardi;
• konjunktivitt.

Ikke-selektive betablokkere kan føre til følgende forhold:

• synsfare (sløret, følelse av at en fremmedlegeme har falt i øyet, tårer, dualitet, brennende);
• hjerte iskemi;
• kolitt;
• hoste med mulige kvelningsangrep
• kraftig nedgang i trykket;
• impotens;
• besvimelse;
• rennende nese;
• økning i urinsyre, kalium og triglyserider.

Alpha-beta-blokkere har følgende bivirkninger:

• reduksjon i blodplater og leukocytter;
• bloddannelse i urinen;
• økning i kolesterol, sukker og bilirubin;
• patologi ledningsimpulser av hjertet, noen ganger kommer til blokkaden;
• nedsatt perifer sirkulasjon.

Interaksjon med andre legemidler

Gunstig kompatibilitet med alfa blokkere i følgende stoffer:

1. Diuretika. Det er en aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og salt og væske i kroppen holdes ikke. Den hypotensive effekten er forbedret, den negative effekten av diuretika på lipidnivået er redusert.
2. Betablokkere kan kombineres med alfa-blokkere (alfa-beta-blokkere proxodolol, labetalol, etc.). Den hypotensive effekten intensiveres sammen med en reduksjon i hjertets hjerteminusvolum og generelt perifer vaskulær motstand.

Gunstig kombinasjon av beta-blokkere med andre legemidler:

1. Vellykket kombinasjon med nitrater, spesielt hvis pasienten ikke bare lider av hypertensjon, men også fra iskemisk hjertesykdom. Det er en økning i den hypotensive effekten, bradykardi er nivåert av takykardi forårsaket av nitrater.
2. Kombinasjon med diuretika. Effekten av diuretikum øker og forlenger på grunn av inhibering av reninfrigivelse fra nyrene av beta-blokkere.
3. ACE-hemmere og angiotensinreceptorblokkere. Hvis det er resistent mot effekten av arytmier, kan du forsiktig kombinere mottaket med kinidin og novokainamidom.
4. Kalsiumkanalblokkere av dihydropyridiner (cordafen, nifedipin, nikirdipin, fenigidin). Du kan kombinere med forsiktighet og i små doser.

1. Kalsiumkanalblokkere, som tilhører verapamilgruppen (isoptin, gallopamil, verapamil, finoptin). Frekvensen og styrken av hjertekontraksjonene reduseres, atrioventrikulær konduktivitet blir verre, hypotensjon, bradykardi, akutt ventrikelsvikt og atrioventrikulær blokkad økning.
2. Sympatolitikk - Octadin, Reserpin og narkotika med det i sammensetningen (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Det er en kraftig svekkelse av sympatiske effekter på myokardiet, og komplikasjoner forbundet med dette kan forekomme.
3. Kardialglykosider, direkte M-kolinomimetika, antikolinesterase-stoffer og trisykliske antidepressiva. Sannsynligheten for blokkasjon, bradyarytmi og hjertestans øker.
4. Antidepressiva-MAO-hemmere. Det er mulighet for hypertensiv krise.
5. Typiske og atypiske beta adrenomimetika og antihistaminer. Det er en svekkelse av disse stoffene når de brukes sammen med beta-blokkere.
6. Insulin og sukkerreduserende medisiner. Det er en økning i hypoklykemisk effekt.
7. Salicylater og butadiona. Det er en svekkelse av antiinflammatoriske effekter;
8. Indirekte antikoagulantia. Det er en svekkelse av den antitrombotiske effekten.

Kontra

Kontraindikasjoner for å motta alfa-1 blokkere:

• graviditet;
• amming;
• stenose av mitrale eller aorta ventiler;
• alvorlig patologi av leveren;
• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• hjertefeil på grunn av redusert ventrikulær fyllingstrykk;
• alvorlig nyresvikt
• ortostatisk hypotensjon
• hjertesvikt på grunn av hjerte tamponade eller constrictive perikarditt.

Kontraindikasjoner for å motta alfa-1,2-blokkere:

• hypotensjon;
• akutt blødning
• amming;
• graviditet;
• hjerteinfarkt, som skjedde mindre enn tre måneder siden;
• bradykardi;
• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• organisk hjertesykdom;
• aterosklerose av perifere kar i alvorlig form.

• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• alvorlig patologi av nyrene eller leveren;
• hopper blodtrykk;
• ukontrollert hypertensjon eller hypotensjon.

