Hva er nyre MCD (urolithiasis diathesis)

Urolithiasis diatese er ikke isolert i en separat sykdom. Det kan beskrives som en borderline, hvor kroppen akkumulerer urinsyre.

Urolithiasis diatese kan provosere en rekke lidelser, for eksempel gikt, urolithiasis, etc. Menn i alderen 40 år og menopausale kvinner er i fare.

Årsaker til patologi

Årsakene til utviklingen av MKD ganske mye. Nedenfor er bare noen av dem:

• arvelig faktor;
• usunt kosthold;
• fedme eller overvekt
• lidelser i nyrene;
• stillesittende livsstil;
• traumer;
• endokrine sykdommer;
• autoimmune sykdommer;
• alkoholisme;
• hypotermi av kroppen;
• langsiktig medisinering.

Symptomer på patologi

Hovedsymptomet for urolithiasis er smerte, som er lokalisert i lumbalområdet. Når du beveger steinen til utgangen, vil de smertefulle opplevelsene være i hele magen, og MCD blir ofte feilaktig for et symptom på en annen sykdom, som blindtarmbetennelse eller sår.

Også sykdommen er plaget av slike symptomer som:

• hyppig vannlating, noe som også er smertefullt;
• blod i urinen;
• urinutskillelse av urater;
• søvnforstyrrelser;
• hyppig kvalme;
• tap av appetitt;
• raskt vekttap;
• svakhet i hele kroppen;
• emosjonell ustabilitet og irritabilitet;
• temperaturøkning;
• kolikk i nyrene;
• mulig takykardi.

Med løpende form av sykdommen kan konvulsiv syndrom utvikle seg.

Diagnose og behandling av MCD

Diagnosen av sykdommen begynner med en undersøkelse av pasienten, og finner ut hvor smerten er lokalisert. Deretter undersøkes pasienten og foreskriver en rekke tester. Dette er en blod- og urintest, ultralyd av nyrene, røntgenundersøkelse (med obstruksjon). Pasienten kan om nødvendig bli henvist til samråd med andre spesialister.

Det er verdt å merke seg at en ultralyd på et tidlig stadium i utviklingen av sykdommen er i stand til å avsløre sand og steiner i nyrene, subkutan fett eller urinveiene. Etter at diagnosen urolithiasis er etablert, er terapeutisk terapi foreskrevet.

Behandling av sykdommen utføres i 3 faser. Den første fasen er symptomatisk behandling, den andre er svekkelsen av akutte symptomer, den tredje er korreksjonen av ernæring.

Medikamentterapi begynner med innføring av slike saltløsninger som Disol, Regidron, Hydrovit til pasienten. Dette er nødvendig for å opprettholde normale metabolske prosesser.

Cleansing enemas og enterosorbents er også foreskrevet. De mest populære og effektive av dem er Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, aktivert karbon.

For lindring av smerte foreskrevet smertestillende medisiner: Novalgin, No-spa, Novagr.

For oppløsende saltkonglomerer, Cyston, Canephron, Urolesan, etc. tilskrives. Ikke den siste rollen er gitt til antiinflammatoriske legemidler: Betadin, Hexicon, Terzhinan og andre.

Uroseptika er kun foreskrevet for små steiner i nyrene. Hvis legen anser det nødvendig, vil han foreskrive pasienten og antibiotika. Effektive antibiotika for sykdommen inkluderer kloramfenikol, penicillin, erytromycin.

Det er svært viktig for pasienten å holde underkanten varm under behandlingen. For å gjøre dette, foreskrive terapeutiske bad, anbefales det å ha en varmvannflaske på lumbalområdet eller på seg et varm ullsykkel.

Når det gjelder justering av ernæring, her er det en hel liste over forbudte matvarer som skal brukes. Disse inkluderer:

• sjokolade;
• kjøtt;
• hermetikk;
• pølse og pølser;
• kjøttprodukter;
• bønner;
• krydret snacks og krydder;
• sopp;
• hermetisert grønnsaker;
• halvfabrikata;
• meieriprodukter;
• alkohol;
• pickles;
• buljonger og fett.

I pasientens diett i tilstrekkelige mengder anbefales det å inkludere:

• egg;
• kål;
• frukter;
• poteter,
• svisker,
• hvetekli;
• sjøkale;
• grønnsak og smør;
• tørkede aprikoser og druer;
• ris, hirse, havremel og bokhvete groats;
• nøtter;
• sitrusfrukter;
• naturlige fruktdrikker og juice;
• aubergine.

Når det gjelder væske som forbrukes, trenger pasienten minst 2 liter per dag.

Behandling av urolithiasis diathesis tradisjonell medisin

Behandling av sykdommen med folkemidlene gir et ganske godt resultat, men bare hvis pasienten overholder alle anbefalinger for tradisjonell behandling og ernæring. I folkemedisin brukes medisinske urter og planter som har en vanndrivende, antiinflammatorisk, antispasmodisk effekt, som øker utgangen av urinsyre salter, til behandling av MCD.

Den positive effekten av behandlingen kan oppnås ved å bruke følgende urtete. For forberedelsen trenger fruktene av fennikel vanlige 10 g og fruktene av enebær vanlige 10 g. Urter blandes grundig.

Ta deretter 1 ss. l. Bland og hell 200 ml kokende vann. Blandingen er dekket med lokket og satt i et vannbad i 20 minutter. Deretter avkjøles kjøttbønden i 45 minutter ved romtemperatur og filtreres. Drikk avkok 3 ganger om dagen, 100 ml.

Fra røtter og urter av selleri forbereder infusjonen. Urter og røtter tas i 10 g. 300 ml kokende vann helles over, sammensetningen er dekket med lokket og satt i et vannbad i 20 minutter. Avkjøl infusjonen ved romtemperatur i 45 minutter.

Deretter filtrerer og bringer infusjonen av kokt vann til det opprinnelige volumet. Drikk infusjon 3 ganger daglig, 100 ml i 20 minutter før måltider.

Epler brukes til normal funksjon av nyrene og behandling av urolithiasis diatese. Epler er laget av infusjonen. For forberedelse av infusjon vil trenge et pund unpeeled epler. Eplene kuttes, legges i en panne, deksel med lokket og kok i en liter vann i 20 minutter.

Etter en tid blir infusjonen fjernet fra brannen og igjen i 4 timer. Drikk infusjon varm hele dagen.

Alle vet at nettle er veldig nyttig for nyrene, mens det har en vanndrivende effekt og fjerner helt urinsyre salter. For forberedelse av terapeutisk kjøttkraft trenger du 50 g tørrnet og et glass kokende vann. Gresset er fylt med kokende vann og kokt i 1 minutt. Etter 10 minutter filtreres buljongen og tas 3 kopper om dagen i små sip.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi er en sekundær lesjon av myokardiet forårsaket av metabolske sykdommer og fører til dystrofi og dysfunksjon av hjertemuskelen. Myokardiodystrofi er ledsaget av kardialgi, avbrudd av hjerterytme, moderat takykardi, tretthet, svimmelhet, kortpustethet. Diagnostikk av myokardiodystrofi er basert på historikk og klinikkdata, elektrokardiografi, fonokarditt, røntgen, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blodbiokjemi etc.

Myokarddystrofi

Uttrykket "myokardiale vinn" (sekundær kardiomyopati, myokardialt degenerasjon) i kardiologi kombinerte gruppen av ikke-inflammatoriske lesjoner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget av alvorlig metabolsk forstyrrelse, og en signifikant reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen. Myokarddystrofi er alltid en sekundær prosess, inkludert dismetabolisk, elektrolyt, enzym, neurohumoral og autonome sykdommer. Myokarddystrofi er preget av dystrofi av myocytter og strukturer i hjerteledningssystemet, som fører til forstyrrelse av hjertemuskulaturens hovedfunksjoner - kontraktilitet, spenning, automatisme, ledning.

Myokardiodystrofi, spesielt i begynnelsen, er vanligvis reversibel, noe som skiller den fra degenerative endringer i myokardiet som oppstår under hemokromatose og amyloidose i hjertet.

Årsaker til myokarddystrofi

Myokarddystrofi kan skyldes en rekke eksterne og interne faktorer som forstyrrer metabolismen og energien i myokardiet. Myokarddystrofi kan utvikles under påvirkning av akutte og kroniske eksogene forgiftninger (alkoholholdige, medisinske, industrielle osv.), Fysiske midler (stråling, vibrasjon, overoppheting). Ofte myokardialt følger for endokrine og metabolske sykdommer (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologiske menopause), systemiske sykdommer (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infeksjon (kronisk betennelse i mandlene et al.), Sykdommer i fordøyelsessystemet (skrumplever, pankreatitt, malabsorbsjonssyndrom).

Årsakene til myocardial dystrofi hos spedbarn og små barn kan være perinatal encefalopati, intrauterine infeksjoner, mistilpasning hjerte-syndrom på bakgrunn av myokardiale gipoksii.U utøvere kan oppstå på grunn av overdreven fysisk stress (patologiske sport hjerte).

Ulike uønskede faktorer forårsaker en sammenbrudd av elektrolytt, protein, energi metabolisme i kardiomyocytter, akkumulering av patologiske metabolitter. Endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet fører til nedsatt kontraktile funksjon av muskelfibre, ulike rytmer og ledningsforstyrrelser, og hjertesvikt. Med eliminering av den etiologiske faktoren, kan de trofiske prosessene i myocytter bli fullstendig restaurert. Men med langvarige bivirkninger dør en del av kardiomyocyttene og blir erstattet av bindevev - kardiosklerose dannes.

Kliniske former for myokarddystrofi

Myokarddystrofi med anemi

Krenkelser i myokardiet utvikles med en reduksjon i hemoglobin til 90-80 g / l. På denne bakgrunn utvikler hemisk hypoksi, ledsaget av et energitap i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hemolytisk anemi, med akutt og kronisk blodtap, DIC.

Kliniske manifestasjoner av myokarddystrofi i anemi er hudens hud, svimmelhet, kortpustethet, takykardi, økt pulsering av karoten arterier. Percussion studie avslører utvidelsen av hjerteets grenser, noe som indikerer en myokardisk hypertrofi. Auscultativt oppdaget høyt hjerte lyder, systolisk mumler over hjertet og karene, "støy" på livmorhalsene. Hjertefeil utvikler seg med langvarig anemi og utilstrekkelig behandling.

Myokarddystrofi med tyrotoksikose

Under påvirkning av et overskudd av skjoldbruskhormoner i hjertemuskelen, reduseres syntesen av adenosintrifosfatsyre (ATP) og kreatinfosfat (CF), som er ledsaget av energi og deretter proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskhormoner aktiviteten til sympatisk nervesystem, noe som medfører økning i hjertefrekvens, minuttblodvolum, blodstrømningshastighet og BCC. Under slike forhold kan endringer i intrakardial hemodynamikk ikke støttes energisk, noe som til slutt fører til utvikling av myokardiodystrofi.

I klinikken av myokarddystrofi med tyrotoksikose dominerer arytmier (sinus takykardi, ekstrasystol, paroksysmal takykardi, atrieflimmer). Langvarig tyrotoksikose forårsaker kronisk sirkulasjonssykdom, hovedsakelig av høyre ventrikulær type, som manifesteres av smerte i hjertet av hjertet, ødem og hepatomegali. Noen ganger med tyrotoksikose dominerer symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilke pasienter først og fremmest refererer til en kardiolog, og bare da går til en endokrinolog.

Myokarddystrofi med hypothyroidisme

Det patogenetiske grunnlaget for myokarddystrofi ved hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskhormoner, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten av metabolisme i myokardiet. Samtidig, som et resultat av en økning i vaskulær permeabilitet, oppstår væskeretensjon i myocytter, som ledsages av utvikling av dysmetabolske og elektrolyttforstyrrelser (en økning i natriuminnholdet og en nedgang i kalium).

Myokarddysfunksjon i hypothyroidisme er preget av vedvarende smerter i hjertet, arytmier (sinus bradykardi) og blokkeringer (atrielle, atrioventrikulære, ventrikulære).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antas at daglig inntak av 80-100 ml etylalkohol over 10 år resulterer i alkoholisk myokarddystrofi. Men med en arvelig mangel på en rekke enzymer som bryter ned etanol, spenninger og hyppige virusinfeksjoner, kan myokarddystrofi også utvikle seg på kortere tid - om 2-3 år, selv ved bruk av mindre mengder alkohol. Alkoholisk myokarddystrofi forekommer hovedsakelig hos menn 20-50 år.

Giftig myokarddystrofi forekommer hos personer som får langvarig terapi med immunosuppressiva midler (cytostatika, glukokasser), NSAIDs, noen antibiotika, beroligende midler, samt forgiftning med kloroform, fosfor, arsen, karbonmonoksid etc. Slike varianter av mykos, nærsynthet, fosfor, arsen, karbonmonoksid etc. Slike varianter av mykos, myokard, fosfor, arsen, karbonmonoksyd etc., akutt arytmisk, kombinert og kongestiv form.

Den cardialgiske formen av myokardiodystrofi er preget av vondt eller vondt i brystet, en forbigående følelse av varme eller kulde i lemmer og svette. Pasienter er bekymret for generell svakhet, tretthet, nedsatt fysisk utholdenhet, hodepine.

Myocardiodystrophy arytmisk skjema ledsaget av takykardi, arytmier, og hjerteledning (eller tachy sinus bradykardi, extrasystole, grenblokk), noen ganger - anfall av atrial fibrillasjon og hjertebank. I kombinert form av myokarddystrofi er arytmier og kardialgi registrert. Manifestasjon av kongestiv hjertesvikt forårsaket av myocardial dystrofi og inkluderer kortpustethet med spenning, hoste, hjerteastma, hevelse i bena, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsillogen myokardiodystrofi

Myokardielle lesjoner i tonsillitt forekommer hos 30-60% av pasientene. Tonsillogen myokardiodystrofi utvikler vanligvis etter en serie overført angina, som oppstår med høy feber og rus. I klinikken med tonsillogen myokardiodystrofi, klager man over klager i smerte i hjertet av en intens natur, alvorlig svakhet, uregelmessig puls, kortpustethet, fokal eller diffus svette, subfebril artralgi.

Myokarddysfunksjon

Det utvikler seg i idrettsutøvere som utfører fysiske aktiviteter som overskrider deres individuelle evner. I dette tilfellet kan skjulte kroniske infeksjonsfaktorer i kroppen - bihulebetennelse, tonsillitt, adnexitt, etc., bidra til myokardieskade; mangel på riktig hvile mellom treningsøkter, etc. En rekke teorier har blitt fremsatt angående patogenesen av myokardiodystrofi av fysisk stress: hypoksisk, neurodystrofisk, steroidelektrolytt.

Denne varianten av myokardiodystrofi manifesteres hovedsakelig av generelle symptomer: svakhet, sløvhet, tretthet, deprimert humør, redusert interesse for sport. Heartbeat, prikker i hjertet, kan avbrudd forekomme.

Climakterisk myokarddystrofi

Utviklet som følge av dyshormonale prosesser hos kvinner i alderen 45-50 år. Climacteric myokarddystrofi manifesteres av smerter i hjertet av en pressende, stikkende eller vondt natur, som utstråler til venstre arm. Cardialgia er forverret på grunn av "tidevannet", ledsaget av en følelse av varme, hjertebank, økt svette. Hjertesvikt i menopausal myokarddystrofi kan utvikles ved samtidig arteriell hypertensjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Hos pasienter med myokarddystrofi er en sykdomshistorie eller patologiske sykdommer vanligvis oppdaget, ledsaget av vævshypoksisk syndrom og svekket metabolsk prosesser. Objektiv undersøkelse av hjertet avslører uregelmessig puls, demping av hjertetoner, svekkelse av den første tonen i toppunktet, systolisk murmur.

Elektrokardiografi registrerer ulike arytmier, myokardielle repolarisasjonsforstyrrelser, og en reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon. Gjennomføring av stress og farmakologiske tester for myokarddystrofi gir som regel negative resultater. Fonokardiografi oppdager endringer i forholdet mellom varigheten av elektrisk og mekanisk systole, utseendet på en galoppisk rytme og systolisk støy på basen og toppen, lyden av hjertet lyder. Bruk av ekkokardiografi bestemmes av utvidelsen av hjertets kamre, endring av myokardets struktur, fravær av organisk patologi.

Den myopatiske konfigurasjonen av hjertet, avslørt under brystradiografi, indikerer en dyp følelse av myokardiet. Scintigrafi gjør det mulig å evaluere metabolismen og myokard-perfusjonen, for å identifisere brennpunkt og diffus akkumulasjonsfeil som indikasjon på en reduksjon i antall fungerende kardiomyocytter.

Hjertemuskulaturbiopsi brukes i tvilsomme tilfeller, med ikke-informative, ikke-invasive studier. Differensialdiagnostikken av myokarddystrofi utføres med iskemisk hjertesykdom, myokarditt, aterosklerotisk kardiosklerose, pulmonal hjertesykdom og hjertefeil.

Behandling av myokarddystrofi

Kombinert myokarddystrofibehandling består av behandling av den underliggende sykdommen, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk terapi. I denne sammenhengen er medisinsk taktikk for myokarddystrofi bestemt ikke bare av en kardiolog, men også av smale spesialister - en hematolog, en otolaryngolog, en endokrinolog, en reumatolog, en gynekolog-endokrinolog, en idrettslærer. Pasienter anbefales sparsom fysisk modus, utelukkelse av skadelige yrkeseffekter, kontakt med kjemikalier, alkohol og røyking.

Metabolisk terapi av myokarddystrofi involverer administrering av gruppe B-vitaminer, kokarboksylase, ATP, kalium og magnesiumpreparater, inosin, anabole steroider og andre legemidler som forbedrer metabolske prosesser og ernæring av hjertemuskulaturen.

I hjertesvikt er diuretika, hjerteglykosider indikert; med arytmier - antiarytmiske stoffer. I menopausal myokarddystrofi, HRT, beroligende og hypotensive stoffer er foreskrevet. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi krever intensiv behandling av tonsillitt opp til tonsillektomi.

Prognose og forebygging av myokarddystrofi

Omvendligheten av myokardieendringer i myokarddystrofi avhenger av aktuell og tilstrekkelig behandling av den underliggende sykdommen. Resultatet av langstrømmende myokarddystrofi er myokardiosklerose og hjertesvikt.

Forebygging av myokardiodystrofi er basert på eliminering av nåværende sykdommer, med tanke på alder og fysisk trening i idrett, unngå alkohol, eliminere yrkesfare, god ernæring, obligatorisk rehabilitering av infeksjonsfokus. Gjentatte medisineringskurs for kardiotrofisk terapi anbefales 2-3 ganger i året.

Myokarddystrofi. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Myokarddystrofi (MCD) er en metabolsk forstyrrelse i hjertemuskelen. Sykdommen oppstår alltid i sammenligning med andre hjerte- eller non-cardiologiske patologier. Disse sykdommene forårsaker et brudd på metabolske prosesser i myokardiet, svekkelse av muskelveggen og en reduksjon av hjertets kontraktile funksjon.

Myokarddystrofi manifesteres ved hjertebank, hjertesmerter, kortpustethet og økt tretthet.

Diagnosen "myokarddystrofi" er relativt ung. Det ble introdusert i 1936 av George Fedorovich Lang. I dag er det en ganske vanlig sykdom. Ifølge statistikk er det den tredje vanligste årsaken til kronisk hjertesvikt. Sykdommen rammer ofte mennesker under 40 år, men i løpet av årene øker risikoen for utvikling betydelig.

Heldigvis er endringer i myokarddystrofi reversible. Tidlig og riktig valgt behandling kan helt eliminere hjerteproblemer.

Hjerteanatomi

Det menneskelige hjerte er et hult firekammerorg som fungerer som en pumpe i kroppen. Hovedfunksjonen er å gi blodtrykk uten blod i kroppen.

Hjertet er i brystet, hovedsakelig på venstre side. Det er delt med en septum i to halvdeler, som hver består av atrium og ventrikel. Den høyre halvdelen av hjertet pumper blod gjennom lungene (lungesirkulasjonen) og venstre gjennom resten av organene (lungesirkulasjonen).

Hjerte av hjertet. Hjertemuren består av tre lag:

• Endokardiet er hjertets indre innside. Dens grunnlag er de spesielle cellene i bindevevet som linje den indre overflaten av hjertet. Deres funksjon er å sikre en jevn glid av blod og for å forhindre innsetting av blodpropper.
• Myokardium - hjertet i midten. Den består av spesifikke muskelceller (kardiomyocytter) og gir sammentrekning av hjertet.
• Epicardium - hjertets serøse membran som dekker myokardiet utenfor. Det gir bevegelsen av hjertet i hjerteposen.

Perikardiet eller perikardial sac er ytre kappe av hjertet. Det er en skjede av bindevev, skilt fra epikardiet av et gap fylt med væske. Hovedoppgaven er ikke å la hjertet overgive og beskytte det mot friksjon mot andre organer.

La oss tenke nærmere på sammensetningen og funksjonen av myokardiet, siden det er han som er berørt av myokarddystrofi.

Myokard - det muskulære laget av hjertet, som er en tett samling av spesifikke muskelceller - kardiomyocytter. Atrial og ventrikulær myokard er funksjonelt separert fra hverandre. På grunn av dette avtaler atriene og ventriklene ikke synkront. I atria er muskellaget 2 ganger tynnere (2-3 mm), siden disse delene av hjertet gjør mindre arbeid. Tykkelsen av myokardiet i ventrikkene 4-6 mm.

Myokardets sammensetning omfatter:

• Muskelfibre av strikket muskelvev, som gir sammentrekning av hjertet.
• Fibre i kardial ledningssystemet danner knuter og ledende knipper. Noder (sinus, atrioventrikulær) genererer excitasjonsimpulser, og bjelker utfører impulser til forskjellige deler av myokardiet.

Dermed styres atriene og ventriklene, og hjertet fungerer på en koordinert måte og opprettholder den nødvendige rytmen.

Funksjonene i myokardiet gir kontraktilitet, spenning, ledningsevne og autentitet i hjertet.

• Kontraktivitet - Myokardets evne til å kontrakt og for å sikre bevegelse av blod.
• Spenning er evnen til å reagere på ytre og indre irritasjoner. Som svar er hjertemuskelen kontrakter.
• Automatisme er evnen til å kontrakt og slappe av automatisk uten ekstern stimulering.
• Ledningsevnen - evnen til å drive opphisselse gjennom fibrene i hjerteledningssystemet.

Hjerteslagsmekanisme. Hjertet cellen (kardiomyocyt) består av en rekke fine fibre av myofibriller som ligger i forskjellige retninger. De er i stand til å krympe og strekke seg.

Når myokardceller mottar en nerveimpuls, samtykker de samtidig. I dette tilfellet komprimeres hjertets vegger, reduserer volumet av kamrene og blodet presses ut. Takket være hjerteventilsystemet beveger det seg i en retning. Atriene er de første til å kontrakt og pumpe blod inn i ventrikkene. Derefter lukkes ventilen mellom atriumet og ventrikkelen og en kraftig sammentrekning av ventriklene oppstår, hvor blodet kommer inn i arteriene.

For at kardiomyocytter skal kunne inngås, er det nødvendig med en rekke forhold:

• en økning i konsentrasjonen av kaliumioner i cytoplasma, som er mulig med en normal elektrolyttbalanse.
• å få en celle nerve impuls - under normal drift av kardial ledningssystemet.
• i cellens mitokondrier må det produseres nok energi for å redusere (i form av ATP og kreatin). For å gjøre dette bør cellene få et normalt diett, som kun er mulig med god koronar sirkulasjon.

I myokarddysfunksjon er mekanismen for hjertekontraksjon forstyrret. Hjertet reduseres ikke i full kraft, noe som fører til en forverring av blodsirkulasjonen i kroppen. Som et resultat får alle vev og organer utilstrekkelige næringsstoffer og oksygen.

Årsaker til myokarddystrofi

Etiologien til myokarddystrofi fører til mye diskusjon blant leger. Eksperter mener at listen over årsaker til metabolske forstyrrelser i hjertet er ekstremt bred.

1. Spiseforstyrrelser i hjertet, slik at cellene ikke får nok oksygen og næringsstoffer.
   • Krenkelse av koronar sirkulasjon;
   • kronisk lungehjerte;
   • anemi, hemoglobinnivå i blod mindre enn 90-80 g / l;
   • fjellsykdom;
   • arteriell hypertensjon;
   • hjertefeil;
   
   
2. Nervøs spenning, som fører til en betydelig økning i adrenalin og overdreven hjertefunksjon;
   • langvarig stress;
   • depresjon;
   • nevroser;
3. Uutholdelig fysisk anstrengelse
   • overdreven belastning i trente idrettsutøvere;
   • intens fysisk aktivitet hos uutdannede personer
   • intens trening i perioden etter smittsomme sykdommer (tonsillitt, influensa);
   
   
4. Kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet, som fører til ernæringsmessige mangler;
   • pankreatitt;
   • levercirrhose;
   • malabsorpsjonssyndrom (intestinal absorpsjon);
5. Spiseforstyrrelser, ledsaget av elektrolytt ubalanse;
   • beriberi;
   • dietter med minimal protein og mineraler;
6. Metabolske sykdommer. Vanlige sykdommer påvirker hjertet;
   • nyre- og leversvikt;
   • gikt;
   • diabetes mellitus;
   • fedme;
7. Hormonale lidelser. En høy konsentrasjon av hormoner øker hjertefrekvensen. Med intensivt arbeid utarmet energireserver i myokardiet.
   • hypertyreose;
   • Cushings sykdom;
   • menopause;
   • pubertet;
8. Forgiftning av toksiner som skader myokardceller eller forstyrrer metabolske prosesser.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • narkotika;
   • medisinering (hjerteglykosider);
   • industrielle giftstoffer;
9. Årsakene til myokarddystrofi og nyfødte er:
   • oksygen sult av fosteret;
   • intrauterin infeksjoner;
   • perinatal encefalopati;

Mekanismen for utvikling av myokarddystrofi er ikke avhengig av årsaken til sykdommen. Den inneholder følgende trinn.

1. Brudd på nervesystemet og hormonreguleringen av hjertet. Hjertet er under påvirkning av adrenalin og sympatisk nervesystem. De styrker sammentrekningen av hjertet og gradvis fører til utmattelse.
2. Hjertet absorberer oksygen verre. Samtidig øker behovet for myokardiell oksygen.
3. En rekke forandringer finner sted inne i hjertets celler: nivået av kalsium stiger, noe som bryter med myofibrils avslapping. Forverret luftvev. Kalsiumavhengige proteaser aktiveres. Dette er stoffer som ødelegger strukturen (mitokondrier, myofibriller) av hjerteceller.
4. Som et resultat av forstyrrelse av fettmetabolismen akkumuleres frie radikaler i cellene, som fortsetter å ødelegge myokardiet.
5. Enzymer som ødelegger cellestrukturen frigjøres fra skadede lysosomer.
6. Som et resultat av disse prosessene, reduseres antallet fungerende kardiomyocytter og celler i hjerteledningssystemet kraftig.

Typer myokarddystrofi

Stadier av myokarddystrofi

Fase I - Kompensasjonsstadiet. I forbindelse med brudd på metabolske prosesser, blir cellene i visse deler av myokardiet ødelagt. Kompensasjonsmekanismer aktiveres og de omkringliggende cellene vokser. Dette fører til en økning i hjertets volum. Endringer er reversible.

Manifestasjoner: Å trykke smerter i hjertet er ikke forbundet med fysisk anstrengelse, dårlig treningstoleranse - kortpustethet, tretthet.

Stage II - subkompensasjonstrinn. Myokardnæringen forverres, det berørte området øker, lesjonene smelter sammen med hverandre. Intakte strukturer øker i volum og tar på seg rollen som ødelagte kardiomyocytter. Hjertets vegger er mye tykkere enn normalt. Kontraktiliteten i hjertet er svekket, med hvert slag strekker det ut et redusert volum blod. Med riktig behandling er det mulig å gjenopprette de skadede cellene og forbedre hjertefunksjonen.

Manifestasjoner: kortpustethet, uregelmessig hjerterytme (takykardi, arytmi), svak hevelse i beina på slutten av dagen.

Fase III - dekompensasjonsstadiet. Alvorlige brudd på strukturen og funksjonen av hjertemuskelen. Hjertemuskelen er betydelig påvirket - hjertet er ikke i stand til å trekke seg sterkt nok og for å sikre normal blodsirkulasjon i kroppen. På dette stadiet er endringene ikke reversible.

Symptomer: blod stasis i skåler av lunge, dyspné i bevegelse og i ro, ødem, hud blekhet, forstørrelse av leveren, forstyrrelser i EKG, redusert arbeidsinnsats, signifikant kardial arytmi.

Symptomer på myokarddystrofi

• Smerte i hjertet. Utviklingsmekanisme: metabolske produkter og melkesyre akkumuleres i kardiomyocytter. Disse stoffene irriterer nerver og forårsaker smerte. Ubehagelige opplevelser er lokalisert i hjertepunktet. De er langvarige, ikke forsvinner etter å ha tatt nitroglyserin. Ofte er de ikke knyttet til fysisk aktivitet. I noen pasienter utvikler et smerteangrep 2-3 timer senere etter fysisk og følelsesmessig stress.
  
• Kortpustethet. Utilstrekkelig alvorlige sammentrekninger av hjertet forårsaker forverring av blodsirkulasjonen. Dessuten lider alle organer av mangel på oksygen. Luftveiene, som ligger i medulla oblongata, reagerer på ernæringsmessige mangler. Dette uttrykkes i ufrivillig økning i pusten og utseendet på ubehagelige opplevelser i brystet. I utgangspunktet vises kortpustethet når det utføres fysisk arbeid. I tredje fase av sykdommen går ikke og alene.
  
• Hjerte rytmeforstyrrelser (arytmier og blokkater) er forbundet med svekket metabolsk prosesser, der kalium- og natriumkanaler er skadet. Det er disse cellestrukturene som må sikre at hjertets ledningssystem fungerer. Hvis de blir skadet driver hjerterytme (sinusknuten) genererer pulser med uregelmessig frekvens og overføres sin ledende bane med den forvrengning på forskjellige deler av hjertet. Det er:
  • arytmier - brudd på hyppighet og regelmessighet av hjertekontraksjoner (takykardi, ekstrasystoler, atrieflimmer)
  • blokkering - eksitasjonsforstyrrelser i hjertet (atriell, atrioventrikulær, ventrikulær)
  
  
• Hevelse i bena og føttene. Sirkulasjonsforstyrrelser fører til perifert ødem. Jo lenger fra hjertet, jo verre blodsirkulasjon og jo mer uttalt hevelsen.
  
• Utvidelse av hjerteets grenser på grunn av fortykning av myokardiet og strekking av atrielle og ventrikulære hulrom.
  
• Hjertemormer. Hjerte lyder er dempet på grunn av at hjertemuskelen er svakt redusert.

  Det er en lyd av strekk i ventriklene, som er fraværende hos friske mennesker. Systolisk murmur med sammentrekning av hjertet skyldes at mitralventilen passerer en del av blodet tilbake i venstre atrium.

Diagnose av myokarddystrofi

Elektrokardiografi (EKG)

• flattning av T-bølgen med svakhet og dårlig sammentrekning av ventrikulærveggen;
• reduksjon av alle tenner på grunn av nedsatt kontraktil funksjon av myokardiet;
• uregelmessig hjerteslag - hjerterytmeforstyrrelser;
• ufullstendig blokkering av buntgrenblokken - svekket ledning av impulser i ventrikkene.

Disse endringene indikerer brudd på egenskapene til de kontraktile myokardceller og ledningssystemet.

I noen tilfeller utførte farmakologiske tester. Pasienten administreres 4-6 g kaliumklorid og utfører deretter EKG. Hvis indikatorene blir normalisert, er årsaken til avviket kaliummangel i cellene. Den samme testen utføres med obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Hvis arbeidet i hjertet returneres til normalt innen en time etter å ha tatt stoffet, så årsaken til brudd på overdreven påvirkning av katekolaminer på hjertet.

Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet)

• utvidelse av hjertets hulrom;
• reduksjon i motoraktivitet;
• symmetrisk fortykning av veggene i ventrikkene;
• krenkelse av kontraktilitet i hjertet;
• myokardisk ødem med hypothyroidisme;
• Diastolisk funksjon av venstre ventrikel er svekket. Den er ikke elastisk nok og formbar, derfor er den dårlig fylt med blod i avslappingsperioden. I denne forbindelse reduseres blodvolumet i aorta til 40% av normen;
• Den systoliske funksjonen til ventriklene er svekket. De samtykker ikke sterkt nok og presser ut et redusert volum blod i arteriene.

Disse avvikene forekommer i de sentrale stadier av myokardiopati. I de fleste pasienter blir symptomene ikke oppdaget.

Doppler ekkokardiografi

• En reduksjon i trykket i hjertekamrene og karene er en konsekvens av en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon.
• en økning i frekvens og volum av sirkulerende blod i MCD forårsaket av tyrotoksikose.
• re-injeksjon av blod fra ventriklene til atria i strid med ventiler.
• tegn på hjertesykdom som forårsaket utseende av myokarddystrofi (hjertefeil, kronisk hjertesvikt).

Kjernemagnetisk resonansbilder

• fokale eller diffuse lesjoner av myokardiet;
• ujevn fortykning av hjerteveggene (i de tidlige stadier) eller tynning (i tredje trinn);
• øke kamrene i hjertet.

gjennomlysning

redusert hjerterytme;

• øke i hjertet til venstre;
• Overbelastning i lungene på grunn av blodoverløp i lungene i pasienter med fjern myokardiodystrofi.

En blodprøve er vanligvis vanlig.

Symptomer på myokarddystrofi, effektive metoder for diagnose og behandling

Myocardiodystrophy (MCD) - er et uttrykk som anvendes på en gruppe av hjertesykdommer som ikke er forårsaket dårlig oksygen (iskemi), hjertemuskel, i motsetning til sykdommer som hjerteinfarkt og angina pectoris, og blir registrert, særlig hjertesvikt. Myokarddystrofi av kompleks genese er en variasjon av begrepet "myokardiodystrofi".

Årsaker og risikofaktorer for MCD

Eventuelle endringer og patologier som forekommer i kroppen har sine grunner. MCD er en av disse patologiene. Hovedårsakene og følgelig risikofaktorer for sykdom er:

• hypoksemi (lavt oksygen i blodet);
• giftig forgiftning (inkludert narkotikamisbruk og alkoholisme);
• avitaminose (fullstendig mangel på vitaminer) og hypovitaminose (mangel på vitaminer);
• generell dystrofi, cachexia (ekstrem tretthet);
• endokrine lidelser (hypothyroidisme, hypertyreose);
• brudd på elektrolytt-, lipid-, protein- og karbohydratmetabolismen;
• myopati, myastheni (neuromuskulære lidelser);
• hormonell ubalanse (for eksempel i overgangsalder) - i dette tilfellet oppstår dishormonal myokarddystrofi;
• fasting og noen feil dietter.

Noen virussykdommer anses å være en hyppig risikofaktor i utviklingen av myokarddystrofi (MCD). Kroppen, i tilfelle et angrep av virus, er i stand til å takle de vanligste patogener, men det må være rolig.

I kampen mot virus, på grunn av ikke-spesifikke immuntilnærminger, oppstår vevskader rundt lokalisering av virusmultiplikasjon. Dette skader utvilsomt kroppen. Det er mot bakgrunnen av virusinfeksjoner, spesielt kronisk angina, at tonsillogen myokarddystrofi kan forekomme.

Forebygging av myokarddystrofi (MCD) er basert på forebygging og rettidig behandling av alvorlige sykdommer som koronar hjertesykdom, diabetes, hypertensjon og andre. Overholdelse av visse prinsipper for atferd og driftsmåten også redusere risikoen for hjertemuskelen dystrofi -.. R e MCD sykdom (unngåelse av dårlige vaner, et sunt kosthold, alderstilpasset fysisk aktivitet, etc...).

Tegn og symptomer på MCD

Symptomer og behandling av myokarddystrofi er nært beslektet. Med tanke på at MCD oppstår på grunn av visse sykdommer og virkningen av ulike patogener, er det nødvendig å være oppmerksom på tilsynelatende atypiske skilt og behandle den underliggende sykdommen.

Når myokardial dystrofi (MCD) er det vist et bredt spekter av symptomer, så stoppe på de som kan indikere en mer alvorlig og alvorlig brudd på hjerteaktivitet, som kan ha tragiske konsekvenser.

Myokarddystrofi (MCD) begynner vanligvis med uspesifikke symptomer, i forgrunnen som er manifestasjoner av den underliggende sykdommen. Dette kan være influensa, ondt i halsen, diabetes.

• økt tretthet;
• generell svakhet;
• temperaturøkning;
• Ofte er det muskel- og ledsmerter.

Et varselssignal for en sykdom er en tilstand der andre problemer legges til de ovennevnte symptomene. Tilstedeværelsen av disse symptomene kan vare i flere dager (eller uker) etter infeksjon. I dette tilfellet bør du søke medisinsk hjelp, og umiddelbart.

Først og fremst snakker vi om vegetative sympatiske tegn, som brystsmerter. Sårhet kan ha en brennende følelse, som ligner smerte i angina pectoris:

• brystsmerter, kjedelig, astringent;
• det er en følelse av press eller tyngde i brystet.

Brystsmerter kan imidlertid være helt forskjellige.

I tillegg, med myokarddystrofi (MCD), kan du oppleve hjerteslag (høy risiko for å utvikle arytmi). Når hjertet er svekket slik at pumpefunksjonen forstyrres, vises kortpustethet og hevelse. Hevelse oppstår hovedsakelig på anklene, men kan påvirke hele nedre lemmer. I sengepatienter oppstår hevelse i lumbalområdet.

Det er viktig! Hvis hevelsen er omfattende, kan den påvirke hele kroppen.

MCD klassifisering

Sekundær myokarddystrofi (sekundær kardiomyopati) oppstår på grunn av noen systemiske sykdommer, i henhold til hvilken den er klassifisert. Hovedårsakssykdommer:

• infeksjoner av viral etiologi, så vel som rickettsia, bakterier, sopp, protozoa, etc.;
• metabolske, ernærings, endokrine sykdommer og forstyrrelser i glykogen akkumulering, mucopolysaccharidoses, kronisk idiopatisk xantom og andre metabolske sykdommer, metabolske forstyrrelser, kalium- og magnesiummangel, anemi, avitaminosis, hypotyroidisme eller hypertyreoidisme, adrenal funksjon er utilstrekkelig, akromegali;
• systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, sklerodermi, dermatomyositis og andre sykdommer;
• granulomatøse infiltrater forårsaket av sarkoidose eller leukemi;
• arvelig muskeldystrofi, arvelig ataksi og andre nevromuskulære sykdommer;
• allergiske og giftige reaksjoner: lidelser og sykdommer forårsaket av forbruk av alkohol og / eller rusmidler.

Fortyndet myokarddystrofi er en sykdom i hjertemuskelen med nedsatt systolisk funksjon og dilatasjon av venstre ventrikel eller begge ventrikler. Etiologien til sykdommen er mangfoldig, det kliniske bildet er oftest representert ved symptomer på hjertesvikt eller forstyrrelser i hjerteslagets rytme.

Hypertrofisk myokardiodystrofi er preget av hypertrofi til venstre (i de fleste tilfeller) eller høyre ventrikel. Diastolisk dysfunksjon oppstår med normal eller økt kontraktilitet. Dette er en karakteristisk arvelig sykdom.

Begrensende myokarddystrofi er svært sjelden. Den består hovedsakelig av diastolisk og systolisk dysfunksjon. Det er typisk å redusere det diastoliske volumet til venstre eller begge kamrene.

Arrytmogen myokardiodystrofi i høyre ventrikel er preget av en progressiv erstatning av det høyre ventrikulære myokardium med fettbindende vev. Denne sykdommen er ofte arvelig, dens første manifestasjoner er ventrikulære arytmier.

Spesifikke og uklassifiserte typer MDK

Uklassifisert myokarddystrofi (MCD) inkluderer sykdommer som er klart utenfor de foregående gruppene. Disse inkluderer:

• fibroelastose;
• mitokondrialt MCD;
• systolisk dysfunksjon med minimal dilatasjon.

Spesiell myokarddystrofi er en gruppe sykdommer som er forbundet med spesifikt hjerte eller systemiske sykdommer. Denne gruppen inneholder følgende undergrupper:

• iskemisk MCD - manifestert som en dilatert MCD med koronararteriesykdom;
• ventrikulær MCD - ventrikulær dysfunksjon, uforklarlig grad av hemodynamisk svekkelse;
• hypertensive MCD - utvidet eller restriktiv MCD med hypertrofi assosiert med hypertensjon;
• inflammatorisk MCD - myokarditt assosiert med myokarddysfunksjon;
• dysmetabolic myokardial manifestert endokrine forstyrrelser (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, diabetes mellitus), mangelfulle mineraler (K, Mg, Se), næringsmangel (anemi, vitaminmangel, senil amyloidose), infiltrasjons sykdommer;

• myokarddystrofi på grunn av giftig skade og overfølsomhet (alkohol, katekolaminer, tetracyklin-antibiotika);
• systemiske sykdommer - systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, sarkoidose, leukemi;
• muskeldystrofi - det kliniske bildet ligner en utvidet MCD;
• myokarddystrofi MCD under graviditet - utvikler oftest i svangerskapets siste trimester eller etter fødsel, noen ganger til og med 5 måneder før og etter fødselen;
• dyshormonal myocardiodystrophy - i de fleste tilfeller er manifestert i overgangsalderen, i puberteten, kan det være Cushings sykdom eller hypertyreose.

Diagnose av MCD

Klinisk undersøkelse for myokarddystrofi kan vise:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• systolisk murmur på grunn av mitral regurgitation;
• uregelmessig hjerteslag under atrieflimmer;
• kongestiv auskultasjon av lungene med venstre sidet hjerte dekompensering;
• jugular vein hevelse;
• hepatomegali og ødem i nedre ekstremiteter med høydig dekompensering.

EKG-funn er ikke spesifikke. EKG i myokarddystrofi kan være nesten normal, men mange endringer i ST-segment-anomalier og T-bølgeinversjon er hyppige, med utseendet på unormale Q-svingninger eller hans bunt. I tillegg oppdages hjertearytmier, slik som:

Laboratorietester for myokarddystrofi (MCD) viser også ikke bestemte resultater. I de senere stadiene av sykdommen er hyponatremi og hyperurikemi tilstede, og nyresvikt oppdages ofte. I tillegg er forhøyede nivåer av norepinefrin og natriuretiske peptider tilstede.

Kardiogrammer i brystet i myokarddystrofi (MCD) viser dilatasjon av hjerteskyggen, tegn på overbelastning i lungesirkulasjonen, muligens med et bilde av lungeødem, kan fluidothorax være tilstede.

En grunnleggende studie for diagnose av myokarddystrofi (MCD) er en ekkokardiografisk undersøkelse. Ekkokardiografi med MCD viser dilatasjon av hjertets kamre, spesielt venstre ventrikel ved å redusere dens kontraktilitet og lav utkastningsfraksjon.

MCD behandling

Spesiell behandling av myokarddystrofi (MCD) er ikke tilgjengelig, slik at egnet behandling for hjertesvikt er foreskrevet.

Ved behandling av MCD brukes ulike metoder og preparater avhengig av etiologien.

Hos personer med hjertesymptomer med myokarddystrofi utføres behandling som en del av sykehusinnleggelsen. Av grunnleggende betydning er sengestil, som må observeres i minst 2 uker. I tillegg er legemiddelbehandling foreskrevet.

Ved myokarddystrofi (MCD) er absolutt utelukkelse av alkohol påkrevd i løpet av og i 6 måneder etter sykdomsreduksjon. I tillegg bør i denne perioden fysisk aktivitet, sport, være begrenset. Det anbefales også å begrense saltinntaket, slutte å røyke. Alle disse faktorene byr på hjertet, noe som krever tilstrekkelig hvile for full gjenoppretting.

Det er viktig! Ved komplikasjoner med forekomsten av arytmier i MCD, anbefales pacing.

Terapeutiske prinsipper for myokarddystrofi (MCD):

• behandling utføres som i tilfelle hjertesvikt;
• fysisk rolig, reduserer salt i kostholdet;
• ACE-hemmere (i tilfelle intoleranse er angiotensin II antagonister introdusert);
• beta blokkere;
• diuretika ved overbelastning;
• antikoagulantia (warfarin) for å forhindre trombose;
• blodsirkulasjonsstøtte;
• biventrikulær stimulering, avhengig av EKG-resultatene.

Angiotensin-omdannende enzym-hemmere

Angiotensin-omdannende enzymhemmere (ACE-hemmere) tilhører gruppen av kardiovaskulære legemidler. Introduksjonen fører til en reduksjon i dannelsen av angiotensin II og akkumulering av bradykinin. Resultatet er en utvidelse av arterioler og venules. I nyrene øker utlutningen av Na + og vann, og K + utskillelsen minker.

Hittil har mekanismen ved hvilken ACE-hemmere er i stand til å forhindre myokard remodeling etter et akutt hjerteinfarkt, ikke blitt fullstendig forklart. I tillegg fører langvarig bruk til regresjon av allerede utviklede hypertrofiske forandringer i blodårene og hjertet.

Legemidlene absorberes godt fra mage-tarmkanalen og, med unntak av Captopril, er deres absorpsjon ikke avhengig av samtidig spising av mat. Preparater fra denne gruppen brukes enten i aktiv form (Captopril, Lisinopril) eller i overveiende tilfeller i form av prodrug, og metaboliseres i leveren til aktiv substans (for eksempel Enalapril, Perindopril, Spirapril).

ACE-hemmere fjernes fra kroppen, hovedsakelig gjennom nyrene. Derfor, i tilfelle nedsatt nyrefunksjon, er det nødvendig å redusere dosen.

Betablokkere

Betablokkere er legemidler som blokkerer beta-adrenerge reaksjoner.

Den mest signifikante effekten av beta-blokkere er manifestert i kardiovaskulærsystemet. Svaret er en negativ inotropisk, dromotropisk og kronotropisk effekt på hjertet. Med andre ord, betablokkere:

• redusere hjertefrekvensen;
• redusere kraften av sammentrekninger;
• redusere ledningsevnen til det ledende systemet;
• redusere myokardets excitabilitet.

Når hjertefrekvensen senkes, reduseres hjertekonsentrasjonen av oksygen mens reninsekretjonen avtar. Hvis betablokkere administreres kortsiktige, forårsaker de en reduksjon i hjerteutgangen og en økning i perifer motstand. På den annen side er effekten av langvarig inntak å redusere perifer motstand.

Komplikasjoner av sykdommen

Komplikasjoner i tilfelle MCD er presentert med risiko for skade på det meste av hjertet, noe som kan oppstå som et bilde av akutt hjertesvikt, når hjertet ikke klarer å utføre sin pumpefunksjon riktig og fullt ut.

I tillegg er det med MCD en risiko for ondartet arytmi som kan være dødelig. De er resultatet av feilaktig opprettelse og overføring av impulser i hjertet, som skyldes nekrotiske lokaliseringer i hjertemuskelen.

Komplikasjoner av MCD inkluderer risikoen for emboli enten i lungene eller i systemiske arterier, vanligvis basert på arytmier. I dette tilfellet er blokkering av blodårer mulig med etterfølgende forstyrrelse av blodtilførselen (iskemi) av stedene som matar blodkaret og dødsfallet (nekrose).

Også, som en komplikasjon av MCD, kan det forekomme effusjon av de berørte myokardområdene, som befinner seg i hjertets ytre membran (kongestiv perikarditt), samt betennelse i perikardiet (perikarditt). Effusjon, avhengig av mengden, kan forhindre tilstrekkelig fylling av hjertet med blod.

Komplikasjonen til MCD kan være plutselig død, hovedsakelig på grunn av arytmier; ifølge noen eksperter, forekommer denne komplikasjonen av MCD i 15% av tilfellene.

Noen MCD etterlater alvorlige konsekvenser på hjertet, noen etter behandling har ikke noe spor av sykdommens tilstedeværelse. Derfor er det svært vanskelig å forutsi prognosen.