Behandling av hemolytisk sykdom hos nyfødte

Hemolytisk sykdom hos den nyfødte (HDN) anses som en patologisk og forholdsvis alvorlig tilstand som utvikler seg som et resultat av intens ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette problemet er hovedårsaken til gulsott, manifestert etter fødsel. Det oppdages hos ca 0,6% av nyfødte.

Hovedårsakene til denne patologiske tilstanden

Hemolytisk sykdom hos nyfødte er manifestert mot bakgrunnen av fullstendig eller delvis uforenlighet av blod med organismer fra fremtidens mor og barn. Dette oppstår oftest i følgende situasjoner:

• i tilfelle av Rhesus konflikten, som utvikler seg hvis kvinnen har en negativ Rh-faktor og fosteret har en positiv en;
• Utviklingen av en immunforsvar hvis moderens blod tilhører O (I) gruppen, og barnets - til A (II) eller B (III);

• Fødsel av et barn med denne patologien er mulig bare i tilfelle når en kvinne har en økt følsomhet mot blod, noe som adskiller seg i noen karakteristikker fra seg selv. Denne tilstanden utvikler seg ved tidligere overførte spontane eller kunstig induserte aborter. Hvis det er en negativ Rh-faktor, kan den forventende mor være sensitiv i tilfelle en transfusjon av Rh-positivt blod;
• øker sannsynligheten for utvikling av rhesus konflikt i et barn, som er den andre i en rekke. Etter fødselen til den første babyen blir kvinnens kropp kjent med fremmede partikler i blodet, noe som fører til sensibilisering;
• Med utviklingen av denne patologiske tilstanden mot bakgrunnen av blodgruppers uforenelighet, spiller ikke antall tidligere svangerskap en stor rolle. Gjennom hele livet oppstår sensitivitet svært ofte mot bakgrunnen av vaksinasjon, med overføring av eventuelle infeksjoner.

Andre mulige årsaker til denne patologien

Hemolytisk sykdom hos nyfødte kan også utvikle seg på grunn av:

• Tilstedeværelsen av patenter i patentaen. Dette er en spesiell kropp som dukker opp under graviditeten, og er designet for å gi alle næringsstoffer til barnets kropp. Han utfører også en beskyttende funksjon, forhindrer blanding av blod fra mor og foster. Ved brudd på denne barrieren kommer barnets erytrocyter inn i kvinnens kropp. Også, antistoffer i mors blod blir transportert til fosteret, noe som fører til utviklingen av denne farlige tilstanden;
• Tilstedeværelsen av ganske sjeldne uforlikeligheter som ikke er forbundet med Rh-faktor eller blodgruppe;
• risikoen for å utvikle denne farlige sykdommen i spedbarn øker flere ganger hvis moren har en negativ Rh-faktor, og partneren hennes har en positiv. Sistnevnte overføres oftest til barnet;
• En potensiell fare for utviklingen av denne patologiske tilstanden er tilstede hvis en kvinne har blodtype 2 og en mann har 3 eller 4. Dette problemet kan også oppstå i andre tilfeller. For eksempel, når den fremtidige moren har 3 blodgruppen, og hennes far har 2 eller 4.

Mekanismen for utvikling av denne patologiske tilstanden

Under svangerskapet produserer kroppen av en kvinne i små mengder antistoffer mot sine fremmede føtalantigener, som er av paternal opprinnelse. Denne prosessen er helt naturlig. Under normale forhold binder materniske antistoffer til føtalantigener i moderkrekken og fostervann.

Men hvis før denne sensibiliseringen var tilstede eller graviditeten fortsetter patologisk, skjer det ganske annerledes. Morkaken kan ikke fullt ut gi barrierefunksjoner, og kvinnens antistoffer kommer til fosteret. Mesteparten av denne negative prosessen utvikler seg under fødsel. Derfor er det hos nyfødte at hemolytisk sykdom oppdages.

Patogenesen av denne patologien er utviklingen av hemolyse av erytrocytter hos fosteret eller spedbarnet. Dette skjer mot bakgrunnen av skade på membranen deres ved antistoffene til moren. Som et resultat utvikler prematur ekstravaskulær hemolyse. Dette fører til nedbrytning av hemoglobin, hvorfra bilirubin dannes.

Hvis denne prosessen foregår svært intensivt (spesielt med ufruktbarhet i leveren hos nyfødte), observeres ganske farlige konsekvenser. Fri bilirubin, som har toksisk effekt, begynner å samle seg i barnets blod. Det utskilles ikke i urinen, men trenger veldig lett inn i vev og organer som er rike på lipider.

Disse inkluderer hjernen, leveren, binyrene. Fri bilirubin krenker mange prosesser i vevet og fører til forstyrrelse av deres funksjon.

Skjemaer av hemolytisk sykdom

Avhengig av årsakene til hemolytisk sykdom hos det nyfødte, er det vanlig å skille flere av dens former:

• et skjema som utvikler seg som følge av Rh-konflikten;
• et skjema som utvikler seg mot bakgrunnen av en konflikt over blodtype;
• et skjema som utvikler seg på grunn av andre grunner.

Avhengig av de kliniske manifestasjonene av den hemolytiske sykdommen hos den nyfødte av Rh-faktoren, etc., utmerker seg følgende former:

Grader av alvorlighetsgrad

Hemolytisk sykdom hos nyfødte kan ha forskjellige grader av alvorlighetsgrad:

• enkel form. Dens tilstedeværelse bestemmes bare av resultatene av laboratorietester, noen symptomer er enten helt fraværende eller milde;
• moderat form. Det er preget av en økning i nivået av bilirubin i blodet, men tegn på beruselse er ennå ikke observert. I dette tilfellet, i løpet av de første timene av et barns liv, utvikler gulsott. Det er ledsaget av en reduksjon i hemoglobinnivået (mindre enn 140 g / l), en økning i konsentrasjonen av bilirubin (større enn 60 μmol / l), en økning i leveren og milten;
• alvorlig form. Ledsaget av skade på kjernen i hjernen, hjertesykdom og nedsatt respiratorisk funksjon.

Symptomer på isterisk form

Den icteric form av hemolytisk sykdom oppstår oftest. Selv om barnet var født i tide, er leveransens funksjon ikke i full kraft. Dette orgelet begynner sin enzymatiske aktivitet bare noen få dager etter levering.

Prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer, som fører til hemolytisk sykdom, begynner ikke umiddelbart. Yellowness av huden oppdages noen timer etter fødselen eller neste dag. Svært sjelden er en baby født med dette problemet.