Generelle kontraindikasjoner til mottak av ikke-selektive og selektive beta-blokkere:

• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• kardiogent sjokk;
• sinoatriell blokkering;
• svakhet i sinusnoden;
• hypotensjon (blodtrykk mindre enn 100 mm);
• akutt hjertesvikt;
• atrioventrikulær blokk andre eller tredje grad;
• bradykardi (puls mindre enn 55 slag / min.);
• CHF i dekompensering;

Kontraindikasjoner for å motta ikke-selektive beta-blokkere:

• bronkial astma;
• sirkulatoriske vaskulære sykdommer;
• Prinzmetal angina pectoris.

• amming;
• graviditet;
• patologi av perifer sirkulasjon.

Betraktede narkotika hypertensive pasienter skal brukes strengt i henhold til instruksjonene og dosen som er forskrevet av legen. Selvmedisinering kan være farlig. Ved første forekomst av bivirkninger, bør du straks kontakte en medisinsk institusjon.

Betablokkere

Betablokkere har antihypertensive og antianginal effekt, de brukes til behandling av hypertensjon hos pasienter med kronisk kranspulsår, etter hjerteinfarkt.

Klassifisering av beta-blokkere (det internasjonale navnet er angitt, i parentes - den patenterte):

• Ikke-selektive:
  • uten sympatomimetisk aktivitet: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranoben), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blokkat, timohexal), hloranolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: oksprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
  • med vasodilaterende egenskaper: dilevalol, karteolol;
  • med alfa-adrenoceptor blokkering: karvedilol (dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol), proxodolol.
  
  
• Cardio selektiv:
  • uten sympatomimetisk aktivitet: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, katenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvette, lopresor, cropper, cropper, kalpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: acebutolol (sektral), talinolol (kordanum);
  • med vasodilaterende egenskaper: nebivolol (nebilet), goalprolol.

Virkningsmekanismer for beta-blokkere:

• svekkelse av kontraktiliteten til myokardiet i venstre ventrikel, reduksjon av hjerterytmen, noe som fører til en reduksjon av hjerteutgangen;
• inhibering av reninsekresjon;
• restrukturering av baroreflex aorta bue og karotid sinus mekanismer;
• redusere frigivelsen av norepinefrin som et resultat av blokkaden av presynaptiske beta-adrenerge reseptorer;
• økt frigivelse av vasodilaterende midler;
• reduksjon i total perifer vaskulær resistens;
• effekt på vasomotoriske sentre av medulla oblongata.

Mekanismer for antihypertensive virkninger av beta-blokkere er forskjellige og avhenger av deres selektivitet, vasodilaterende effekt og lipofilitet.

Indikasjoner for bruk av ikke-selektive beta-blokkere:

• arteriell hypertensjon;
• anstrengende angina
• hjerteinfarkt, post-infarktperiode;
• hjertearytmier (atrieflimmer og atriell flutter, supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol);
• kronisk hjertesvikt;
• kardiomyopati;
• hypertyreose;
• glaukom.

Selektive beta-blokkere er de valgfrie legemidlene for behandling av hypertensjon hos pasienter med hjerte-karsykdommer - de har en antianginal, antihypertensiv og antiarytmisk effekt, som har liten effekt på sinusnoden, puls og myokardial kontraktilitet i hvilestatus. Under treningen reduseres hjertefrekvensen (diastol forlenges, myokardperfusjonen forbedres), hjerteutgangen reduseres, og myokardiell oksygenbehov reduseres. Stabil hypotensiv effekt observeres ved slutten av den andre behandlingsuke. Den gjennomsnittlige terapeutiske dosen har ingen signifikant effekt på de glatte musklene i bronkiene og perifere arteriene, de påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Ved langvarig behandling av hypertensjon, bruk gjennomsnittlige doser av betablokkere, som foretrekker stoffer som er effektive når de tas 1-2 ganger om dagen.

Bivirkninger av beta-blokkere:

• erektil dysfunksjon og muskel svakhet hos unge menn;
• hos eldre - døsighet, søvnløshet, mareritt, hallusinasjoner, depresjon;
• bronkospastiske reaksjoner;
• hypoglykemi hos diabetespasienter.

Kontra:

• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• bronkial astma;
• diabetes mellitus;
• aterosklerose obliterans.

