Traumatisk hjerneskade: klassifisering, symptomer og behandling

I det moderne samfunn er stor oppmerksomhet til problemene med forebygging av kardiovaskulære sykdommer, kreftpatologi, men den spesifikke vekst av skader fortsetter å vokse jevnt og hopper for å fange opp vanlige sykdommer. I jakten på sivilisasjon og urbanisering mister menneskeheten sine beste representanter - ungdommen, siden antall trafikulykker er ganske enkelt naturen til en slags epidemi i det tjueførste århundre. Det første stedet blant skader har en hodeskader (TBI).

Klassifisering av TBI

Traumatisk hjerneskade er klassifisert i henhold til mange parametere, men i klinisk praksis er det ikke alltid etterspurt. Avhengig av type skade, oppstår følgende skader:

• kombinert (i tillegg til anvendelse av mekanisk energi og tilstedeværelse av hodeskader, er det også ekstrakranielle skader - bukhulen, thoracic hule, skjelett);
• kombinert (disse skader er preget av tilstedeværelsen av flere skadelige faktorer som virker samtidig, for eksempel hodeskader og brannskader).

Alle neurotraumas i henhold til skadeens art er delt inn i følgende grupper:

• lukket (skader som kan bevare hudens integritet, og hvis det er skade, når det ikke nivået på aponeurosis);
• åpen (skader strekker seg utover aponeurosis og er ofte kombinert med brudd på basen og hodeskallen);
• penetrerende (i dette tilfellet er det brudd på integriteten til dura mater og skade på selve stoffet i hjernen, som prolabiruet gjennom såret).

• akutt (starter fra selve skadetid og varer til øyeblikket for stabilisering (hvis pasienten overlever) nevrofunksjoner i hjernen. Varigheten av denne perioden er opptil 10 uker).
• mellomliggende (i denne perioden oppstår lysis og skaden er omstrukturert med full eller delvis restaurering av nervesystemet. I tilfelle neurotrauma er sværheten 6 måneder og i alvorlig opptil ett år.)
• fjerntliggende (i denne perioden utføres fullførelsen av gjenopprettingsprosesser eller dannelsen av degenerative prosesser. Varigheten av disse prosessene tar flere år.)

Symptomer på nevrotrauma

Hjernerystelse i hjernen. Hovedtrekk ved denne nosologiske enheten er reversibiliteten av prosessen og fraværet av patologisk skade. Bevisstap er kort i flere minutter med utvikling av retrograd amnesi. Pasienten kan være mildt bedøvet, følelsesmessig labil, bekymret for kvalme, oppkast, hodepine. Neurologisk undersøkelse avslører ikke-spesifikke symptomer - cerebellær ataksi, depresjon av abdominale reflekser, ikke uttalt pyramidale tegn, symptomer på muntlig automatisme. Men prosessen anses derfor reversibel, at alle symptomene forsvinner om tre dager.

Mild hjerneforvirring. Med denne patologien, mulige brudd på kranbenene og traumatiske blødninger. Bevisstap er mulig opptil en halv time. Neurologisk status ligner hjernerystelse, men symptomene er mer uttalt og vedvarer i tre uker.

Hjernens kontusjon er moderat. Pasienten kan være bevisstløs i flere timer, alvorlig hukommelsestap. Intenst hodepine, gjentatt flere oppkast, rastløshet indikerer signifikant subaraknoid blødning. Tegn på en sammenbrudd av vitale funksjoner fremkommer: bradykardi, hypertensjon, tachypnea. I nevrologisk status er det meningeal syndrom, nystagmus, asymmetri av muskelton og senreflekser, patologiske stopp tegn, parese av lemmer, lidelser i pupillære og oculomotoriske reflekser. Slike organiske symptomer vedvarer i en måned, og utvinningen kan være ufullstendig.

Hjerneforstyrrelse alvorlig. Etter skade gjenoppretter pasienten ikke bevisstheten, hvis den overlever, avhenger prognosen av skadeens art og omfang. I nevrologisk status dominerer stamme symptomer med en økning i cerebralt ødem og brutto livstruende nedsatt funksjonsevne, hyppige generaliserte epileptiske anfall, noe som forverrer pasientens tilstand. Uten rettidig nødhjelp, overlever slike pasienter ikke. Hvis pasienten som følge av behandling gjenvinner bevisstheten, er det fortsatt et brutto nevrologisk underskudd i form av lammelse og parese, psykiske lidelser.

Kompresjonen av hjernen. Klinisk komprimering av hjernen kan være både på bakgrunn av en hjerneforvirring, og uten den. Det ledende stedet tilhører hematomer, så deprimerte frakturer, hygromer, pneumoencefali. Det er klinisk manifestert som en alvorlig blåmerke, men det er et såkalt lysgap - når pasienten blir lettere i kort tid, og deretter forverres tilstanden kraftig. Uten rettidig dekompresjon, henger pasientens liv i balansen. "

Frakt av basen av skallen. Ved brudd på hodeskallet er det en spesifikk klinikk, siden i tillegg til en hjerneforstyrrelse, flød blodet inn i nesopharynx, inn i hulet i mellomøret og den periorbitalcellulose. Derfor er det nødvendig å tydelig skille mellom de periorbale hematomene (det som kalles "fingeren under øyet"), er ikke bare en konsekvens av lokal skade, men også et formidabelt symptom på kranialskade, det såkalte "symptom på briller". Den samme spesifikke klinikken er tilstedeværelsen av blødning eller væske fra nesepassene og den eksterne hørskanalen. Til støtte for det ovennevnte er "kettlesymptomet" beskrevet i litteraturen: økt neseutladning når hodet er vippet fremover. Til tross for at pasienten kan være bevisst og det er blåmerker i ansiktets myke vev, bør man først mistenke den traumatiske hjerneskade.

Diagnose av neurotrauma

Diagnose av nevrotrauma kan i noen tilfeller være vanskelig, siden det ofte ledsages av rus. I dette tilfellet er det vanskelig å vurdere komaens karakter. Vanskeligheter oppstår også i differensialdiagnose med akutt cerebrovaskulær ulykke (ONMK), spesielt med spørsmålet om hva som var primært: traumer eller slag. De generelle tegn på diagnose er som følger:

• sykdomshistorie (forutsatt at pasienten er bevisst);
• klinisk, biokjemisk analyse av blod og urin;
• en blodprøve for alkohol og andre toksiner om nødvendig;
• bestemmelse av blodtype og rhesusfaktor;
• undersøkelse av en nevrolog, nevrokirurg og beslektede spesialister;
• ECG;
• CT- og MR-undersøkelse;
• radiografi av skallen i to fremspring (om nødvendig, og andre deler av kroppen).

Neurotraumabehandling

Behandlingen av nevrotrauma bør være omfattende. Mild TBI behandles i en traumeenhet, og alvorlig - i intensivavdelingen. Det gjennomsnittlige sykehusoppholdet for hjernerystelse er 7-10 dager, og sengestue er et must.

Ved alvorlig skade er prioritet og prioriterte tiltak vedlikehold av vitale funksjoner (pust og sirkulasjon) i offeret for å redde livet. Generelt kan følgende prinsipper for behandling av denne pasientkategori noteres:

• restaurering av luftveien. Absolutt alle pasienter som er i comatose-tilstand (på en skala fra Glasgow-com - 8 poeng og under) må medbringes og overføres til en ventilator (mekanisk ventilasjon) for å sikre tilstrekkelig oksygenbehandling.
• forebygging av arteriell hypotensjon. Gjennomsnittlig arteriell trykk bør ikke være lavere enn 90 mm Hg. Infusjonsbehandling utføres med løsninger av kolloider og krystalloider. Hvis effekten av infusjonsbehandling ikke er tilstrekkelig, tilføres sympatomimetika til behandlingen;
• bekjempe intrakranialt trykk. For å redusere det økte intrakraniale trykket benyttes mannitol, den forhøyede posisjonen av hodet ved 30 grader, fjerning av det ventrikulære cerebrospinalvæsken, moderat hyperventilering. Hormoner er ikke vant til å behandle cerebralt ødem, da de forverrer overlevelse i denne kategorien av pasienter;
• antikonvulsiv terapi. I forbindelse med utvikling av posttraumatisk epilepsi er antikonvulsive legemidler obligatorisk, da kramper forverrer prognosen for utvinning betydelig hos slike pasienter.
• bekjempe septiske komplikasjoner. Til dette formål foreskrives bredspektret antibiotika med deres påfølgende rotasjon basert på resultatene av en mikrobiologisk studie;
• utnevnelse av tidlig ernæring av pasienter. Fordelen er gitt til enteral ernæring, og hvis det er umulig, er parenteral ernæring tildelt, som må startes senest 3 dager;
• kirurgisk behandling. Epidurale hematomer med mer enn 30 kubikkcentimeter, subdale hematomer med tykkelse på mer enn 1 centimeter i nærvær av forskyvning av medianstrukturer, fokalitet for hjerneskade mer enn 50 kubikkcentimeter, må underkastes kirurgisk behandling. Konservativ behandling av hematomer og blåmerker er foreskrevet i henhold til anbefalinger fra en nevrokirurg, som overvåker denne pasientkategori dynamisk, og om nødvendig vil kirurgisk behandling bli tilbudt.

Prognosen for nevrotrauma er ikke alltid gunstig, men rettidig assistanse til offeret påvirker signifikant utfallet av sykdommen.

Kapittel II Generell karakterisering av traumatisk hjerneskade, dens klassifisering og prinsipper for å formulere en diagnose

For første gang ble klassifikasjonsdeling av traumatisk hjerneskade foreslått i 1774 av Petit. Han identifiserte tre hovedformer: hjernerystelse, forvirring og kompresjon. På grunnlag av denne klassifiseringen, i 1978, opprettet All-Union Problem Commission on Neurosurgery og godkjente Unified Classification of Traumatic Brain Injury. Med utviklingen av datateknologi for å undersøke ofre, er mulighetene for ikke-invasiv visualisering av patologiske intrakranielle substrater, hjerneskade, snarere enn bein av skallen, i forkant. Resultatene av implementeringen av det sektorielle vitenskapelige og tekniske programmet C.09 "Skade på det sentrale nervesystemet" (1986 - 1990), utviklingen av Nevrokirurgi-instituttet, RAMS dem. NN Burdenko og det russiske forskningsnorosurgical instituttet. prof. A... Polenova har lov til å basere klassifiseringen av TBI på sin biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, kursperiode, samt utfallet av skade.

Prinsipper for diagnose for traumatisk hjerneskade

Foreningen av formuleringen av diagnosen som det mest konsentrerte uttrykket av medisinsk historie er diktert av behovet for en klar, konsistent presentasjon av alle komponentene i patologien, en systematikk av statistiske poster og epidemiologiske studier. ChMT, så vel som enhver annen patologi, er underlagt de grunnleggende lover som styrer bygging av en diagnose i henhold til det nosologiske prinsippet, som inneholder etiologiske, patomorfologiske og funksjonelle komponenter. Grunnlaget er den godkjente uniformen for hele landet klassifisering av kliniske former for skade på skallen og hjernen.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade deles av:

I. Ved tyngdekraften:

1. Mild (hjernerystelse og mild hjerneforstyrrelse).

2. Middels alvorlighetsgrad (hjernesammensetning av moderat alvorlighetsgrad).

3. Alvorlig (alvorlig hjerneforstyrrelse og kompresjon av hjernen).

II. Av natur og fare for infeksjon:

1. Lukket (uten å skade hodetes myke vev, eller det er sår som ikke trenger til dypere enn aponeurosen, brudd på knærne i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende myk vev og aponeurose).

2. Åpen (skader der det er sår av hodebunnsvevene med skade på aponeurosen eller en brudd på hodeskallet, ledsaget av blødning, nese og / eller ørevæske).

3. Penetrering - med skade på dura mater.

4. Ikke-penetrerende - uten skade på dura mater.

III. Etter type og art av virkningen på kroppen av et traumatisk middel:

1. Isolert (ingen ekstrakranielle lesjoner).

2. Kombinert (det er også ekstrakranielle skader).

3. Kombinert (mekanisk skade + termisk, stråling, etc.).

IV. I henhold til forekomningsmekanismen:

2. Sekundær (skade som følge av en tidligere katastrofe, som forårsaket et fall, for eksempel under et slag eller epiprime).

V. På tidspunktet for forekomsten:

1. Først mottatt.

2. Gjentatt (to ganger, tre ganger...).

VI. Etter type skade:

VII. På biomekanikk:

1. Stødskader (ofte brennstoffskader).

2. Akselerasjon-retardasjon (vanligvis diffus skade).

Kliniske former for TBI:

1. Hjernerystelse.

2. Mild hjerneforvirring.

3. Hjernens kontusjon er moderat.

4. Alvorlig hjerneforstyrrelse:

a) ekstrapyramidal form;

b) diencephalic form;

c) mesencefalisk form;

d) mesencefalobulbar form.

5. Diffus aksonal skade.

6. Knus av hjernen:

a) epidural hematom

c) subdural hematom

d) intracerebralt hematom

e) gulv-til-gulv (som en kombinasjon av flere) hematom

e) deprimert brudd

g) subdural hydroma;

og) midtpunktet av en blåmerke av en hjerne.

7. Konstruksjon av hodet.

Kliniske faser av TBI:

3. Moderat dekompensasjon.

4. Grov dekompensering.

Perioder av TBI:

Komplikasjoner av TBI:

Utfall av TBI:

1. God utvinning.

2. Moderat funksjonshemning.

3. Alvorlig funksjonshemning.

4. Vegetativ tilstand.

Hvis det er mulig å identifisere den kliniske eller tomografiske lokaliseringen av prosessen, er siden av lesjonen, den fraksjonelle representasjonen, forholdet til kortikale og dype strukturer indikert. Etter refleksjon av ovennevnte komponenter og egenskaper ved hoveddiagnosen indikerer tilstedeværelsen av subaraknoid blødning og graden av alvorlighetsgrad. Og først etter beskrivelsen av alle "hjerne" -komponentene fortsetter å karakterisere tilstanden til beinene i skallen: brudd på knivene i kranialhvelvet (lineær, deprimert); frakturer av skallen base (indikere kranial fossa hvor det er en brudd). Tilstedeværelsen og karakteren av liquorrhea (nasal, lydhør) bør også reflekteres her. Ved diagnosens slutt er det angitt skade på de myke dekslene på skallen.

Tabell for å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden hos pasienter med TBI

I tilfeller av samtidig skader reflekterer diagnosen alle komponenter som utgjør ekstrakranielle skader (brudd på bein i ekstremiteter, bekken, ribber, ryggvirvler, skader på indre organer) og patologiske reaksjoner som følge av skade: sjokk, hjerneødem, sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis skaden oppstod mot bakgrunnen av alkoholforgiftning, må den gjenspeiles i diagnosen.

Etter at de viktigste komponentene i diagnosen, karakteriserende skaden, er reflektert, er "tilstanden etter operasjonen" (navnet) angitt.

Samtidig, videre oppfølging diagnoser av de sykdommene som den skadde hadde før skaden (kronisk alkoholisme, diabetes mellitus, bronkial astma, etc.).

Det er ingen tvil om at diagnosen i hvert tilfelle vil gjenspeile rent individuelle komponenter og egenskaper. Imidlertid er styring av felles prinsipper for konstruksjon og formulering av en diagnose nødvendig både for å vurdere helheten av den kliniske tenkning av en spesialist og for statistisk analyse.

Bedømmelsen av tilstandenes alvorlighetsgrad i den akutte perioden av TBI (tabell 1), inkludert prognosen for både liv og rehabilitering, kan kun utføres hvis minst tre komponenter tas i betraktning, nemlig:

1) bevissthetstilstand 2) tilstanden av vitale funksjoner; 3) alvorlighetsgrad av fokale nevrologiske symptomer.

Gradueringer av tilstanden av bevissthet i traumatisk hjerneskade

Det er følgende graderinger av tilstanden av bevissthet under TBI:

2) moderat imponerende;

3) dypt fantastisk;

5) moderat koma;

6) dyp koma;

7) terminal koma.

Klar bevissthet er preget av våkenhet, full orientering og tilstrekkelige reaksjoner. Ofre inngår en utvidet talekontakt, utfør alle instruksjonene riktig, svare intelligent på spørsmål. Behold: Aktiv oppmerksomhet, rask og målrettet reaksjon på noen stimulans, alle typer orientering (i seg selv, sted, tid, omgivende mennesker, situasjoner, etc.). Retro og / eller anterograd amnesi er mulig.

Bedøvende moderat er preget av ikke-grove orienteringsfeil i tide med en noe langsom forståelse og utførelse av verbale kommandoer (instruksjoner), moderat sløvhet. Hos pasienter med moderat bedøvelse reduseres muligheten for aktiv oppmerksomhet. Stemmekontakt er lagret, men å få svar til tider krever gjentatte spørsmål. Lagene utfører riktig, men noe sakte, spesielt vanskelig. Øyne åpner spontant eller umiddelbart ved anke. Motorenes reaksjon på smerte er aktiv og fokusert. Økt utmattelse, sløvhet, noe forverring av ansiktsuttrykk, døsighet. Orientering i tid, sted, samt i miljøet, kan personer være unøyaktige. Behandlingen av bekkenorganens funksjoner blir bevart.

Deep stunning er preget av desorientering, dyp døsighet og utførelse av enkle kommandoer. Mest søvn; mulig veksling med motorisk eksitering. Stemmekontakt er vanskelig. Etter vedvarende forespørsler kan du få svar, ofte monosyllabic i form av "ja - nei". Pasienten kan gi sitt fornavn, etternavn og andre data, ofte med utholdenhet. Reagerer langsomt på kommandoer. Kunne utføre grunnleggende oppgaver (åpne øynene dine, vis tungen, løft hånden, etc.). Gjentatte appeller, høyt hagl, noen ganger i kombinasjon med smertefulle stimuli, er nødvendige for å fortsette kontakten. Utprøvd koordinert defensiv respons på smerte. Disorientasjon i tid og sted. Selvorientering kan opprettholdes. Kontroll av funksjonen til bekkenorganene kan være svekket.

Ved depresjon av bevissthet til søppel, ligger pasienten stadig med lukkede øyne, utfører ikke verbale kommandoer. Immobilitet eller automatiserte stereotype bevegelser. Når du bruker smertefulle stimuli, kan koordinert defensiv bevegelse av lemmer, vende mot den andre siden, smertefulle grimasser i ansiktet, rettet mot eliminering, føre til at pasienten stønner. Mulig kortvarig utgang fra patologisk døsighet i form av å åpne øynene for smerte, skarp lyd. Pupillær, hornhinne, svelging og dype reflekser lagret. Sphincter kontroll er svekket. Vitalfunksjoner er lagret eller moderat endret av en av parametrene.

Moderat koma (1) - ikke-irritabilitet, ikke-åpning av øyne, ukoordinert beskyttelsesbevegelser uten lokalisering av smerteirritasjoner.

Som svar på smertefulle stimuli, opptrer ukoordinert beskyttelsesmotorreaksjoner (vanligvis i form av uttak av lemmer). Øyne til smerte åpnes ikke. Noen ganger spontan rastløshet. Pupillær og hornhinnen reflekteres vanligvis. Abdominal reflekser er deprimert; tendinøs - variabel, ofte forhøyet. Orale automatisme reflekser og patologiske fotreflekser vises. Svelging er svært vanskelig. Beskyttelsesreflekser i øvre luftveier er relativt bevart. Sphincter kontroll er svekket. Respirasjon og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil, uten truende avvik.

Dyp koma (2) - uforgjengelighet, mangel på defensive bevegelser i smerte. Det er ingen reaksjoner på ytre irritasjoner, bare for alvorlig smerte, det kan forekomme patologiske extensorforlengelser, mindre ofte bøyningsbevegelser i lemmer. Endringer i muskeltonen er varierte: fra generalisert hormeotoni til diffus hypotensjon (med meningeal symptomer dissocierende langs kroppens akse - forsvunnelse av stivheten i muskler i nakken med Kernigs gjenværende symptom). Mosaikk endrer hud, sener, hornhinnen, og også pupillære reflekser (i fravær av en fast mydriasis) med en overvekt av deres undertrykkelse. Bevaring av spontan respirasjon og kardiovaskulær aktivitet med deres utprøvde lidelser.

Coma-terminal (3) - muskulær atonie, arefleksi, bilateral fast mydriasis, ugjennomtrengelighet av øyebollene. Diffus muskelaton; total arefleksi. Kritiske lidelser med vitale funksjoner - brutto rytme og respirasjonsproblemer eller apné, den skarpeste takykardien, blodtrykk under 60 mm Hg. Art.

Fokal nevrologiske lidelser i traumatisk hjerneskade

I. Stemmer

Det er ingen forstyrrelser: elevene er lik med en livlig reaksjon på lys, kornealrefleksene er bevart.

Moderate forstyrrelser: hornhindeflekser er redusert på en eller begge sider, lys anisokoria, klonisk spontan nystagmus.

Uttalte sykdommer: unilateral pupil dilation, klonotonisk nystagmus, redusert pupils respons på lys fra en eller begge sider, moderat uttalt parese av blikket opp, bilaterale patologiske tegn, dissociation av meningeal symptomer, muskel tone og sen reflekser langs kroppens akse.

Grove sykdommer: anisocoria grov, grov oppover stirre lammelse, multippel spontan nystagmus tonic eller flytende øyne, grov divergens av øyeeplet i en horisontal eller vertikal akse, omtrent uttrykt bilaterale patologiske tegn grov dissosiasjons meningeal symptomer, muskeltonus og reflekser av kroppsaksen.

Kritiske lidelser: bilateral mydriasis med mangel på elevrespons på lys, isfleksi, muskelatoni.

II. Hemisferiske og craniobasale tegn

Det er ingen forstyrrelser: tendonrefleksjonene er normale på begge sider, kranialinnerveringen og styrken på lemmer er bevart.

Moderate lidelser: ensidige patologiske symptomer, moderat mono- eller hemiparese, moderate taleforstyrrelser, moderate dysfunksjoner i kranialnervene.

Merkede sykdommer: uttrykt mono- eller hemiparesis uttrykt hjernenerveparese uttrykt taleforstyrrelser, eller klon anfall klonisk-toniske anfall i lemmene.

Alvorlige forstyrrelser: brutto mono- eller hemiparese eller lammelse av lemmer, lammelse av kranialnervene, brutale taleforstyrrelser, ofte gjentatte kloniske krampe i lemmer.

Kritiske brudd: grov triparesis, triplegi, grov tetraparese, tetraplegi, bilateral ansiktslammelse, total avasi, vedvarende anfall.

Dislocation syndrom i traumatisk hjerneskade

Klinisk symptomkompleks og morfologiske forandringer som oppstår når hjernehalvfrekvensen i hjernen eller hjernen er forskjøvet i de naturlige intrakranielle sprekkene med sekundære lesjoner i hjernestammen kalles dislokasjonssyndrom. Leger av mange spesialiteter, ved hjelp av dette begrepet, dårlig forestille essensen av hva som skjer i kranialhulen under utviklingen av en slik prosess.

Ofte, under TBI utvikler dislokasjonssyndrom (DS) hos ofre med intrakraniale hematomer, massiv kontrasjonsfokus, økende cerebralt ødem og akutt hydrocephalus.

Fig. 1. Typer hjerneforskjeller:

1 - penetrasjon under seglen i den store hjernen; 2 - innsetting av cerebellar mandler i den occipital-cervical dural trakten; 3 - temporo-tentoriell innføring. Pilene viser hovedretningslinjene for distribusjon

Det er to hovedtyper av dislokasjoner:

1. Enkle forskyvninger, hvor en deformasjon av en viss del av hjernen oppstår uten dannelse av et klemt snitt

2. Brokk, kompleks krenkelse av områdene i hjernen som bare forekommer i områder med tett intraktabel lokalisering av anatomiske strukturer (skjæring tentorium cerebelli, falx av hjernen, occipital-cervical dural trakt).

Enkle dislokasjoner er vanligere med supratheraniale intrakranielle hematomer og manifesterer seg som komprimering av ventrikkelen på siden av hematomen, og skifter den i motsatt retning. Den motsatte ventrikel i forbindelse med brudd på utstrømningen av brennevin fra den utvides noe.

I TBI er følgende typer herniale brudd på hjernen mer vanlige (figur 1):

- Krenkelse av cerebellar mandler i den occipital-cervical duraltratten (i daglig bruk er uttrykket "plugging into a large occipital foramen" ofte brukt);

- forskyvning under halvmåneprosessen.

Faseforholdet til strømmen av DS består i suksessive prosesser: 1) fremspring; 2) offset; 3) kile inn; 4) Krenkelse.

Ved den viso-tentoriale hernial-innsatsen er de midterste delene av den temporale loben i den pachyonøse blenderen (kutte ut av cerebellumlabben) svekket. Avhengig av størrelsen på kilen, kan det observeres i varierende grad uttalt effekt på hjernestammen. Beholderen kan forskyves i motsatt retning, deformeres og komprimeres. Med en skarp kompresjon kan det forekomme brudd på patenen av akvedukten i hjernen med utviklingen av akutt okklusiv hydrocephalus. Den temporo-tentorielle innføringen ledsages av komprimering av ikke bare stammestrukturer på sin side. Hjernen benes presset ned på motsatt side, som klinisk kan manifestere utviklingen av homolateral pyramidinsuffisiens. Denne typen DS er mer vanlig med lokaliseringen av den patologiske prosessen i temporal lobe, mindre ofte med patologi av de frontale og occipitale lobes og i isolerte tilfeller med lesjoner av parietalloben.

Innblandingen av cerebellar mandler i nasal-hals duraltrakten forekommer oftere når patologi er lokalisert i den bakre kranial fossa og sjeldnere i supratentorielle prosesser. Med en slik innføring skjer kompresjon av medulla oblongata med utvikling av vitale lidelser som fører til døden.

Forflytning under halvmåneprosessen skjer hyppigere ved lokalisering av den patologiske prosessen i frontal og parietal lobe og sjeldnere med lesjoner av den tidlige lobe. Off-brain prosesser gir sjelden denne typen forspenning. For det meste er cingulate gyrus påvirket.

Det skal huskes at kombinasjonen av herniale fremspring er vanligere. Når intrakranial hematomas kjeve tentorial inngrep kan kombineres med en forskjøvet under sigd og forvridning i lillehjernen tonsiller bakhode-cervical dural trakt.

Det kliniske bildet av DS skyldes tegn på sekundær lesjon av stammen på forskjellige nivåer mot bakgrunnen av cerebrale og fokale hemisferiske eller cerebellære symptomer.

Kjeve tentorial else syndrom er klinisk manifestert i følgende komplekset: på bakgrunn av den dype depresjoner av bevissthet, rask pust, takykardi, hypertermi, rødhet i huden utvikler cerebratstivhet stivhet, gormetonicheskie anfall, bilateral pyramide insuffisiens. De mest karakteristiske er oculomotoriske forstyrrelser i form av undertrykkelse av fotoreaksjon, horisontal, vertikal, roterende nystagmus, et symptom på Hertwig - Magendie, divergerende strabismus vertikalt.

Forflytning, deretter innføring av cerebellar mandler i den okkipitale halsen av duraltrekket, ledsages av utviklingen av bulbarforstyrrelser, som ofte kombineres med fokale nevrologiske symptomer (vanligvis cerebellar). På denne bakgrunn er det et brudd på å puste i henhold til typen Cheyna-Stokes, Biota, opp til å stoppe. Det er takykardi, vedvarende arteriell hypotensjon etterfulgt av hjertestans.

Forflytningen av områder på den berørte halvkule under seglen til den store hjernen i de første stadiene er ledsaget av utviklingen av psykomotorisk agitasjon, psykiske lidelser, hallusinatorisk-delusional syndrom. Da denne typen forstyrrelse øker, blir de mentale funksjonene hemmet. Adynamia og akinesia øker gradvis. Bevisstheten er gradvis hemmet fra døsighet til søppel, og i scenen med dyp dekompensasjon til koma.

Kan en utøver klinisk differensiere typen dislokasjon? Denne muligheten er ikke alltid tilgjengelig. I alvorlig TBI kan dislokalisjonssyndrom utvikle seg så fort at døden oppstår i de første timene etter skade. Det må imidlertid huskes at med subakutte intrakranielle hematomer kan DS utvikle seg etter 7-12 dager. etter skade.

En lege bør styres av flere regler:

1. Dislokasjon av hjernen under kompresjon av intrakraniell hematom kan ikke elimineres uten kirurgisk inngrep. Derfor øker sjansene for å redde livet til offeret, den raskeste mulige gjenkjenningen av en kompresjonsfaktor som grunnårsak til utviklingen av DS og eliminering.

2. Tilstedeværelsen av tegn på dislokasjon hos pasienter med tegn på TBI er en absolutt kontraindikasjon for å utføre lumbal punktering med ekstraksjon av cerebrospinalvæske!

3. Lumbar punktering kan bare utføres med henblikk på tilbakestilling. Til dette formål administreres 50-100 ml fysiologisk saltoppløsning (i bidestilt vann) endolumbalt.

4. reclination som en uavhengig metode legeniya lugshem slugae gir en kortvarig effekt (stabilisering av respirasjon og kardiovaskulær aktivitet) og bør bare brukes i kombinasjon med kirurgisk fjerning av hjerne kompresjonsfaktor.

Forebygging av utviklingen av DS er den raskeste inngripen for å eliminere den diagnostiserte hjernekomprimeringen. Med utviklingen av DS er kirurgisk inngrep rettet mot å sikre ekstern og intern dekompresjon.

Traumatisk hjerneskade: symptomer, klassifisering, førstehjelp

Hjernen er beskyttet mot virkningen av eksterne (mekaniske) faktorer bedre enn noe annet organ. I tillegg til beinene på skallen beskytter den hjernen mot skade. Væsken som vasker hjernen virker også som en støtdemper. Imidlertid er traumatisk hjerneskade (TBI) en av de hyppigste årsakene til å søke medisinsk hjelp. I den samlede strukturen av skader står TBI for over 50% av tilfellene, og i de senere år har det vært en tendens til økning i antall, samt å veie skaderne selv. Ikke minst skyldes dette en økning i livets tempo (spesielt i byer) og en økning i antall kjøretøy på veiene. Behandling av traumatisk hjerneskade er oppgaven til traumatologer og nevrokirurger. I noen tilfeller krever pasienter hjelp fra nevrologer og til og med psykiater.

Konsekvensene av traumatisk hjerneskade

Slaget med hodeskader kan forekomme:

• mekanisk sammenbrudd av hjernevevets integritet;
• brudd på dynamikken i brennevin;
• hemodynamiske lidelser;
• neurodynamiske lidelser;
• arr og vedheft.

Når tremor utvikler reaktive og kompenserende endringer på nivået av synaps, neuroner og celler.

Bruising er preget av tilstedeværelse av synlige lesjoner og hematomer.

Hvis det oppstår skade på stamme strukturer eller hypotalamus-hypofysesystemet i tilfelle traumatisk hjerneskade, utvikles et bestemt stressrespons på grunn av et brudd på nevrotransmittermetabolismen.

Det cerebrale blodsirkulasjonssystemet er spesielt følsomt overfor traumatiske skader. I TBI oppstår en spasme eller utvidelse av regionale fartøyer, og permeabiliteten til veggene øker. Forstyrrelser i væskodynamikk er en direkte konsekvens av vaskulære lidelser.

På bakgrunn av TBI utvikles dysmetabolske sykdommer og hypoksi. Alvorlige skader kan provosere åndedretts- og hemodynamiske forstyrrelser.

Den såkalte "traumatiske sykdommen" inkluderer 3 perioder:

Avhengig av alvorlighetsgrad og type TBI er varigheten av den første perioden fra 2 uker til 2,5 måneder. Akutt fase bestemt av kombinasjonen av skadelig faktor og forsvarsreaksjoner. Dette er tidsintervallet fra begynnelsen av virkningen av den traumatiske faktoren til restaurering av kroppsfunksjoner eller død.

den mellomliggende periode Prosessene for lysis og reparasjon i de skadede områdene foregår aktivt. På dette stadiet er kompenserende og adaptive mekanismer inkludert for å lette retur av forstyrrede funksjoner til normale verdier (eller stabil kompensasjon). Varigheten av den andre perioden kan variere fra 6 måneder til 1 år.

Endelig (ekstern) periode preget av fullføring av degenerasjon og utvinning. I noen tilfeller fortsetter de å eksistere sammen. Varigheten av fasen mot bakgrunnen av klinisk utvinning er 2-3 år, og med videre utvikling av prosessen er det svært usikkert.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Vær oppmerksom på: skader i denne kategorien er delt inn i lukkede, åpne og gjennomtrengende.

Lukket CCT - Dette er hodeskader ledsaget av utvikling av kliniske symptomer, men uten alvorlig hudskade.

åpen - disse er skader med skade på hudlagene og aponeurosis av skallen.

Penetrerende skader preget av brudd på integriteten til det harde skallet.

Statlig vurdering

Under den første undersøkelsen og undersøkelsen av pasienten i et medisinsk anlegg tas følgende faktorer nødvendigvis i betraktning:

• tilstand av hodebunnen (nærvær av kutt, knus og blåmerker);
• tilstedeværelse og lokalisering av frakturer;
• tilstanden til mellomrom under meningene (trykket i cerebrospinalvæsken er evaluert og subaraknoide hematomer påvises);
• samtidige skader på ulike steder;
• faktumet av rusmiddelforgiftning eller alkoholforgiftning (mot bakgrunnen, kan symptomene være uskarpe).

Graden av traumatisk hjerneskade er vurdert i henhold til 3 faktorer:

• bevissthetstilstand;
• viktige funksjoner;
• nevrologiske symptomer.

TBIs alvorlighetsgrad

1. tilfredsstillende pasientens tilstand vurderes hvis han har en klar bevissthet, det er ingen brudd på de viktigste funksjonene, det er ingen primære og sekundære nevrologiske kliniske tegn. Med rettidig og riktig utført terapeutisk aktivitet i livet, truer ingenting, og evnen til å jobbe er fullstendig gjenopprettet.
2. For moderate skader tankene er klare eller noen fantastiske er til stede. Vital funksjoner lider ikke, men det er mulig å redusere antall hjerteslag. Individuelle fokalskilt kan diagnostiseres. Trusselen mot livet er praktisk talt fraværende med rettidig tilrettelegging av kvalifisert hjelp. Forutsigelser for fullstendig utvinning etter en slik hjerneskade er ganske gunstige.
3. I alvorlig tilstand pasienten er bedøvet eller utvikler podor - bevissthetstank, der det er tap av frivillig aktivitet og en refleks bevares. Dysfunksjoner av respirasjon og blodsirkulasjon registreres, og nevrologiske symptomer er tilstede. Parese, lammelse og kramper er mulige. Trusselen mot livet er ganske tydelig, og graden av fare bestemmes av varigheten av den akutte fasen. Utsikter for fullstendig gjenoppretting etter alvorlig hodeskader er ganske tvilsomme.
4. Ved tegn veldig alvorlig tilstand er koma, inhibering av en rekke viktige funksjoner og utprøvde nevrologiske symptomer (både primær og sekundær). Trusselen mot livet er veldig alvorlig, og full gjenoppretting fra skade forekommer vanligvis ikke.
5. Den farligste tilstanden erterminal. Det er preget av koma, kritisk svekkelse av vitale funksjoner, samt dype stamme og hjerneforstyrrelser. Dessverre er det ekstremt sjelden å redde offeret i en slik situasjon.

Symptomer på traumatisk hjerneskade

Kliniske symptomer fører til foreløpige konklusjoner om arten av traumatisk hjerneskade.

Brain hjernerystelse

Hjernerystelse er ledsaget av reversible hjerneforstyrrelser.

Typiske symptomer:

• kort mørkelse eller tap av bevissthet (opptil flere minutter);
• liten stupor;
• Noen problemer med orientering i rommet;
• tap av tid etter skade fra minnet;
• motorisk agitasjon (sjeldne);
• svimmelhet;
• hodepine (cephalgia);
• kvalme;
• oppkast (ikke alltid);
• redusert muskel tone;
• nystagmus (ufrivillige oscillasjoner i øynene).

Under nevrologisk undersøkelse kan ustabilitet i Romberg-stillingen bli notert. Symptomatologi, som regel, regres raskt. Organiske tegn forsvinner uten spor i de neste 3 dagene, men vegetative forstyrrelser varer mye lenger. Pasienten kan klage på vaskulære symptomer - redusere eller øke blodtrykk, takykardi, kjøling og blå fingre, samt hyperhidrose.

Bruises (UGM)

Klinisk skille 3 grader UGM - mild, moderat og alvorlig.

Tegn på mild hjerneskade:

Svake nevrologiske symptomer regres ved slutten av 2-3 uker etter en slik traumatisk hjerneskade.

Vær oppmerksom på: Hovedforskjellen mellom contusion og hjernerystelse er muligheten for brudd på beinene i hvelvet og tilstedeværelsen av subaraknoide hematomer.

Tegn på UGM moderat:

• bevisstheten er fraværende i flere timer;
• hukommelsestap forekommer;
• cephalgia (preget av høy intensitet);
• gjentatt oppkast;
• øke eller redusere hjertefrekvensen;
• øker frekvensen av luftveisbevegelser samtidig som rytmen opprettholdes
• hypertermi (opp til subfebrile verdier).

Neurologisk undersøkelse avslører meningeal og stamme symptomer. De viktigste organiske manifestasjonene forsvinner i 2-5 uker, men noen kliniske tegn på traumatisk hjerneskade får seg til å føle seg lenge.

Tegn på alvorlig ugle:

• bevisstheten er fraværende i flere uker;
• Det er livstruende brudd på viktige funksjoner;
• motor agitasjon;
• lammelse;
• hypo- eller hypertoniske muskler;
• kramper.

Den omvendte utviklingen av symptomer er langsom, ofte er det resterende lidelser, inkludert - fra psyken.

Viktig: Et tegn med 100% sannsynlighet som indikerer en brudd på skallenbasen er en utslipp av cerebrospinalvæske fra øret eller nesen.

Utseendet til symmetriske hematomer rundt øynene ("briller"), gir grunnlag for å mistenke en brudd i området av den fremre kraniale fossa.

else

Kompresjon følger ofte blåmerker. Hematomer av ulike lokaliseringer og skade på beinene i hvelvet med deres depressioner blir de hyppigste årsakene. Mindre vanlig er skade forårsaket av hevelse i hjernevæv og pneumocephalus.

Symptomer på kompresjon kan øke kraftig umiddelbart etter en traumatisk hjerneskade eller etter et bestemt ("lys") tidsintervall.

Karakteristiske tegn på kompresjon:

• progressiv nedsatt bevissthet
• cerebrale lidelser;
• brennpunkt og stavskilte.

Sannsynlige komplikasjoner av TBI

Den største faren i den akutte fasen er dysfunksjoner i luftveiene (respiratorisk depresjon og gassutvekslingsforstyrrelse), samt problemer med sentral og regional (cerebral) sirkulasjon.

Hemoragiske komplikasjoner er hjerneinfarkt og intrakranielle blødninger.

Ved alvorlige traumatiske hjerneskade er dislokasjon (forskyvning) i hjernegrupper mulig.

På bakgrunn av TBI er sannsynligheten for purulent-inflammatoriske komplikasjoner ganske høy. De er delt inn i intra- og ekstrakranial. Den første gruppen inkluderer abscesser, meningitt og encefalitt, og den andre gruppen, for eksempel lungebetennelse.

Vær oppmerksom på: Potensielle komplikasjoner inkluderer posttraumatisk neurose og epilepsi.

Førstehjelp for traumatisk hjerneskade

Viktig: Førstehjelp for traumatisk hjerneskade er å gi offeret fullstendig hvile. Han må gi en horisontal posisjon med hodet opphøyet. Hvis pasienten er bevisstløs, er det umulig å bevege ham, siden sannsynligheten for spinal skade ikke kan utelukkes. Det er tilrådelig å feste en varmtvannsflaske eller en ispakke til hodet. Når du slutter å puste eller kardial aktivitet før ankomst av "nødsituasjon" må du utføre gjenopplivning - en indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrettsvern.

Primær omsorg for pasienter er gitt på nærmeste medisinske anlegg. Volumet av primærhelsetjenesten bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og evnen til det medisinske yrket. Den primære oppgaven med leger er å opprettholde respirasjon og blodsirkulasjon. Det er ekstremt viktig å gjenopprette luftveiene (det er ofte svekket som følge av aspirasjon av blod, sekreter eller vomitus).

Behandling av traumatisk hjerneskade utføres på et sykehus. Avhengig av naturens og alvorlighetsgraden av skaden, tar de til konservative taktikker eller utfører nevrokirurgisk inngrep.

Når psykomotorisk agitasjon eller kramper inn / ut går inn i relaxanter (for eksempel - Diazepam). Symptomer på kompresjon er en god grunn til å foreskrive diuretika. Hvis det er fare for ødem, brukes osmodiuretiki, og offeret blir straks tatt til nevrokirurgisk avdeling.

For å stabilisere blodsirkulasjonen, blir vasoaktive farmakologiske midler introdusert, og med sannsynlighet for blødning i subaraknoidområdet, er hemostatiske midler indikert.

Under behandlingen av traumatisk hjerneskade, er nevroprotektorer, neurometabolske stimulanter, vitaminpreparater og glutaminsyre mye brukt. Dehydrasjonsmedikamenter er nødvendig for å bekjempe væskodynamiske lidelser.

Varigheten av behandlingen avhenger av typen og alvorlighetsgraden av TBI og dynamikken i gjenopprettingsprosessen. Selv med mild hjernerystelse, er pasienten vist å holde seg på sengelast i en og en halv uke.

Vladimir Plisov, medisinsk anmelder

7,852 totalt antall visninger, 5 visninger i dag

Klassifisering av traumatiske hjerneskauser

Det er lukkede, åpne og penetrerende skader. Lukket hjerneskade - mekanisk skade på hjernen uten skade på knogler i kranialskallen og mykt vev i hodet. Den lukkede hjerneskade inkluderer skade på hjernen og hodeskallen, hvor integriteten til hodet er ikke forstyrret, eller det er sår av bare overfladiske lag av huden. Frakturer av knogler i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende vev kalles også en lukket hodeskader. Dype sår som påvirker alle lag i hodebunnen, samt brudd på hodeskallet, ledsaget av blødning og væske (fra nesen eller øret), blir referert til som åpen hodeskader, da det i slike tilfeller finnes mulighet for intrakraniell innholdsinfeksjon. Mens du opprettholder integriteten til dura mater, kalles åpen hjerneskade som ikke-penetrerende, og hvis den er skadet, er den klassifisert som penetrerende.

Kombinert hodeskader er en skade som kombineres med skade på andre organer og systemer på grunn av påvirkning på kroppen av mekanisk energi. En kombinert skade kalles hjerneskade og skade på andre organer og systemer forårsaket av flere skadelige faktorer (mekanisk, termisk, kjemisk, stråling og andre effekter i enhver kombinasjon).
I tillegg til disse tegnene, blir lokalisering av bløtvevskader, kraniale bein, alvorlighetsgraden av hjerneskade, nærværet og alvorlighetsgraden av subaraknoidblødning og intrakraniale hematomer tatt i betraktning.

Følgende kliniske former for kraniocerebrale skader utmerker seg:
- hjernen hjernerystelse
- mild hjerneforvirring
- Forvirring av hjernen moderat;
- alvorlig hjerneforstyrrelse
- kompresjon av hjernen mot bakgrunnen av kontusjon
- kompresjon av hjernen uten samtidig skade.

Diffus aksonskader, hovedsakelig på grunn av akselerasjon / retardasjonstraume, betraktes som en egen form.

I alvorlighetsgrad er traumatisk hjerneskade delt inn i tre grader: mild, moderat og alvorlig. Mild hjernerystelse og blåser i hjernen; til moderat alvorlighetsgrad - moderat hjernekontusjoner; alvorlige - alvorlige hjerneforstyrrelser, diffus aksonal skade og kompresjon av hjernen.

Hjernerystelse oppstår i 60-70% av alle skader. Det representerer en enkelt klinisk form for hjerneskade, som er basert på funksjonelt reversible nevrale endringer på celle-subcellulært nivå som respons på mekanisk energi. Den er preget av hovedsakelig cerebrale symptomer, det er et bevissthetstab fra et kortsiktig orienteringsforsinkelse for å fullføre avslutningen i noen minutter. Etter å ha gjenvunnet bevisstheten, blir en bedøvet tilstand bevart i noen tid, med utilstrekkelig orientering i tid, sted og omstendigheter og uklar miljøopplevelse. Nesten alltid bekymret for kvalme, hodepine, svimmelhet, svakhet, tinnitus, rødme, svette. Ofte er det enkelt oppkast. Repetisjon av oppkast i senere stadier, som regel, indikerer en mer alvorlig skade på intrakranielle strukturer. Det er preget av tap av minne for perioden med tapt bevissthet (congrad amnesi), mindre ofte for perioden før traumer (retrograd amnesi).

Overfølsomhet av følelsesorganene til vanlige (tilstrekkelige) stimuli (lyd, lys, etc.) observeres, og vestibulær spenning øker. Fokal symptomer er avslørt: gjenoppliving av sener og periosteal reflekser, sløvhet av pupillereaksjoner med forlengelse av latent perioden, justering av horisontal nystagmus, asymmetri av innerveringen av etterligne muskler. Utmattelsen av hudrefleksene er karakteristisk. Disse symptomene er ustabile i naturen og elimineres vanligvis 5-7 dagen etter skaden. Det kan være milde skall symptomer i form av stiv nakke. Tegnene på vegetativ dysfunksjon er tydelig manifestert: labiliteten av puls og blodtrykk, ofte forbundet med endring i kroppsstilling, distal hyperhidrose av palmer og føtter, "spill" av vasomotorer, søvnforstyrrelser.

Mild hjerneforvirring forekommer i 10-15% av tilfellene. Grunnlaget for denne type skade er strukturelle morfologiske forandringer i hjernens substans. Karakterisert ved å skru av bevisstheten opp til 15-20 minutter. Endokardiell og retrograd amnesi oppdages, anterograd amnesi er mulig. Ofre klager over hodepine, tinnitus, svimmelhet, kvalme. Ofte oppkast. Autonome sykdommer manifesteres av takykardi eller bradykardi, ofte ved økt blodtrykk. Fokal symptomer avhenger av lokalisering av skaden, manifestert i form av anisocoria, nystagmus, lysparese, sensoriske og koordinerte forstyrrelser som vedvarer i opptil 2 uker, noen ganger mer. I den akutte perioden kan skjede symptomer (stivhet i muskler i nakken, Kernigs symptom, etc.) detekteres.

En hjernekontusion av moderat alvorlighetsgrad er observert hos 8-10% av ofrene. Det er preget av bevissthet fra flere ti minutter til flere timer. Etter å ha forlatt den ubevisste tilstanden, oppdages alle typer amnesi (kongradnaya, retrograd og anterograde). Utprentet hodepine, kvalme, oppkast, ofte gjentatt. Avhengig av plasseringen av skaden, klinisk oppdaget parese, forstyrrelser i følsomhet og koordinering av bevegelser. Stamme symptomer er nystagmus, oculomotoriske lidelser. Mulige brudd på høyere kortikale funksjoner (avasi, apraksi, agnosia). Det er mentale lidelser. Noen ganger utvikler generaliserte kramper. Mulige forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner.

Vegetative forstyrrelser er manifestert av brady eller takykardi, økt blodtrykk, rask pust, moderat termoregulerings dysfunksjon. Skjære symptomer er uttrykt. Fokal symptomer gradvis (innen 3-5 uker) utjevnes, men enkelte tegn kan fortsette i lengre tid.

Hjerneforstyrrelser er alvorlige i 5-7% av ofrene. Manifisert ved tap av bevissthet fra flere timer til mange dager. På grunn av en ubevisst tilstand oppstår ofte psykomotorisk agitasjon. Det kliniske bildet er dominert av symptomer stilk - Bilateral mydriasis eller miosis, grove oculomotor forstyrrelser (parese blikk, flytende øyeeplet, etc.), svelgeforstyrrelser, muskeltonus endring fra å diffundere til gormetonii hypotensjon, bilaterale patologiske tegn. Kritiske lidelser av vitale funksjoner observeres: arteriell hypertensjon (noen ganger hypotensjon), bradykardi eller takykardi, forstyrrelser i frekvensen og rytmen av pusten. Grove stammens symptomer maskerer de hemisfære symptomene som oppdages ved overføring av den akutte perioden og manifesterer seg i dyp parese eller lammelse, følsomhetsforstyrrelser, forstyrrelser i kortikale funksjoner. Noen ganger oppstår epileptiske anfall. På grunn av hyppige hodeskallefrakturer kan cerebrospinalvæske lekke gjennom ørekanalen og nesepassasjen. Et positivt symptom er "oljepunktsymptomet": På en gasbind serviet dråper blodig væske et rødt punkt i midten med en gulaktig halo på periferien. Mistanke om brudd på den fremre kraniale fossa forekommer når forsinket utseende av periorbital hematomer ("symptombriller"). Ved tur av pyramiden av det tidsmessige beinet blir symptomene på slag ofte observert (hematom i mastoidprosessen). Serebral og spesielt fokal symptomer regres sakte; Grovrester er hyppige, hovedsakelig i motor og mentale sfærer.

De kliniske former for alvorlige hjerneforstyrrelser er vanligvis skilt i henhold til det overveiende berørte området.

Ekstrapyramidal form observeres i nederlaget i hjernehalvene, spesielt de subkortiske formasjonene, med relativ bevaring av hjernestammenes funksjoner, og er preget av hypokinetisk-stift syndrom mot bakgrunnen av symptomer på cortex og overkroppsskader.

Diencephalic skjema utvikles i tilfellet av overvekten av de primære eller sekundære lesjoner i de øvre deler av hjernestammen, hypothalamus, med relativ bevaring av medulla oblongata funksjoner, og er karakterisert ved dysfunksjon av hypothalamus-hypofyse-Cortico-binyre-system, noe som resulterer i brudd på metabolske prosesser, hyperkatabolisme, giperergicheskim reaksjoner simpatoadrenalovoj system. I dette skjemaet er de mest utprøvde vegetative dysfunksjonene, spesielt hypertermi, arteriell hypertensjon, takykardi; neurodystrophic lidelser i hjertemuskulaturen, lungene, tarmkanalen, huden.

Mezentsefalo-slagflaten formen utvikles med alvorlige, som regel den primære, tap av de lavere avdelinger i hjernestammen (broen, medulla), og er karakterisert ved slagflaten syndrom, suppresjon av hypothalamus-hypofyse-binyre-system i form av tap av bevissthet til omfanget av koma, utvikling av anabole reaksjoner, hypotermi, unormal ytre respiratorisk depresjon vaskulære reaksjoner.

Kryss av hjernen opptrer i 3-5% av ofrene. Årsakene til kompresjon av hjernen i traumatiske lesjoner er hematomer, deprimerte brudd på skallenbenene, hydromas, pneumocephalus, hevelse og hevelse i hjernen. Kompresjonen av hjernen er preget av en økning i hjerne- og fokal symptomer i dynamikken: enten umiddelbart etter skaden, eller etter en viss tid (det såkalte lyse gapet). Forstyrrelser av bevisstheten forverres, hodepine øker, gjentatte oppkast vises, og konvulsiv syndrom utvikler seg. Parese, patologiske pyramidale symptomer, oculomotoriske, følsomme forstyrrelser forverres eller forekommer. Økt autonome sykdommer (bradykardi). Oftest hematomer som er epidural, subdural, intracerebral, intraventricular, fører til kompresjon av hjernen. Det er også akutte, subakutte og kroniske hematomer. I de kliniske manifestasjoner av hematomer er det tre alternativer.

Klassisk alternativ. Etter gjenopprettelsen av nedsatt bevissthet knyttet til traumer, er det en "lys" periode som varer fra flere minutter til 1-2 dager. I løpet av denne perioden klager pasienter på hodepine, svimmelhet, tinnitus, sløvhet, utmattelse. I fremtiden dør bevissthetstilstander gradvis, hodepine øker, oppkast oppstår. Fokal symptomer øker: anisokoria, kontralaterale pyramidale defekter, følsomhetsforstyrrelser. Det kan være fokale anfall. Bradykardi øker, blodtrykket stiger.

Alternativ med slettet "lyst" mellomrom. Det er mer vanlig i alvorlig hjernekontusion, når de primære lidelsene i bevisstheten er lagdelt med bevissthetsforstyrrelser assosiert med hjernekompresjon. Det "lyse" gapet i denne varianten refererer til dybden av bevissthetens lidelse, når, etter en dyp koma, blir bevisstheten bare delvis gjenopprettet til nivået av stupor (status soporosus) eller forbløffende med forskjellige hemisfæriske og stamme symptomer. I løpet av denne perioden er det mulig å identifisere skallsymtomene, psykomotorisk agitasjon blir ofte observert, og et søk etter en pasient med en antallgisk stilling. Etter en tid (titalls minutter - timer) forstyrrelser av bevissthet blir forsterket igjen til nivået av koma, plukke opp i dynamikken i brudd på vitale funksjoner, vises grove oculomotor lidelser, med det endelige anisocoria mydriasis, parese forsterket, hyppige fokus og generaliserte anfall.

Alternativ uten "lett" mellomrom. Oppstår med alvorlig, ofte flere hjerneskade, når de primære dyp hjernefunksjonssykdommer ikke endres i dynamikk.

Epidural hematom - traumatisk blødning i epiduralrommet, plassert mellom den indre overflaten av skallen og dura materen. Kilden til blødning er oftest den skadede mellomkappearterien, noen ganger årer, inkludert diploic. Utviklingsfrekvensen er 0,5-0,8% av alle hjerneskade. Vanligvis er hematomer lokalisert i tidsmessige og parietale områder. Epidurale hematomer er relativt små i størrelse, i gjennomsnitt er deres diameter mindre enn 10 cm. For epiduralhematomer er den første varianten av utvikling mer karakteristisk, med tidlig dannelse av motorunderskudd.

Subdural hematom - traumatisk blødning i subdural rom, plassert mellom dura mater og arachnoidal meninges. Subdural hematomer utvikler seg både på skadens side og på motsatt side. Subdural hematomer utgjør 0,4 til 2% av alle hjerneskade. Subdural hematom opptar et større område enn epidural, når 15 cm i diameter, og har en flatere form (seglplanform). Kilden til subdurale hematomer er skadede pialårer på stedet for sammenføyning med bihulene.

I utviklingen av det kliniske bildet, er den andre varianten mer karakteristisk når de cerebrale symptomene kommer frem i forgrunnen. I den første utførelsen utvikles subakutte subdale hematomer oftere, vanligvis forekommer på dag 3-15 etter en hjerneskade. Manifisert ved å øke hodepine, gjentatt oppkast, bradykardi, mentale forandringer (utilstrekkelig oppførsel), stillestående skiver av optiske nerver. Blant fokal symptomene er den mest konstante anisocoria med mydriasis på siden av hematom og økende parese på motsatt side. Kronisk subdural hematom er forskjellig fra subakutt ved nærvær av en kapsel, som dannes etter 2 uker. fra begynnelsen av den akutte perioden og er det viktigste differensialdiagnostiske kriteriet. Det utvikler seg oftere hos eldre mennesker og personer med reserve av kranialvolum på grunn av hjernenatrofi (alder, alkohol, posthypoksisk, etc.).

En lang periode (uker, måneder eller til og med år) hematom kan ikke manifestere seg med klinisk signifikante symptomer. Dekompensasjon av tilstanden kan utløses av gjentatt lette traumer, forgiftning, infeksjon. Det kliniske bildet av dekompensasjon kan ligne en hjerne svulst, hjerneslag, inflammatorisk fokal hjernesykdom. Under påvirkning av terapi, kan tilstanden gå tilbake til sin opprinnelige tilstand. I dekompensasjonsperioden utvikler pasienter med kronisk subdural hematom kvalitative bevissthetstilstander av delirious eller amentive type. Fokal symptomer er preget av både pyramidale og ekstrapyramidale.

Intracerebral hematom er en traumatisk blødning i hjernesubstansen (figur 56). Både i akutt og i etterfølgende perioder dominere grove utfelling av hjernens elementære funksjoner, bestemt ved lokalisering av hematom (funksjonsbevegelser, følsomhet, koordinasjon, etc.). Intracerebrale hematomer kan skyldes brudd på fartøyet ved skade og blødning. Ofte er traumatiske intracerebrale hematomer flere, så vel som kombinert med epi og subdural hematomer.

Intraventrikulære hematomer kombineres ofte med forstyrrelser av hjernestammen, som forårsaker alvorlighetsgraden av ofrenees tilstand, og resulterer ofte i et dødelig utfall. Den kliniske manifestasjonen av intraventrikulær blødning er hormonisk kramper.

For å vurdere alvorlighetsgraden av hjerneskade, brukes Glasgow-skalaen, som inkluderer tre parametere: Å åpne øynene for smerte og lyd, verbal respons og motorrespons på tale- og smertestimuli.

Lukkede hjerneskade kan bli komplisert av traumatiske forandringer i blodkarene og hjernens membraner, arr-klebende formasjoner, infeksjons-inflammatoriske prosesser. For en rettidig diagnose av alvorlige livstruende forstyrrelser er observasjon av pasienten over tid, samt bruk av et sett med ekstra undersøkelsesmetoder, avgjørende.