I mange tilfeller er den ekteriske formen av denne patologiske tilstand preget av slike symptomer:

• mot bakgrunnen av ødeleggelsen av erytrocytter i blodet begynner å øke nivået av bilirubin (gallepigment), som fører til farging av huden i gul farge;
• utvikling av anemi. Ved gjennomføring av en generell blodprøve er det funnet et ganske lavt nivå av hemoglobin;
• en økning i størrelsen på visse organer (lever, milt);
• slimhinnene og sklerene i øynene blir gulaktige;
• utseende av sløvhet, døsighet, reduksjon i grunnleggende reflekser og muskelton, som forverres med økende bilirubinkonsentrasjon;
• etter en uke blir tegn på kolecystitis funnet, volumet av galle utskilles i tarmen minker. I dette tilfellet observeres også misfarging av fekale masser, misfarging av urin. Huden får en ikke-karakteristisk grønn fargetone. Dette indikerer en økning i nivået av direkte bilirubin.

Alvorlighetsgraden til det syke barnet avhenger av om han ble født på tid eller tidligere. Også viktig er tilstedeværelsen av samtidig infeksjoner, oksygen sult (foster, etter fødselen) og mange andre faktorer.

Nukleær gulsott

På den tredje dagen av barnets liv, når nivået av indirekte bilirubin i blodet sine kritiske verdier. Hvis den nødvendige behandlingen ikke utføres i tide, øker konsentrasjonen av det direkte stoffet, som er preget av toksiske effekter på kroppen, også gradvis.

Nukleær gulsott ledsages av ødeleggelsen av hjernekjernene. Denne tilstanden er kun underlagt justering ved begynnelsen av utviklingen. Deretter kan dette ikke påvirkes av noen metoder.

Vanligvis er nukleær gulsott med hemolytisk sykdom ledsaget av følgende symptomer:

• barnet blir rastløs;
• øker dramatisk muskeltonen;
• opisthotonus utvikler seg. Det er preget av at barnet har en spesiell krampeform. Hans rygg er buet, hodet hans er kastet tilbake, bena hans er i en utvidet tilstand, hans hender, føtter og fingre er vanligvis bøyd;

• oppdag symptomet på "innstillingssolen". I dette tilfellet beveger øyebolene seg ned, mens iris er dekket av øyelokket;
• Barnet skriker så mye.

Hvis det nyfødte overlever en så alvorlig tilstand, avslører det alvorlige psykiske feil eller cerebral parese.

Edematøs form

Dropus av fosteret er ganske sjelden, men det regnes som den farligste blant andre varianter av denne patologiske tilstanden. Dette problemet utvikler seg på grunn av Rh-konflikten mellom mor og barns blod. Dens progressjon begynner i livmor, og derfor blir et barn født med akutt uttrykt anemi og andre patologier.

Også, så ofte en slik graviditet avsluttes med en spontan abort. Dette skjer i uke 20 eller senere. Hvis barnet klarte å overleve og ble født, følges følgende symptomer:

• funnet hardt, spredt over hele kroppen hevelse. Av og til kan det forekomme ekssudater - opphopningen av væske utløst fra små fartøy. De er oftest plassert i bukhulen, nær hjertet eller lungene;
• anemi er observert. Nivået på hemoglobin og røde blodlegemer reduseres til kritisk mulige indikatorer;

• hjertesvikt utvikler seg;
• alle organer og vev er oksygenberøvet;
• blek hud, voks;
• muskel tone på ansiktet er redusert, så det blir avrundet;
• alle reflekser er deprimerte;
• lever og milt økte betydelig i størrelse;
• magen til en nyfødt baby er stor, fatformet.

Tegn på anemisk form

Hemolytisk sykdom hos nyfødte anemiske former forekommer lettest. Det utvikles som et resultat av en konflikt over blodgruppen eller mot andre sjeldne forhold. De kliniske symptomene på denne patologien vises vanligvis i de første dagene av et barns liv. De vises på bakgrunn av en gradvis reduksjon i hemoglobinnivået på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer.

Umiddelbart etter fødselen indikerer et komplett blodtall ikke forekomsten av en patologi. Høyt nivå av retikulocytter oppdages. Dette er unge blodceller som produseres av benmarg. Etter en tid forsvinner de helt, noe som indikerer utviklingen av sykdommen.

Som følge av denne tilstanden er barnet oksygenberøvet. Dette manifesterer seg i det faktum at det nyfødte suger brystet eller flasken dårlig, sakte i vekt, trist og sakte bevegelse. I et slikt barn er huden vanligvis blek, og leveren er forstørret.

Diagnose i perioden med intrauterin fosterutvikling

Diagnosen av denne patologien utføres både i graviditet og etter fødselen. I utgangspunktet innebærer det følgende prosedyrer:

• immunologisk studie av morens blod. Det utføres flere ganger i løpet av svangerskapet. Det bidrar til å oppdage antistoffer i mors blod som indikerer utviklingen av en konflikt. På grunnlag av de oppnådde resultatene blir det konkludert med muligheten for utseendet av hemolytisk sykdom hos det nyfødte;
• ultralyd diagnose under graviditet. Ved å bruke denne prosedyren, kan du raskt bestemme tilstanden til moderkagen, størrelsen på leveren og milten i fosteret, noe som indikerer tilstedeværelsen av hemolytisk sykdom. Forholdet mellom brystets størrelse og barnets hode er også estimert, tilstedeværelsen eller fraværet av polyhydramnios er avslørt;

• kardiotokografi. Tillater deg å bestemme tilstanden til fosteret på grunnlag av hjerteslag og hjertefrekvens;
• fostervannsprøve. Vanskelig og farlig prosedyre, hvor fostervannet oppsamles ved hjelp av et spesielt verktøy med en fin nål. Det oppsamlede materialet undersøkes for bilirubinnivå, på basis av hvilket det er konkludert med at hemolytisk sykdom er til stede;
• cordocentesis. Vanskelig diagnostisk prosedyre under hvilken ledningsblod oppsamles. Det kan utføres ikke tidligere enn 18 uker med graviditet. Med utviklingen av hemolytisk sykdom avsløres forhøyet bilirubin og lavt hemoglobin.

Postpartum diagnose av hemolytisk sykdom

For å bekrefte utviklingen av denne farlige tilstanden hos nyfødte, brukes følgende diagnostiske metoder:

• En vurdering av barnets utseende, oppførsel etc. gjøres. Alle former for hemolytisk sykdom er ledsaget av karakteristiske symptomer som direkte indikerer forekomsten av dette problemet;
• i resultatene av den generelle blodprøven oppdages et lavt nivå av hemoglobin og røde blodlegemer, og konsentrasjonen av bilirubin, derimot, økes betydelig;
• I nærvær av denne farlige tilstanden hos nyfødte, blir mørk urin detektert. Når hun utfører sin forskning på bilirubin, er reaksjonen positiv;
• Coombs test utføres, noe som gjør det mulig å oppdage direkte tegn på hemolytisk sykdom.

Prinsipper for behandling av hemolytisk sykdom

Behandling av hemolytisk sykdom hos det nyfødte består i å fjerne mors antistoffer og røde blodlegemer fra blodbanen av barnet. Hvis dette gjøres raskt og korrekt, kan alle alvorlige komplikasjoner forhindres. Det er også nødvendig å ta alle tiltak for å øke antall røde blodlegemer og hemoglobin i et sykt barns blod.

I alvorlige tilfeller, for å stabilisere tilstanden til det nyfødte, er følgende terapeutiske tiltak angitt:

• blodtransfusjon. Impliserer dens fjerning fra barnets kropp med den etterfølgende restaurering av underskuddet fra giveren. En effektiv metode for å redusere nivået av bilirubin og eliminere alle farlige symptomer. I dette tilfellet er det ikke helblod som skal transfiseres, men en spesielt forberedt erytrocyttmasse med en negativ Rh-faktor. Dette bidrar til å forhindre overføring av HIV, hepatitt og andre farlige sykdommer;
• bruk av hemosorpsjon. Det nyfødte blod går gjennom sorbenter ved hjelp av spesielle enheter;
• bruk av plasmaferese. Denne prosedyren utføres ved hjelp av spesialutstyr, som samler en liten mengde blod fra et barns vaskeseng. Deretter blir plasmaet, som er bæreren av alle giftige stoffer, fjernet helt fra det;
• i alvorlig tilstand administreres glukokortikoider til nyfødte i en hel uke.

Behandling av milde former for hemolytisk sykdom

Hvis lungens hemolytiske sykdom og bare noen av symptomene utvikles, tas følgende tiltak for å stabilisere tilstanden til nyfødte:

• Først brukt fototerapi. Det består i bestråling av et barn med hvit og blå farge, som er hentet fra fluorescerende lamper;
• spesielle proteinpreparater og glukose administreres intravenøst;
• Legene foreskriver inducere av leverenzymer;
• for normalisering av metabolisme og funksjon av leveren ved hjelp av vitamin E, C, gruppe B og andre midler;
• hvis det er en fortykning av galle, er kolagogue foreskrevet;
• Med vedvarende anemi kan transfusjoner brukes.

Hva er risikoen for feil behandling av hemolytisk sykdom?

Med den intensive utviklingen av alle negative prosesser i denne sykdommen, er det ikke hensiktsmessig forebyggende eller kurative tiltak som er tatt i tide, skjer følgende:

• mulig dødsfall i barnet i livmor, og i de første dagene etter fødselen;
• alvorlig funksjonshemning av det nyfødte
• utvikling av cerebral parese;
• tap av hørsel eller syn
• mental retardasjon;
• fremveksten av psyko-vegetativ syndrom;
• utvikling av reaktiv hepatitt.

Det er mulig å forhindre disse effektene hvis vi under graviditeten overvåker konstant tilstedeværelsen av antistoffer i mors blod og om nødvendig tar alle foreskrevne terapeutiske tiltak.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte etter blodtype og Rh-faktor: årsaker, konsekvenser, behandling og forebygging

Ofte i de første dagene etter fødselen, begynner babyens hud å raskt bli gul. Dette fenomenet er kjent for neonatologer, som umiddelbart foreskriver en barns undersøkelse og passende behandling.

Imidlertid vet ikke alle unge foreldre hvordan de skal reagere på et slikt symptom og hvordan det er farlig for barnet. Tenk på hva diagnosen hemolytisk sykdom betyr, hva forårsaker gulsot og hva skal foreldrene til det nyfødte gjøre?

Hemolytisk sykdom - alvorlig barndoms sykdom

Hva er hemolytisk sykdom og hvordan er det farlig?

Hemolytisk sykdom er en ganske alvorlig tilstand for en nyfødt, hvor en massiv sammenbrudd av røde blodceller kalt hemolyse er notert i babyens blod. Forskere forklarer dette fenomenet ved forskjellen i sammensetningen av blodet til mor og barn.

Det er flere varianter av denne sykdommen, men den farligste tilstanden er forårsaket av uforenlighet av blod ved Rh-faktoren. Dette problemet forekommer nesten i hundre prosent av tilfellene hos kvinner med negativ rhesus. Hvis sykdommen utvikler seg på grunn av forskjellen i blodtyper av mor og baby (ifølge AB0-systemet), er kurset mindre komplisert.

Oftere manifesteres hemolytisk sykdom hos nyfødte av en forandring i hudfarge - den blir gul. Dette er imidlertid bare ett av symptomene på sykdommen. De farligste manifestasjonene kan bare bestemmes av resultatene av laboratorietester, ultralyd, Doppler, refleksforstyrrelser.

En mild form av sykdommen kan passere uten konsekvenser, men det krever også inngrep av en spesialist. Hvis hemolytisk gulsott av nyfødte i moderat og alvorlig form ikke behandles, kan barnet dø. I dag er det en fullt utviklet mekanisme for forebygging og behandling av denne farlige tilstanden, og derfor er sykdomsscenariet i de fleste tilfeller gunstige.

Årsakene til sykdommen hos nyfødte

Hvorfor oppstår patologi? Tenk på hovedårsakene til dette. Alle mennesker har en bestemt blodgruppe. Bare fire av dem - 0, A, B og AB (i hjemmemedisin brukes notatene I, II, III, IV). Gruppen er tildelt på grunnlag av sammensetningen av blodet der antigener er til stede.

I tillegg til antigener, i blodet fra det meste av kaukasoidpopulasjonen på planeten (ca. 85%) er det spesielle røde blodcelleproteiner (antigenene D) som bestemmer Rh-faktoren. Hvis dette proteinet ikke finnes hos en pasient, tilhører hans blod den Rh-negative gruppen.

Sammensetningen av blodet i et nyfødt kan avvike fra foreldrene (i henhold til genetisk sannsynlighet). Hvis moren og fosteret har en annen gruppe eller Rh-faktor, er det forutsetninger for en immunologisk konflikt.

Hva er denne motsetningen? En kvinnes kropp oppfatter fostrets blodceller som fremmede for ham og begynner å kjempe med dem, og produserer antistoffer. Disse partiklene kommer inn i blodet av babyen, gjennomtrengende gjennom morkaken.

Den beskrevne prosessen kan begynne så tidlig som den 8. uken med graviditet, når Rh-faktor og blodtype dannes i fosteret. Imidlertid skjer hyppigere penetrering av antigener gjennom moderkaken på leveringstidspunktet. Som et resultat av dette begynner prosessen med erytrocyt-sammenbrudd i babyen i blodhemolysen.

En slik sammenbrudd av de røde blodcellene fører til akkumulering i vevet i barnas kropp av gallepigment - bilirubin, som fremkaller skade på vitale organer - leveren, milten, benmargen. Denne gallekomponenten er spesielt farlig fordi den kan trenge inn i hematoencefalsk barriere og forstyrre hjernens funksjon.

I tillegg reduserer hemolyse signifikant nivået av hemoglobin i blodet, og babyen har anemi. Anemi er en ganske farlig tilstand for et nyfødt, da det bidrar til oksygen sult av vev og organer.

Blod inkonsekvens i ABO-systemet (det vil si i gruppen) fører vanligvis ikke til alvorlige konsekvenser. Men hvis en kvinne i løpet av svangerskapet hadde en akutt respiratorisk virusinfeksjon, influensa eller andre smittsomme sykdommer, øker det permeabiliteten til moderkaken, noe som fører til utvikling av farlige former for sykdommen.

Ifølge statistikken forekommer sykdommen ofte hos spedbarn som ikke samsvarer med Rh-faktoren med mors blod. Noen eksperter mener imidlertid at den immunologiske konflikten i ABO-systemet ikke er et sjeldent fenomen, bare symptomene kan være uskarpe og diagnosen blir ofte ikke gjort.

Klassifisering og symptomer på hemolytisk sykdom hos nyfødte

Som vi nevnte har hemolytisk sykdom flere varianter. Nærmere bestemt er det fire av dem.

Iktisk hemolytisk sykdom

Vurder disse typene mer detaljert:

1. Den icteric form av hemolytisk sykdom er spesielt vanlig hos nyfødte. Dette er en gjennomsnittlig type sykdom. Det er preget av forekomsten av innledende symptomer bare dagen etter fødselen. Et barn er født med normal hudfarge og ingen synlige patologier. Deretter får barnets hud en gulaktig fargetone som gradvis blir lysere. Barnet kan være deprimert reflekser, øker leveren, milten.
2. Nukleær gulsott eller bilirubin encefalopati er en farlig hjerneforgiftning. Sykdommen oppstår når sen behandling av den icteric typen av sykdommen. Nukleær gulsott foregår i to faser. Utgangsfasen er preget av en avslappet holdning til spedbarnet, svake reaksjoner på stimuli. Huden blir blåaktig tinge, krampe oppstår, babyens øyne er vidt åpne (vi anbefaler å lese: hvorfor forekommer krampe hos barn?). Neste trinn er spastisk. Barnet skriker, musklene er spente, pusten hans strekker seg. Denne sykdommen kan føre til cerebral parese, døvhet, taleforstyrrelser.
3. Anemisk form - den mest ufarlige. I denne tilstanden har barnet hemoglobin i blodet, barnet er trist, svakt og suger brystet dårlig. Denne typen sykdom er notert i hver 10 syke nyfødte og har et gunstig scenario.
4. Edematøse arter er det farligste tilfellet av sykdommen. Et barn er født med karakteristisk ødem i alle hulrom i kroppen - hjerteposen, pleuralområdet, bukhulen. Huden har en gul fargetone, med en markert blekhet. Lever og milt er forstørret, blodprøven viser dyp anemi (vi anbefaler å lese: årsakene til at milten forstørres hos barn). Slike symptomer kan føre til hjertesvikt og kan være dødelig i livmoren eller umiddelbart etter fødselen.

Diagnostiske metoder

Diagnose av sykdommen utføres ved fosterutvikling og etter fødselen. Vurder metodene for fødsels- og postnatal diagnose.

Hvis moren har Rh-blod negativ, til og med under graviditeten, samler legen data for å lage et bilde av mulige patologier. Betraktet mye informasjon: inkompatibiliteten til foreldres blod, abort, miskarrierer, tidligere fødsler av moren.

Minst tre ganger under en kvinnes graviditet oppdages en titer av antimikrobielle antistoffer. Angst symptomer - diskontinuerlige verdier, deres stabile vekst, og også en reduksjon i nivået kort før levering - kan indikere penetrasjon av antistoffer gjennom moderkaken.

Hvis det er risiko for immunforstyrrelser, foreskriver legen en undersøkelse av fostervann (bestemt av bilirubin, nivået av protein, jern, glukose, etc.). Resultatene av ultralyd og Doppler ultrasonografi - placentafortykkelse, høy vannstrømning, blodstrømningshastighet i cerebral arterie, etc. - tas i betraktning uten feil.

Hvis en gravid kvinne har Rh blod negativ, vil sannsynligvis legene insistere på analyse av fostervann

Postnatal diagnose er basert på undersøkelse av spedbarn etter fødselen. Disse er tilstedeværelse av gulsott, kontroll av bilirubin i dynamikk, erythroblastose, nivået av hemoglobin i blodet, etc. Alle indikasjoner vurderes i kombinasjon. Immunologisk konflikt i ABO-systemet, til tross for den gunstige prognosen, krever også oppmerksomheten til legen.

Differensiell diagnose utføres med forhold som arvelig hemolytisk gulsott, sepsis, blødninger, som kan forårsake anemi. Også cytamegalovirusinfeksjoner og toxoplasmose elimineres.

Nyfødt gulsot kan være utelukkende fysiologisk. Dens forekomst skyldes utilstrekkelig modenhet av leverenzymer og erstatning av hemoglobinceller. Så snart enzymer begynner å bli produsert i riktig mengde, blir babyens hudfarge normal. Den beskrevne tilstanden for behandling krever ikke.

Egenskaper ved behandling

Behandling av icteric og andre typer hemolytisk sykdom er basert på alvorlighetsgraden av kurset. Det er viktig å raskt slippe kroppen av toksiner - erytrocyt-sammenbruddsprodukter. Bilirubin reduksjonsbehandling er også nødvendig for å stoppe hemolyseprosessen (se også: tabell med nyfødt bilirubin per dag).

I vanskelige tilfeller vises blodtransfusjon, som er gjort for fosteret i utero eller etter fødselen. Andre måter å eliminere symptomer på er hemosorpsjon (passerer blod gjennom spesielle filtre) og plasmaferes (fjerner toksiner fra et begrenset blodvolum). Imidlertid har erstatning blodtransfusjon og andre inngrep klare indikasjoner:

• hvis indirekte bilirubin i ledningsblod overskrider indeksen på 60 μmol / l eller øker med en hastighet på mer enn 10 like enheter per time;
• hemoglobinnivå i en baby er kritisk - mindre enn 100 g / l;
• gulsott dukket opp umiddelbart etter fødselen eller i de første 12 timene.

Det skal huskes at blodtransfusjoner ofte bærer komplikasjoner, hvorav de fleste er knyttet til brudd på prosedyrens teknikk. Brukes kun friskt blod lagret i ikke mer enn 2 dager, og lav transfusjonshastighet. I tillegg er det viktig at erytrocyttmassen er nær kroppstemperatur for å unngå hjertestans.

Konservativ behandling er indisert for babyer med mildere symptomer. Vanligvis er dette:

• i / i innføring av glukose, protein;
• bruk av leverenzymeaktivatorer;
• utnevnelsen av absorbenter som bidrar til å binde og skille ut giftstoffer;
• bruk av vitaminer og legemidler som stimulerer leveren og akselerere metabolske prosesser i babyens kropp.

Alle barn med tegn på gulende hudfototerapi foreskrevet. Denne prosedyren innebærer å utsette huden til krummer av lysstoffrør (hvit eller blå). Slike aktiviteter utelukker indirekte bilirubin fra kroppen, og omdanner det til vannløselige stoffer.

Også fototerapi utføres for å forhindre forekomst av hyperbilirubinemi, hvis føtal hypoksi har oppstått, og termoregulasjonsforstyrrelser. Ofte er prosedyren foreskrevet for prematur babyer.

For å begynne med laktasjon med hemolytisk sykdom er det bare mulig etter tillatelse fra den behandlende legen. Vedlegget til brystet utføres som regel bare tre uker etter fødselen. I denne perioden blir antistoffer helt fjernet fra morsmelk, men for nå blir babyen matet med en blanding eller donormelk.

Med HDN er det ikke mulig å feste babyen umiddelbart til brystet, som regel kan laktasjon starte 3-4 uker etter fødselen

Vaksinasjoner, som vanligvis gjøres på sykehuset, med gulsott, kan bli utsatt. Spesielt er BCG gjort litt senere.

Konsekvenser av hemolytisk sykdom for et barn

Konsekvensene av den nyfødte hemolytiske sykdommen kan være helt fraværende og kan være ganske signifikant. Alt avhenger av sykdomsformen, samt om aktualitet og tilstrekkelig behandling. Ved diagnostisering av en mild form for hemolytisk sykdom, ved slutten av den andre uken, returneres alle indikatorer på barnets helse til normal. Deretter vokser barnet godt og utvikler seg i henhold til sin alder.

Hvis nivået av bilirubin overstiger den kritiske verdien på 340 μmol / l, kan det i fremtiden være negative konsekvenser. Utviklingen av nukleær form av sykdommen betraktes som kortsiktig når barnets hjerne lider av giftstoffer. Dette skjemaet kan føre til ulike psykiske lidelser, utvikling av cerebral parese og hørselstap.

Utviklingen av nukleær form kan dømmes av musklernes stivhet på baksiden av hodet, fremspring av våren, muskelforstyrrelser, tegn på kvelning. Det er også andre symptomer på denne tilstanden som er kjent for neonatologer.

Babyer som har opplevd alvorlig HDN, er registrert av en nevrolog, øyelege og barnelege

Høye nivåer av bilirubin kan påvirke senere. Ifølge statistikken er hvert tredje barn med lignende symptomer diagnostisert nevropsykiske lidelser. I denne forbindelse er barn med alvorlig form for hemolytisk sykdom etter stabilisering av tilstanden registrert av en nevrolog, en oftalmolog og en barnelege.

Noen av barna trenger en lang rehabiliteringsperiode, ellers er et par måneder nok til endelig gjenoppretting. Imidlertid er observasjonen av spesialister vist av begge.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak inkluderer spesiell kontroll av tilstanden til en gravid kvinne i fare.

Følgende hendelser holdes:

1. Medisinsk historie - Før graviditet blodtransfusjoner, miskramper, dødfødte barn, aborter. Denne informasjonen vil bidra til å vurdere det sannsynlige nivået av antigener i pasientens blod. De mest sårbare av dem er de som har født eller med en historie med abort, siden i disse tilfellene er kroppen allerede klar til å "kjempe tilbake" og sannsynligheten for immunforsvar er høy.
2. I kritiske tilfeller anbefaler legen å injisere anti-Rh immunoglobulin for å undertrykke produksjonen av antistoffer. En slik injeksjon vil være å forebygge problemer med den nye graviditeten.
3. Systematisk overvåking av blod av en gravid kvinne for tilstedeværelse av Rh-antistoffer. Hvis konsentrasjonen øker, sendes pasienten til forebyggende behandling.
4. Ofte foreskriver legen stimulering av arbeid etter 36 uker med graviditet. For tidlig fødsel forårsaker høy risiko for hemolytisk sykdom hos det nyfødte, siden det er i den siste måneden av spedbarnet at permeabiliteten av moderkaken øker og utvekslingen av blodcellene til moren og barnet blir aktivert.

Hva er hemolytisk sykdom hos nyfødte

Med uforenligheten mellom blodet til moren og fosteret, kan barnet utvikle en alvorlig sykdom - erytroblastose. Patologi er preget av den massive død av røde blodlegemer og bærer en dødelig fare for barnet. Hemolytisk sykdom hos nyfødte begynner å utvikle seg i utero og ved fødselen er krummene allerede alvorlige. Når du diagnostiserer sykdommen i barneperioden, kan du unngå farlige konsekvenser.

Patologisk beskrivelse

Hva er HDN? Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt er preget av den massive død av røde blodlegemer. Som et resultat av nedbrytning av røde blodceller, kommer en stor mengde bilirubin, som er en gift for kroppen, inn i blodet av barnet. I tillegg har babyen akutt anemi.

Normalt dør og fødes en persons røde blodlegemer. Livet til denne cellen er 120 dager. Når de blir ødelagt, slippes et giftig pigment, som er nøytralisert av leveren og utskilles fra kroppen. Men med et stort volum frigitt bilirubin, lever crumbs leveren ganske enkelt ikke med behandlingen, og stoffet forgifter alle organer og vev til døden.

Ved en konsentrasjon på 200-340 μmol / l. Encefalopati begynner, som er preget av en forandring i hjernestrukturene av krummene under påvirkning av bilirubin. Denne patologien kan føre til barns død eller funksjonshemming. I tillegg til hjernen påvirkes alle livets viktige organer, det er en fortykning og en økning i levervolum, milt og lymfeknuter.

Årsaker til patologi

Hemolytisk sykdom hos nyfødte utvikler seg med forskjellige retninger av blodindikatorer for en gravid kvinne og en ufødt baby. Dette skjer av flere grunner, den hyppigste som er Rh-konflikt. Imidlertid kan ikke bare moderens rhesus påvirke utviklingen av patologi, men det oppstår følgende årsaker til utvikling:

Rhesus konflikt. Patologi med forskjellen i rhesus (hos mamma med minus, og hos et barn med et pluss) kan bare utvikles med gjentatt oppfatning. Det spiller ingen rolle om kvinnen fødte eller graviditeten ble avbrutt.

Ved første oppfatning oppstår ikke patologi, siden kvinnen ikke har antistoffer mot et embryo med gode blodparametere.

Blodtype konflikt. Det kan oppstå hvis en kvinne har en blodgruppe, og et barn har et plasma med en annen indikator. Patologi, som oppsto mot bakgrunnen av blodgruppers konflikter, går svakt. Det er ikke farlig for krummer, og i mange tilfeller er det ikke engang diagnostisert. Imidlertid, i motsetning til rhesus konflikter, kan dette skjemaet utvikles under første graviditet.

Former av sykdommen

Hemolytisk syndrom har tre hovedformer av patologien. Formen og alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger ikke bare av symptomene, men også på prognosen for overlevelse og utvinning av babyen.

Iktisk form. Det er preget av en lys gul farge på huden og slimhinnene, som oppdages umiddelbart etter fødselen eller oppstår på første dag i livet. Babyer med denne form for patologi ser ofte ut tidlig. Avhengig av forgiftning av kroppen kan symptomer som kramper, svekkelse av sugrefleks, døsighet og oppkast forekomme. Med utviklingen av encefalopati er risikoen for mental retardasjon og funksjonshemning mulig.

Edematøs form. Det er preget av ødem i det subkutane vevet, en økning i alle indre organer, et overskudd av kroppsvekten til barnet. Dette skjemaet regnes som det farligste, fordi det begynner å utvikles på scenen av intrauterin utvikling. I de fleste tilfeller dør fosteret med denne form for patologi, selv i livmor, men hvis barnet overlever, er tilstanden ekstremt alvorlig.

Anemisk form. Den mildeste formen av sykdommen. Anemi diagnostiseres kun 15 dager etter fødselen og er perfekt behandles. Prognosen for en anemisk form for patologi er alltid gunstig.

Patologi diagnose

Siden årsakene til hemolytisk sykdom hos nyfødte ligger i de forskjellige retningene av maternale og føtale blodparametere, blir patologi diagnostisert under graviditet. Hver kvinne som forventer et barn, skal ha en blodprøve for gruppen og Rh-faktoren. Med en negativ rhesus, faller den inn i risikogruppen. En kvinne legges på en spesiell konto og mer oppmerksomhet blir utbetalt på graviditeten.

I tillegg må barnets far også donere blod til analyse, hvis det viser seg at han også er negativ, er det ingen risiko for å utvikle patologi. Men hvis faren er positiv, kan fosteret arve blodet hans og konflikt vil utvikle seg. I dette tilfellet må moren alltid være under kontroll av leger.

Av særlig betydning når en kvinne har en negativ rhesus, har hun en første graviditet eller en annen. I nærvær av miskramper, abort og fødsel i en klinisk historie øker risikoen for å utvikle patologi dramatisk. Det er også viktig om en kvinne har blødd i fortiden. Hvis det var et faktum av blodtransfusjon uten å ta hensyn til Rh-faktoren, er det stor risiko for at hemolytisk sykdom hos det nyfødte utvikles.

Pasientobservasjon

Hvis du mistenker utviklingen av HDN, bør en kvinne regelmessig gjennomgå en blodprøve for påvisning av anti-transiente antistoffer. Hvis det er en vekstrate på indikatorer, analyserer moren fostervannet. I tillegg gjør kvinnen en kontroll ultralyd, for å bestemme tykkelsen av moderkagen, bestemme parametrene for veksten, vurdere mengden av fostervann.

Med tegn på utvikling av patologi begynner behandlingen av fosteret under fosterutvikling. Mor foreskrevet legemidler som blokkerer produksjonen av antistoffer mot babyens blod. I alvorlige tilfeller kan leger utføre intrauterin blodtransfusjoner til babyen for å gjøre opp for antall røde blodlegemer.

Hvis disse tiltakene ikke hjelper og moderens antistoffer fortsetter å angripe barnet, kan leger bestemme seg for tidlig arbeidskraft. I dette tilfellet er en keisersnitt foreskrevet, som kan utføres fra den 37. graviditetsuke. Etter fødselen blir barnet behandlet raskt, som inkluderer flere behandlingsmetoder.

Nyfødt behandling

Etter fødselen får barnet postpartediagnose av HDN. Hemolytisk sykdom hos det nyfødte er diagnostisert av ytre manifestasjoner av sykdommen og ved kliniske studier av blod. Eksterne tegn på patologi inkluderer:

• Yellowness av huden.
• Tegn på anemi.
• På palpasjon oppdages en forstørrelse av leveren og milten.
• Konvulsjoner i nukleær gulsott, etc.

Studien av det nyfødte blod viser følgende abnormiteter:

• Lavt hemoglobin.
• Lavt antall røde blodlegemer.
• Høye nivåer av erythroblaster.
• Høye nivåer av bilirubin.

Primær i hemolytisk sykdom hos nyfødte, er behandlingen basert på fjerning av giftige stoffer fra barnets kropp. Spesielt er det nødvendig å rense blodet av bilirubin, som forgifter barnets organer og vev. Metoden for terapi avhenger av alvorlighetsgraden av barnets tilstand:

• Med milde symptomer hos et spedbarn, utfører legene et forløb av fototerapi. Prosedyren består i å bestråle krummene med en spesiell enhet, under påvirkning av hvilket giftig bilirubin er ødelagt og utskilles i urinen og avføringen.
• I tilfelle av en alvorlig tilstand av babyen, vises en akutt utskiftbar blodtransfusjon som hjelper til med å fjerne bilirubin og fylle opp volumet av røde blodlegemer i blodet.
• Medikamentterapi brukes til å fjerne bilirubin raskt og fylle opp vitaminer og mikroelementer i barnets blod.
• Infusjonsbehandling bidrar til å eliminere forgiftning og fjerne bilirubinrester.

Mulige komplikasjoner

Behandling av hemolytisk sykdom hos det nyfødte gir positive resultater bare ved rettidig oppdagelse av patologi, selv når barnet bærer barnet. Hvis sykdommen er startet og ble oppdaget bare etter at barnet ble født, kan følgende komplikasjoner utvikles:

• Død av et barn i livmor eller i de første 10 dagene av livet.
• Cerebral parese.
• Døvhet.
• Visjonsproblemer.
• Forsinket mental utvikling.
• Medfødt hepatitt.
• Forsinket intellektuell utvikling.
• Funksjonshemmede barn.

Forebyggende tiltak

Patologisk forebygging består av å følge noen få enkle regler hos kvinner med negativ rhesus. Først av alt, hvis du har blodtransfusjon, må du sørge for at blodet var negativt. For det andre bør en kvinne ikke forlate den første graviditeten. Det skal huskes at den første barnebarnet ikke kan føre til at barnet vil utvikle hemolytisk sykdom hos det nyfødte.

Etter den første fødselen eller opphør av svangerskapet, bør kvinnen insistere på innføring av et spesielt immunoglobulin de første 2 dagene. Hvis klinikken ikke har dette stoffet, må du ta vare på å kjøpe det på forhånd. I dette tilfellet gir ikke graviditet komplikasjoner.

Et viktig tiltak for forebygging er tidlig registrering av en gravid kvinne. Hvis du har en negativ rhesus, må du konsultere en gynekolog fra de første dagene av en månedlig forsinkelse, slik at leger kontinuerlig kan overvåke tilstanden til fosteret. Hvis du blir innlagt på sykehusinnhold, kan du ikke nekte det.

Hvis det oppdages en komplikasjon under graviditeten, er det nødvendig å gjennomføre en rekke forebyggende prosedyrer som vil redusere risikoen for farlige komplikasjoner hos en baby, nemlig:

• Rengjør blodet ved å sende det gjennom spesielle filtre som reduserer forgiftning.
• Intrauterin blodtransfusjon.
• Desensitivisering. Denne prosedyren består i transplantasjon av den fremtidige moren til klaffen til mannens hud. I dette tilfellet vil antistoffene angripe den fremmede huden og den negative effekten på barnet vil svekke seg.

ammer

For noen år siden var amming under rhesus konflikt mellom mor og barn strengt forbudt. Nylige studier har imidlertid vist at antigener i morsmelk ikke kan skade en baby. De blir bare ødelagt i magen og går ikke inn i blodkrummene. I dag er amming en baby med HDN tillatt fra det øyeblikket babyen er født.

Baby spådommer

Å bestemme prognosen for den fremtidige utviklingen av barnet er ganske vanskelig. Alt avhenger av alvorlighetsgraden av patologien og de eksisterende uregelmessighetene i kroppens arbeid. Med en alvorlig sykdom i sykdommen, er cerebral parese mulig, forsinket i mental og mental utvikling. I mildere former kan barnet vokse svakt, utsatt for allergiske reaksjoner og vaksinasjoner.

HDN er en farlig tilstand for et barn der utviklingen av livstruende abnormiteter er mulig. Derfor bør hver kvinne tydelig forstå at hennes barns liv er avhengig av korrektheten av hennes handlinger, på rettidig besøk til en lege. I dag kan kvinner med negativt blod ha en stor, lykkelig familie hvis alle forebyggende tiltak følges.

Hva trenger du å vite om hemolytisk sykdom hos det nyfødte av blodtype?

Gulsot hos nyfødte er ikke uvanlig. Avhengig av omstendighetene kan det være en normal tilstand eller patologi. I det første tilfellet kalles gulsott fysiologisk, det går etter en stund selv.

Patologisk gulsott krever umiddelbar behandling, da det kan være et resultat av en alvorlig sykdom: hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt (TTH), som i den internasjonale klassifikasjonssystemet for sykdommer 10 revisjon (ICD-10) passerer under koden P55.

I tillegg til gulsott kan HDN forekomme i andre former.

Hva er hun som?

HDN er en patologi som er ledsaget av forbedret rød blodcelledød og dannelse av en høy konsentrasjon av indirekte (ikke-konjugerte) bilirubin.

Hva er årsakene til HDD?

Hemolytisk sykdom forekommer i ABO-systemet og Rh-systemet.

ABO-system

Ifølge ABO-systemet har mennesker 4 blodgrupper, som bestemmes av tilstedeværelse eller fravær av antigener A og B på røde blodlegemer og antistoffer α og β i blodplasmaet. Immunsystemet syntetiserer antistoffer i plasma mot antigener som ikke er tilstede på erytrocytter. Hvis antigener A er tilstede på de røde blodcellene, vil antistoffene β være tilstede i plasmaet.

Antigenene og antistoffene med samme navn kan ikke være tilstede i blodet til den samme personen, siden de reagerer med hverandre, og de røde blodcellene dør.

Bare fire kombinasjoner av antigener og antistoffer er mulige.

1. Når det ikke er antigener på erytrocytene i det hele tatt, vil det være antistoffer a og β i plasmaet. Dette er blodet av 1 gruppe eller 0 (I).
2. Kombinasjonen av A og P gir 2 gruppe - A (II).
3. Når B og α er kombinert, oppnås den tredje gruppen - B (III).
4. Hvis begge antigenene er til stede på erytrocytter, er antistoffene fraværende i plasma. Denne kombinasjonen snakker om 4 grupper - AB (IV).

Rhesus-systemet

Rhesus-faktor bestemmes av nærvær eller fravær av antigen D på røde blodlegemer. Personer som har dette antigenet er Rh-positive (Rh +). Folk uten det er Rh-negative (Rh-).

Pathogenese av ABO

I lang tid ble det antatt at hemolytisk sykdom hos det nyfødte forekommer av Rh-faktoren.

Imidlertid fant de seg senere at hemolytisk sykdom hos nyfødte i blodgruppen ikke er så sjelden. Videre kan HDN for AVO-systemet oppstå under første graviditet. Det ble funnet at hemolytisk sykdom hos den nyfødte i blodgruppen kan få konsekvenser som er mye verre enn tidligere antatt.

Hvordan utvikler blodkonflikten, og etter ham HDN? Fra det øyeblikk de oppfattes, blir det komplekse systemet "mor - placenta - baby" opprettet. Gjennom moderkaken er all fysiologisk kommunikasjon av mor og barn under graviditet.

Takket være moderkaken blander blodet av moren og barnet aldri sammen. Hvis placenta-barrieren av en eller annen grunn ikke samsvarer med normen, kan celler fra føtale blodbanen komme inn i mors blod og en konflikt oppstår på grunn av uforenlighet med utviklingen av hemolytisk sykdom.

Under fødselen blir placenta ødelagt av naturlige årsaker, og de to blodene blandes med muligheten for konflikt. Det forekommer aldri i den fjerde blodgruppen i moren, siden det ikke finnes noen α- og β-antistoffer i plasmaet hennes.

Konflikt er svært sannsynlig når moren har en gruppe, og barnet er en av de andre gruppene. Ofte kan man observere konflikter med andre og tredje grupper, fordi det er få personer med den fjerde blodgruppen.

Faktum er at en kvinne med 1 gruppe har begge typer antistoffer. Konflikt skjer ikke bare når barnet også har blodgruppe 1 uten antigener. Når en baby går inn i blodet, angriper moderens antistoffer sine røde blodlegemer. Som et resultat blir de ødelagt, og fremhever det indirekte bilirubinet.

Ved samme mekanisme finner konflikten sted med andre kombinasjoner (se tabell).

På grunn av den høye risikoen for hemolytisk sykdom, blir gravide kvinner med en nullgruppe tatt under spesiell kontroll. Tidligere var de selv forbudt å amme et nyfødt i flere dager etter fødselen. I dag løftes forbudet, fordi det antas at antistoffer blir behandlet i babyens mage.

Ekstra risikofaktorer for HDD.

1. Fødsel er langvarig.
2. Kvinnen gikk gjennom en blodtransfusjonsprosedyre.
3. Det var abort eller miscarriages.
4. Kvinnen føder ikke for første gang.
5. Barna som ble født hadde visse helseproblemer.

Hvilke former utvikler HDD?

HDN hos nyfødte har 3 former.

Gulsott i nyfødte

Den vanligste formen for HDN

Den inkluderer hemolytisk gulsott hos nyfødte etter blodtype og Rh-faktor. Det er registrert i 88% av utseendet på HDD. Hemolytisk sykdom i Rhesus-konflikten i isterisk form forekommer umiddelbart etter fødselen, i konflikten med ABO-systemet - på den andre eller tredje dagen.

symptomer

1. Det mest karakteristiske symptomet er at huden og babyens sclera blir gul.
2. Størrelsen på leveren og milten øker.
3. Analyser viser en reduksjon av hemoglobinkonsentrasjonen og en økning i bilirubin, noe som gir yellowness.
4. Bilirubinforgiftning fører til endringer i babyens oppførsel. Han blir treg, hans muskelton faller, det er et langt gjenkjennende, konvulsivt syndrom.

Ved slutten av den første uken oppstår de første symptomene på stagnasjon av galle:

• fargeløs avføring;
• mørk urin;
• grønn hud;
• en økning i blodkonjugert eller direkte bilirubin (indirekte bilirubin behandlet i leveren).

Hva er farlig gulsott av nyfødte?

Økningen i konsentrasjonen av indirekte bilirubin er en reell trussel mot nyfødtens helse og liv, siden denne typen bilirubin er giftig. Når et visst kritisk nivå er nådd, overvinne bilirubin blod-hjernebarrieren mellom blodet og det nervøse vevet. Denne barrieren beskytter hjernen mot å trenge inn i alt som ikke burde være der, inkludert celler i immunsystemet. For en fullfødt baby er innholdet av indirekte bilirubin - 340 μmol / l kritisk. For en for tidlig baby er 200 μmol / L tilstrekkelig.

Når det kommer inn i hjernen, ødelegger indirekte bilirubin de subkortiske kjernene. Nukleær gulsott utvikler - den farligste komplikasjonen av den isteriske strømmen av spenningstypen hodepine. Et spedbarn kan ikke overleve eller ha alvorlige helsekonsekvenser (cerebral parese, døvhet).

For å roe foreldrene litt, er det verdt å si at atomgulsot ikke alltid utvikler seg når nivået på 340 μmol / l overskrides.

1. Med denne konsentrasjonen begynner den bare i hvert tiende syke barn.
2. Ved en konsentrasjon på 430 μmol / l blir hver tredje syk.
3. Innhold på over 520 μmol / fører til nukleær gulsott i 70% av tilfellene.

Imidlertid ble det registrert episoder da det ikke utviklet seg selv ved 650 μmol / l. Dette faktum har ingen vitenskapelig forklaring ennå.

Edematøs form av HDN

Den sjarmerende form av HDN

Dens edematøse form (ca. 2%) er mindre vanlig. Det har de verste konsekvensene. Et annet navn er intrauterin dropsy. Hemolytisk sykdom i dette skjemaet begynner under graviditet. Fosteret kan dø i livmor, bli født død. Når det blir født levende, lever et barn sjelden mer enn to dager.

symptomer

1. Det er en signifikant hevelse i det subkutane vevet.
2. Overflødig væske finnes i pleural, buk og andre hulrom.
3. Hudfargen er veldig blek, noen ganger med en gulaktig tinge.
4. Størrelsen på milten og leveren økte sterkt.
5. Barnet har et karakteristisk måneskilt ansikt.
6. Ved analyse av blod, et lite antall erytrocytter og hemoglobin, oppdages et overskudd av leukocytter og umodne erytrocytter.

Den enkleste formen av HDN

Dette er anemisk form (10%). Denne lysheten er imidlertid relativ. Det er lett i forhold til to andre former for HDN. Noen ganger kan det utvikle seg til alvorlig anemi.

symptomer

1. Huden til et nyfødt har en blek farge, men ikke alltid.
2. Milten og leveren er forstørret, men mindre enn i de to foregående formene.
3. Barnets generelle tilstand er ikke dårlig, bare en erfaren lege kan mistenke at noe er galt.
4. I blodprøven registreres et lite overskudd av frekvensen av indirekte bilirubin.

Alvorlig anemi kan utvikles om to til tre uker uten behandling.

Diagnose av HDN

Diagnosen er kompleks. Inkluderer eksternt tegn og data hentet fra blodprøver. HDN kan trygt bestemme når:

• hemoglobinkonsentrasjon under 150 g / l;
• bilirubin over 300 μmol / l;
• det er en økning i bilirubin med en hastighet på mer enn 10 μmol / l per time;
• Antallet modne erythrocytter avtar, men antallet deres umodne former vokser;
• Coombs-test (studier av ufullstendige antistoffer) er positiv.

Behandling av HDN

Behandlingsmetoden bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Noen ganger kan du ikke gjøre blodtransfusjoner.

Tung form

Disse analysene er viktige for å rettferdiggjøre erstatning av blodtransfusjon, som brukes i alvorlig HDN. Transfusjon er effektiv fordi den gir deg mulighet til raskt å redusere konsentrasjonen av giftig bilirubin og antall maternal antistoffer. På den annen side bærer det noen risikoer. Antall dødsfall med utskiftbare transfusjoner varierer fra 1-5%.

I HDN, forårsaket av uforenlighet av AVO-systemet, bruk sammensetningen, som inkluderer erytrocytmassen til den første gruppen (inneholder ikke antigener), plasmaet i den fjerde gruppen (ikke har antistoffer) eller blodet i samme gruppe.

Volumet av transfusert blod bestemmes avhengig av vekten av spedbarnet. Den innledende verdien på 180-200 ml / kg. Ved en transfusjon erstattes 90-95% av blodet.

For å rense blodet av giftstoffer, brukes hemosorpsjon når blodet føres gjennom en enhet med sorbenter.

En annen metode for blodrensing er plasmaferese. Blodet tas fra venen, cellemassen skilles fra plasmaet, fortynnes med spesielle løsninger og returneres tilbake til venen.

I tillegg til blodtransfusjoner og blodrensing, foreskrives glukokortikoider i vanskelige situasjoner.

Enkel form

I den milde form av HDD eller etter vellykket resultat av behandlingen av barnets alvorlige tilstand, brukes medisinsk behandling.

1. Pass på å bruke intravenøs glukose og protein.
2. Behandlingsforløpet omfatter aktivatorer av leverenzymer.
3. Øker ytelsen til leveren på grunn av vitamin B, C og E, kokarboksylase.
4. Med stagnasjon av galde forårsaket av dens fortykkelse, er koleretiske legemidler foreskrevet.

outlook

Med rettidig og tilstrekkelig terapi er behandlingen av ister og anemiske former vellykket. Etter å ha hatt HDN, kan man observere en utilstrekkelig respons på profylaktiske vaksinasjoner.

Ytterligere informasjon om HDN kan fås fra videoen:

Du kan finne ut mer om gulsot hos nyfødte fra videoen: