Hjertesyklus. Systole og Atrial Diastole

Hjertesyklus. Systole og Atrial Diastole

Hjertesyklus og dens analyse

Hjertesyklusen er systol og diastol i hjertet, gjentas periodisk i en streng sekvens, dvs. tidsperiode, inkludert en sammentrekning og en avspenning av atria og ventrikler.

I hjertets sykliske funksjon utmerker man to faser: systole (sammentrekning) og diastol (avslapping). Under systolen blir hjertets hulrom befriet fra blod, og under diastolen blir de fylt med blod. Perioden som inkluderer en systole og en diastol av atria og ventrikler og den generelle pause som følger dem kalles syklusen av kardial aktivitet.

Atriell systole hos dyr varer 0,1-0,16 s, og ventrikulær systole - 0,5-0,56 s. Total hjertepause (samtidig atriell og ventrikulær diastol) varer 0,4 s. I løpet av denne perioden hviler hjertet. Hele hjertesyklusen varer for 0,8-0,86 s.

Atriell funksjon er mindre kompleks enn ventrikulær funksjon. Atriell systole gir blodstrøm til ventrikkene og varer 0,1 s. Da passerer atria inn i diastolfasen, som varer i 0,7 s. Under diastolen er atria fylt med blod.

Varigheten av de ulike faser av hjertesyklusen avhenger av hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag reduseres varigheten av hver fase, spesielt diastol,.

Fase av hjertesyklusen

Under hjertesyklusen forstår perioden som dekker en sammentrekning - systole og en avspilling - atriell og ventrikulær diastol - en vanlig pause. Den totale varigheten av hjertesyklusen med en hjertefrekvens på 75 slag / min er 0,8 s.

Hjerte sammentrekning begynner med atriell systole, som varer 0,1 s. Trykket i atriene stiger til 5-8 mm Hg. Art. Atriell systole erstattes av en ventrikulær systole med en varighet på 0,33 s. Ventricular systole er delt inn i flere perioder og faser (figur 1).

Fig. 1. Fase av hjertesyklusen

Spenningsperioden varer 0,08 s og består av to faser:

• Fasen av asynkron sammentrekning av ventrikulær myokardium varer 0,05 s. Under denne fasen spredte eksitasjonsprosessen og prosessen med sammentrekning som følge av den gjennom det ventrikulære myokardium. Trykket i ventrikkene er fortsatt nær null. Ved slutten av fasen dekker sammentrekningen alle fibrene i myokardiet, og trykket i ventriklene begynner å øke raskt.
• Fase av isometrisk sammentrekning (0,03 s) - begynner med slamming av ventrikulære ventrikulære ventiler. Når dette skjer, jeg, eller systolisk, hjertetone. Fordelingen av ventiler og blod i retning av atria forårsaker en økning i trykk i atria. Trykket i ventriklene øker raskt: opptil 70-80 mm Hg. Art. i venstre og opptil 15-20 mm Hg. Art. i høyre side.

Swing og semilunar ventiler er fortsatt stengt, volumet av blod i ventriklene forblir konstant. På grunn av det faktum at væsken er praktisk talt inkomprimerbar, endrer ikke myokardfibrens lengde, bare deres stress øker. Raskt økende blodtrykk i ventriklene. Venstre ventrikel blir raskt rundt og med en kraft treffer brystveggenes indre overflate. I det femte intercostalområdet, 1 cm til venstre for midklavikulærlinjen i dette øyeblikk, bestemmes den apikale impuls.

Ved enden av stressperioden blir det raskt økende trykket i venstre og høyre ventrikler høyere enn trykket i aorta og lungearterien. Blodet fra ventriklene rushes inn i disse karene.

Utløpsperioden for blod fra ventriklene varer 0,25 s og består av en rask fase (0,12 s) og en fase med langsom utvisning (0,13 s). Trykket i ventriklene øker samtidig: i venstre til 120-130 mm Hg. Art., Og retten til 25 mm Hg. Art. På slutten av den langsomme utløsningsfasen begynner ventrikulær myokardium å slappe av, dets diastol begynner (0,47 s). Trykket i ventrikkene faller, blod fra aorta og pulmonal arterie rushes tilbake i kaviteten i ventriklene og "tetter" semilunarventilene, og en II eller diastolisk hjertetone oppstår.

Tiden fra starten av ventrikulær avslapping til slammingen av semilunarventilene kalles protodiastolisk periode (0,04 s). Etter slamming av semilunarventilene, faller trykket i ventrikkene. På denne tiden er bladventilene fortsatt stengt, volumet av blod som gjenstår i ventriklene, og følgelig lengden på myokardfibrene, endres ikke, derfor kalles denne perioden isometrisk avslapping (0,08 s). Ved enden av dens trykk i ventriklene blir lavere enn i atria, åpner atriale ventrikulære ventiler og blod fra atriene kommer inn i ventrikkene. Perioden med å fylle ventrikkene med blod begynner, som varer 0,25 s og er delt inn i faser av rask (0,08 s) og langsom (0,17 s) fylling.

Oscillasjoner av veggene i ventriklene på grunn av den raske blodstrømmen til dem forårsaker utseendet til den tredje hjertetonen. På slutten av den sakte fyllingsfasen oppstår atriell systole. Atria injiserer en ekstra mengde blod inn i ventriklene (presistolisk periode lik 0,1 s), hvoretter en ny syklus av ventrikulær aktivitet begynner.

Oscillasjon av hjertets vegger forårsaket av atriens sammentrekning og den ekstra strømmen av blod inn i ventriklene, fører til utseendet til den fjerde hjertetonen.

Med vanlig hjerterytme er høyt I og II-toner tydelig hørbar, og stille III og IV-toner oppdages bare ved grafisk opptak av hjertetoner.

Hos mennesker kan antall hjerteslag per minutt variere betydelig og avhenger av ulike eksterne påvirkninger. Når du utfører fysisk arbeid eller atletisk belastning, kan hjertet reduseres til 200 ganger i minuttet. Varigheten av en hjertesyklus vil være 0,3 s. Økningen i antall hjerteslag kalles takykardi, mens hjertesyklusen reduseres. Under søvn reduseres antall hjerteslag til 60-40 slag per minutt. I dette tilfellet er varigheten av en syklus 1,5 s. Redusering av antall hjerteslag kalles bradykardi, og hjertesyklusen øker.

Hjertesyklusstruktur

Hjertesyklusene følger med frekvensen satt av pacemakeren. Varigheten av en enkelt hjertesyklus avhenger av frekvensen av sammentrekninger av hjertet og for eksempel ved en frekvens på 75 slag / min er det 0,8 s. Den generelle strukturen til hjertesyklusen kan representeres som et diagram (figur 2).

Som det fremgår av fig. 1, med varigheten av hjertesyklusen på 0,8 sek (frekvens kutter 75 slag / min) i en tilstand av atrial systole på 0,1 sekunder og en diastole tilstand 0,7 s.

Systole er fasen av hjertesyklusen, inkludert sammentrekning av myokardiet og utvisning av blod fra hjertet inn i det vaskulære systemet.

Diastole er fasen av hjertesyklusen, som inkluderer myocardiums avslapping og fylling av hulrom i hjertet med blod.

Fig. 2. Diagram over den generelle strukturen i hjertesyklusen. Mørke firkanter viser atrielle og ventrikulære systole, lyse - deres diastol

Ventrikkene er i systolisk tilstand i ca. 0,3 s og i diastol-tilstand i ca. 0,5 s. Samtidig i tilstanden diastole er atria og ventrikler ca. 0,4 s (total diastol i hjertet). Systole og diastol i ventriklene er delt inn i perioder og faser av hjertesyklusen (Tabell 1).

Tabell 1. Perioder og faser i hjertesyklusen

Ventricular systole 0.33 s

Spenningsperiode - 0,08 s

Asynkron reduksjonsfase - 0,05 s

Isometrisk reduksjonsfase - 0,03 s

Periode for eksil 0,25 s

Hurtig utvisningsfase - 0,12 s

Langsom utstøtningsfase - 0,13 s

Diastole ventrikler 0,47 med

Avslappingstid - 0,12 s

Protodiastolisk intervall - 0,04 s

Isometrisk avspenningsfase - 0,08 s

Fyllingsperiode - 0,25 s

Hurtig fyllingsfase - 0,08 s

Langsom fyllingsfase - 0,17 s

Fasen av asynkron sammentrekning er den første fase av systole, hvor eksitasjonsbølgen forplanter seg gjennom det ventrikulære myokardium, men det er ingen samtidig reduksjon i kardiomyocytter og ventrikulære trykkområder fra 6-8 til 9-10 mm Hg. Art.

Den isometriske sammentrekningsfasen er et systolisk stadium hvor atrioventrikulære ventiler lukker og trykket i ventrikkene raskt stiger til 10-15 mm Hg. Art. i høyre og opptil 70-80 mm Hg. Art. til venstre.

Fasen med rask utvisning er stadiet av systole, der det er en økning i trykk i ventrikkene til maksimale verdier på 20-25 mm Hg. Art. i høyre og 120-130 mm Hg. Art. i venstre og blod (ca. 70% av den systoliske utkastningen) kommer inn i det vaskulære systemet.

Den langsomme utvisningsfasen er systolsstadiet der blod (den gjenværende 30% systoliske bølge) fortsetter å strømme inn i karetsystemet med en langsommere hastighet. Trykket avtar gradvis i venstre ventrikel fra 120-130 til 80-90 mm Hg. Art., Til høyre - fra 20-25 til 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolisk periode - overgangen fra systole til diastol, hvor ventriklene begynner å slappe av. Trykket avtar i venstre ventrikkel til 60-70 mm Hg. Art., I naturen - opptil 5-10 mm Hg. Art. På grunn av det større trykket i aorta og lungearterien lukker semilunarventilene.

Perioden med isometrisk avslapping er diastolstadiet hvor hulromene i ventriklene isoleres ved lukkede atrioventrikulære og semilunarventiler, de slapper av isometrisk, trykket nærmer seg 0 mm Hg. Art.

Den raske fyllingsfasen er diastolfasen, hvor atrioventrikulære ventiler åpner og blodet rushes inn i ventrikkene med høy hastighet.

Den langsomme fyllingsfasen er diastolstrinnet, hvor blod sakte kommer inn i atria gjennom de hule vener og gjennom åpne atrioventrikulære ventiler inn i ventrikkene. På slutten av denne fasen er ventriklene 75% fylt med blod.

Presystolsk periode - stadiet av diastol, sammenfallende med atriell systole.

Atriell systole - sammentrekning av atriell muskulatur, der trykket i høyre atrium stiger til 3-8 mm Hg. Art., Til venstre - opp til 8-15 mm Hg. Art. og ca 25% av det diastoliske blodvolumet (15-20 ml hver) går til hver av ventriklene.

Tabell 2. Karakteristikk av faser av hjertesyklusen

Sammentrekningen av myokardiet i atria og ventrikler begynner etter deres excitasjon, og siden pacemakeren befinner seg i det høyre atrium, strekker handlingspotensialet seg til myokardiet til høyre og deretter venstre atria. Følgelig er myokardiet til høyre atrium ansvarlig for excitasjon og sammentrekning noe tidligere enn myokardiet i venstre atrium. Under normale forhold starter hjertesyklusen med atriell systole, som varer 0,1 s. Ikke-samtidig dekning av eksitasjonen av myokardiet til høyre og venstre atria reflekteres ved dannelsen av P-bølgen på EKG (figur 3).

Selv før atrielle systole er AV ventiler åpne og atrielle og ventrikulære hulrom er allerede i stor grad fylt med blod. Graden av strekk av tynne vegger av det atriale myokardium med blod er viktig for stimulering av mekanoreceptorer og produksjon av atrialt natriuretisk peptid.

Fig. 3. Endringer i hjerteytelsen i ulike perioder og faser av hjertesyklusen

Under atriell systole kan trykket i venstre atrium nå 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - opp til 4-8 mm Hg. Art., Atria fyller i tillegg ventrikkene med et blodvolum som er omtrent 5-15% av volumet i hvile i ventriklene i hvile. Volumet av blod som kommer inn i ventrikkene i atriell systole, kan under treningen øke og være 25-40%. Volumet av tilleggsfylling kan øke opptil 40% eller mer hos personer over 50 år.

Blodstrømmen under trykk fra atria bidrar til strekk av ventrikulær myokardium og skaper forhold for deres mer effektive etterfølgende reduksjon. Derfor spiller atriene rollen som en slags forsterker-kontraktile evner i ventriklene. Hvis denne atrielle funksjonen svekkes (for eksempel ved atrieflimmer), reduseres effektiviteten til ventriklene, en reduksjon i funksjonelle reserver utvikles og overgangen til mangel på myokardial kontraktil funksjonen akselererer.

På tidspunktet for atriell systole er det registrert en a-bølge på den venøse pulsens kurve. For noen mennesker kan den fjerde hjertetonen registreres når du registrerer et fonokardiogram.

Volumet av blod som er etter atriell systole i ventrikulær hulrom (på slutten av diastolen) kalles end diastolisk. Den består av volumet av blod som gjenstår i ventrikkelen etter forrige systol (selvfølgelig systolisk volum), volumet av blod som fylte ventrikkelhulen under diastol til atriell systole og ytterligere blodvolum som gikk inn i ventrikkelen i atriell systole. Verdien av det end diastoliske blodvolumet avhenger av størrelsen på hjertet, volumet av blod lekket fra venene og en rekke andre faktorer. I en sunn ung person i ro kan det være ca. 130-150 ml (avhengig av alder, kjønn og kroppsvekt kan variere fra 90 til 150 ml). Dette blodvolumet øker trykket i kaviteten til ventriklene litt, som under atriell systole blir lik trykket i dem og kan svinge i venstre ventrikkel innen 10-12 mm Hg. Art., Og i høyre - 4-8 mm Hg. Art.

Over en tidsperiode på 0,12-0,2 s, som svarer til PQ-intervallet på EKG, strekker handlingspotensialet fra SA-noden til den apikale regionen av ventriklene, i myokardiet hvor eksitasjonsprosessen begynner, raskt spredt fra toppunktet til hjertebunnen og fra endokardialoverflaten til epikardial. Etter eksitasjonen begynner en sammentrekning av myokardiet eller ventrikulær systolen, hvorav også avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet. I hvilevilkår er det ca. 0,3 s. Ventricular systole består av spenningsperioder (0,08 s) og utvisning (0,25 s) blod.

Systole og diastol i begge ventrikler utføres nesten samtidig, men forekommer i forskjellige hemodynamiske forhold. En nærmere, mer detaljert beskrivelse av hendelser som oppstår under systole, vil bli vurdert på eksemplet til venstre ventrikel. Til sammenligning er det gitt noen data for høyre ventrikel.

Spenningsperioden for ventriklene er delt inn i faser av asynkron (0,05 s) og isometrisk (0,03 s) sammentrekning. Den kortsiktige fasen av asynkron sammentrekning ved inngrep av ventrikulær systole er en konsekvens av ikke-samtidigheten av excitasjonsdekning og sammentrekning av forskjellige deler av myokardiet. Excitasjon (som svarer til Q-bølgen på EKG) og myokardiell sammentrekning oppstår først i regionen av papillærmusklene, den apikale delen av interventrikulær septum og toppunktet i ventriklene, og i løpet av ca. 0,03 s strekker den seg til det gjenværende myokardium. Dette faller sammen med registreringen på EKG av Q-bølgen og den stigende delen av R-bølgen til spissen (se figur 3).

Hjertets apex samler seg foran basen, så apikale delen av ventriklene trekker opp mot basen og skyver blodet i samme retning. Områdene av myokardiet i ventriklene som ikke er opphisset av eksitasjon, kan svake litt på dette tidspunktet, slik at hjertets volum forblir nesten uendret, blodtrykket i ventriklene endres ikke signifikant og forblir lavere enn blodtrykket i store beholdere over tricuspideventiler. Blodtrykk i aorta og andre arterielle fartøy fortsetter å falle, nærmer seg verdien av det minste, diastoliske, trykk. Imidlertid forblir tricuspid vaskulære ventiler lukket for nå.

Atriene slapper av på dette tidspunktet, og blodtrykket i dem reduseres: for venstre atrium, i gjennomsnitt fra 10 mm Hg. Art. (presystolsk) opp til 4 mm Hg. Art. Ved slutten av den asynkrone sammentrekningsfasen på venstre ventrikel stiger blodtrykket i det til 9-10 mm Hg. Art. Blodet, som er under trykk fra den kontraktile apikale delen av myokardiet, plukker opp klaffene til AV-ventilene, de nærmer seg og tar stilling nær horisonten. I denne posisjonen holdes ventiler av senetråder av papillarmuskulaturen. Forkorting av hjerteets størrelse fra sin topp til basen, som på grunn av invariasjonen av strengen av senfilamentene kan føre til inversjon av ventilklemmer i atriaen, kompenseres av en sammentrekning av hjertets papillære muskler.

På tidspunktet for lukning av atrioventrikulære ventiler, høres den første systoliske hjertetonen, den asynkrone fase ender, og den isometriske kontraksjonsfasen begynner, som også kalles isovolumetrisk (isovolumisk) sammentrekningsfase. Varigheten av denne fasen er ca. 0,03 s, dens gjennomføring faller sammen med tidsintervallet hvor den nedre delen av R-bølgen og begynnelsen av S-bølgen på EKG er registrert (se figur 3).

Fra det øyeblikket AV-ventiler er stengt, blir kaviteten i begge ventriklene lufttett under normale forhold. Blod, som enhver annen væske, er inkomprimerbar, slik at sammentrekningen av myokardfibrene skjer ved konstant lengde eller i isometrisk modus. Volumet av ventrikulære hulrom forblir konstant, og sammentrekningen av myokardiet skjer i isovolummodusen. Økningen i spenningen og styrken av myokardiell sammentrekning under slike forhold blir transformert til raskt økende blodtrykk i hulrommene i ventriklene. Under påvirkning av blodtrykk på AV-septumområdet, skjer et kort skift mot atria, overføres til det tilstrømmende venøse blodet og reflekteres av utseendet av en c-bølge på den venøse pulsens kurve. Innen kort tid - ca. 0,04 s, når blodtrykket i venstre ventrikulær hulrom en verdi som er sammenlignbar med verdien på dette punktet i aorta, som har gått ned til et minimum på 70-80 mm Hg. Art. Blodtrykk i høyre ventrikel når 15-20 mm Hg. Art.

Overskudd av blodtrykk i venstre ventrikel over verdien av det diastoliske blodtrykket i aorta ledsages av åpningen av aortaklaffene og forandringen i perioden med myokardial spenning med perioden for utvisning av blod. Årsaken til åpningen av semilunarventilene i blodkar er blodtrykkshastigheten og den lommeformede egenskapen i strukturen. Ventilene til ventiler presses mot blodkarets vegger av blodstrømmen som utvises i ventriklene.

Perioden for eksilblod varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser med rask utvisning (0,12 s) og langsom utvisning av blod (0,13 s). I løpet av denne perioden forblir AV-ventiler lukket, semilunarventilene forblir åpne. Den raske utvisningen av blod i begynnelsen av perioden skyldes flere grunner. Fra begynnelsen av eksitering av kardiomyocytter tok det ca 0,1 s og handlingspotensialet ligger i platåfasen. Kalsium fortsetter å strømme inn i cellen gjennom de åpne, sakte kalsiumkanalene. Således fortsetter høyspenningen til myokardiumets fibre, som allerede var i begynnelsen av utvisningen, å øke. Myokardiet fortsetter å komprimere det avtagende volumet av blod med større kraft, som er ledsaget av en ytterligere økning i trykk i ventrikulærhulen. Graden av blodtrykk mellom kaviteten i ventrikkelen og aorta øker og blodet begynner å bli utvist i aorta med stor hastighet. I fasen med rask utvisning frigjøres mer enn halvparten av slagvolumet av blod utvist fra ventrikkelen over hele utvisningsperioden (ca. 70 ml) i aorta. Ved slutten av fasen med rask blodutvisning når trykket i venstre ventrikel og i aorta sitt maksimum - ca. 120 mm Hg. Art. hos unge i hvile, og i lungekroppen og høyre ventrikel - ca 30 mm Hg. Art. Dette trykket kalles systolisk. Fasen med rask blodutvisning skjer i løpet av tiden da slutten av S-bølgen og den isoelektriske delen av ST-intervallet registreres på EKG før starten av T-bølgen (se figur 3).

Ved rask utvisning av til og med 50% av slagvolumet, vil blodstrømmen til aorta på kort tid være ca. 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Gjennomsnittlig utstrømning av blod fra den arterielle delen av det vaskulære systemet er ca. 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går mer enn 35 ml blod inn i aorta på 0,12 s, og i løpet av denne tiden strømmer ca. 11 ml blod fra det inn i arteriene. Det er åpenbart at for å imøtekomme for kort tid et større volum blod som strømmer inn i forhold til den flytende en, er det nødvendig å øke kapasiteten til fartøyene som mottar dette "overskytende" blodvolum. En del av den kinetiske energien til det kontraherende myokardiet vil bli brukt ikke bare ved utvisning av blod, men også på strekking av elastiske fibre i aortavegg og store arterier for å øke deres kapasitet.

Ved begynnelsen av fasen med rask utvisning av blod er dilatasjonen av blodkarets vegger relativt enkelt, men etter hvert som mer blod blir utvist og etter hvert som mer og mer blod er strukket, øker motstanden mot spenning. Grensen for strekking av elastiske fibre er utmattet og stive kollagenfibrer av karetvegger begynner å bli utsatt for strekking. Motstanden til periferfartøyene og selve blodet forstyrrer blodstrømmen. Myokard trenger å bruke mye energi for å overvinne disse motstandene. Den potensielle energien til muskelvevet og elastiske strukturer av myokardiet akkumulert under den isometriske spenningsfasen er uttømt og styrken av dens sammentrekning minker.

Hastigheten for utvisning av blod begynner å synke, og fasen for rask utvisning erstattes av en fase med langsom utvisning av blod, som også kalles fasen med redusert utvisning. Dens varighet er ca 0,13 s. Graden av reduksjon i ventrikulær volum reduseres. Blodtrykket i ventrikkelen og i aorta i begynnelsen av denne fasen minker nesten med samme hastighet. På denne tiden oppstår lukning av langsomme kalsiumkanaler, og platåfasen av handlingspotensialet avsluttes. Innføringen av kalsium i kardiomyocytter reduseres, og myocytmembranen går inn i fase 3 - den endelige repolariseringen. Systole slutter, utløpsperioden for blod og diastol i ventriklene begynner (tilsvarer tid til fase 4 av handlingspotensialet). Gjennomføringen av den reduserte utvisningen skjer på et tidspunkt da T-bølgen er registrert på EKG, og ferdigstillelsen av systolen og begynnelsen av diastolen forekommer ved tidspunktet for T-bølgens slutt.

I systole av hjertets ventrikler utløses mer enn halvparten av det endelige diastoliske blodvolumet (ca. 70 ml) fra dem. Dette volumet kalles blodets slagvolum. Støtvolumet av blod kan øke med en økning i myokardial kontraktilitet og omvendt reduseres med utilstrekkelig kontraktilitet (se ytterligere indikatorer på hjertepulsfunksjonen og myokardial kontraktilitet).

Blodtrykket i ventriklene i begynnelsen av diastolen blir lavere enn blodtrykket i arteriekarene som divergerer fra hjertet. Blodet i disse karene gjennomgår virkningen av kreftene i de strakte elastiske fibrene i fartøyets vegger. Blodkarmens lumen gjenopprettes, og noe blodvolum er forskjøvet fra dem. En del av blodet strømmer til periferien. En annen del av blodet er forskjøvet i retning av hjertets ventrikler, og når den beveger seg bakover, fyller den lommene av tricuspid vaskulære ventiler, hvis kanter lukkes og holdes i denne tilstanden ved det resulterende differensialtrykk av blodet.

Tidsintervallet (ca. 0,04 s) fra begynnelsen av diastol til kollaps av vaskulære ventiler kalles protodiastolisk intervall. Ved slutten av dette intervallet registreres og overvåkes den andre diastoliske hjertestans. Ved synkron opptak av EKG og fonokardiogram registreres begynnelsen av den andre tonen på slutten av T-bølgen på EKG.

Diastolen i ventrikulær myokardium (ca. 0,47 s) er også delt inn i perioder med avslapping og fylling, som i sin tur er delt inn i faser. Siden lukningen av semilunar vaskulære ventiler i ventrikulærhulen er 0,08 med lukket, da AV-ventiler fremdeles forblir stengt. Slapp av myokardiet, hovedsakelig på grunn av egenskapene til elastiske strukturer av sin intra- og ekstracellulære matriks, utføres under isometriske forhold. I hulrommene i hjertets ventrikler forblir mindre enn 50% av blodet til det endediastolske volumet etter systol. Volumet av ventrikulære hulrom i løpet av denne tiden endres ikke, blodtrykket i ventriklene begynner å senke raskt og har en tendens til å være 0 mm Hg. Art. Husk at ved dette tidspunktet fortsatte blodet å vende tilbake til atria i ca. 0,3 s og at trykket i atria gradvis økte. På det tidspunkt da blodtrykket i atria overskrider trykket i ventrikkene, åpnes AV-ventiler, den isometriske avslapningsfasen slutter, og perioden for fylling av ventrikkene med blod begynner.

Påfyllingsperioden varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser av hurtig og langsom fylling. Umiddelbart etter åpningen av AV-ventiler, strømmer blodet langs trykkgradienten raskt fra atria inn i ventrikulærhulen. Dette tilrettelegges av en viss sugeffekt av avslappende ventrikler, forbundet med deres ekspansjon ved virkningen av elastiske krefter som har oppstått under kompresjon av myokardiet og dets bindevevsramme. Ved begynnelsen av den hurtige fyllingsfasen kan lydvibrasjoner i form av den tredje diastolske hjerte lyden bli tatt opp på fonokardiogrammet, forårsaket av åpningen av AV-ventiler og den raske overgangen av blod inn i ventrikkene.

Når ventriklene fyller, reduseres trykkfallet mellom atriene og ventrikkene, og etter ca. 0,08 s gir den hurtige fyllingsfasen veien til den sakte fyllingsfasen av ventrikkene med blod, som varer ca. 0,17 s. Fyllingen av ventrikkene med blod i denne fasen utføres hovedsakelig på grunn av bevaring av den gjenværende kinetiske energien i blodet som beveger seg gjennom karene gitt ved forrige sammentrekning av hjertet.

0,1 s før slutten av fasen av langsom fylling med blod i ventriklene, hjertesyklusen er fullført, et nytt handlingspotensial oppstår i pacemakeren, neste atrielle systole utføres og ventrikkene er fylt med sluttdiastoliske blodvolumer. Denne tidsperioden på 0,1 s, den endelige hjertesyklusen, kalles også noen ganger perioden for ytterligere fylling av ventrikkene under atriell systole.

Den integrerte indikatoren som karakteriserer hjertets mekaniske pumpefunksjon, er volumet av blod pumpet av hjertet per minutt eller minuttvolumet av blod (IOC):

IOC = HR • PF,

hvor HR er hjertefrekvensen per minutt; PP-slagvolum i hjertet. Normalt i ro, er IOC for en ung mann omtrent 5 liter. Reguleringen av IOC utføres av ulike mekanismer gjennom en endring i hjertefrekvens og (eller) PP.

Effekten på hjertefrekvensen kan utøves gjennom en endring i egenskapene til pacemakercellene. Effekten på PP oppnås gjennom effekten på kontraktiliteten til myokardiale kardiomyocytter og synkroniseringen av sammentrekningen.

Systole i hjertet er det farlig

Hva er ekstrasystoler i hjertet?

Extrasystole - den vanligste typen arytmi, preget av ekstraordinære sammentrekninger av hele hjertet eller dets individuelle deler.

Graden av ekstraordinære sammentrekninger (ekstrasystoler) er opp til to hundre ventrikulære og to hundre atrielle per dag.

Extrasystoler forekommer hos begge pasienter og helt friske mennesker. Den vanligste etiologien til ekstrasystoler er: psykisk stress, alkoholholdige drikkevarer, koffeinholdige drikker.

Klassifisering av ekstrasystoler

Av forekomstens art:

• Funksjonelle ekstrasystoler oppstår under normal hjertefunksjon.
  Denne typen arytmi forekommer hos mennesker som følge av forstyrrelser i det autonome nervesystemet, manifestasjoner av sykdommer i ryggraden, så vel som sykdommer i fordøyelsessystemet og andre. Predisponerende faktorer kan omfatte mental belastning, hypovitaminose, forbruk av koffeinholdige drikker, te, alkoholholdige drikker, røyking.
• Organiske ekstrasystoler - forekommer i hjertesykdom: myokarditt (betennelse i hjertemuskelen), koronar hjertesykdom, kardioklerose etter hjerteinfarkt, hjertesykdom. Oftest forekommer hos personer som har hatt hjerteinfarkt.

• Ventrikulær ekstrasystol eller ventrikulær (omtrent 63% av tilfellene) -frekvent ekstrasystol i hjertet: Det patologiske fokuset på excitasjon er bare i hjertets ventrikler. Ikke sjelden forekommer i sykdommer i kardiovaskulærsystemet: koronar hjertesykdom, arteriell hypertensjon, kardiomyopati.
• Supraventrikulære ekstrasystoler (ca. 25%) - patologisk fokus eksitasjon er i atria av hjertet, er det atrial puls fra den på knuten rettet til ventriklene. Oppstår med kardiogen patologi: iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, hjerteavvik, myokarditt, arteriell hypertensjon.
• Atrioventrikulær (ca. 2%) - patologisk fokus eksitasjon er i atrioventrikulærknuten (Ashov-Tawara) mellom ventriklene og atriene og sprer seg til ventriklene.

Etter hyppighet av forekomst:

• Bigemenia - etter hver en normal sammentrekning følger en ekstrasystole;
• Trigemenia - etter 2 normale sammentrekninger følger en ekstrasystole;
• Quadrimenia - etter 3 normale kutt følger en ekstrasystol;
• Allorythmia er en bestilt ekstrasystole, følger gjennom et visst antall sinusimpulser og normale sammentrekninger.

Avhengig av antall spenningskilder:

• Monotopiske er de ekstraordinære forkortelsene som kommer fra en del av hjertet og er preget av det samme adhesjonsintervallet;
• Polytoper er ekstraordinære forkortelser som kommer fra flere områder av hjertet, preget av forskjellige adhesjonsintervaller.

• sjeldne (ekstraordinære reduksjoner) (mindre enn 1 per time);
• sjeldne ekstrasystoler (1-9 per time);
• moderat hyppige ekstrasystoler (10-30 per time);
• hyppige ekstrasystoler (31-60 per time);
• de fleste flere ekstrasystoler (mer enn 60 per time).

Extrasystoles er delt inn i tre grupper:

1. For tidlig eller (uskyldig) ekstrasystoler - de er karakterisert uten synlige hemodynamiske forstyrrelser og uten morfologiske forandringer i hjertet. Prognosen er gunstig.
2. Maligne ekstrasystoler - de er preget av vedvarende hemodynamiske forstyrrelser og morfologiske forandringer i hjertet.
3. Mellomliggende form - potensielt farlige ekstrasystoler - de er preget av et brudd i hjertets struktur, men uten forstyrrelse av hemodynamikk.

Extrasystoler er ikke alltid klinisk uttalt. Det avhenger av de funksjonelle og morfologiske egenskapene til organismen.

De fleste føler ikke denne arytmen, men bare ved en tilfeldighet detekteres på elektrokardiografi:

• Følelsen av forstyrrelse bak brystbenet (i hjertet);
• svakhet;
• svimmelhet;
• sykdomsfølelse;
• Kortpustethet;
• rastløshet;
• Frykt for å dø;
• Panikkanfall.

Diagnose av ekstrasystoler

Diagnosen er etablert på grunnlag av:

1. Pasientklager. Følelse av forstyrrelser i brystbenet, svakhet, likegyldighet, pustevansker, rastløshet og andre;
2. Livshistorier av pasienten (anamnesis vitae);
3. Historien om sykdommen (anamnesis morbi);
4. Fysisk undersøkelse av pasienten: lytte til toner, rytme og hjertefrekvens (auscultation), bestemme grensene for hjertekonfigurasjonen (perkusjon) og probing pulsen på den nedre tredjedel av håndleddet.
5. Laboratorieforskningsmetoder: generell urinalyse, fullstendig blodtall, biokjemisk blodprøve, samt en hormontest, som gjør det mulig å bestemme ekstrakardiale årsaker til ekstrasystoler.
6. Data instrumentelle undersøkelsesmetoder. Den mest pålitelige informasjonen om tilstedeværelsen av ekstrasystoler kan bestemmes ved hjelp av elektrokardiografi, Holter-overvåkning, ekkokardiografi, stresstestdata eller -prøver, hvis essens er å utføre en pasient med liten fysisk anstrengelse, mens data om kardial aktivitet registreres, etterfulgt av vurdering.
7. Det er også nødvendig å gjennomføre magnetisk resonansbilder - for å identifisere comorbiditeter, som kan forårsake ekstrasystoler.

Etiologi av sykdommen

Årsakene til utviklingen av ekstrasystoler er varierte:

• Det kan være som hjerte (forskjellige hjertesykdommer) - det kan være: hjerteinfarkt (angina myokardinfarkt), hjertesvikt, endomyokarditt, myokarditt, perikarditt, revmatisme, hjertefeil. abnormiteter i hjertet og andre.
• Ekstrakardiale årsaker (eller årsaker forbundet utenfor hjertet). Først og fremst er dette store doser av visse stoffer som antiarytmisk, hjerteglykosider, noen diuretika, som har et stort antall uønskede effekter.
• Endokrine sykdommer har også et viktig sted i utviklingen av ekstrasystoler, for eksempel hypertyreose (eller tyrotoksikose - en sykdom i skjoldbruskkjertelen), diabetes mellitus, binyrene sykdom. Endringer i sammensetningen av noen sporstoffer (salter) (kalium, natrium, magnesium).
• Drikker alkoholholdige drikker. Røyking sigaretter som har en toksisk effekt. Samtidig patologi av organer som gastrointestinalt tarmkanal (gastritt, magesår og duodenalsår, divertikula, kolitt, enteritt, esophagitt, reflukssykdom, gastrisk og duodenal kreft, kolonkreft, proktitt, gastrisk erosjon), dorsopati lordose, kyphos, skoliose, spondylolistese, subluxasjon, osteokondrose).
• I tillegg til ekstrakardiale og ekstrakardiale årsaker til ekstrasitolium er også idiopatiske årsaker eller årsaker ikke kjent.
• Ofte er ekstrasitoler hos barn forårsaket av en lesjon av en dobbeltbladsventil (prolaps av en dobbelbladventil).

Behandling av ekstrasystoler

Spørsmålet om behandling av ekstrasystoler er svært komplisert.

Når du velger antiarytmisk behandling og dens nødvendighet, er det nødvendig å basere på bordet foreslått av Bigger:

1. Arrytmier som har en godartet kurs - ekstrasystoler og ventrikulære arytmier forårsaker ikke hemodynamiske forstyrrelser, så vel som fravær av strukturelle hjerteforstyrrelser. Prognosen er oftere hos disse pasientene, og de er ikke nødvendige for antiarytmisk behandling.
2. Arytmier som har ødeleggende kurs - beats og ventrikulære arytmier forårsaker hemodynamiske forstyrrelser, så vel som strukturelle endringer i hjertevevet, krever etiological antiarytmisk terapi.
3. Hos ungdommer med sjeldne ekstrasitoler er det ikke nødvendig å utføre spesifikk antiarytmisk behandling. Når det gjelder valg av behandling, er det tilstrekkelig å gi fortrinn til et beroligende stoff og å observere alle forebyggende tiltak.

Ved behandling av ekstrasystoler er det også nødvendig å gi opp røyking, alkohol, langvarig fysisk anstrengelse, unngå stressende situasjoner, begrense forbruket av te, kaffe, fett og krydret mat.

I tilfelle en overdose av hjerteglykosider, er det nødvendig å avbryte glykosidet, anvende kalium, defenin og avgifte med unitol.

For behandling av ekstrasystoler er det nødvendig å kontrollere ioner av kalium, jern, magnesium i blodet, siden hypokalemi reduseres effektiviteten av antiarytmiske stoffer betydelig.

Blant legemidlene har beta-blokkere (propranolol, metoprolol, obzidan, oxprenolol, pindolol) den beste effekten.

Doser av rusmidler bestemmes av hjertefrekvens, kroppsvekt, også ta hensyn til bivirkninger og kontraindikasjoner:

• Propranolol er foreskrevet for 20-40 mg 3-4 ganger daglig i 10 dager, deretter etterfulgt av vedlikeholdsdoser på 20-40 mg per dag. Hvis bruk av beta-blokkere er umulig eller ineffektiv bruk av stoffet verpamil 20-40 mg 3-4 ganger daglig i 10 dager.
• For å forhindre komplikasjoner i ekstrasystoler med organisk hjertesykdom, brukes monitor EKG-opptak i 3 dager, og etmozin 300-600 mg i 3-6 dager 3-4 ganger daglig, deretter en vedlikeholdsdose på 100-200 mg per dag. Allapinin i en dose på 250 mg 3-4 ganger daglig, vedlikeholdsterapi 2 ganger daglig.
• Propafen 150 mg 3-4 ganger daglig.
• Novacainamide i en dose på 250 mg 3-4 ganger daglig, deretter en vedlikeholdsdose på 250 mg 2 ganger daglig.
• Cordarone 600-800 mg i flere uker, støtter dose i dosen på 200-300 mg i 5 dager intermittent 2 dager.
• Sotalol administreres individuelt, en enkeltdose på opptil 80 mg, en daglig dose på opptil 320 mg, med store doser har uttalt bivirkninger.
• I tilfelle ekstrasystoler mot bakgrunn av hjerteinfarkt, administreres 1% lidokain i en strøm eller drypp på 5-20 ml, og den samme selektive effekten er gitt av bretylium, som administreres intravenøst ​​ved 300 mg etter 6 timer. Med lav hjerteutgang brukes glukagon, som har en anti-aritmisk effekt.

Når du velger et antiarytmisk legemiddel, bør du ta hensyn til bivirkninger, samt kontraindikasjoner til bruken.

Hva er faren for sykdommen?

Risiko for sykdommen er dens komplikasjoner, overgang til mer farlige typer av arytmier, som kan føre til død for pasienten kan det være atrieflutter, ventrikulært flimmer, atrial fibrillering, atrial fibrillering og ventrikkel.

forebygging

• Ved første mistanke om ekstrasystol, kontakt umiddelbart en spesialist,
• I intet tilfelle, ikke selvmedisinere,
• Til kosthold, spis mer vegetabilsk mat og mat som er høyt i kalium,
• Røykeavbrudd og drikking av alkoholholdige drikker,
• Behandling av comorbidities som kan forårsake ekstrasystole,
• Unngå fysisk og psykisk belastning
• Ta vitaminer til hjertet som (VITAMIN A, C, F, B6, B1).

Extrasystole er en polyetiologisk sykdom, hvorav det morfologiske substratet er en ekstraordinær sammentrekning av hjertet. Symptomet er oftest en subjektiv følelse av forstyrrelse bak brystbenet. Diagnosen er laget på grunnlag av pasientens klager over fysiske, laboratorie-, instrumentelle og andre undersøkelsesmetoder. Årsaken til de ekstraordinære reduksjonene kan varieres.

Terapi for lavt symptom eller sjeldne typer ekstrasystoler krever ikke antiarytmisk behandling, i mer alvorlige tilfeller (organiske ekstrasystoler, den såkalte ondartede) krever omhyggelig behandling, idet man tar hensyn til kroppens morfologiske egenskaper og uønskede effekter, samt kontraindikasjoner.

Faren for sykdommen ligger i komplikasjonen, som senere kan føre til irreversible konsekvenser.

Det er bedre å forebygge sykdommen, det er nødvendig at vegetabilsk mat dominerer i kostholdet, unngå konflikter, stress, slutte å røyke, alkohol, fettstoffer, ta vitaminer, gi opp mye fysisk anstrengelse, og viktigst ikke selvmedisinere når de første tegnene på beats ser ut og ikke bare kontakt en spesialist umiddelbart!

(Ingen rangeringer ennå)

beats

Hjertet er en slags "motor" for kroppen vår, men i tillegg til at det er det viktigste organet, er det også spesielt sårbart. En rekke skadelige faktorer som kan påvirke livet hans negativt. Umiddelbart merker vi effekten av stress, dårlige vaner, medfødte abnormiteter og mye mer. Derfor er det mange sykdommer som kan forverre livskvaliteten for alle.

Hva er hjerteslag?

Streng fiksering av denne patologien utelukkende på skjermen sier fortsatt ikke noe. Når takykardi, så vel som andre symptomer på denne patologien, legges til det samlede bildet, må du "være i klokken". Uten medisinsk inngrep kan konsekvensene være katastrofale. Ukontrollerte ekstrasystoler fører til ødeleggende myokardieforstyrrelser. Extrasystole er en type arytmi hvor hjertemusklen trekker seg ut av tur tidlig. Denne ekstrasystoliske komplekse røde tråden, synlig på EKG.

Tilstedeværelsen av slike reduksjoner i menneskekroppen er ganske naturlig og regnes som normal. Videre er det en norm på antall ekstrasystoler per dag, det bør ikke overstige 200. Et vanlig elektrokardiogram kan fikse dette fenomenet. I noen tilfeller oppfattes det som en fysiologisk respons av kroppen og krever ingen behandling. Og nå la oss undersøke nærmere hva det atriale ekstrasystolen er og andre typer slike arytmi.

Klassifisering av ekstrasystol

Avhengig av lokaliseringen av det patologiske fokuset, finnes det ulike typer asystole. Tenk på noen av dem. Kompensatorisk eller fysiologisk ekstraordinær ekstrasystol er ikke farlig. Innsatte ekstrasystoler ved øret kan gjenkjennes som for tidlige sammentrekninger som ikke er ledsaget av en kompenserende pause. Men hvis det er isolert, opptrer uavhengige impulser i hjertets ventrikler, noe som fører til en ekstraordinær sammentrekning, observeres en ventrikulær ekstrasystol. Det er ikke funksjonelt, dvs. er patologisk i naturen. En slik sykdom rammer oftest menn, i en eldre alder. Dens lumskhet ligger i det faktum at det ikke er åpen symptomatologi. Generelt er symptomene også særegne for andre arytmiske lidelser, pasienten føler umiddelbart en økning i hjertefrekvensen, så en klar "fading" av hjertet. Og selv om denne typen sykdom ikke er livstruende, krever åpenbar symptomatisk ubehag rettelse av livsstil og utnevnelse av adekvat terapi. Hva ser vi på kardiogrammet? Selvfølgelig kan bare en kvalifisert ekspert nøyaktig svare på dette spørsmålet, men prøver fortsatt å finne ut det. Deformasjon av QRS-komplekset, vitner tydelig for oss at denne typen ekstrasystol er tilstede i pasienten.

Her er klassifisering av ekstrasystole av Lown:

1-sjeldne, monomorfe (opptil 30 per time);
2-hyppig, monotopisk (mer enn 30 per time);
3 polymorfe;
4A- koblet;
4B-salvo (kjører VT fra 3 eller flere komplekser);
5 tidlig ("R til T").

Noen ganger er det funnet og polytopisk, hvis årsak kan være komplekse endringer i hjertet, når det er flere foci av opphisselse.

Hvis impulsen genereres og leveres fra den supraventrikulære regionen, er det fornuftig å snakke om utseendet til supraventrikulær ekstrasystol. Supraventricular og ventrikulær form av sykdommen, på grunn av dannelsesstedet for ektopisk foci. Naturligvis er det i noen tilfeller også kombinasjoner av ulike former for beats, noe som betydelig reduserer pasientens livskvalitet og fører til livstruende komplikasjoner.

Analysere EKG-dataene, der det er en negativ P-bølge og et ekstraordinært QRS-kompleks, kan man mistenke at pasienten har atriell ekstrasystol. Det er ganske naturlig at den elektriske foci i dette tilfellet er konsentrert i atriellområdet. Den avvigende formen har for tidlige komplekser, som også kan ha tegn på blokkering av den forreste gren av venstre ben.

Sinus arytmi kommer fra sinusnoden, som er "generator" av impulser i vårt hjerte. Men det er funksjonelle lidelser når, uavhengig av sinusrytmen, vises en ekstrasystolisk. Dette er det sjeldne tilfellet når det er all grunn til å oppgi parasystolen.

Avhengig av hvor ofte og med hvilken rekkefølge hjerterytme oppstår, skiller legene visse typer ekstrasystoler. Og så, hvis de ekstraordinære reduksjonene følger to etter hverandre, betyr det at vi har et par slag. Gruppe- eller salvoform er preget av det faktum at reduksjonen følges av grupper, dvs. definitivt mer enn to.

I noen tilfeller, når det oppdages supraventrikulære premature slag i et barn, er Elkar foreskrevet. For en rekke vurderinger er han godt tolerert og løser raskt problemet. Men ikke selv-medisinere. Når de første ugunstige tegn på funksjonsfeil i hjertet vises, må du umiddelbart kontakte en spesialist for å få hjelp.

Den neste klassifiseringen vi skal håndtere, er differensiering av beats i frekvens av forekomst. Sjeldne ekstrasystole kjennetegnes ved at ekstraordinære reduksjoner oppstår mindre enn fem per minutt. Med en middels frekvens registreres opptil 15 kutt per minutt, og hyppig er over 15.

Når det gjelder antall ektopiske lesjoner, så med en lesjon - monotopisk, polytopisk - flere. I følge den etiologiske faktoren er ekstrasystoler av funksjonell, organisk og giftig genese skilt.

Symptomer på ekstrasystolehjerte

Det er tilrådelig å si at på tross av faren og alvorlighetsgraden av komplikasjonene som vises, vises de subjektive tegnene til ekstrasystolen ikke alltid. I tillegg er toleransen av sykdommen hos hver person mer og mindre individuell. Pasienter som allerede har en historie med hjertesykdom med organiske endringer, kan lettere tåle sykdommen. Mens de lider av VSD, merker de seg nedgang i helsen og reagerer på utseendet av ekstrasystoler tydeligere.

Hvordan føles ekstrasystolen? Gitt at dette er en energiimpuls, føles det som et slag mot brystet fra innsiden. Det er i dette øyeblikk at ventriklene samarbeider kraftig, og initierer utseendet på en kompenserende pause.

Mer følsomme pasienter noterer seg en "tumbling og omvendt" av hjertet, slike følelser er selvsagt subjektive, men klager uttrykkes i den venen.

Den funksjonelle formen av sykdommen manifesterer seg med uttalt hot flashes, det er svakhet og ubehag i brystområdet, en følelse av frykt og angst øker, det ser ut til at det ikke er nok luft. Hvis pasienten har tegn på aterosklerose, kan svimning og svimmelhet være med de generelle symptomene. Konsekvenser som er organiske og funksjonelle fører til graying: hyppige ekstrasystoler initierer en reduksjon av cerebral og nyresirkulasjon. Hemodynamikk inne i hjertet lider også.

For å hindre utviklingen av sykdommen, er det verdt å vite hvilke faktorer som kan provosere det. Og så betegner vi årsakene til hjerteslag. Funksjonelle ekstraordinære reduksjoner kan være psykogene i naturen, i tillegg til alkoholinntak, røyking etc. I det rettferdige kjønn kan beats forekomme under menstruasjon og er primært av fysiologisk natur. Dette er en idiopatisk estrasystol, dvs. det utgjør ingen fare og kan forekomme fra tid til annen hos praktisk sunne borgere. Dessuten er dens tegn funnet hos idrettsutøvere som er preget av god kondisjon. Fysiologisk ekstrasystole og sex påvirker ikke hverandre i det hele tatt. Hvis den patologiske formen vil bli kombinert med intens fysisk og følelsesmessig stress, så vil vi snakke om dette senere i artikkelen.

Organiske premature slår forekommer mot bakgrunnen av eksisterende myokardielle lesjoner, som provoserer dem. Disse patologiene inkluderer iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt (betennelse i myokard av en bestemt etiologi), hjertefeil, og så videre. I tillegg kan inntaket av visse stoffer forårsake utseendet av ekstraordinære sammentrekninger: koffein, aminofyllin, antidepressiva, etc. Det er derfor du ikke bør ta ukontrollert medisiner, konsultere om bruk av dem med leger. Med alle slags feberiske forhold, når kroppen aktivt bekjemper giftstoffer og virkningene av deres handlinger, kan giftige ekstrasystoler forekomme. Ofte fører diuretinnmisbruk uten kalium "dekker" med sparing agenter til at balansen mellom mikro- og makronæringsstoffer er forstyrret. Dette fører igjen til forstyrrelse av hjerteledningssystemet, som påvirker dannelsen og ledningen av hjerteimpulser.

Behandling av arytmi

Uansett hvor mye vi sier at det er umulig å engasjere seg i selvbehandling og det er nødvendig å konsultere en lege, er uforsiktigheten til innbyggerne fullt ut følt bare i komplikasjonsfasen. Og så, hva kan "vitser med helse" føre til. Rytmeforstyrrelser er en av de mest forferdelige komplikasjonene i denne patologien. Når ekstrasystoler oppstår i grupper, kan atriell fladder snart utvikle seg. Ventrikulære lidelser initierer utseendet av paroksysmal takykardi. Og selvfølgelig er det mest forferdelige og farlige en plutselig hjertestans. Den konstante tilstedeværelsen av ekstrasystoler fører til nedsatt cerebral sirkulasjon, forringelse av lever- og nyrefunksjoner, og minimering av blodtilførselen til vitale organer. Hvordan og hva skal jeg behandle hjernens ekstrasystole? Valget av behandlingstaktikk påvirkes av form av beats, fokuset på ektopisk irritasjon og mange andre. Det er også svært viktig å kontakte en medisinsk institusjon i tide for å få hjelp, og ikke å vente til sykdommen erklærer seg selv.

Når ekstraordinære reduksjoner er single og ikke er forårsaket av selve patologien, er det ikke nødvendig å behandle dem. Det er nok å forebygge kardiogene forstyrrelser, rette livsstil og følge generelle anbefalinger.

Hvordan bli kvitt extrasystole? Hvis det er forårsaket av neurogene forandringer og lidelser, så er det på tide å ta vare på en sunnere og besøke med råd fra en nevrolog. Rasjonal bruk av beroligende midler som morwort, peony tincture, samt lette beroligende midler (som foreskrevet av lege). Når en patologi vises som svar på bruk av noen medisin som en bivirkning, vil avbestillingen og justeringen av behandlingen føre til en forbedring i trivsel.

Intensiv narkotikabehandling anbefales å utnevne i tilfelle når antall ekstrasystoler per dag overskrider normen, og pasienten har helseskader. En hjertesykdomshistorie kan også være til stede, som igjen vil tjene som påskudt for å foreskrive planlagt terapi under medisinsk tilsyn for å kurere hjerteslag. Med tanke på det faktum at det ikke alltid er mulig å "fange" en ekstrasystole i øyeblikket for å fjerne et tradisjonelt elektrokardiogram, er det ganske naturlig at Holterforskningen er foreskrevet.

Extrasystoler reagerer godt på behandling med cordaron, meksylen, prokainamid, lidokain, kinidin, sotalol, diltiazem og andre legemidler. Mange lesere er bekymret for spørsmålet - hvordan bli kvitt beats forever? Denne prosessen skal oppfylle følgende prinsipper: kontinuerlig, målrettet, systematisk. Hva betyr dette? Behandlingen kan vare spesielt lang når det gjelder ondartede former for patologi med en ugunstig prognose, men dette er ikke en grunn til å være opprørt. Videre, i medisinsk praksis med ventrikulær antiarytmisk form tatt for livet, er det viktigste å riktig velge et behandlingsforløp og prognosen vil være gunstig. Er det mulig å kurere for tidlig beats i de tidlige stadiene, og svaret vil være definitivt hyggelig for mange pasienter. Ikke forsink med behandling, og sykdommen kan overvinnes.

Arrhythmia og ekstrasystole Hva er forskjellen

Hjerte rytmeforstyrrelser etter type slag er en av type arytmi. Ta en titt på følgende endringer. Ifølge lønn utmerker de seg i den ventrikulære ekstrasystolen ved fem gradasjoner hos pasienter med hjerteinfarkt.

Hvis rytmen er med veksling av normale systole og ekstrasystoler, er det all grunn til å mistenke at pasienten har en extrasystole av bigeminia-typen. Behandling og forebygging av en slik sykdom er kompleks. Først av alt er det nødvendig å rette livsstilen, kvitte seg med dårlige vaner, besøke kardiologens konsultasjoner i tid, etc. Fordi svært ofte oppstår ekstraordinære ekstrasystoler på nerver. For å bli kvitt ekstrasystolen i angstlidelse, anbefales det å ta tiltak for å eliminere de underliggende årsakene.

Patologisk form av ekstrasystol, når du følger ekstrasystoler etter hver tredje normal sammentrekning, følger typen av quadragimeni. Det er ekstremt viktig å behandle patologi, der toppet av patologiske impulser kommer fra interventrikulær septum. Den ventrikulære formen er ekstremt ubehagelig, når frekvensen av ekstrasystoler uten overdrivelse når 20-30 000 per dag. Dette skjemaet er ofte resistent mot antiarytmisk terapi. Derfor, på grunnlag av medisinsk historie og undersøkelsesresultater, utfordrer kardiologer til hjerte-RFA (radiofrekvens ablation). Generelt er prognosen for diagnosen - ekstrasystolen veldig gunstig.

Hvor farlig er ekstrasystoler i hjertet

Mange pasienter er interessert i spørsmålet, hva er ekstrasystoler i hjertet og er det farlig for livet? Extrasystole - et vanlig fenomen hvor hjerterytmen er forstyrret. Denne patologien er preget av ekstraordinære sammentrekninger av hjertet.

Årsaken til dette er for tidlig eksitasjon i myokardiet. Etter en ekstraordinær sammentrekning av hjertemuskelen, er det en pause. Extrasystoler kan forekomme i en sunn kropp, men for å unngå bekymringer er det nødvendig å bestemme årsakene til disse fenomenene.

Årsaker til ekstrasystoler i hjertet

Denne patologien har mange forskjellige årsaker. Hjertet har en beskyttende mekanisme som reagerer på endringer i hjerterytmen. Noen ganger er årsaken til organkontraksjonene ukjent, og deretter blir beats kalt idiopatisk.

Hvis rytmeforstyrrelser skyldes fysiologiske faktorer, er ekstrasystoler i hjertet ikke patologiske. De forsvinner umiddelbart etter fjerning av stimuli. Disse grunnene inkluderer:

• nervøse og følelsesmessige utbrudd
• høyt blodtrykk
• alkoholmisbruk,
• røyking,
• tung trening
• graviditet eller overgangsalder.

Andre årsaker til arrytmi inkluderer:

• organiske hjerte lesjoner,
• Osteochondrose,
• mangel på kalium i kroppen,
• Vegetativ dystoni.

Typer av ekstrasystole

Det er fire typer av denne sykdommen - sinus, atrioventrikulær, atriell, ventrikulær. De to første er ekstremt sjeldne.

Atriell ekstrasystole er at patologiske impulser oppstår i atriene. Pause i denne patologien er kort og kompenserende, og den kan være helt fraværende. Det har organiske årsaker, forekommer sjeldent og kan ikke bli lagt merke til av pasienten.

Ventricular extrasystoles - den vanligste. Impulser forekommer i samme ventrikel, noe som resulterer i en lang pause (intervallet fra plutselig opphisselse til selvkollisjon av hjertemuskelen).

Med denne typen patologi er også parvise ekstrasystoler mulige (to patologiske sammentrekninger på rad).

Symptomer på ekstrasystolen

Pasienter med ekstrasystole føler ofte ikke symptomene. Tegnene på denne patologien er mer uttalt hos personer som lider av vaskulær dystoni.

I enkelte organiske lesjoner i hjertet kan ekstrasystoler overføres enda lettere enn i fravær av samtidige sykdommer.

Med ekstrasystoler merker pasientene spesielle tremor, "snu" over hjertet, med andre ord, brå forstyrrelser og fading. Ved funksjonsforstyrrelser kan generell ubehag, svakhet, hetetropper, svette og mangel på luft observeres.

Hos personer med aterosklerose, mulige brudd på kransløpssirkulasjonen, svimmelhet, parese, synkope.

Hva er hjertets farlige ekstraordinære sammentrekninger?

Ifølge statistikk finnes hjertesvikt i nesten alle mennesker. Dette skyldes at personen ikke er stående i ro. På hans kropp påvirker massen av eksterne faktorer.

Naturligvis forårsaker ubehag forbundet med hjertet hjertet i mennesker. Imidlertid er arytmen av en sunn hjerte muskel bare en naturlig reaksjon på stimulerende faktorer. Behandling i dette tilfellet er ikke gitt.

Det er nødvendig å ty til medisinsk terapi bare i tilfellet når ekstrasystolen har en patologisk karakter. Extrasystoler i hjertet, provosert av nevropentiske årsaker, kan passere seg selv etter en tid.

Blant de alvorlige konsekvensene av aritmia, vil hjertesvikt, atrieflimmer, samt en forandring i atriell konfigurasjon bli preget. Den farligste er ventrikulære premature beats, da det kan være dødelig. Extrasystoler med VSD har vanligvis en neurogen karakter, men kan strømme inn i takykardi.

Diagnose og behandling

Den viktigste diagnostiske metoden for klager på hjertesvikt er elektrokardiografi. For et mer nøyaktig bilde av sykdommen, foreskriver legen en fullstendig blod- og urintest. Ytterligere undersøkelser er mulige for å utelukke patologier fra andre organer.

Konservativ behandling er foreskrevet basert på pasientens tilstand og diagnostiske resultater. Det består vanligvis av å ta antiarytmiske legemidler. Pasienter med samtidig organisk patologi i hjertet er foreskrevet sotalol, amiodaron, samt adrenoblokker.

En pasient som lurer på hva er ekstrasystolene farlige for, bør revurdere sin livsstil, gi opp dårlige vaner, eliminere nervøsitet. Et balansert kosthold, riktig modus for arbeid og hvile - nøkkelen til rask gjenoppretting.

Prognosen for ekstrasystolen er ganske gunstig, men dette betyr ikke at sykdommen kan få lov til å ta kurset. I tillegg til kardiologen kan pasienten trenge regelmessig konsultasjon med andre spesialister - en nevropatolog, en endokrinolog og en terapeut.