logo

Mitral stenose: årsaker, diagnose, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitral stenose, hovedårsakene til forekomsten. Som patologi utvikler, er dens karakteristiske symptomer. Diagnostiske og behandlingsmetoder, prognose for gjenoppretting.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Innsnevringen av åpningen mellom venstre atrium og ventrikkel, som hindrer intrakardial blodstrøm, kalles mitralstenose.

Under normal drift av hjertet strømmer blodet uhindret fra atria til ventrikkene ved ventrikulær avslapping etter hjerteutgang og sammentrekning av myokardiet (diastolperioden). I tilfelle av patologi av ulike grunner (infektiv endokarditt, aterosklerotisk plaque), blir de venstre atrioventrikulære foramen redusert i størrelse, innsnevret (arrdannelse eller herding av ventilvevet, sammensmelting av ventiler), noe som skaper en hindring mot normal blodstrømning:

  • utilstrekkelig mengde blod går inn i venstre ventrikel, hjerteutgang faller;
  • i venstre atrium, på grunn av press, øker motstanden til hjertekammerets vegger, de tykkere (hypertrofi);
  • pulmonal hypertensjon utvikler seg (økning i blodtrykk i lungene);
  • høyre ventrikel øker gradvis i volum (dilatasjon), dens kontraktile funksjon er svekket.

Resultatet er et alvorlig brudd på hjertemuskelen og blodsirkulasjonen.

Denne varianten av stenose (innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning) refererer til ervervede mangler, patologien er farlig for utvikling av alvorlige komplikasjoner - ondartet arytmi (atriell form), fatal fra tromboembolisme, blødning (ruptur av lungedanysme), lungeødem.

Endelig er det umulig å helbrede stenose, ved hjelp av kirurgiske metoder, er det mulig å forbedre prognosen betydelig og forlenge levetiden med 2 (med uutpresset blodforsyningsforstyrrelser, kortpustethet etter anstrengelse) og 3 stadier av sykdommen (med alvorlige blodforsyningsforstyrrelser, kortpustethet alene).

Før og etter operasjonen, behandles patologi av en kardiolog, opererer en kardiurgirurgi på innsnevring.

Fem stadier av patologi

Alle sirkulasjonsforstyrrelser (hemodynamikk) i mitralventilstenose er direkte avhengig av størrelsen på den atrioventrikulære åpningen. Området i et normalt hjerte er 4-6 kvadratmeter. cm, med patologi, reduseres det gradvis:

  1. En liten innsnevring (område ikke mindre enn 3 kvm), hemodynamiske forstyrrelser er ikke uttalt, kan vare i flere tiår, tilsvarer stadium 1 av sykdommen.
  2. Mild mitral stenose (fra 2,9 til 2,3), det er svake manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser og overbelastning (kortpustethet, utvikling som følge av fysisk aktivitet, som foregår i ro), tilsvarer trinn 2.
  3. Alvorlig sammentrekning (fra 2,2 til 1,7 kvm), åpenbare symptomer på dyspné, oppstår kortpustethet fra enhver kraftig aktivitet (når du utfører daglige oppgaver, går), går ikke i hvile, tilsvarer 3-4 stadier av stenose.
  4. Kritisk scene, når stenosen når en størrelse på 1,0 kvadratmeter. cm, tilsvarer det dystrofiske stadium 5 av sykdommen. Mislykkesymptomer oppnår en katastrofal skala, sirkulasjonsforstyrrelser forårsaker irreversible forandringer i organer og vev, ondartet arytmi utvikler seg (atriell form), det er vanskelig for pasienten å bevege seg, han mister fullstendig evnen til å jobbe.

På stadium av kritisk innsnevring av atrioventrikulær åpning er det umulig å gjenopprette blodtilførselen og forbedre pasientens prognose selv ved kirurgiske metoder, overtredelser er raskt kompliserte, og resultatet er et dødelig utfall.

Hovedårsakene til mitralstenose

De vanligste årsakene til cicatrices og adhesions (adhesions) av ventilbladene er vevskader som følge av infeksjonssykdommer, metabolske forstyrrelser (hyperlipidemi, kolesterolplakkdannelse) og hjerteskade:

  • revmatisme, reumatoid artritt og infektiv endokarditt (80%);
  • aterosklerose;
  • kalsifisering (herding av vevet som et resultat av avsetning av kalsium i cellene);
  • syfilis;
  • myxoma (godartet neoplasma av hjertet);
  • medfødt hjertesykdom med en defekt av atrioventrikulær septum (Lyutembache syndrom);
  • aorta insuffisiens (aorta ventil defekter som fører til nedsatt blodkart i blodkroppen);
  • intrakardial trombi;
  • hjerte og bryst skader;
  • ioniserende stråling;
  • rusmiddelforgiftning (preparater basert på planteekstrakter av malurt).

Noen ganger er årsaken til tilbakekontraksjon av mitralventilen kirurgi (30%) for å fjerne stenosen (kommissurotomi, ventilproteser).

symptomer

I de tidlige stadiene av sykdommen er helt asymptomatisk, uten å påvirke evnen til å arbeide og pasientens livskvalitet, kan denne perioden vare i flere tiår (fra 10 til 20 år).

Uttalte stenose av mitralventilen blir i etapper når området av den atrioventrikulære åpningen smalner til 2 kvadratmeter. Patologi er preget av tydelige tegn på nedsatt funksjonsevne (hoste med hemoptysis, natt astmaanfall, lungeødem, atrieflimmer). Alvorlig dyspné bekymrer pasienten ikke bare etter noen husholdningsstress, men også i fullstendig hvile, går patologien raskt, noe som fører til fullstendig funksjonshemning.

Stenose av mitralventilen (mitral stenose)

Mitralventilfeil opptar et ledende sted blant alle ervervede hjertefeil, med kombinasjon av stenose (innsnevring) og mangel (ufullstendig lukking av ventiler), og isolert mitralstenose blir observert i ca. 30% av defektene til denne ventilen.

Mitralventil er en bindevevdannelse, plassert på grensen til venstreatrium og venstre ventrikel. Den består av to bevegelige og bevegelige ventiler (for- og bakre), hvis hovedfunksjon er som følger: Når blod kommer fra atrium til ventrikkel, åpner dørene hverandre, slik at blodet kan strømme, og når blod flyter fra ventrikkelen til aorta, lukker dørene seg og forhindrer reversere blodstrømmen til atriumet. Ideelt sett bør ventilbrikkene lukkes helt, blokkere venstre atrioventrikulær åpning (mellom atrium og ventrikel). Området til sistnevnte hos voksne er ca. 4 - 6 kvadratmeter.

Hvis det er en erstatning av det normale bindevevet til ventilen til cicatricialen, utvikles adhesjoner og adhesjoner mellom klaffene eller i den fibrøse ringen som omgir ventilen. Denne patologiske tilstanden kalles mitralstenose (synonym er stenose av venstre atrioventrikulær åpning).

Mitral ventil stenose er en sykdom som tilhører gruppen av kjøpte hjertefeil og er preget av følgende symptomer:

- oppstår på grunn av organisk lesjon av bindevevet til ventilklemmen, for eksempel en inflammatorisk prosess i hjertet i tilfelle av revmatisme, bakteriell endokarditt;
- Som et resultat av cicatricial endringer dannes en innsnevring av åpningen mellom atriumet og ventrikken, noe som skaper en hindring for bevegelsen av blod fra atriumet til ventrikkelen;
- Denne hindringen fører til en økning i trykk i det venstre atrium med hypertrofi (veggtykkelse) og en reduksjon i blodutløsningen i venstre ventrikkel og følgelig inn i aorta; det vil si, hemodynamiske lidelser (blodstrøm i hjertet og i hele kroppen) utvikles;
- uten kirurgisk behandling er det forverring av hjertemuskelen og dets manglende evne til å sikre blodsirkulasjon i hele kroppen, noe som fører til forstyrrelse av blodtilførselen og ernæringen av alle kroppsvev.

Årsaker til mitral stenose

I de fleste tilfeller er årsaken til mitralstenose, så vel som andre kjøpte hjertefeil, revmatisme (akutt revmatisk feber) med utvikling av revmatisk hjertesykdom - betennelse i hjertets muskel- og bindevev.

Symptomer på mitral stenose

Alvorlighetsgraden av kliniske tegn på stenose varierer avhengig av prosessstadiet (klassifiseringen ifølge A. N. Bakulev er utbredt i Russland).

I kompensasjonsstadiet av kliniske symptomer blir det ikke observert på grunn av at hjertet og kroppen tilpasser seg eksisterende anatomiske lidelser ved hjelp av kompenserende mekanismer. Dette stadiet kan vare i mange år, spesielt hvis innsnevringen av ventilringen ikke er veldig stor - ca. 3 cm 2 eller mer.

I subkompensasjonsstadiet, med den progressive innsnevringen av atrioventrikulær åpning, klare de adaptive mekanismene ikke den økte belastningen på hjertet. De første symptomene dukker opp - dyspné på anstrengelse, smerte i hjertet og i den interscapulære regionen til venstre med eller uten belastning, følelse av hjertesvikt og rask hjerterytme, lilla eller blå hudfarging av fingrene, ørene, kinnene (cyanose), chilliness, kalde ekstremiteter. Atrieflimmer kan også forekomme.

I dekompensasjonsstadiet oppstår uttalt utmattelse av hjertemuskelen, og blodstagnasjon dannes, først i lungene og deretter i alle organer og vev i kroppen. Dyspnø blir permanent, pasienten kan bare puste inn halvt sittende stilling (orthopnea), ofte en livstruende tilstand - lungeødem.

Senere, i tilfelle av alvorlig dekompensasjon, hoste, hemoptysis, hevelse i bena og føttene, en økning i magen som et resultat av intrakavitært ødem, kan smerte i riktig hypokondrium på grunn av blødning i leveren (levercirrhose i leveren) utvikles. Denne fasen kan fortsatt være reversibel når man utfører medisinering.

Deretter, i terminalfasen (stadiet av irreversible endringer i hjertemuskelen og kroppen), reduseres arterielt trykk, hevelse av hele kroppen oppstår (anasarca). I forbindelse med brudd på metabolske prosesser i hjertet og i alle indre organer oppstår døden.

Diagnose av mitral stenose

Diagnosen av mitralstenose er etablert på grunnlag av følgende data.

1. Klinisk undersøkelse. Pallor i huden i kombinasjon med cyanotisk kinnfarging (mitral rødme), hevelse i bein og føtter, øker buken oppmerksomhet. Bestemt lavt blodtrykk i kombinasjon med en svak hyppig puls. Når du lytter til brystets organer (auscultation), patologiske lyder og toner (den såkalte "vaktelrytmen"), forårsaket av blodstrøm gjennom den innsnevrede åpningen, oppdages hvesning i lungene. Når probing av magen (palpasjon) bestemmes av en økning i leveren.

2. Laboratoriemetoder for undersøkelse. I en klinisk blodprøve kan en økning i nivået av leukocytter (hvite blodlegemer) på grunn av en aktiv reumatisk prosess i kroppen detekteres et brudd på blodkoagulasjonssystemet. I den generelle analysen av urin vises patologiske indikatorer som indikerer et brudd på nyrefunksjonen (protein, leukocytter etc.). I den biokjemiske analysen av blod bestemmes indikatorer for nedsatt funksjon av lever og nyrer (bilirubin, urea, kreatinin, etc.). Også i blodet ved hjelp av immunologiske studier er det mulig å identifisere endringer som er karakteristiske for revmatisme (C-reaktivt protein, antistreptolysin, antistreptokinase, etc.).

3. Instrumentelle forskningsmetoder.
- Under EKG, endringer som er karakteristiske for venstre atrial hypertrofi og høyre ventrikel, registreres hjertearytmier.
- 24-timers EKG-overvåking avdekker mulige hjerterytmeforstyrrelser under normal husholdningsaktivitet, som ikke er registrert under et enkelt hvilekirurgisk EKG.
- Røntgen av brystorganene bestemmer overbelastning i lungene, endringer i hjertekonfigurasjonen på grunn av utvidelse av kamrene
- ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) utføres for å visualisere hjerteets indre formasjoner, viser en forandring i tykkelsen og mobiliteten til ventilens cusps, innsnevring av åpningen, lar deg måle området av innsnevringen. Også når det ECHO - CG lege bestemmer graden av hemodynamiske forstyrrelser (øket venstre atrialt trykk, dilatasjon og hypertrofi (utvidelse) av venstre atrium og høyre ventrikkel), vurderer graden av svekkelse av blodstrøm fra den venstre ventrikkel inn i aorta (ejeksjonsfraksjon, slagvolum).

Ved område atrioventrikulær åpning skille mindre stenose (mer enn 3 kvadrat cm..), Frisk stenose (2,0 -. 2,9 kvadrat cm.), Alvorlig stenose (1,0 -.. 1,9 kvadrat cm) (. Mindre enn 1,0 kvadrat cm), Den kritiske stenose.. Måling av denne indikatoren er viktig når det gjelder pasientstyring, spesielt definisjonen av kirurgisk taktikk, siden stenose med et areal på mindre enn 1,5 kvadratmeter. se er en direkte indikasjon for kirurgi.

- Før kirurgisk behandling eller i tilfelle av uklar diagnose, kan hjertekateterisering angis, der trykk måles i hjertekamrene og trykkforskjellen bestemmes i venstre atrium og ventrikel.

Bildet som er oppnådd ved ekkokardiografi, viser tykkede mitralventiler (mitralventiler).

Behandling av mitral stenose

Taktikk for å gjennomføre med valg av behandlingsmetode (medisinsk, kirurgisk eller kombinasjon) bestemmes individuelt for hver pasient, avhengig av graden av stenose og det kliniske stadium av sykdommen.

Så i fase 1 (kompensasjon) i fravær av kliniske manifestasjoner og med graden av innsnevring av atrioventrikulær åpning til venstre mer enn 3 kvadratmeter. se operasjon er ikke indikert, og medikamentbehandling er rettet mot å forhindre blodstagnasjon i lungens fartøy (vanndrivende legemidler, modifikasjoner av langverkende nitroglyserin-nitrosorbid, monochinkwe).

Trinn 2 og 3 (subkompensasjon og innledende manifestasjoner av dekompensering), spesielt i kombinasjon med en grad av stenose på mindre enn 1,5 kvadratmeter. se er indikasjoner på kirurgisk behandling med konstant inntak av narkotika.

I fase 4 (alvorlig dekompensasjon) kan operasjonen forlenge pasientens liv, men ikke for lenge, derfor er kirurgisk behandling som regel ikke i bruk på grunn av den høye postoperative risikoen.

I fase 5 (terminal) operasjon er kontraindisert på grunn av uttalt hemodynamiske forstyrrelser og endringer i indre organer, derfor brukes kun medisinsk behandling med palliativ formål (for å lindre pasientens plage, i den grad det er mulig).

Drogbehandling av mitralventilstenose er redusert til utnevnelse av følgende grupper av legemidler:

- hjerte glykosider (Korglikon, strophanthin, digitoksin, etc.) brukes til pasienter med nedsatt retrikulær kontraktivitet, samt når pasienten har en permanent form for atrieflimmer.
- B-adrenerge blokkere (carvedilol, bisoprolol, nebilet, etc.) brukes til å redusere rytmen når paroxysmer (angrep) av atrieflimmer oppstår eller i konstant form.
- Diuretika (diuretika - indapamid, veroshpiron, furosemid, spironolakton, etc.) er nødvendig for å "losse" lungesirkulasjonen (lungekarrene) og redusere blodpropper i de indre organene.
- ACE-inhibitorer (fosinopril, ramipril, lisinopril, kaptopril, etc.), og angiotensinreseptorblokkere 11 (valsartan, losartan, etc.) har kardiprotektornymi egenskaper - de beskytter hjertet celler mot den skadelige virkning av forskjellige stoffer (for eksempel lipidperoxidasjonsprodukter) produsert i mange og kardiologiske sykdommer inkludert.
- Nitrater (nitroglyserin nitrosorbid, kardiket retardere monocinque etc.) brukes som perifer vazodilalatorov, dvs. utvider blodkar i periferien av legemet, som retter lys fra blodkar og således redusere alvorlighetsgraden av søvnapné.
- Antiplateletmidler og antikoagulantia (tromboAss, kardiomagnyl, aspirin, heparin, etc.) brukes til å forhindre dannelse av blodpropper i hjertet og blodårene, spesielt ved atrieflimmer og i postoperativ periode.
- Antibiotika (penicilliner) og antiinflammatoriske stoffer (ibuprofen, diklofenak, nimesulid, etc.) er obligatoriske i den akutte fasen av revmatisme, så vel som ved gjentatte revmatiske angrep.

En eksempelvis behandlingsregime for pasienten med mitralstenose med minimal kliniske tegn, uten atrieflimmer (daglig administrering av legemidler over lengre tid, med den mulige erstatning av medikamentet eller doseringen justeres av den behandlende legen, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene):

- Noliprel A Forte 5 mg / 1,25 mg (5 mg perindopril + 1. 25 mg indapamid) om morgenen,
- Concor (bisoprolol) 10 mg 1 gang om dagen i morgen,
- trombocass 100 mg til lunsj etter måltider,
- nitromint 1 - 2 doser under tungen for smerte i hjertet eller kortpustethet,
- monochinkwe 20 mg 2 ganger daglig - 2 uker, deretter nitrosorbid 10 mg 20 minutter før treningen.

Kirurgiske behandlinger inkluderer:
- ballongvalvuloplasti - en sonde med en miniatyrballong på enden som svulmer når den passerer gjennom den atrioventrikulære åpningen, og bryter adhesjonene til ventilbladene, leveres gjennom blodkarene til hjertet og
- åpen kommissurotomi - åpen hjerteoperasjon utføres med tilgang til mitralventilen og disseksjon av dets adhesjoner,
- mitralventil erstatning - brukes ofte i kombinasjon med stenose og ventilinsuffisiens og utføres ved å erstatte ventilen med en kunstig (mekanisk eller biologisk implantat).

Kontraindikasjoner til operasjonen:

- scenen med alvorlig dekompensasjon (ejektionsfraksjon mindre enn 20%) og sluttfasen av blemishen;
- akutte smittsomme sykdommer;
- Vanlige somatiske sykdommer i dekompensasjonsstadiet (bronkial astma, diabetes, etc.)
- akutt myokardinfarkt og andre akutte sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hypertensive kriser, slag, første gang komplekse rytmeforstyrrelser, etc.).

Livsstil med mitral stenose

For en pasient med denne sykdommen er det viktig å følge følgende anbefalinger: Spis godt og ordentlig, begrense mengden væske du drikker og salt, opprett en tilstrekkelig arbeidsform og hvile, sov godt, begrense fysisk anstrengelse og eliminere stressende situasjoner, hold deg utendørs i lang tid.

En gravid kvinne må registreres i tide på antitarklinikken for å bestemme om forlengelse av graviditet og valg av leveringsmetode (vanligvis ved keisersnitt). Med kompensert misdannelse fortsetter graviditeten normalt, men med markante hemodynamiske lidelser er graviditet kontraindisert.

Komplikasjoner uten behandling

Uten behandling er det en uunngåelig utvikling av hemodynamiske lidelser, markert overbelastning i lungene og andre organer, noe som fører til utvikling av komplikasjoner og død. Komplikasjoner av denne sykdommen er som lungeemboli (spesielt hos pasienter med atrieflimmer), lungeødem, lungeblødning og akutt hjertesvikt.

Komplikasjoner av operasjonen

I både tidlig og sen postoperativ perioder er det også mulighet for utvikling av komplikasjoner:

  • infeksiv endokarditt (utvikling av bakteriell betennelse på ventiler av ventiler, inkludert biologisk kunstig);
  • dannelse av blodpropper som et resultat av arbeidet med en mekanisk protese med utvikling av en tromboembolisme - separasjonen av blodpropp og dets frigjøring i lungene, hjernen, bukhulen
  • degenerasjon (destruksjon) av en kunstig biovalve med gjentatt utvikling av hemodynamiske forstyrrelser.

taktikk av legen kommer til en regulær undersøkelse av pasienter ved ekkokardiografi, overvåking av blodkoagulasjonssystemet, liv formål antikoagulerende og antiblodplatemidler (klopidogrel, warfarin, dipyridamol, klokker, aspirin, etc.), antibiotisk behandling av infeksjonssykdommer, underlivsoperasjoner, gjennomføring av minimum medisinske - diagnostiske prosedyrer gynekologi, urologi, tannlegen etc.

outlook

Prognosen for mitralstenose uten behandling er ugunstig, siden døden oppstår i sykdommens utfall. Gjennomsnittsalderen til pasienter med en slik defekt er 45-50 år. Betydelig forlenge livet og forbedre kvaliteten gir hjerteoperasjon (som en metode for radikalt korreksjon av anatomiske og funksjonelle forandringer) i kombinasjon med vanlig medisinering.

Mitral stenose

Mitral stenose er en innsnevring av området til venstre atrioventrikulær åpning, noe som fører til obstruksjon av den fysiologiske blodstrømmen fra venstre atrium til venstre ventrikel. Klinisk manifesteres mitral stenose av økt tretthet, uregelmessig hjertefunksjon, kortpustethet, hoste med hemoptysis og ubehag i brystet. Auskultasjonsdiagnose, radiografi, ekkokardiografi, elektrokardiografi, fonokardiografi, kateterisering av hjertekamre, atrio- og ventrikulografi utføres for å oppdage mitralstenose. Ved alvorlig stenose er ballongvalvuloplasti eller mitral commissurotomi indikert.

Mitral stenose

Mitral stenose er en ervervet hjertefeil karakterisert ved innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning. I kardiologi diagnostiseres mitralstenose hos 0,05-0,08% av befolkningen. Mitral stenose kan isoleres (40% av tilfellene), kombinert med mitralventilinsuffisiens (kombinert mitraldefekt) eller med skade på andre hjerteventiler (mitral-aorta defekt, mitral-tricuspiddefekt). Mitral stenose er 2-3 ganger oftere funnet hos kvinner, hovedsakelig i alderen 40-60 år.

Årsaker til mitral stenose

I 80% av tilfellene har mitral stenose en revmatisk etiologi. Debut av revmatisme oppstår vanligvis før 20 år, og klinisk utprøvd mitral stenose utvikler seg etter 10-30 år. Blant de mindre vanlige årsakene til mitralstenose er infeksiøs endokarditt, aterosklerose, syfilis og hjerteskader notert.

Sjeldne tilfeller av mitralstenose av ikke-reumatisk natur kan være forbundet med alvorlig forkalkning av ringen og mitralventilen, myxoma i venstre atrium, medfødte hjertefeil (Lyutembashe syndrom), intrakardial trombi. Kanskje utviklingen av mitral restenose etter commissurotomy eller protetisk mitralventil. Utviklingen av relativ mitralstenose kan være ledsaget av aortainsuffisiens.

Egenskaper av hemodynamikk i mitral stenose

I normalt område av mitralåpningen er 4-6 kvadratmeter. cm, og dens innsnevring til 2 kvadrat. cm og mindre ledsaget av forekomsten av intrakardiale hemodynamiske lidelser. Stenose av atrioventrikulær åpning forhindrer utvisning av blod fra venstre atrium inn i ventrikkelen. Under disse forholdene blir kompenserende mekanismer aktivert: trykket i atriumhulen øker fra 5 til 20-25 mm Hg. Art., Det er en forlengelse av systole i venstre atrium, hypertrofi av det venstre atrium-myokardiet utvikler, som sammen letter gjennomføringen av blod gjennom den stenotiske mitralåpningen. Disse mekanismene tillater først å kompensere for effekten av mitralstenose på intrakardiell hemodynamikk.

Imidlertid leds den videre progresjon av mitralstenose og veksten av det transmittrale trykkstøtten av en retrograd økning i trykk i det lunge-vaskulære systemet, hvilket fører til utvikling av pulmonal hypertensjon. Under forhold med en signifikant økning i trykk i lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel og tømningen av høyre atrium er vanskelig, noe som forårsaker hypertrofi av høyre hjerte.

På grunn av behovet for å overvinne betydelig motstand i lungearterien og utviklingen av sklerotiske og dystrofiske forandringer i myokardiet, reduseres kontraktilfunksjonen til høyre ventrikel og dets dilatasjon oppstår. Dette øker belastningen på høyre atrium, noe som til slutt fører til sirkulasjonskompensasjon i en stor sirkel.

Klassifisering av mitral stenose

På området for innsnevring av den venstre atrioventrikulære åpningen, utmerker 4 grader av mitral stenose:

  • Grad I - mindre mitral stenose (hulområde> 3 kvm)
  • II grad - moderat mitral stenose (hulområde 2,3-2,9 kvm)
  • Grad III - uttalt mitral stenose (åpningsområde 1,7-2,2 kvm)
  • IV grad - kritisk mitral stenose (hullområde 1,0-1,6 kvm)

I samsvar med fremdriften av hemodynamiske lidelser under mitral, går stenose gjennom 5 stadier:

  • I - scenen av komplett mitral stenose kompensasjon med venstre atrium. Det er ingen subjektive klager, men auskultasjon avslører direkte tegn på stenose.
  • II - scenen av sirkulasjonsforstyrrelser i den lille sirkelen. Subjektive symptomer oppstår kun under treningen.
  • III - scenen med uttalt tegn på stagnasjon i den lille sirkelen og de første tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i den store sirkelen.
  • IV - scenen med uttalt tegn på stagnasjon i den lille og store sirkel av blodsirkulasjon. Pasienter utvikler atrieflimmer.
  • V-dystrofisk stadium, tilsvarer fase III av hjertesvikt

Symptomer på mitral stenose

Kliniske tegn på mitralstenose forekommer vanligvis når området av atrioventrikulær åpning er mindre enn 2 kvadratmeter. se Det er markert tretthet, kortpustethet under fysisk anstrengelse, og deretter i ro, hoste med utslipp av blodstrenger i sputum, takykardi, hjertearytmi etter type ekstrasystol og atrieflimmer. I alvorlig mitral stenose, ortopedi, natt astmaanfall, og i alvorligere tilfeller oppstår lungeødem.

I tilfelle signifikant hypertrofi i venstre atrium kan kompresjon av den tilbakevendende nerve forekomme ved utvikling av dysfoni. Om lag 10% av pasientene med mitral stenose klager over smerte i hjertet, ikke forbundet med fysisk anstrengelse. Med samtidig koronar aterosklerose kan subendokardial iskemi, angina forekomme. Pasienter lider ofte av gjentakende bronkitt, bronkopneumoni, croupøs lungebetennelse. Når kombinert med mitral stenose med mitral insuffisiens, blir bakteriell endokarditt ofte forbundet.

Utseendet til pasienter med mitralstenose er preget av cyanose av leppene, nesespissen og neglene, og tilstedeværelsen av en begrenset lilla-blåaktig kinn ("mitral blush" eller "dukkeblush"). Hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel forårsaker ofte utviklingen av et hjertebukk.

Med utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens, tyngde i magen, heptomegali, perifert ødem, hevelse i nakkene, dråpehul i hulrommene (høyresidet hydrothorax, ascites) vises. Den viktigste dødsårsaken i mitral stenose er lungeemboli.

Diagnose av mitral stenose

Når man samler informasjon om sykdomsutviklingen, kan reumatisk historie spores hos 50-60% av pasientene med mitralstenose. Palpasjon av suprakardiale regionen avslører den såkalte "kattens purr" - presystolisk tremor, perkusjonen av grensen til hjertet blir forskjøvet og til høyre. Auskultasjonsbilde av mitralstenose er preget av klappetone I og tonen i åpningen av mitralventilen ("mitralklikk"), tilstedeværelsen av diastolisk murmur. Fonokardiografi lar deg korrelere den hørte støyen med en eller annen fase av hjertesyklusen.

Elektrokardiografisk undersøkelse (EKG) i mitralstenose avslører venstre atrial og høyre ventrikulær hypertrofi, hjertearytmier (atrieflimmer, ekstrasystol, paroksysmal takykardi, atriell flutter), blokkering av den høyre bunten av His.

Ved hjelp av ekkokardiografi er det mulig å oppdage en nedgang i mitralåpningens område, en tetning på veggene i mitralventilen og en fibrøs ring og en økning i det venstre atrium. Den transesofageale ekkokardiografien i mitralstenose er nødvendig for å utelukke vegetasjoner og ventilkalsifisering, tilstedeværelsen av blodpropp i venstre atrium.

Røntgendata (brystrøntgen, hjerte-røntgen med esophageal kontrast) er preget av bulging av lungearterien, venstre atrium og høyre ventrikel, mitralkonfigurasjon av hjertet, ekspansjon av hule veneres skygger, økt lungemønster og andre indirekte tegn på mitralstenose.

Når det høres hjertens hjerter, finner man et økt trykk i venstre atrium og høyre del av hjertet, en økning i transmitraltrykkgradienten. Venstre ventrikulografi og atriografi, samt koronar angiografi, er vist for alle søkere om mitralventilutskifting.

Behandling av mitral stenose

Drogbehandling for mitralstenose er nødvendig for å forebygge infeksiv endokarditt (antibiotika), redusere alvorlighetsgraden av hjertesvikt (hjerteglykosider, diuretika) og arytmier (beta-blokkere). Med en tromboembolismes historie administreres subkutan heparin under kontroll av INR, og antiplateletmidler administreres.

Graviditet er ikke kontraindisert hos kvinner med mitralstenose hvis området i mitralåpningen er over 1,6 kvadratmeter. cm og det er ingen tegn på kardial dekompensering; Ellers avsluttes graviditeten av medisinske grunner.

Kirurgisk behandling av mitralstenose utføres i stadier II, III, IV med nedsatt hemodynamikk. I fravær av deformasjon av ventiler, kan kalsifisering, lesjoner av papillære muskler og akkorder ballongvalvuloplasti utføres. I andre tilfeller er det vist en lukket eller åpen kommissurotomi, der adhesjoner blir dissekert, mitralventilbladene frigjøres fra forkalkninger, trombi fjernes fra venstre atrium, ringplastikk utføres med mitralinsuffisiens. Grov deformasjon av ventilapparatet er grunnlaget for protetisk mitralventil.

Prognose og forebygging av mitral stenose

Fem års overlevelse med en naturlig løpet av mitralstenose er 50%. Selv en liten asymptomatisk mitralstenose er tilbøyelig til progresjon på grunn av gjentatte angrep av revmatisk hjertesykdom. Graden av postoperativ 5-års overlevelse er 85-95%. Postoperativ restenose utvikles hos ca 30% av pasientene innen 10 år, noe som krever en mitral gjenutgivelsesprøve.

Forebygging av mitralstenose er å gjennomføre anti-tilbakefallsprofylax av revmatisme, rehabilitering av fokus av kronisk streptokokkinfeksjon. Pasienter er gjenstand for observasjon av kardiolog og reumatolog og regelmessig full klinisk og instrumentell undersøkelse for å utelukke utviklingen av mitralstenose.

Når ventilen feiler: mitral stenose, metoder for behandling og forebygging av denne patologien i hjertet

En av de viktigste betingelsene for at det menneskelige hjerte fungerer, er strømmen av blod gjennom hjertekamrene og karene i en retning. Dette sikres av den anatomiske strukturen til selve hjertet og tilstedeværelsen av ventiler i den, som tjener som en slags "dører" som bare åpnes i en retning.

Hvis en hjerteventil slutter å utføre sin funksjon som en "regulator" av blodstrøm, oppstår en hjertesykdom kalt "ventil stenose". Blant slike feil er den mest hyppige stenosen av mitralventilen, som kan kjøpes, så vurder patogenesen til dette syndromet, hva er sviktet i hjerteventilen i denne patologien.

Hva er det

Patologimekanismen er som følger:

    Mitralventilen ligger på grensen til atriumet og ventrikkelen til hjertet til venstre. Hans rolle er å overføre blod fra venstre atrium til venstre ventrikel. Normalt er denne ventilen et hull på 4-6 cm 2 med to klaffer av bindevev.

Når blodet fyller venstre atrium - ventiler av ventilen under trykk åpner i retning av ventrikkelen og sender en del blod der, og deretter tett lukket.

  • Av en rekke grunner kan bindevevsventiler utsettes for organisk skade, med det resultat at arrvæv begynner å regenerere.
  • Ar, vedheft og vedheft fører til en gradvis innsnevring av ventilhullet - minst 2-3 ganger. Denne patologiske tilstanden kalles mitral stenose.
  • Den innsnevrede åpningen forhindrer normal blodstrøm, siden delen av dens samtidige utstøtning fra atriumet inn i ventrikkelen minker. På grunn av dette blir ikke alt blodet fra atriumet pumpet inn i ventrikkelen - det oppstår en situasjon der venstre atrium overløper og stagnasjon begynner i den.
  • Som et resultat av konstant overløp med blod begynner venstre atrium å strekke seg og vokse i størrelse - slik at det "tilpasser seg" situasjonen. Etter dette er høyre ventrikel, den forrige blodsirkulasjonslenken, også hypertrofiert.
  • Gradvis kompenserende mekanisme av hypertrofi av venstre atrium og høyre ventrikkel eksos seg - utvikler hjertesvikt og vedvarende sirkulasjonsforstyrrelser, inkludert pulmonal hypertensjon.
  • ICD-10 kode

    I følge International Classification of Diseases har patologi følgende koder:

    • Mitral stenose av reumatisk etiologi - I05.0;
    • Ikke-reumatisk stenose - I34.2.

    statistikk

    Mitral stenose er en vanlig diagnostisert kjøpt mitral hjerteventil defekt:

    • sykdommen oppdages hos ca 90% av alle pasienter med kjøpte hjertefeil;
    • 1 person fra 50-80 tusen lider av denne sykdommen;
    • i 40% av tilfellene er det en isolert patologi, i resten er den kombinert med andre anatomiske mangler i hjerte strukturen;
    • risikoen for den kliniske manifestasjonen av sykdommen øker med alderen: den mest "farlige" alderen er 40-60 år;
    • kvinner er utsatt for denne sykdommen mer enn menn: blant pasienter med denne feilen, er 75% av svakere kjønn.

    Klassifisering av arter og grader

    Sykdommen er klassifisert på 2 grunnlag. Etter hvert som området av mitralåpningen minker, utmärker man seg 5 gradvis forverrende grader av sykdommen:

    Avhengig av typen anatomisk innsnevring av ventilåpningen, utmerker seg slike former for mitral stenose:

    • som en "jakkesløyfe" - ventilflikene er tykkere og deles mellom seg selv, lett separert under operasjonen;
    • av typen "fiskemunn" - som følge av proliferasjon av bindevev ventilhullet blir smal, traktformet, en defekt er vanskeligere å kirurgisk korreksjon.

    Stages av sykdommen (ifølge A.N. Bakulev):

    • kompenserende - graden av innsnevring er moderat, defekten kompenseres av hjertets hypertrofi, det er praktisk talt ingen klager;
    • subkompenserende - innsnevringen av åpningen utvikler seg, kompenserende mekanismer begynner å utmasse seg selv, de første symptomene på problemer oppstår;
    • dekompensering - alvorlig høyre ventrikulær svikt og lungehypertensjon, noe som raskt forverres;
    • terminal - et stadium av irreversible endringer med dødelig utfall.

    Ventilsykdomsklinikk

    For pasientens utseende med mitral stenose er typisk:

    1. Tvangsstilling - sittende med vekt på håndflaten.
    2. "Mitral butterfly" på ansiktet.
    3. Støyende tung pust.
    4. Stor svakhet.

    På grunn av lungehypertensjon klager pasientene om kortpustethet, som gradvis blir permanent. En reduksjon i hjerteutgang fører til cardialgia (ikke-angina smerter i hjertet). Smerter er som regel lokalisert ved toppunktet, ledsaget av en følelse av forstyrrelser, falming eller ujevn hjerterytme.

    I utsatt stilling forverres pasientens tilstand. Symptom på "søvnapné" - plutselig kvelning under søvn. Pasienter sover på et høyt hodegavl, lider av søvnløshet.

    Kardiogent ødem utvikler seg i dekompensasjonsstadiet (høyre ventrikulær dilatasjon). Edemer vokser om kvelden, lokalisert i nedre ekstremiteter og har en oppadgående karakter. I høyre hypokondrium ser du ut smerte på grunn av strekk i leveren kapsel, som skiller seg ut fra kanten av costalbukken. En væske (ascites) akkumuleres i bukhulen, og abdominal hypodermis forstørres (et symptom på maneterhodet).

    Med dilatasjon av høyre ventrikel utvikler synlig pulsering i ribbevinkelsonen (hjerteimpuls), hemoptysis og lungeødem.

    Auskultative tegn

    Når man lytter til hjertet, avslører et kompleks av spesifikke symptomer som utgjør auscultatory mønsteret i mitral stenose:

    • Åpningstonen til bicuspidventilen høres før den første tonen, med mitralstenose på grunn av splittelse av 2 toner i to komponenter.
    • Flapping første tone.
    • I det andre punktet med auskultasjon - den aksenterte andre tonen.
    • Ved hjertepunktet - diastolisk murmur, som øker etter testøvelsen i nærvær av mitralstenose.
    • Extrasystoler, takykardi kan høres.

    Tre hørbare toner danner et bestemt symptom som bare kan oppdages i en gitt sykdom - "vaktel rytme". Ved å utvikle lungeødem, høres fuktig, fin hvesning i de nedre lungefeltene.

    Mer om auskultatorisk bilde av mitralstenose i denne videoen:

    Hemodynamisk beskrivelse

    Sykdommen refererer til manglene med anrikning av lungesirkulasjonen. Innsnevring av ventilåpningen forårsaker en økning i trykk, først i venstre atrium, deretter i lungene. Atriumet forstørres og utvides, dets kontraktilitet reduseres.

    Pulmonal hypertensjon utvikler seg, noe som medfører sammentrekning av muskelcellene i lungekapillærene. Som svar på en spasmer av mikrober, øker trykket i systemet til lungekroppen og høyre (venøs) ventrikel. Høyre ventrikel utvides og gradvis utvides. Venøs overbelastning utvikler seg i stor sirkulasjon.

    Hypoksi forårsaket av mangel på arterielt blod, først manifestert i form av akrocyanose. Deretter blir cyanose universell (påvirker hele huden og slimhinnene).

    Denne videoen beskriver hemodynamikk, som er karakteristisk for mitralstenose:

    Etiologi og risikofaktorer

    Årsakene til sykdommen er i de fleste tilfeller:

    • reumatiske sykdommer (revmatisme, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi) - 80-90% av tilfellene;
    • aterosklerose - 6%;
    • smittsomme sykdommer (ondt i halsen, syfilis og andre karsykdommer, sepsis, kryssbårne sykdommer) - 6%;
    • infeksiv endokarditt;
    • hjerte muskel skader;
    • ventilkalsifisering av ikke-reumatisk natur;
    • hjerte svulster.

    Det kan således bemerkes at det er reumatisk og ikke-reumatisk mitralstenose i hjerteventilen.

    Symptomer på patologi

    Manifestasjoner av vice er delt inn i lunge, hjerte og generelt.

    Vanlige symptomer:

    1. Redusert ytelse.
    2. Søvnløshet.
    3. Svakhet.
    4. Tvunget sittestilling.
    5. Blek hud i kombinasjon med cyanose.

    Lungemessige symptomer:

    • Kortpustethet.
    • Vanskelig støyende utånding.
    • Hoste uten tilsynelatende grunn.
    • Avhengighet av respiratoriske sykdommer.
    • I de senere stadiene - hemoptysis.

    Hjertesymptomer:

    • Hyppig hjerterytme.
    • Cardialgia.
    • Senke blodtrykket.
    • Atrieflimmer.
    • Økende nedre ekstremitet ødem.

    Særegenheter i huden

    Den første manifestasjonen av blemish er hudens blekhet. Etter hvert som hypoksi utvikler seg, utvikler akrocyanose - blå lepper, øreflipper, fingertuppene. I dekompensasjonstrinnet blir cyanose vanlig, blåser slimhinnene sammen.

    Karakterisert av et spesifikt symptom - "mitral ansikt" - uttalt ansiktsfarve i kombinasjon med en crimson rødme på kinnene og blåaktige lepper. Til tross for tilstedeværelsen av disse symptomene, blir det ikke gjort noen diagnose for hudendringer.

    Årsaker til hemoptysis

    Utvikling av pulmonal hypertensjon ligger under vasospasmen i mikrovaskulaturen - kapillærer, arterioler og venules.

    Mikrovaskulær spasme forverrer ytterligere hypertensjon, noe som resulterer i skade på de vaskulære veggene. Gjennom de skadede blodkarene begynner å strømme inn i lungevevvet. I prosessen med selvrensing av lungene, blandes blodet med mucus og eksponeres av pasienten (hemoptysis).

    Hjerte rytmeforstyrrelse

    Sykdommen er preget av tidlig tiltredelse av arytmier. Rytmeforstyrrelser skyldes hypertrofi av venøs ventrikel og venstre atrium, som et resultat av hvilket hjertekamrene ikke kan trekke seg sammen samtidig. Følgende typer arytmier utmerker seg:

    1. Atrieflimmer.
    2. Ventrikulær takykardi og fibrillasjon.
    3. Atriell fladder.
    4. Atrioventrikulær blokkering.
    5. Arytmi.

    Trykkgradient

    Trykkgradienten er trykkforskjellen mellom de venstre hjertekamrene. Vanligvis er trykket i venstre ventrikkel 33-45 mm Hg, i atriumet - 3-6 mm Hg.

    Ved stenose av en bicuspidventil blir trykket først det samme i begge kamrene. Etter hvert som progresjonen av trykket i atriumet blir større enn i ventrikkelen, som utgjør følgende klassifisering av defekten:

    • Mindre stenose (gradient er 7-11 mm Hg).
    • Moderat (12-20 mm Hg).
    • Vesentlig (mer enn 20 mm Hg).

    Graden av gradienten reflekterer også graden av pulmonal hypertensjon.

    Klager hos pasienter

    Symptomer i mitral stenose virker gradvis: først, de bare plager pasienten etter trening, da blir de observert selv i ro. For klinikken med mitral stenose er det karakteristisk at pasientene klager over:

    • kortpustethet eller hjerteastma
    • en hoste som kan være tørr i begynnelsen, og da blir våt - med høyt innhold av sputum, skummet og til og med med blod;
    • økt tretthet og svakhet;
    • hyppig svimmelhet og pre-bevisstløshet;
    • forstyrrelser av termoregulering;
    • heshet;
    • hyppig bronkitt og lungebetennelse
    • smerte i hjertet - ofte fra ryggen mellom skulderbladene;
    • takykardi.

    Når skal jeg se en lege og hvilken?

    En kardiolog eller en distriktslege bør kontaktes umiddelbart dersom de første tegnene på ervervet hjertesykdom blir funnet - kortpustethet og tretthet med hyppig svimmelhet.

    Pasienten bør ikke bli villedet av det faktum at disse symptomene går fort i begynnelsen - da sykdommen utvikler seg, kan de bli irreversible.

    diagnostikk

    Legen foretar en diagnose av mitralstenose, avhengig ikke bare av data om anamnese og undersøkelse, men også på resultatene av slike instrumentelle studier:

    For å klargjøre diagnosen og bestemme taktikken for behandling av mitralstenose, kan det være nødvendig med beregnede tomografi og diagnostisk bypass-kirurgi. Diagnostiske metoder gitt i tabellen er som regel nok til å gjøre en korrekt diagnose og utføre en differensiell diagnose av mitralstenose med følgende patologier:

    Denne videoen beskriver egenskapene til ekkokardiografi i mitralstenose, som viser denne diagnostiske metoden:

    Funksjoner hos barn

    Årsakene til mitralstenose hos barn kan være systemiske autoimmune sykdommer:

    • Revmatisme.
    • Dermatomyositt.
    • Systemisk lupus erythematosus.
    • Polymyositt.

    I det overveldende flertallet av tilfellene er etiologien til et barns misdannelse uhåret i halsen og fraværet av bicillinprofylax etter streptokokkinfeksjon.

    Sykdommen er preget av de samme hemodynamiske forandringene som hos voksne, men klinikken har noen funksjoner:

    1. Lag i fysisk utvikling.
    2. "Mitral ansikt" utvikler sjelden.
    3. Sykdommen er ikke komplisert ved atrieflimmering.
    4. "Quail rytme" er sjelden hørt, mer typiske er protodiastoliske og pre-aiastoliske murmurer på hjertepunktet.

    Spesielle symptomer:

    • Hyppig svimmelhet.
    • Utprøvd epigastrisk pulsering (opp til utviklingen av et "hjertebukk").
    1. Konservativ (forberedelse til kirurgi)
    2. Operativ (ventilutskifting).

    Prognose uten behandling er ugunstig. Operasjonen utføres i den første måneden etter diagnosen og fullføres vellykket i mer enn 90% av tilfellene. Levetiden for behandlede pasienter er 55-65 år.

    Behandlingsmetoder

    medisinert

    Konservativ medisinbehandling for denne feilen er av sekundær betydning. Dens hovedformål:

    • Behandling av sykdommer som provoserer patologi (autoimmun, smittsom).
    • Nøytralisering av sykdomssymptomene ved umulighet av kirurgisk inngrep eller i preoperativ periode. For dette formål er diuretika foreskrevet (Furosemide, Veroshpiron), hjerte glykosider (Digoxin, Celanid), adrenoblokere (Atenolol), antikoagulantia (Warfarin, Heparin), vitaminer og mineraler.

    Konservativ terapi utføres:

    1. I kompensasjonsstadiet.
    2. Med tilfredsstillende generell tilstand hos pasienten.
    3. Med en liten grad av innsnevring av ventilen.

    Brukte stoffer:

    • Diuretika - med utvikling av hoste og hemoptysis (veroshpiron).
    • Kardioprotektorer - trimetazidin, riboksin.
    • Antikoagulantia - med trusselen mot trombose (atrieflimmer): heparin, warfarin.
    • Hos pasienter uten arytmi med mitralstenose, betablokkere (bisoprolol, metaprolol), kalsiumkanalblokkere (nifedipin), brukes.
    • Antiarrhythmic drugs (amiodarone) brukes til pasienter med arytmi.
    • Bronkodilatatorer (ipratropiumbromid).
    • Mucolytics (expectorants - mukaltin).

    kirurgisk

    Men oftere går pasientene til legen når symptomene på sykdommen allerede er sterkt uttalt - i dette tilfellet er kirurgisk behandling den klassiske behandlingen. Også kirurgi utføres i de situasjonene hvor narkotikabehandling ikke kan kompensere for hjertesykdom i form av mitralstenose, og indikasjonene på kirurgisk behandling er som følger:

    1. Trykket i lungearterien er over 60 mm Hg.
    2. Trombose i venstre atrium.
    3. Ventilsnøkkel til 1 kvm.
    4. Decompensation of vice (hjertesvikt).

    I dette tilfellet kan følgende typer operasjoner utføres:

      Ballongvalvuloplastikk er en minimal invasiv operasjon ved hjelp av koronar bypassoperasjon under røntgenkontroll og ultralyd. Gjennomført med ukomplisert mitral stenose 2-3 grader.

  • Comissurotomi er en operasjon for å kutte ventilbladene med restaurering av åpningsområdet. Det kan utføres transthorak eller åpent hjerte. Indikasjonene for denne operasjonsmetoden er en høy grad av innsnevring av mitralåpningen og komplikasjoner av stenose (vedheft, blodpropper og stagnasjon av blod i lungene).
  • Prostetisk reparasjon av ventilen, der mekaniske eller biologiske proteser brukes, brukes i tilfelle av alvorlig mitralstenose og umuligheten av eliminering ved disseksjon av ventilklemmer.
  • I tilfelle av et stadium av uttalt dekompensasjon av patologi (4-5 grader), er enhver korrigerende kirurgi kontraindisert, og pasienter foreskrives bare palliativ medisinsk behandling.

    Fare og komplikasjoner

    Hvis patologien ikke identifiseres i tide og ikke behandles, er komplikasjoner i form av progressjon av hjertesvikt og lungehypertensjon uunngåelig.


    Tilstrekkelig behandling kan redusere risikoen for alle disse komplikasjonene betydelig og redusere sannsynligheten for tragiske hendelser med 90-95%.

    I sjeldne tilfeller oppstår følgende postoperative komplikasjoner:

    • infeksiøs endokarditt - 1-4%;
    • tromboembolisme - 1%;
    • restenose eller re-innsnevring etter kirurgisk korreksjon - hos 20% av pasientene innen 10 år etter operasjonen.

    Prognoser og forebyggende tiltak

    Prognosen er ugunstig bare i fravær av riktig behandling - i løpet av de neste 10 årene vil 65% av disse pasientene dø. Etter å ha utført den tilsvarende operasjonen ved en stenose av mitralventilen, reduseres denne figuren til 8-13%.

    Forebygging av patologi og gjenoppretting er rettidig behandling av revmatiske og smittsomme sykdommer, overholdelse av en sunn livsstil og nøye oppmerksomhet til egen helse.

    Hvis disse betingelsene er oppfylt, reduseres risikoen for forekomst av mitralstenose, hvis den ikke helt forsvinner, betydelig, og sannsynligheten for et dødelig utfall av en tidlig defekt reduseres til nesten null.