Drug interaksjoner

Parenterale beta-blokkere er kontraindisert i kombinasjon (opptil 2 timer) med langsomme kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) på grunn av den høye sannsynligheten for å utvikle diastolia.

Kombinasjon med monoaminoksidasehemmere er kontraindisert - risikoen for uttalt reduksjon i blodtrykket vedvarer i 2 uker etter seponering av MAO.

Effekter som kan observeres ved kombinert bruk av ikke-selektive beta-blokkere med andre legemidler (LS):

• med antihypertensive stoffer - økt hypotensiv effekt;
• med østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, glukokortikosteroider - en svekkelse av den antihypertensive effekten;
• med hjerte glykosider - en høy risiko for å utvikle bradykardi, svekket AV-ledning;
• med lidokain - reduserer utskillelsen av stoffet, øker den toksiske effekten;
• med aminofyllin og teofyllin - gjensidig undertrykkelse av terapeutiske effekter av legemidler;
• med jodholdige radiopaque stoffer for intravenøs administrering - høy risiko for anafylaktiske reaksjoner;
• med ikke-polariserende muskelavslappende midler, coumariner - styrke effekten av medisiner;
• med tricykliske, tetracykliske antidepressiva, sedativer, hypnotika, etanol - øke sin hemmende effekt på sentralnervesystemet;
• med insulin, orale hypoglykemiske midler - økt hypoglykemi, med utvikling av hypoglykemisk koma;
• med inhibitorer av levermikrosomale enzymer (cimetidin) - økning av konsentrasjonen av beta-blokkere i blodplasmaet, som øker effekten av dem;
• med inducere av levermikrosomale enzymer (rifampicin, barbiturater) - en reduksjon i blodkoncentrasjoner og effektiviteten av beta-blokkere;
• med allergener som brukes til hudprøver - høy risiko for alvorlige systemiske allergiske reaksjoner;
• med antiarrhythmiske legemidler i klasse I eller III - forlenget QT-intervall, alvorlige ventrikulære arytmier.

№ 4. Betablokkere: virkningsmekanisme, klassifisering, kardioselektivitet

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Hvis du vil ha en mer helhetlig visning av emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

Betablokkere kalles medisiner som reversibelt (midlertidig) blokkerer ulike typer (β₁-, β₂-, β₃-) adrenerge reseptorer.

Verdien av beta-blokkere er vanskelig å overvurdere. De er den eneste klassen av narkotika i kardiologi, for utviklingen som Nobelprisen i medisin ble tildelt. Ved tildeling av prisen i 1988 kalte Nobelkomiteen den kliniske betydningen av beta-blokkere "det største gjennombruddet i kampen mot hjertesykdom etter oppdagelsen av digitalis for 200 år siden."

Digitalis (Digitalis planter) er en gruppe hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.) som har blitt brukt til å behandle kronisk hjertesvikt siden rundt 1785.

Kort klassifisering av betablokkere

Alle beta-blokkere er delt inn i ikke-selektive og selektive.

Selektivitet (kardioselektivitet) - evnen til å blokkere bare beta1-adrenerge reseptorer og ikke påvirke beta2-reseptorer, siden den gunstige effekten av beta-adrenerge blokkere skyldes hovedsakelig blokkaden av beta1-reseptorer, og de viktigste bivirkningene er beta2-reseptorer.

Med andre ord, selektivitet er selektiviteten, handlingsevnen (fra engelsk. Selektiv - selektiv). Denne kardioselektiviteten er imidlertid bare relativ - i store doser kan selv selektive beta-blokkere delvis blokkere beta2-adrenoreceptorer. Vær oppmerksom på at kardioselektive stoffer reduserer diastolisk (lavere) trykk mer enn ikke-selektive.

Noen andre beta-blokkere har en såkalt ICA (intern sympatomimetisk aktivitet). Mindre vanlig kalles det SSA (egen sympatomimetisk aktivitet). VSA er en beta-blokkers evne til delvis å stimulere de beta-adrenerge reseptorene som den undertrykker, noe som reduserer bivirkninger ("myker" effekten av stoffet).

For eksempel reduserer beta-adrenerge blokkere med VSA i mindre grad hjertefrekvensen, og hvis hjertefrekvensen er i utgangspunktet lav, kan den til og med noen ganger øke den.

Blandede effektbetablokkere:

• Carvedilol - Blandet a₁-, β₁-, β₂-blokkering uten VSA.
• Labetalol - a-, β₁-, β₂-adrenerge blokkere og partiell agonist (stimulator) β₂-reseptorer.

