Tela behandling i intensiv omsorg

cerebrale slag ble båret over forrige dag; intrakraniell tumor; Nylig hodeskader;

kirurgi, biopsi prosedyre i de foregående 10 dagene;

aktiv eller nylig intern blødning;

trombocytopeni eller koagulopati;

ukontrollert arteriell hypertensjon;

episode av kardiopulmonal gjenopplivning. Trombolytisk terapi:

Streptokinase - injisert med en bolus av intravenøse 250000 enheter per 50 ml 5% glukoseoppløsning i 30 minutter, deretter en konstant infusjon med en hastighet på 100000 enheter / time eller 1500000 enheter i 2 timer;

Urokinase - injiseres med en bolus på 100.000 U i 10 minutter, deretter 4400 U / kg / time i 12-24 timer;

TAP - 15 mg bolus i 5 minutter, deretter 0,75 mg / kg i 30 minutter, deretter 0,5 mg / kg i 60 minutter. Den totale dosen på 100 mg.

Etter endt trombolytisk behandling utføres heparinbehandling i 7 dager med en hastighet på 1000 enheter pr. Time.

I fravær av trombolytika bør behandling av lungeemboli startes ved intravenøs administrering av heparin i en dose på 5000-10000 U, bolus, deretter etterfulgt av intravenøs infusjon med en hastighet på 1000-1500 U per time i 7 dager. Tilstrekkigheten til heparinbehandling overvåkes ved å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTB-N = 28-38 sek.), Som skal være 1,5-2,5 ganger høyere enn normale verdier.

Ved behandling av heparin kan heparininducert trombocytopeni forekomme, med tilbakefall av venøs trombi. Derfor er det nødvendig å kontrollere nivået av blodplater i blodet, og med en reduksjon på mindre enn 150.000 / μl, er det nødvendig å avbryte heparin.

Med hensyn til bivirkninger av heparin de siste årene, har lavmolekylære hepariner (LMWHer) blitt brukt til behandling av lungeemboli. De administreres subkutant 1-2 ganger daglig i 10 dager: nadroparin - 0,1 ml per 10 kg pasientens kroppsvekt, dalteparin med 100 IE / kg, enoksaparin - 100 IE / kg hver.

1-2 dager før kansellering av direkte antikoagulantia, er det nødvendig å foreskrive indirekte antikoagulantia i minst 3-6 måneder under kontroll av MHO i intervallet 2,0-3,0. MHO - internasjonalt normalisert forhold = (PV_6olnogo / PV _{standard plasma}) min, hvor PV er protrombintid, er MICH den internasjonale følsomhetsindeksen som relaterer aktiviteten til vevsfaktor fra dyrkilder til standardvevsfaktoren hos mennesker.

Bruk av MHO anbefales av WHO for å oppnå mer presis kontroll ved behandling av indirekte antikoagulantia og sammenlignbarhet av behandlingsresultater.

I forbindelse med alvorlig kardiopulmonal insuffisiens foreskrives hjerte- og respiratorisk behandling parallelt. Bredspektret antibiotika er nødvendig for behandling av lungebetennelse og forebygging av septiske komplikasjoner hos pasienter med implanterte filterinnretninger i den dårligere vena cava. I alle tilfeller er elastisk kompresjon av nedre ekstremiteter nødvendig for å forbedre venøs utstrømning.

Etter gjennomføring av trombolytisk behandling, utføres behandling med antikoagulantia på vanlig måte. Effektiviteten av medisinering vurderes ved dynamisk måling av nivået av trykk i lungesirkulasjonen. Etter avslutning av terapeutisk trombolyse, gjenopptrer angiopulmonografi eller perfusjon av lungene.

Det er fare for trombusfragmentering - kilder til embolisering mot bakgrunnen av terapeutisk trombolyse, men sannsynligheten for tilbakefall av lungeemboli er ikke så stor. I denne forbindelse er det strengt nødvendig å ty til perkutan implantering av cava-filtre før trombolytisk terapi, i nærvær av utvidede embollignende blodpropper. Den optimale metoden for å forhindre tilbakevendende pulmonal emboli er indirekte transvenøs implantering av et cava filter i sluttfasen av den første angiografiske undersøkelsen eller etter fullføring av trombolytisk terapi. Etter endovaskulær intervensjon må antitrombogene midler foreskrives for å unngå trombusdannelse på filteret og i den suprarenale delen av den nedre vena cava.

Indikasjoner for cava-filterimplantasjon er:

Gjentatt lungeemboli (selv i fravær av påvist kilder til venøs trombose).

Tilstedeværelsen av flytende blodpropper i ovokalo segmentet.

Vanlig eller progressiv dyp venetrombose.

Kombinasjoner av en implantasjonsprosedyre med kirurgisk eller kateter-embolektomi.

Alvorlig pulmonal hypertensjon eller cor pulmonale.

Tilstedeværelsen av komplikasjoner av antikoagulasjonsbehandling (heparin-indusert trombocytopeni).

Planlagt intensiv kjemoterapi for en ondartet tumor (med forventet pankytopeni eller trombocytopeni).

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Når lungeemboli fragment frittliggende trombe først når den nedre vena cava, høyre atrium, da den passerer fra høyre hjertekammer, og derfra - til lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i Hjerteintensivavdelinger etter hjerteinfarkt (årsaken til venøse lunger er ikke bare immobilitet av pasienten, men også et brudd på hjertet).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.

• Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Tela behandling i intensiv omsorg

Lungemboli (lungeemboli) er et syndrom som har utviklet seg som følge av lungeemboli eller dets grener, en trombose og er preget av alvorlige kardiopulmonale lidelser og i embolier av små grener - symptomer forårsaket av dannelse av hemorragisk lungeinfarkt. Den vanligste årsaken til emboliseringen av lungearterien er blodpropper fra dype vener i nedre ekstremiteter i dyp venetrombose (DVT) i ca 90% av tilfellene, mye mindre ofte - embolisering kommer fra høyre hjerte (hjertesvikt med distensjon i høyre ventrikel). Den farligste med hensyn til utvikling av pulmonal emboli flytende blodpropper, fritt plassert i lumen på fartøyet og forbundet med venøs veggen bare distal. Lungemboli er opptil 50% av dødeligheten i kardiologiske avdelinger og er hovedårsaken til døden hos postoperative pasienter. Vanligvis er plutselig død i 1/3 tilfeller på grunn av pulmonal tromboembolisme. Om lag 20% ​​av pasientene med lungeemboli dør, og mer enn halvparten av dem i de første 2 timene etter utviklingen av en embolus. Det er arvelige og anskaffe risikofaktorer for lungeemboli. Blant arvelige faktorer er en av de vanligste genetiske mutasjonene av faktor V koagulering av blod (Leiden factor V), som forekommer hos 3-4% av befolkningen og øker risikoen for trombose flere ganger. Utviklingen av uforklarlig trombose eller trombose av emboli ved 40 år, tilstedeværelse av lignende forhold hos pasientene til pasienten, gjentakelse av dyp venetrombose eller PEH hos personer som ikke har sekundære risikofaktorer, indikerer medfødt predisponering mot patologisk trombose. Blant de oppkjøpte defekter av hemostase, som oftest fører til trombose, er hovedstedet okkupert av antiphospholipid syndrom (APS). Omtrent 30% av venøs trombose er assosiert med antiphospholipid syndromet. APS kan være primær (ikke forbundet med en annen sykdom - 46%) og sekundær (den utvikler seg mot bakgrunnen av systemisk lupus erythematosus - 18%, autoimmune sykdommer - 19% eller neoplasmer og andre patologiske forhold - 17%). Tilbakevendende lungeemboli kan også være basert på det primære eller sekundære antifosfolipid-syndromet. Patologiske mekanismer for trombose kan skyldes bruk av orale prevensiver eller hormonbehandling, graviditet, forekomst av ondartede sykdommer og leukemier, alvorlig dehydrering (for eksempel utilstrekkelig bruk av vanndrivende eller avføringsmiddel). Arvelig mangel på protein C forekommer i 0,14-0,5% og protein S - hos 0,7% av mennesker. De første trombotiske episodene kan vanligvis manifestere seg i alderen 20-30 år. Det er karakteristisk at de i de fleste tilfeller er provosert av tilstedeværelsen av tilknyttede risikofaktorer (graviditet, kirurgi, langvarig immobilisering etc.). Blant befolkningen hos pasienter med DVT (dyp venetrombose) 10% Det er pasienter med mangel på protein C. Det er to typer medfødt mangel på protein C. Når jeg, reduserer konsentrasjonen av protein C seg selv. Type II er preget av et normalt nivå av protein C i blodet og dets lave funksjonelle aktivitet. Den neste hyppigste mutasjonen assosiert med trombose er G20 210A-mutasjonen i protrombin-genet, som ligger i den 3'-terminale ikke-kodende delen av genet og forårsaker ikke endringer i strukturen av protrombin, men fører til en økning i plasmanivå. Vanligvis manifesterer denne patologien seg i form av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter og cerebrovaskulær trombose.

Medfødt antitrombin (AT) mangel forekommer i 0,17% av den totale humane populasjonen. Denne feilen finnes vanligvis hos 1,1% av pasientene med lungeemboli. Det er klinisk manifestert hovedsakelig i form av DVT og lungtrombolisme. Blant befolkningen av pasienter med DVT er 3-8% pasienter med antitrombinmangel.

En annen ganske vanlig patologi som er predisponert for utviklingen av trombotiske komplikasjoner, er klebende blodplate syndrom, en arvelig patologi manifestert av blodplate hyperaggregasjon. Denne feilen oppdages hos 14% av personer med venøs trombose og tromboembolisme, og hos nesten 50% av pasientene med cerebrovaskulær trombose og forbigående iskemiske angrep. Dette syndromet er preget av enkel diagnose og muligheten for effektiv behandling. Lungeemboli (PE) er en akutt okklusjon av en trombus eller embolus i stammen, en eller flere grener av lungearterien, noe som fører til en spasme i lungearterien, utviklingen av et akutt lungehjerte, en reduksjon i hjerteutslipp, redusert oksygenering av blodet og bronkospasmen. Lungemboli - en integrert del av trombosessyndromet i systemet i øvre eller nedre hule vener (vanligvis trombose i bekkenet og dype vener i nedre ekstremiteter).

Lungemboli er en komplikasjon av DVT, som ofte har et mildt symptom. Blodpropper i blodårene dannes av de ovennevnte årsakene. De er løsere enn arteriell trombi, har et "hode" festet til endotelet, og en flytende del, som er utsatt for fragmentering og løsrivelse fra trombosens kropp. Det kliniske bildet av lungeemboli er avhengig av embolusens størrelse, tilstanden til kardiovaskulærsystemet og pasientens lunger.

En typisk manifestasjon er den plutselige symptompåvirkningen, selv om lungembolien ofte forekommer under forutsetning av manifestasjon av høyre eller venstre ventrikelsvikt, langvarig subfebril, langvarig lungebetennelse i postoperativ periode, etc.

Den plutselige overlappingen av lumen i pulmonal vaskulær seng fører til en rekke syndromer, som hver representerer en fare for pasientens liv:

1. Plutselig stopp av blodsirkulasjonen.

2. Arrytmi med mulig dødelig utgang.

3. Akutt pulmonal hjerte og luftveissvikt.

4. Broncho - og bronchiolospasme.

5. Sirkulasjonsstøt.

7. Postembolisk pulmonal hypertensjon med høyre ventrikulær svikt, etc.

Med en massiv pulmonal emboli - om lag en fjerdedel av pasientene dør i de første minuttene, går et annet kvartal tilbake og dør av gjentatt lungeemboli, neste kvartal utvikler postembolisk pulmonal hypertensjon, og resten har spontan lys eller rekanalisering av trombembole. Massiv lungeemboli - mer enn 50% av lungene, mens pasienten er bevisstløshet, sjokk, blodtrykksfall, mangel på funksjonen til høyre ventrikel.