De gunstige effektene av beta-blokkere

For å forstå hva vi kan oppnå fra bruk av beta-blokkere, er det nødvendig å forstå virkningene som følge av stimulering og blokkering av adrenoreceptorer.

Ordning for regulering av hjerteaktivitet.

Adrenoreceptorer og katekolaminer som virker på dem [adrenalin, norepinefrin, dopamin], samt binyrene, som frigir adrenalin og norepinefrin direkte inn i blodbanen, kombineres i sympathoadrenalsystemet (CAC). Sympathoadrenalsystem aktivering skjer:

• hos friske mennesker under stress,
• hos pasienter med en rekke sykdommer:
  • hjerteinfarkt,
  • akutt og kronisk hjertesvikt (hjertet kan ikke takle pumping av blod. Med CHF opptrer kortpustethet (hos 98% av pasientene), tretthet (93%), hjerteslag (80%), ødem, hoste)
  • arteriell hypertensjon, etc.

Beta1-blokkere begrenser virkningen av adrenalin og norepinefrin i kroppen, og derved fører til 4 hovedvirkninger:

1. redusere styrken av hjertesammensetninger,
2. reduksjon i hjertefrekvens (HR),
3. reduksjon i konduktivitet i ledende system av hjerte,
4. reduser risikoen for arytmier.

Nå mer på hvert element.

Redusert hjertefrekvens

Nedgangen i styrken av hjertesammenheng fører til at hjertet skyver blod i aorta med mindre kraft og skaper et lavere nivå av systolisk (øvre) trykk der. Redusere styrken av sammentrekninger reduserer hjertearbeidet og følgelig den myokardiske oksygenbehovet.

Lavere hjertefrekvens gjør at hjertet kan hvile mer. Dette er kanskje det viktigste av lovene i hjertets arbeid, som jeg skrev om tidligere. Under sammentrekning (systole) blir blodets muskelvev ikke forsynt med blod, da koronarkarene i tykkelsen av myokardiet klemmes. Blodtilførsel til myokardiet er bare mulig i løpet av avslapningsperioden (diastol). Jo høyere hjertefrekvensen er, desto kortere er den totale varigheten av hjertets avslappingsperioder. Hjertet har ikke tid til å slappe fullt ut og kan oppleve iskemi (mangel på oksygen).

Så, betablokkere reduserer kraften i hjertesammensetninger og behovet for myokard for oksygen, og forlener også hvileperioden og blodtilførselen til hjertemuskelen. Det er derfor betablokkere har en utprøvd anti-iskemisk effekt og brukes ofte til å behandle angina, som er en form for kranspulsårene (koronar hjertesykdom). Det gamle navnet på angina pectoris er angina pectoris, Latin for angina pectoris, derfor er anti-iskemisk virkning også kalt antianginal. Nå vil du vite hva som er den antianginale effekten av beta-blokkere.

Vær oppmerksom på at blant alle klasser av hjerte medisiner, beta-blokkere uten ICA, reduserer HR (hjertefrekvens) best av alt. Av denne grunn er hjerteslag og takykardi (hjertefrekvens over 90 per minutt) hovedsakelig tildelt.

Siden beta-blokkere reduserer hjertefunksjonen og blodtrykket, er de kontraindisert i situasjoner hvor hjertet ikke klarer sitt arbeid:

• alvorlig hypotensjon (blodtrykk mindre enn 90-100 mm Hg. Art.),
• akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem, etc.),
• CHF (kronisk hjertesvikt) i dekompensasjonsstadiet.

Det er nysgjerrig at betablokkere må nødvendigvis brukes (parallelt med de tre andre klassene av forelesninger - ACE-hemmere, hjerteglykosider, diuretika) i behandlingen av de første stadiene av kronisk hjertesvikt. Betablokkere beskytter hjertet mot overaktivering av sympathoadrenesystemet og øker pasientens forventede levealder. I mer detalj vil jeg snakke om de moderne prinsippene for behandling av CHF i emnet om hjerteglykosider.

En reduksjon av ledningsevnen (reduksjon i ledningen av elektriske impulser langs hjerteledningssystemet) som en av effektene av beta-blokkere er også av stor betydning. Under noen forhold kan beta-blokkere forstyrre atrioventrikulær ledning (impulser fra atria til ventrikkene i AV-noden sakte), noe som vil forårsake atrioventrikulær blokk (AV-blokk) av varierende grad (fra I til III).

Diagnostikk av AV-blokkering av forskjellige grader av alvorlighetsgrad er laget av EKG og manifesterer seg med ett eller flere tegn:

1. konstant eller syklisk forlengelse av intervallet P-Q er større enn 0,21 s,
2. prolaps av individuelle ventrikulære sammentrekninger,
3. reduksjon i hjertefrekvens (vanligvis fra 30 til 60).

Den jevnt økende varigheten av intervallet P - Q fra 0,21 s og over.

a) perioder med gradvis forlengelse av intervallet P-Q med tap av QRS-komplekset;
b) tap av separate QRS-komplekser uten gradvis forlengelse av intervallet P - Q.

Minst halvparten av de ventrikulære QRS-kompleksene faller ut.

Pulser fra atria til ventrikkene utføres ikke i det hele tatt.

Derfor anbefales det: Hvis pasienten har en puls på mindre enn 45 slag per minutt eller en uvanlig uregelmessighet av rytmen, skal det gjøres et EKG, og mest sannsynlig bør dosen av legemidlet justeres.

I hvilke tilfeller øker risikoen for ledningsforstyrrelser?

1. Hvis en betablokker er foreskrevet til en pasient med bradykardi (hjertefrekvens under 60 per minutt)
2. hvis det opprinnelig er et brudd på atrioventrikulær ledningsevne (økt tid for å gjennomføre elektriske impulser i AV-noden mer enn 0,21 s)
3. Hvis pasienten er individuelt følsom overfor betablokkere,
4. hvis dosen av beta-blokkere er overskredet (feil valgt).

For å unngå ledningsforstyrrelser må du starte med små doser av en beta-blokkering og øke doseringen gradvis. Hvis bivirkninger oppstår, kan betablokkeren ikke kanselleres abrupt på grunn av risikoen for takykardi (hjerteslag). Det er nødvendig å redusere doseringen og avbryte stoffet gradvis, over flere dager.

Betablokkere er kontraindisert dersom pasienten har farlige EKG-abnormiteter, for eksempel:

• ledningsforstyrrelser (atrioventrikulær blokk II eller III grad, sinoatrial blokk, etc.),
• for sjelden en rytme (hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt, dvs. skarp bradykardi),
• syk sinus syndrom (SSS).

Redusere risikoen for arytmier

Godkjennelse av beta-blokkere fører til en reduksjon av myokardial spenning. I hjertemuskelen er det færre foci av opphisselse, som hver kan føre til hjertearytmier. Av denne grunn er beta-blokkere effektive i behandlingen av ekstrasystoler, samt for forebygging og behandling av supraventrikulære og ventrikulære arytmier. Kliniske studier har vist at beta-blokkere reduserer risikoen for dødelig (dødelig) arytmi (for eksempel ventrikulær fibrillasjon) og er derfor aktivt brukt for å forhindre plutselig død, inkludert den patologiske lengden av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuelt myokardinfarkt på grunn av smerte og nekrose (døende ut) av hjertemuskelsegmentet ledsages av en uttalt aktivering av sympathoadrenol-systemet. Utnevnelse av betablokkere ved hjerteinfarkt (hvis ikke angitt ovenfor kontraindikasjoner) reduserer risikoen for plutselig død betydelig.

Indikasjoner for bruk av beta-blokkere:

• CHD (angina pectoris, hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt),
• forebygging av arytmier og plutselig død,
• arteriell hypertensjon (behandling av høyt blodtrykk),
• andre sykdommer med økt katekolaminaktivitet [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
  1. thyrotoxicose (hypertyreose)
  2. alkoholavbrudd (behandling av binge drikking), etc.

Bivirkninger av beta-blokkere

En del av bivirkningene som skyldes overdreven virkning av beta-blokkere på kardiovaskulærsystemet:

• skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt),
• atrioventrikulær blokk,
• arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90-100 mmHg) - oftere med intravenøse beta-blokkere,
• økt hjertesvikt opp til lungeødem og hjertestans,
• forverring av blodsirkulasjonen i beina med redusert hjerteutgang - oftere hos eldre med perifer vaskulær aterosklerose eller endarteritt.

Hvis en pasient har feokromocytom (en godartet tumor i binyrens medulla eller sympatiske autonome nervesystemnoder, som frigjør katekolaminer, forekommer hos 1 av 10 000 personer og opptil 1% av pasientene med hypertensjon), kan betablokkere til og med øke blodtrykket på grunn av stimulering α₁-adrenoreceptorer og arteriole spasmer. For å normalisere blodtrykket må betablokkere kombineres med alfa blokkere.

I 85-90% av tilfellene er feokromocytom en binyretumor.

Betablokkere viser i seg selv en antiarytmisk effekt, men i kombinasjon med andre anti-aryatmiske legemidler er det mulig å provosere angrep av ventrikulær takykardi eller ventrikulær bigeminia (konstant alternativ forandring av normal sammentrekning og ventrikulær ekstrasystoler, fra lat. Bi-to).

De resterende bivirkningene av betablokkere er ikke-kardiale.

Bronkokonstriksjon og bronkospasme

Beta2-adrenoretseptor utvider bronkiene. Følgelig begrenser betablokkere som virker på beta2-adrenerge reseptorer bronkiene og kan provosere bronkospasmer. Dette er spesielt farlig for pasienter med astma, røykere og andre med lungesykdommer. De har økt hoste og kortpustethet. For å forhindre denne bronkospasmen må risikofaktorer tas i betraktning, og bare kardioselektive beta-blokkere må brukes, som i vanlige doser ikke virker på beta2-adrenoreceptorer.

Redusert sukker og lipidprofil

Siden stimulering av beta2-adrenoreceptorer forårsaker nedbrytning av glykogen og økning i glukose, kan betablokkere senke blodsukkernivåene med utvikling av moderat hypoglykemi. Personer med normal karbohydratmetabolisme har ingenting å frykte, og pasienter med diabetes mellitus som får insulin bør være mer forsiktige. I tillegg maskerer beta-blokkere symptomene på hypoglykemi, som tremor og skjelv (takykardi), forårsaket av overdreven aktivering av sympatisk nervesystem på grunn av frigjøring av kontrinsensulære hormoner under hypoglykemi. Merk at svettekjertlene styres av sympatisk nervesystem, men de inneholder M-kolinergreceptorer som ikke blokkeres av adrenerge blokkere. Derfor er hypoglykemi under mottak av beta-blokkere preget av spesielt tung svette.

Pasienter med diabetes som er på insulin bør informeres om økt risiko for å utvikle hypoglykemisk koma ved bruk av beta-blokkere. For slike pasienter foretrekkes foretrukne beta-blokkere som ikke virker på beta2-adrenerge reseptorer. Pasienter med diabetes i ustabil tilstand (dårlig forutsigbare blodsukkernivåer) anbefales ikke betablokkere, i andre tilfeller - vær så snill.

I de første månedene av administrasjonen er en moderat økning i nivået av triglyserider (lipider) mulig, samt en forverring i forholdet mellom "godt" og "dårlig" kolesterol i blodet.

Impotens kan utvikle seg (det moderne navnet er erektil dysfunksjon), for eksempel når man tar propranolol i 1 år, utvikler det seg i 14% av tilfellene. Også nevnt var utviklingen av fibrøse plakk i legemet med sin deformasjon og vanskeligheter med ereksjon ved bruk av propranolol og metoprolol. Seksuelle lidelser er mer sannsynlige hos personer med aterosklerose (det vil si potensproblemer når man tar betablokkere vanligvis oppstår hos dem som har dem uten rusmidler).

Å frykte impotens og av den grunn ikke å ta medisiner for hypertensjon er feil beslutning. Forskere har funnet ut at langvarig økt blodtrykk fører til erektil dysfunksjon, uavhengig av tilstedeværelsen av samtidig aterosklerose. Med høyt blodtrykk, tetter blodkarets vegger, blir tettere og kan ikke forsyne de indre organene med den nødvendige mengden blod.

Andre bivirkninger av beta-blokkere

Andre bivirkninger ved bruk av beta-blokkere:

• fra mage-tarmkanalen (i 5-15% av tilfellene): forstoppelse, sjelden diaré og kvalme.
• nervesystemet: depresjon, søvnforstyrrelser.
• på huden og slimhinnene: utslett, urtikaria, øynene rødhet, redusert sekresjon av tårevæsken (viktig for kontaktlinser), etc.
• Når du tar propranolol, er det noen ganger laryngospasme (støyproblemer) som en manifestasjon av en allergisk reaksjon. Laryngospasm oppstår som en reaksjon på det kunstige gule fargestoffet tartrazin i tabletten omtrent 45 minutter etter at legemidlet er tatt inn.

Avbestillingssyndrom

Hvis du tar betablokkere i lang tid (flere måneder eller uker), og plutselig slutter å ta det, opptrer syndromet. I dagene etter avbestillingen øker hjerteslag, angst, angina angrep, EKG forverres, hjerteinfarkt kan utvikle seg og til og med plutselig død.

Utviklingen av tilbaketrekningssyndrom på grunn av at i løpet av mottak av beta-blokkere, tilpasser kroppen seg til redusert påvirkning av (eller) adrenalin og øker antall adrenoreceptorer i organer og vev. I tillegg, siden propranolol reduserer konverteringen av skjoldbruskhormon tyroksin (T₄a) hormonetriiodotyronin (T₃), kan noen tegn på uttak (angst, tremor, hjertebank), spesielt uttalt etter at propranolol er avsluttet, skyldes et overskudd av skjoldbruskhormoner.

For forebygging av uttakssyndrom anbefales det å gradvis trekke tilbake legemidlet innen 14 dager. Hvis det er nødvendig med kirurgiske manipulasjoner på hjertet, er det andre medisinuttaksregimer, men pasienten skal i hvert fall kjenne sine medisiner: hva i hvilken dosering, hvor mange ganger om dagen, og hvor lang tid han tar. Eller skriv dem i det minste på et stykke papir og bære med dem.

Funksjoner av de mest signifikante betablokkene

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - ikke-selektiv beta-blokkering uten VSA. Det er det mest kjente stoffet for betablokkere. Den er gyldig i kort tid - 6-8 timer. Karakterisert ved tilbaketrekking. Fettløselige, penetrerer derfor hjernen og har en beroligende effekt. Det er ikke selektivt, derfor har det et stort antall bivirkninger forårsaket av beta2-blokade (det smalker bronkiene og øker hosten, hypoglykemi, kjøling av ekstremiteter).

Det anbefales å bli tatt opp i stressende situasjoner (for eksempel, før eksamen, se hvordan du bestått eksamener). Siden det noen ganger er mulig å øke individuell følsomhet overfor en beta-blokkere med en rask og signifikant reduksjon av blodtrykket, anbefales den første avtale under tilsyn av en lege med svært liten dose (for eksempel 5-10 mg anaprilina). Atropin (og ikke glukokortikoidhormoner) bør administreres for å øke blodtrykket. For kontinuerlig bruk er propranolol ikke egnet, i dette tilfellet anbefales en annen betablokkere - bisoprolol (under).

ATENOLOL - en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Det var tidligere et populært stoff (som metoprolol). Den brukes 1-2 ganger om dagen. Vannløselige, så trenger ikke inn i hjernen. Intrinsisk tilbaketrekningssyndrom.

Metoprolol - en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA, ligner atenolol. Det tas 2 ganger om dagen. Atenolol og metoprolol har nå mistet sin betydning på grunn av spredning av bisoprolol.

BETAXOLOL (LOCREN) er en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Hovedsakelig brukt til å behandle arteriell hypertensjon. Det tas 1 gang per dag.

BISOPROLOL (CONCOR) - en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Kanskje det viktigste stoffet til dato fra beta-blokkere. En praktisk form for administrasjon (1 gang per dag) og pålitelig glatt 24-timers antihypertensiv effekt. Reduserer blodtrykket med 15-20%. Påvirker ikke nivået av skjoldbruskhormoner og blodsukker, derfor er det tillatt for diabetes. I bisoprolol er tilbakeslagssyndrom mindre uttalt. Det finnes mange generiske bisoprolol på markedet fra forskjellige produsenter, slik at du kan velge en billig en. I Hviterussland er det billigste generiske stoffet i dag Bisoprolol-lugal (Ukraina).

ESMOLOL - kun tilgjengelig i oppløsning for intravenøs administrering som et antiarytmisk legemiddel. Virkningsvarighet er 20-30 minutter.

NEBIVOLOL (NABILET) - en kardioselektiv beta-blokkering uten VSA. Også et flott stoff. Forårsaker en jevn reduksjon i blodtrykket. En uttalt antihypertensiv effekt oppstår etter 1-2 ukers administrering, maksimum - etter 4 uker. Nebivolol forbedrer produksjonen av nitrogenoksid (NO) i det vaskulære endotelet. Den viktigste funksjonen av nitrogenoksid er utvidelsen av blodårene. I 1998 ble Nobelprisen i medisin tildelt med ordlyden "For oppdagelsen av nitrogenoksyd som et signalmolekyl i reguleringen av kardiovaskulærsystemet". Nebivolol har en rekke ekstra fordelaktige effekter:

• vasodilaterende [vasodilaterende] (fra lat vas-fartøy, dilatatio-ekspansjon),
• antiplatelet (hemmer blodplateaggregasjon og trombusdannelse),
• angioprotektive (beskytter blodårene fra aterosklerose).

CARVEDILOL - a₁-, p-blokkering uten BCA. Takket være blokkaden a₁-reseptor, har en vasodilaterende effekt og reduserer blodtrykket ytterligere. Mindre atenolol reduserer hjertefrekvensen. Forstyrrer ikke trenings toleranse. I motsetning til andre blokkere, senker blodsukkernivået, så det anbefales for type 2 diabetes. Det har antioksidantegenskaper, bremser prosessen med aterosklerose. Det tas 1-2 ganger om dagen. Spesielt anbefalt for behandling av kronisk hjertesvikt (CHF).

LABETALOL - α-, β-blokkering og delvis stimulerer β₂-reseptorer. Vel reduserer blodtrykket med en liten økning i hjertefrekvensen. Den har antianginal effekt. Kan øke blodsukkernivået. I store doser kan det forårsake bronkospasmer, så vel som kardio-selektive beta-blokkere. Det brukes intravenøst ​​for hypertensive kriser og (sjeldnere) i munn to ganger om dagen for behandling av hypertensjon.

Drug interaksjoner

Som angitt ovenfor, er kombinasjonen av beta-blokkere med andre antiarytmiske legemidler potensielt farlig. Dette er imidlertid problemet med alle grupper av antiarytmiske legemidler.

Blant antihypertensive (antihypertensive) legemidler er det ikke tillatt å kombinere beta-blokkere og kalsiumkanalblokkere fra gruppen verapamil og diltiazem. Dette er forbundet med økt risiko for hjertekomplikasjoner, siden alle disse stoffene virker på hjertet, reduserer styrken av sammentrekninger, hjertefrekvens og konduktivitet.

Overdosering av beta-blokkere

Symptomer på overdosering av betablokkere:

• skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt)
• svimmelhet opp til bevissthetstap,
• arytmi,
• akrocyanose (blå fingertupper),
• hvis beta-blokkeren er løselig og trengs gjennom hjernen (for eksempel propranolol), koma og kramper kan utvikle seg.

Hjelp med en overdose av betablokkere avhenger av symptomene:

• i bradykardi - atropin (parasympatisk blokkering), β₁-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin),
• i tilfelle hjertesvikt - hjerteglykosider og vanndrivende,
• med lavt blodtrykk (hypotensjon under 100 mm Hg. Art.) - adrenalin, mezaton, etc.
• med bronkospasme - aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Interessant å vite

Når de påføres topisk (indsettes i øynene), reduserer beta-blokkere dannelsen og utskillelsen av vandig humor, noe som reduserer det intraokulære trykket. Lokale beta-blokkere (timolol, proxodolol, betaxolol, etc.) brukes til å behandle glaukom (en øyesykdom med gradvis innsnevring av synsfeltene på grunn av økt intraokulært trykk). Mulig utvikling av systemiske bivirkninger på grunn av slår av anti-glukose beta-blokkere langs tåre-nesekanalen til nesen og derfra til mage med påfølgende sug i mage-tarmkanalen.

Betablokkere regnes som mulig doping, og idrettsutøvere bør brukes med alvorlige begrensninger.

Supplement om Coraxan

I forbindelse med de hyppige spørsmålene i kommentarene om stoffet Coraxan (Ivabradine) vil jeg markere dens likheter og forskjeller med beta-blokkere. Coraxan blokkerer jeg_f-sinus node kanaler og gjelder derfor IKKE for beta-blokkere.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektive ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, bronkial astma og andre sykdommer i bronkopulmonalt system, ledsaget av bronkospasme, diabetes, intermitterende claudikasjon.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtale hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolismen negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärelsessykdom som gjennomgår bypassoperasjon i kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dose foreskrevet. Under operasjonen blir ikke beta-adrenerge blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.