Submassiv - fra 30 til 50% av lungekarrene - pasienten har dyspné, normalt blodtrykk, funksjonen til høyre ventrikel er i mindre grad svekket.

Ikke-massiv - mindre enn 30% ledsages av kortpustethet, funksjonen til høyre ventrikel lider ikke.

Det europeiske kardiologiske samfunn foreslår å skille mellom massiv, subassiv og ikke-massiv lungeemboli.

Nødhjelp for lungeemboli

Dessverre bekrefter medisinsk statistikk at forekomsten av pulmonal tromboembolisme i løpet av de siste årene har økt, faktisk ikke denne patologien gjelder for isolerte sykdommer, har ikke separate tegn, stadier og utfall av utvikling, ofte forekommer PEPA som følge av komplikasjoner av andre sykdommer, assosiert med dannelsen av blodpropper. Tromboembolisme er en ekstremt farlig tilstand som ofte fører til død av pasienter, de fleste med en blokkert arterie i lungene dør i løpet av få timer. Derfor er førstehjelp så viktig, fordi tellingen fortsetter i bare et minutt. Hvis det oppdages en lungeemboli, bør akutthjelp gis øyeblikkelig, mens menneskets liv står på spill.

Begrepet pulmonal emboli

Så hva er patologien til pulmonal tromboembolisme? Et av de to ordene som utgjør begrepet "emboli", betyr henholdsvis en blokkering av arterien, i dette tilfellet blokkeres lungearteriene med en trombus. Eksperter vurderer denne patologien som en komplikasjon av noen typer somatiske sykdommer, samt forverring av tilstanden til pasienter etter operasjon eller komplikasjoner etter fødsel.

Tromboembolisme er plassert på tredje plass når det gjelder frekvensen av dødsfall, den patologiske tilstanden utvikler seg ekstremt raskt og er vanskelig å behandle. I mangel av en korrekt diagnose i de første timene etter lungeemboli er dødeligheten opptil 50%, med tilveiebringelse av beredskapsbehandling og utnevnelse av passende behandling ble kun 10% av dødsfallene registrert.

Årsaker til lungeemboli

Ofte identifiserer eksperter tre hovedårsaker til lungeemboli:

• komplikasjon i løpet av komplisert patologi;
• konsekvens av overført operasjon
• post-traumatisk tilstand.

Som nevnt ovenfor er denne patologien forbundet med dannelsen av blodpropper av forskjellige størrelser og deres akkumulering i blodkar. Over tid kan en blodpropp bryte seg ned i lungearterien og stoppe blodtilførselen til det tilstoppede området.

De hyppigste sykdommene som truer en slik komplikasjon inkluderer trombose av de dype venene i de nedre ekstremiteter. I den moderne verden blir denne sykdommen stadig mer fart, i mange henseender fremkaller trombose en persons livsstil: mangel på fysisk aktivitet, usunt kosthold, overvekt.

Ifølge statistikk utvikler tromboembolism i 50% hos pasienter med trombose i lårbenene, i fravær av riktig behandling.

Det er flere interne og eksterne faktorer som direkte påvirker utviklingen av lungeemboli:

• alder etter 50-55 år;
• stillesittende livsstil;
• operasjoner;
• onkologi;
• utvikling av hjertesvikt;
• åreknuter
• vanskelig fødsel;
• traumer;
• Ukontrollert hormonell prevensjonsbruk;
• fedme;
• ulike autoimmune sykdommer;
• arvelige patologier;
• røyking,
• ukontrollerte vanndrivende legemidler.

Hvis vi snakker i detalj om kirurgisk inngrep, kan lungemboli ofte utvikles hos pasienter som har gjennomgått:

• kateter plassering;
• hjerteoperasjon;
• vene proteser;
• stenting;
• bypass operasjon.

Symptomer på tromboembolisme

Avhengig av hvilken sykdom som forårsaket lungemboli, er tegn på utvikling av patologi også avhengig. De viktigste symptomene i lungeemboli spesialister inkluderer vanligvis følgende:

• en kraftig nedgang i blodtrykket;
• alvorlig kortpustethet
• På bakgrunn av dyspnø utvikle takykardi;
• arytmi;
• blå hud, cyanose oppstår på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning;
• lokalisering av smerte i brystet;
• funksjonsfeil i fordøyelseskanalen;
• "Spenst mage";
• skarp hevelse i nakkeårene;
• forstyrrelser i hjertets arbeid.

For å gi nødhjelp til pulmonal tromboembolisme, er det nødvendig å nøye forstå de spesifikke symptomene på patologien, de er ikke påkrevd. Disse symptomene på lungeemboli inkluderer følgende symptomer, men de kan ikke vises i det hele tatt:

• hoste opp blod;
• feber stat
• opphopning av væske i brystet;
• besvimelse;
• oppkast;
• mindre ofte comatose stater.

Med gjentatt blokkering av lungearteriene blir patologien kronisk, i dette stadium av lungeemboli blir symptomene preget av:

• konstant mangel på luft, alvorlig kortpustethet;
• hud cyanose;
• obsessiv hoste;
• smerte sensasjoner sternum.

TELA skjemaer

Nå i medisin er det henholdsvis tre former for pulmonal tromboembolisme, typene av lungeemboli varierer etter type:

1. Massiv form. I dette tilfellet er det et sterkt fall i blodtrykk, ofte under 90 mm Hg, alvorlig kortpustethet, svimmelhet. I de fleste tilfeller utvikler hjertesvikt på kort tid, vener i nakken er hovne. Når dette skjemaet er registrert opptil 60% av dødsfallene.
2. Submassiv form. På grunn av overlapning av fartøyet, oppstår hjerteinfarkt, begynner hjertet å virke intermittent.
3. Den vanskeligste å diagnostisere skjemaet er ikke-massiv. Hos pasienter med denne tromboembolismen forsvinner kortpustethet ikke selv i ro. Når du lytter til hjertet, er det lyder i lungeområdet.

Komplikasjoner av PE

Sent diagnostikk og ikke rettidig tilveiebrakt førstehjelp truer utviklingen av komplikasjoner av denne patologien, hvor alvorlighetsgraden bestemmer videre utvikling av tromboembolisme og pasientens forventede levetid. Den mest alvorlige komplikasjonen er lungeinfarkt, sykdommen utvikler seg de første to dagene fra det øyeblikket lungekaret er blokkert.

TELA kan også forårsake en rekke andre patologier, for eksempel:

• lungebetennelse;
• lunge abscess;
• pleuritt;
• pnevmotoreks;
• utvikling av nyre- og hjertesvikt.

Det er derfor nødsituasjonen for lungtromboembolisme er så viktig, fordi en person ofte bor i flere timer, og sykdommens videre forlengelse avhenger av nødhandlinger.

Første skritt for tromboembolisme

Det første som må gjøres ved mistanke om tromboembolisme er å ringe en ambulanse, og før medisinsk teamet kommer, må pasienten plasseres på en fast, jevn overflate. Pasienten bør sikres fullstendig hvile, nært folk bør overvåke tilstanden til pasienten med lungeemboli.

Til å begynne med utfører medisinske arbeidere gjenopplivingstiltak, som består av mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling, vanligvis før pasienter med lungeemboli administreres intravenøst ​​ikke-fraksjonert heparin i en dose på 10 000 enheter, injiseres 20 ml reopolyglucin med dette legemidlet.

Også førstehjelp er å administrere følgende medisiner:

• 2,4% oppløsning av Euphyllinum - 10 ml;
• 2% oppløsning av no-shpy - 1 ml;
• 0,02% oppløsning av platyfilin - 1 ml.

Ved første injeksjon av Eufillin må pasienten bli spurt om han lider av epilepsi, takykardi, arteriell hypotensjon, og om han har symptomer på hjerteinfarkt.

I den første timen blir pasienten bedøvet med Promedol. Analgin er også tillatt. Ved alvorlig takykardi utføres en passende behandling, og i tilfelle apné utføres gjenopplivning.

Ved alvorlig smerte er injeksjoner av en narkotisk 1% løsning av morfin i et volum på 1 ml vist. Imidlertid, før intravenøs administrering av legemidlet, er det nødvendig å avklare om pasienten har et konvulsivt syndrom.

Etter stabilisering av pasientens tilstand blir ambulansen raskt tatt til hjertekirurgi, hvor pasienten på sykehuset foreskriver riktig behandling.

TELA-terapi

Hospitaliserings- og behandlingsreceptene tar sikte på å normalisere tilstanden i lungesirkulasjonen. Ofte går pasienten i kirurgi for å fjerne blodpropp fra arterien.

Ved kontraindikasjoner til kirurgi, er pasienten foreskrevet en konservativ behandling, som vanligvis består av administrasjon av fibrinolytiske virkemidler, er effekten av medisinbehandling merkbar etter noen timer fra starten av behandlingen.

For å forhindre ytterligere trombose får pasienten heparininjeksjoner, som virker som antikoagulant, har en antiinflammatorisk og smertestillende effekt, og oksygenbehandling er også vist for alle pasienter med lungeemboli.

Pasienter foreskrev indirekte antikoagulantia, som brukes i flere måneder.

Det er viktig å huske at i tilfelle av lungeemboli er nødhjelp et viktig aspekt for vellykket utfall av patologien. For å forhindre ytterligere blodkoagulasjon anbefales pasienten å overholde forebyggende tiltak.

Forebygging av lungeemboli

Det er en gruppe mennesker som må utføre forebyggende handlinger uten å lykkes:

• alder etter 45 år;
• historie av slag eller slag
• overvekt, spesielt fedme;
• tidligere operasjon, spesielt på bekkenorganene, underlempene og lungene;
• dyp venetrombose.

Forebygging bør også omfatte:

• periodisk å gjøre ultralyd av vener i nedre ekstremiteter;
• venet bandasje med elastisk bandasje (dette gjelder spesielt når du forbereder for kirurgi);
• Vanlige injeksjoner av heparin til forebygging av trombose.

Forebyggende tiltak kan ikke behandles overfladisk, spesielt hvis pasienten allerede har tromboembolisme. Tross alt er lungeemboli en ekstremt farlig sykdom som ofte fører til død eller funksjonshemning hos pasienten. Ved de første symptomene på patologi er det nødvendig å søke medisinsk råd så snart som mulig. Ved åpenbare tegn eller en kraftig forverring av tilstanden, bør en ambulanse innkalles for å treffe akutte tiltak før sykehusinnleggelse med sykdommen. Hvis pasienten har hatt en PATE, bør du ikke se bort fra helsetilstanden, og nøye observere legenes forskrifter er nøkkelen til et langt liv uten at tromboembolismen gjentas.

REANIMASJON OG INTENSIV TERAPI FOR THROMBOEMBOLISMEN I PULMONARISK ARTERI

(Handlingsstandard)

Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) er en alvorlig sirkulasjons- og respiratorisk svikt som følge av blokkering av pulmonal blodstrøm ved tromboembolisme. Patogenesen og klinikken for lungeemboli bestemmes av emboliens masse og reaksjonene av karene og bronkiene til biologisk aktive stoffer som kommer fra iskemiske vev. I tillegg til akutt kardiovaskulær og respiratorisk insuffisiens, forekommer akutt koagulopati, inkludert iatrogen, ofte i lungeemboli.

1. Tegn: sammenbrudd, støyende pust, frykt, agitasjon, brystsmerter, hoste, kortpustethet. Tegn på bronkiospasmer, cyanose i hode, nakke, øvre torso, bevissthetstap blir ofte observert.

2. Når spontan blodsirkulasjon og respirasjon stoppes

2.1. Fortsett med kardiopulmonal gjenopplivning (se Standard).

2.2. For å kateterisere den sentrale venen, start infusjonen av reopolyglukin med kontroll av CVP.

2.3. Skriv inn 10-15 tusen enheter. heparin til den sentrale venen.

2.4. Injiser 250-300 mg acetylsalisylsyre (aspizol, etc.) inn i sentralvenen.

2.5. Hvis du har ketanserin, bruk den i stedet for heparin.

3. Med bevart (gjenopprettet) spontan sirkulasjon og respirasjon

3.1. Utfør handlinger som er fastsatt i avsnitt.2.2 - 2.5.

3.2. Innfør neuroleptanalgetika (1 ml av en 0,005% oppløsning av fentanyl og 0,25% oppløsning av droperidol).

3.3. Når bradyarytmier - skriv inn atropin (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Når takykardier - skriv inn lidokain (40 mg bolus og 200 mg drypp i 2-3 timer).

3.5. Innfør plasminaktivatorer - streptase (streptokinase), celiase, streptodekazu eller andre - i henhold til skjemaet angitt i instruksjonene for legemidlet, i kombinasjon med heparin (10 tusen enheter). Før streptase skal inntas 180-240 mg prednisolon. I nærvær av vevsplasminogenaktivator (TAP) - bruk den istedenfor streptase.

4. Etter stabilisering av blodsirkulasjon og respirasjon

4.1. Fortsett transfusjonsterapi (reopolyglucin, gelatinol, gemodez, laktasol, trisol, disol, 5% glukoseoppløsning, etc.) - i henhold til indikasjoner, med kontroll av CVP og blodkoagulasjonsegenskaper.

4.2. Kontroll og korreksjon av blodpropp:

- elektrokoagulografi - hver 2-4 timer på den første dagen, og så som nødvendig,

- Heparininfusjon med en hastighet som gir blodkoagulering på 12-15 minutter (opptil 3 dager) eller en bolus av heparin på 10 tusen enheter. etter 4-6 timer under kontroll av blodkoagulasjon,

- infusjon av acetylsalisylsyre (0,3% løsning - 100-200 ml),

- innføring av complamine (xanthin-nikotinat, xavin, theonicol) - i daglige gjennomsnittlige doser.

4.3. Respiratorisk terapi:

- aerosolinhalasjoner (1% brusoppløsning, avkok av urter, etc. - i henhold til indikasjoner),

- en av de spesielle respirasjonsmåten (PDKV, NPD, OMSD) - ifølge indikasjoner,

brystmassasje (klassisk, vakuum, vibrasjon - i henhold til indikasjoner).

Dato lagt til: 2015-02-05 | Visninger: 2187 | Opphavsrettsbrudd

Tromboembolisme av lungearterien og dens grener. behandling

Behandling av lungeemboli er en vanskelig oppgave. Sykdommen oppstår uventet, fortskrider raskt, som følge av at legen har råd til å bestemme taktikken og metoden for å behandle pasienten. For det første kan det ikke være standard behandling for lungeemboli. Valg av metode bestemmes av embolusens plassering, graden av nedsatt pulmonal perfusjon, arten og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser i hoved- og mindre sirkulasjon. For det andre kan behandlingen av lungeemboli ikke bare begrenses til eliminering av embolus i lungearterien. Kilden til embolisering bør ikke overses.

Førstehjelp

Nødhjelp for lungeemboli kan deles inn i tre grupper:

1) opprettholde pasientens liv i de første minuttene av lungeemboli;

2) eliminering av dødelige refleksreaksjoner;

3) eliminering av emboli.

Vedlikehold av liv i tilfeller av klinisk død av pasienter utføres primært ved gjennomføring av gjenopplivning. De prioriterte tiltakene omfatter kampen mot sammenbrudd ved hjelp av pressoraminer, korrigering av syrebasestaten, effektiv oksygenbehandling. Samtidig er det nødvendig å starte trombolytisk terapi med native streptokinase-legemidler (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, etc.).

Embolus som ligger i arteriene forårsaker refleksreaksjoner, som følge av hvilke alvorlige hemodynamiske lidelser ofte oppstår med ikke-massiv lungeemboli. For å eliminere smertesyndromet injiseres 4-5 ml av en 50% løsning av analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Bruk om nødvendig legemidler. I alvorlig smerte begynner analgesi ved bruk av legemidler i kombinasjon med droperidol eller seduxen. I tillegg til den analgetiske effekten, undertrykker dette følelsen av frykt for død, reduserer katekolaminemi, hjerteinfarkt etter oksygen og elektrisk ustabilitet i hjertet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjon. For å redusere arteriolospasme og bronkospasme, brukes aminofyllin, papaverin, no-spa, prednison i vanlige doser. Eliminering av emboli (grunnlaget for patogenetisk behandling) oppnås ved trombolytisk terapi, som startet umiddelbart etter diagnosen lungeemboli er etablert. Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi, tilgjengelig hos mange pasienter, er ikke et hinder for bruken. Sannsynligheten for et dødelig utfall motiverer risikoen for behandling.

I fravær av trombolytiske stoffer indikeres kontinuerlig intravenøs administrering av heparin i en dose på 1000 IE pr. Time. Den daglige dosen vil være 24 000 IE. Med denne administrasjonsmetoden er tilbakefall av lungeemboli mye mindre hyppig, og re-trombose forhindres på mer pålitelig måte.

Ved spesifisering av diagnose av lungeemboli, er graden av lunge blodstrøm okklusjon, plasseringen av embolus, en konservativ eller kirurgisk behandling valgt.

Konservativ behandling

Den konservative metoden for behandling av lungeemboli er for tiden den viktigste og inkluderer følgende tiltak:

1. Gir trombolyse og stopper ytterligere trombose.

2. Reduksjon av pulmonal arteriell hypertensjon.

3. Kompensasjon av pulmonal og høyre hjertesvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotensjon og fjerning av pasienten fra sammenbruddet.

5. Behandling av lungeinfarkt og dets komplikasjoner.

6. Tilstrekkelig analgesi og desensibiliseringsbehandling.

Ordningen med konservativ behandling av lungeemboli i den mest typiske form kan representeres som følger:

1. Komplett resten av pasienten, den bakre posisjonen til pasienten med en hevet hodeend i mangel av sammenbrudd.

2. Med brystsmerter og sterk hoste, introduksjon av smertestillende midler og antispasmodik.

3. Inhalering av oksygen.

4. Ved kollaps utføres hele komplekset av korrigerende tiltak av akutt vaskulær insuffisiens.

5. I tilfelle hjertesvikt, foreskrives glykosider (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: difenhydramin, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. Det aktive prinsippet for trombolytiske stoffer (streptase, avelysin, streptodekazy) er et metabolsk produkt av hemolytisk streptokokker - streptokinase, som aktiverer plasminogen, danner dermed et kompleks som fremmer utseendet av plasmin som oppløses fibrin direkte i en trombus. Innføringen av trombolytiske legemidler, som regel, er laget i en av de perifere årene i de øvre ekstremiteter eller i den subklaviske venen. Men med massiv og subassiv tromboembolisme er det mest optimalt å introdusere dem direkte inn i trombussonen som lukker lungearterien, som oppnås ved å undersøke lungearterien og lede kateteret under kontroll av et røntgenapparat til tromben. Innføringen av trombolytiske stoffer direkte inn i lungearterien skaper raskt sin optimale konsentrasjon innen tromboembol. I tillegg blir det forsøkt samtidig som man prøver å fragmentere eller tromboembolus for å gjenopprette pulmonal blodstrøm så raskt som mulig. Før innføring av streptase som kildedata, bestemmes følgende blodparametere: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodproppstid, blødningsvarighet. Sekvensen av administrasjon av legemidler:

1. Intravenøst ​​injiseres 5.000 IE heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250.000 IE streptase (testdose) fortynnet i 150 ml fysiologisk saltvann injiseres intravenøst ​​i 30 minutter, hvorefter blodparametrene nevnt ovenfor blir undersøkt igjen.

3. I fravær av en allergisk reaksjon, som indikerer god toleranse for legemidlet og en moderat endring i kontrollindikatorene, starter introduksjonen av en terapeutisk dose streptase med en hastighet på 75.000-100.000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglyserin 30 μg / min. Den omtrentlige sammensetningen av infusjonsvæsken:

I% løsning av nitroglyserin

0,9% natriumkloridoppløsning

Løsningen injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 20 ml / time.

4. Under administrering av streptase injiseres 120 mg prednisolon intravenøst ​​i en strøm ved 6 timer. Varigheten av innføringen av streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Overvåkingen av blodtellingen oppført utføres hver fjerde time. Behandlingsprosessen tillater ikke en reduksjon i fibrinogen under 0,5 g / l, en protrombinindeks under 35-4-0%, en endring i trombintiden over en seksfoldig økning sammenlignet med baseline, en endring i koaguleringstid og blødningsvarighet over en tredobbelt økning i forhold til baseline data. Fullstendige blodprøver blir utført daglig eller som angitt, blodplater bestemmes hver 48 timer og innen fem dager etter starten av trombolytisk behandling, urinalyse - daglig, EKG - daglig perfusjon lungescintigrafi - ifølge indikasjoner. Den terapeutiske dosen streptase varierer fra 125 000 til 3000 000 IU eller mer.

Behandling med streptodekazy innebærer samtidig administrering av en terapeutisk dose av legemidlet, som er 300.000 U av legemidlet. De samme indikatorene for koagulasjonssystemet styres som ved behandling med streptase.

Ved behandlingens slutt med trombolytiske pasienter, overføres pasienten til behandling med støttende doser heparin på 25.000-45.000 enheter per dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dager under kontroll av indikasjoner på koaguleringstid og blødningsvarighet.

På den siste dagen av heparinadministrasjon administreres indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), den daglige dosen er valgt slik at protrombinindeksen holdes innenfor (40-60%), det internasjonale normaliserte forholdet (MHO) er 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendig fortsette i lang tid (opptil tre til seks måneder eller mer).

Absolutte kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevissthet.

2. Intrakraniale og spinalformasjoner, arteriovenøse aneurysmer.

3. Alvorlige former for arteriell hypertensjon med symptomer på cerebrovaskulær ulykke.

4. Blødning av lokalisering, unntatt hemoptysis på grunn av lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelse av potensielle kilder til blødning (magesår eller tarmsår, kirurgisk inngrep i perioden fra 5 til 7 dager, tilstand etter aortografi).

7. Nylig overførte streptokokinfeksjoner (akutt revmatisme, akutt glomerulonephritis, sepsis, forlenget endokarditt).

8. Nylig traumatisk hjerneskade.

9. Tidligere hemorragisk slag.

10. Kjente lidelser i blodkoaguleringssystemet.

11. Uforklarlig hodepine eller synshemming i løpet av de siste 6 ukene.

12. Cerebral eller spinal kirurgi de siste to månedene.

13. Akutt pankreatitt.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om dissekering av aorta-aneurisme.

16. Akutte smittsomme sykdommer ved opptakstidspunktet.

Relative kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forverring av magesår og 12 duodenalsår.

2. Iskemiske eller emboliske slag i historien.

3. Godkjenning av indirekte antikoagulantia ved opptakstidspunktet.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske inngrep mer enn to uker siden, men ikke mer enn to måneder;

5. Kronisk ukontrollert arteriell hypertensjon (diastolisk blodtrykk mer enn 100 mm Hg. Art.).

6. Alvorlig nyre- eller leversvikt.

7. Kateterisering av subklavisk eller indre jugularvenen.

8. Intrakardiale trombier eller ventilveggasjoner.

Med vitale indikasjoner bør man velge mellom sykdomsrisiko og risiko for behandling.

De vanligste komplikasjonene av trombolytisk og antikoagulant medisiner er blødning og allergiske reaksjoner. Deres forebygging reduseres til en nøye gjennomføring av reglene for bruk av disse stoffene. Hvis det er tegn på blødning forbundet med bruk av trombolytika, administreres intravenøs infusjon:

• Epsilon-aminokapronsyre - 150-200 ml av en 50% løsning;
• fibrinogen - 1-2 g pr. 200 ml saltvann;
• kalsiumklorid - 10 ml 10% løsning;
• friskt frosset plasma. Intramuskulært innført:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% løsning.

Om nødvendig er transfusjon av friskt blod angitt. Ved allergisk reaksjon administreres prednisolon, promedol, difenhydramin. Heparin-motgift er protaminsulfat, som injiseres i en mengde 5-10 ml av en 10% løsning.

Blant stoffene i den siste generasjonen er det nødvendig å merke seg en gruppe vevsplasminogenaktivatorer (alteplase, actilize, retavase), som aktiveres ved binding til fibrin og fremmer overføringen av plasminogen til plasmin. Ved bruk av disse legemidlene øker fibrinolyse kun i trombosen. Alteplase administreres i en dose på 100 mg i henhold til skjemaet: en bolusinjeksjon på 10 mg i 1-2 minutter, deretter i den første timen - 50 mg i de neste to timene - de resterende 40 mg. Retavase, som har blitt brukt i klinisk praksis siden slutten av 1990-tallet, har en enda mer uttalt lytisk effekt. Maksimal lytisk effekt ved bruk er oppnådd innen de første 30 minuttene etter administrering (10 U + 10 IE intravenøst). Blødningsfrekvensen ved bruk av vevsplasminogenaktivatorer er betydelig mindre enn ved bruk av trombolytika.

Konservativ behandling er bare mulig når pasienten fortsatt er i stand til å gi relativt stabil blodsirkulasjon i flere timer eller dager (subassiv emboli eller emboli av små grener). Med emboli på stammen og store grener av lungearterien, er effekten av konservativ behandling bare 20-25%. I disse tilfellene er valgmetoden kirurgisk behandling - pulmonal embolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den første vellykkede operasjonen for pulmonal tromboembolisme ble utført av F. Trendelenburgs elev M. Kirchner i 1924. Mange kirurger forsøkte pulmonal embolotrombektomi fra lungearterien, men antall pasienter som døde under operasjonen var betydelig høyere enn det. I 1959 foreslo K. Vossschulte og N. Stiller å utføre denne operasjonen under betingelser for midlertidig okklusjon av vena cava med transnern tilgang. Teknikken ga stor fri tilgang, rask tilgang til hjertet og eliminering av farlig dilatasjon av høyre ventrikel. Søket etter sikrere metoder for embolektomi førte til bruken av generell hypotermi (P. Allison et al., 1960) og deretter kardiopulmonal bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Generell hypotermi har ikke spredt på grunn av mangel på tid, men bruken av kunstig blodsirkulasjon har åpnet nye horisonter i behandlingen av denne sykdommen.

I vårt land ble metoden for embolektomi i forhold til okklusjon av de hule vener utviklet og vellykket brukt B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener at lungeembbolektomi er indikert for de som har risiko for død fra akutt hjerteinfarkt eller utvikling av alvorlig postembolisk hypertensjon i lungesirkulasjonen.

For tiden er de beste metodene for embolektomi for massiv pulmonal tromboembolisme:

1 Drift i forhold til midlertidig okklusjon av hule vener.

2. Emboliektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

3. Kirurgisk inngrep under forhold til kunstig blodsirkulasjon.

Påføringen av den første teknikken er indikert for en massiv embolus av stammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av en overveiende ensidig lesjon er embolektomi gjennom den rette grenen av lungearterien mer berettiget. Hovedindikasjonen for å utføre en operasjon under betingelser av kardiopulmonal bypass under massiv lungeemboli er den utbredt distale okklusjonen av lungevaskulærsengen.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skiller absolutt og relativ indikasjon på embolotrombektomi. De refererer til det absolutte vitnesbyrdet:

• tromboembolisme av stammen og hovedgrenene til lungearterien;
• tromboembolisme av hovedgrenene i pulmonal arterien med vedvarende hypotensjon (ved et trykk i lungearterien under 50 mmHg)

Relative indikasjoner er tromboembolisme av hovedgrenene til lungearterien med stabil hemodynamikk og alvorlig hypertensjon i lungearterien og høyre hjerte.

Kontraindikasjoner for embolektomi de anser:

• alvorlige sammenhengende sykdommer med dårlig prognose, som for eksempel kreft;
• sykdommer i det kardiovaskulære systemet, der suksessen til operasjonen er usikker, og risikoen er ikke begrunnet.

En retrospektiv analyse av mulighetene for embolektomi hos pasienter som døde av en massiv emboli viste at suksess kun kan forventes i 10-11% tilfeller, og selv med vellykket utført embolektomi er muligheten for en gjentatt emboli ikke utelukket. Følgelig bør hovedfokuset på å løse problemet være forebygging. TELA er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder for diagnostisering av venøs trombose gjør at vi kan forutsi risikoen for tromboembolisme og dens forebygging.

Den endovaskulære rotasjonsdisobstruksjon av lungearterien (ERDLA) foreslått av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) og brukt i et tilstrekkelig stort antall pasienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær rotasjons disobstruksjon av hoved- og lobargrenene i pulmonal arterien er indisert for pasienter med massiv tromboembolisme, spesielt i sin okklusive form. ERDLA utføres under angiopulmonografi ved hjelp av en spesiell enhet utviklet av T. Schmitz-Rode (1998). Prinsippet med metoden er den mekaniske ødeleggelsen av massiv tromboembolus i lungearteriene. Det kan være en selvstendig behandlingsmetode for kontraindikasjoner eller ineffektivitet av trombolytisk terapi eller før trombolyse, noe som øker effektiviteten, forkorter varigheten, reduserer dosen av trombolytiske legemidler og bidrar til å redusere antall komplikasjoner. Utførelse av ERDLA er kontraindisert i nærvær av en emboli-rytter i lungestammen på grunn av risikoen for okklusjon av hovedgrenene til lungearterien grunnet migrering av fragmenter, samt hos pasienter med ikke-okklusiv og perifer emboli av grenene i lungearterien.

Forebygging av lungeemboli

Forebygging av lungeemboli bør utføres i to retninger:

1) forebygging av forekomsten av perifer venøs trombose i den postoperative perioden;

2) i tilfelle allerede dannet venetrombose, er det nødvendig å utføre behandling for å forhindre separasjon av trombotiske masser og deres kaster inn i lungearterien.

To typer forebyggende tiltak brukes til å forhindre postoperativ trombose i nedre ekstremiteter og bekken: ikke-spesifikk og spesifikk profylakse. Ikke-spesifikk profylakse inkluderer bekjempelse av hypodynamien i sengen og forbedring av venøs sirkulasjon i den nedre vena cava. Spesifikk forebygging av perifer venøs trombose innebærer bruk av antiplateletmidler og antikoagulantia. Spesifikk profylakse er indisert for trombo-farlige pasienter, ikke-spesifikke for alle uten unntak. Forebygging av venøs trombose og tromboemboliske komplikasjoner er beskrevet i detalj i neste forelesning.

I tilfelle av allerede dannet venøs trombose, brukes kirurgiske metoder for anti-embolisk profylakse: trombektomi fra orocaval-segmentet, plikasjon av den nedre vena cava, ligering av hovedårene og implantering av et cava filter. Det mest effektive forebyggende tiltaket som har fått utbredt bruk i klinisk praksis de siste tre tiårene, er implantasjonen av et kava filter. Paraplyfilteret som ble foreslått av K. Mobin-Uddin i 1967, ble mest brukt. I alle årene med bruk av filteret har det vært foreslått forskjellige modifikasjoner av sistnevnte: timeglasset, Simon's nitinolfilter, fuglens nest, Greenfield-stålfilteret. Hver av filtrene har sine fordeler og ulemper, men ingen av dem oppfyller alle kravene til dem, noe som bestemmer behovet for videre søk. Fordelen ved timeglassfiltret, som er brukt i klinisk praksis siden 1994, er høy embolisk aktivitet og lav perforeringskapasitet av den dårligere vena cava. Hovedindikasjonene for cava filterimplantasjon:

• emboli farlige (flytende) blodpropp i de dårligere vena cava, iliac og femoral vener, komplisert eller ukomplisert PE;
• massiv pulmonal tromboembolisme;
• gjentatt lungeemboli, hvis kilde ikke er installert.

I mange tilfeller er implantasjonen av cava-filtre mer foretrukket enn kirurgi på venene:

• hos pasienter med eldre og senile alder med alvorlige sammenhengende sykdommer og høy risiko for kirurgi;
• hos pasienter som nylig har gjennomgått operasjon på mageorganene, små bekken og retroperitonealrom;
• i tilfelle trombose igjen etter trombektomi fra de orioquale og iliac-femoral segmentene;
• hos pasienter med purulente prosesser i bukhulen og i bukshulen
• med uttalt fedme;
• under graviditet i mer enn 3 måneder;
• i tilfelle av gammel, ikke-okklusiv trombose av de io-kavale og iliac-femoral segmentene komplisert av lungeemboli;
• i nærvær av komplikasjoner fra det tidligere etablerte cava-filteret (dårlig fiksering, trusselen om migrasjon, feil valg av størrelse).

Den mest alvorlige komplikasjonen ved å installere et cava-filter er trombose av den nedre vena cava med utvikling av kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter, som i henhold til forskjellige forfattere observeres i 10-15% tilfeller. Dette er imidlertid en lav pris for risikoen for mulig lungeemboli. Kava-filteret i seg selv kan forårsake trombose av den nedre vena cava (IVC) i strid med blodproppene. Forekomst av trombose i sent etter implantasjon av filtertiden (etter 3 måneder) kan skyldes fangst av emboliene og den trombogene effekten av filteret på vaskulærvegget og det flytende blodet. Derfor er det i enkelte tilfeller installert et midlertidig cava filter. Implantasjon av et permanent cava filter er tilrådelig ved å identifisere brudd på blodkoagulasjonssystemet som skaper faren for tilbakefall av lungeemboli i pasientens liv. I andre tilfeller er det mulig å installere et midlertidig cava filter i opptil 3 måneder.

Implantasjon av et cava filter løsner ikke fullstendig prosessen med trombose og tromboemboliske komplikasjoner, og derfor bør konstant medisinsk profylakse utføres gjennom hele pasientens liv.

En alvorlig konsekvens av overført pulmonal tromboembolisme, til tross for behandling, er kronisk okklusjon eller stenose av hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien med utvikling av alvorlig hypertensjon av lungesirkulasjonen. Denne tilstanden kalles "kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon" (CPHEH). Frekvensen av utviklingen av denne tilstanden etter tromboembolisme av kaliberarterier er 17%. Det viktigste symptom på CPHD er kortpustethet, som kan oppstå selv i ro. Pasienter er ofte bekymret for tørr hoste, hemoptysis, smerte i hjertet. Som et resultat av hemodynamisk insuffisiens i høyre hjerte observeres en økning i leveren, ekspansjon og pulsering av jugular vener, ascites, gulsott. Ifølge flertallet av klinikere er prognosen for CPHLG ekstremt dårlig. Levetiden til slike pasienter, som regel, overskrider ikke tre til fire år. I tilfelle av et utpreget klinisk bilde av postemboliske lesjoner av lungearteriene, indikeres kirurgisk inngrep - intimotrombektomi. Utfallet av intervensjonen bestemmes av sykdommens varighet (okklusjonstiden er ikke over 3 år), hypertensjonen i den lille sirkelen (systolisk trykk opp til 100 mm Hg) og tilstanden til den distale pulmonale arterielle sengen. Tilstrekkelig kirurgisk inngrep kan oppnås regresjon av alvorlig KHPELG.

Pulmonal arterie tromboembolisme er et av de viktigste problemene innen medisinsk vitenskap og praktisk folkehelse. For tiden er det alle muligheter for å redusere dødeligheten fra denne sykdommen. Det er umulig å si at PE er noe dødelig og uunngåelig. Akkumulert erfaring antyder ellers. Moderne diagnostiske metoder tillater å forutsi utfallet, og rettidig og tilstrekkelig behandling gir vellykkede resultater.

Det er nødvendig å forbedre metodene for diagnostisering og behandling av flebotrombose som hovedkilden til emboli, øke nivået av aktiv forebygging og behandling av pasienter med kronisk venøs insuffisiens, identifisere pasienter med risikofaktorer og straks rense dem.

Utvalgte forelesninger om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina