Forløpende iskemisk angrep: årsaker, behandling og forebygging

Et forbigående iskemisk angrep (TIA) er en forbigående episode av sentralnervesystemet dysfunksjon forårsaket av nedsatt blodtilførsel (iskemi) av visse begrensede områder av hjernen, ryggmargen eller retina uten tegn på akutt myokardinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sykdommen hos 50 av 100 000 europeere. De fleste av dem lider av eldre og senile alder, og menn som er 65-69 år, domineres av menn og kvinner i alderen 75-79 år. Hyppigheten av forekomsten av TIA hos yngre personer i alderen 45-64 år, er 0,4% av totalpopulasjonen.

På mange måter spiller den kompetente forebyggingen av denne tilstanden en viktig rolle, siden det er lettere å hindre utviklingen av et forbigående iskemisk angrep ved å identifisere årsakene og symptomene av sykdommen i tide enn å tilbringe lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskemisk berøring

TIA øker risikoen for iskemisk berøring. Så i de første 48 timene etter at TIA-symptomene begynte, utvikles stroke hos 10% av pasientene, i de neste 3 månedene - i 10% mer, i 12 måneder - hos 20% av pasientene, og i de neste 5 årene - ytterligere 10-12 % av dem faller inn i nevrologiske avdelingen med en diagnose av iskemisk slag. Basert på disse dataene kan det konkluderes med at et forbigående iskemisk angrep er en nødsituasjon som krever akuttmedisinsk behandling. Jo før denne hjelpen er gitt, desto større er sjansene for at pasienten vil gjenopprette og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsaker og mekanismer ved forbigående iskemisk angrep

TIA er ikke en uavhengig sykdom. Patologiske endringer i blodkar og blodkoagulasjonssystemet, dysfunksjon i hjertet og andre organer og systemer bidrar til forekomsten. Som regel utvikler transient iskemisk angrep på bakgrunn av følgende sykdommer:

• aterosklerose av cerebral fartøy;
• arteriell hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt);
• atrieflimmer;
• utvidet kardiomyopati;
• kunstig hjerte ventiler;
• diabetes mellitus;
• systemiske vaskulære sykdommer (arteriell sykdom i kollagenoser, granulomatøs arteritt og annen vaskulitt);
• antiphospholipid syndrom;
• coarctation av aorta;
• patologisk crimpiness av cerebral fartøy;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose i livmoderhalsen.

Også risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil og dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.

Risikoen for å utvikle TIA er høyere, jo flere risikofaktorer er tilstede samtidig i en bestemt person.

Utviklingsmekanismen for TIA er en reversibel reduksjon i blodtilførselen av en bestemt sone i sentralnervesystemet eller netthinnen. Det vil si at en trombose eller embolus dannes i en viss del av karet, som forhindrer blodstrømning til mer distale deler av hjernen. De opplever en akutt mangel på oksygen, som manifesterer seg i brudd på funksjonen. Det skal bemerkes at med TIA blir blodtilførselen til det berørte området forstyrret, men i stor grad, men ikke helt - det vil si, en viss mengde blod når sin "destinasjon". Hvis blodstrømmen stopper helt, utvikler en cerebral infarkt eller iskemisk slag.

I patogenesen av utviklingen av forbigående iskemisk angrep spiller en rolle ikke bare blodpropp, blokkering av fartøyet. Risikoen for blokkering øker med vaskulær spasme og økt blodviskositet. I tillegg er risikoen for å utvikle TIA høyere under forhold med redusert hjerteutgang: når hjertet ikke virker i full kapasitet, og blodet som skyves ut av det, ikke kommer til de fjerneste delene av hjernen.
Myokardialt infarkt TIA forskjellig reversibel prosess: etter en viss tid - 1-3-5 timer i døgnet - blodstrømmen i det ischemiske området er gjenopprettet og symptomer på sykdommen regress.

TIA klassifisering

Forløpende iskemiske angrep klassifiseres i henhold til det område der trombosen er lokalisert. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan X TIA-revisjon være ett av følgende alternativer:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller karotidarteriesyndrom;
• bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier;
• forbigående blindhet;
• forbigående global hukommelsestap;
• uspesifisert tia.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Sykdommen er preget av det plutselige utseendet og rask reversering av nevrologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer mye og avhenger av lokaliseringen av trombuset (se klassifisering ovenfor).

I syndromet fra vertebrobasilar-pasientene klager over:

• alvorlig svimmelhet;
• intens tinnitus;
• kvalme, oppkast, hikke;
• økt svette;
• mangel på koordinering av bevegelser;
• alvorlig hodepine hovedsakelig i det okkipitale området;
• forstyrrelser i synets organ - lysflammene (fotopsi), tap av synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• svingninger i blodtrykket;
• forbigående amnesi (minneverdigelse);
• sjelden, tale og svelge.

Pasientene er bleke, huden med høy luftfuktighet. Ved undersøkelse trekkes det oppmerksomhet mot spontan horisontal nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevegelser av øyebollene i horisontal retning) og tap av koordinering av bevegelser: Svakhet i Romberg-stillingen, negativ finger-nesetest (pasienten med lukkede øyne kan ikke røre pekefingerens spiss til nesespissen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller karotisarteriesyndrom er pasientens klager som følger:

• en plutselig kraftig tilbakegang eller fullstendig mangel på syn på ett øye (på siden av lesjonen) som varer i flere minutter;
• alvorlig svakhet, følelsesløshet, nedsatt følsomhet i ekstremitetene på siden motsatt det berørte synskildet;
• svekkelse av frivillige bevegelser av musklene i den nedre delen av ansiktet, svakhet og nummenhet på hånden på motsatt side;
• kortsiktig uuttrykt taleforstyrrelse;
• kortsiktige krampe i ekstremiteter motsatt siden av lesjonen.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen innen cerebrale arterier manifesterer seg sykdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svekkelse på siden motsatt lesjonen;
• kramper;
• tap av syn på siden av berørt fartøy i kombinasjon med nedsatt bevegelse i lemmer på motsatt side.

Med patologien til livmoderhalsen og den resulterende kompresjonen (kompresjonen) av vertebrale arterier, kan det være angrep av plutselig alvorlig muskel svakhet. Pasienten faller ned uten grunn, han er immobilisert, men hans bevissthet er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vannlating er heller ikke registrert. Etter noen få minutter går pasientens tilstand tilbake til normal, og muskeltonen gjenopprettes.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Med eksisterende symptomer som ligner TIA, skal pasienten innlegges så snart som mulig til nevrologisk avdeling. Det inntrengende ham spiral beregnede eller magnetisk resonanstomografi vil bli utført for å bestemme arten av de endringer i hjernen som forårsaker nevrologiske symptomer, og den differensielle diagnose av TIA med andre stater.

I tillegg anbefales pasienten å gjennomføre en eller flere av følgende undersøkelsesmetoder:

• ultralyd undersøkelse av nakke og hode fartøy;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metodene tillater deg å bestemme nøyaktig lokalisering av bruken av fartøyets patenter.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) bør også utføres, hvis det er angitt, daglig (Holter) EKG-overvåking.
Fra laboratorieforskningsmetoder til pasient med TIA skal følgende gjennomføres:

• klinisk blodprøve;
• studien av koagulasjonssystemet, eller koagulogrammet;
• spesialiserte biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er indikert i henhold til indikasjoner.

I tillegg vises konsultasjoner med beslektede spesialister til pasienten: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oculist).

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

De viktigste sykdommene og forholdene som TIA skal differensieres fra er:

• migrene aura;
• epileptiske anfall
• sykdommer i det indre øret (akutt labyrintitt, godartet gjentakelse av svimmelhet);
• metabolske forstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalsemi);
• besvimelse;
• panikkanfall;
• multippel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons gigantiske celleveggartittitt.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-behandling bør startes så snart som mulig etter de første symptomene. Pasienten er vist akutt sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling og intensivbehandling. Han kan tildeles til:

• infusjonsterapi - reopoliglyukin, pentoksifyllin intravenøst;
• antiagreganty - acetylsalisylsyre i en dose på 325 mg per dag - de første 2 dagene, deretter 100 mg daglig alene eller i kombinasjon med dipyridamol eller klopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioksidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsenkende stoffer - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensive midler - lisinopril (lopril) og dets kombinasjon med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfelle hyperglykemi.

Blodtrykk kan ikke reduseres dramatisk - det er nødvendig å opprettholde det på et litt forhøyet nivå - innenfor 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis det er indikasjoner etter en full undersøkelse og konsultasjon av en vaskulær kirurg, gjennomgår pasienten kirurgisk inngrep på karene: karotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uten stenting.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Tiltakene med primær og sekundær forebygging i dette tilfellet ligner hverandre. Dette er:

• tilstrekkelig terapi av arteriell hypertensjon: opprettholde trykknivået innenfor 120/80 mm Hg ved å ta antihypertensive stoffer i kombinasjon med livsstilsendring;
• opprettholde nivået av kolesterol i blodet innenfor det normale området - ved å rasjonalisere ernæring, en aktiv livsstil og ta lipidsenkende stoffer (statiner);
• nektelse av dårlige vaner (skarp restriksjon, og bedre, fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikkevarer: tørr rødvin i en dose med en hastighet på 12-24 gram ren alkohol per dag);
• tar stoffer som forhindrer blodpropper - aspirin i en dose på 75-100 mg per dag;
• behandling av patologiske forhold - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med pasientens raske reaksjon på symptomene som oppstår, hans akutt sykehusinnleggelse og tilstrekkelig beredskapsbehandling, gjennomgår symptomene på TIA en omvendt utvikling, pasienten vender tilbake til sin vanlige rytme. I noen tilfeller blir TIA forvandlet til hjerneinfarkt eller iskemisk slag, som forverrer prognosen betydelig, fører til funksjonshemning og til og med døden av pasientene. Bidra til transformasjon av TIA i hjerneslag, eldre pasients alder, tilstedeværelse av dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, uttalt atherosklerose i hjerneskipene, samt varigheten av nevrologiske symptomer på TIA i mer enn 60 minutter.

Hvilken lege å kontakte

Når symptomene ovenfor vises, må du ringe en ambulanse, som kort beskriver pasientens klager. Med litt uttalt og raskt forbi symptomer, kan du kontakte en nevrolog, men dette bør gjøres så snart som mulig. På sykehuset blir pasienten også undersøkt av en kardiolog, en øyeleger, og en karsykir kirke blir konsultert. Etter den overførte episoden vil det være nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsfysiolog for å ordinere riktig ernæring.

Hovedårsakene og behandlingen av forbigående iskemisk angrep

En av de typene sirkulasjonsforstyrrelser i hjernevævet, som forekommer i en akutt form i 10-15 minutter til en dag og manifesterer som hjerne- og fokal symptomer på hjerneskade, er et forbigående iskemisk angrep (TIA). Hvis symptomene på angrepet ikke forsvinner innen den angitte tiden, er denne tilstanden allerede diagnostisert som iskemisk slag. Dermed kan TIA betraktes som en advarsel om kroppen om mulig utvikling av et slag.

Typer av forbigående iskemisk angrep

Det er tre typer sykdommer som er direkte avhengig av sykdomsforløpet.

1. Enkel form. Neurologiske symptomer varer opptil 10 minutter, forsvinner uten medisinering og gir ingen negative effekter.
2. Middels form. Symptomene manifesterer seg fra 10 minutter til flere timer. Blir ingen konsekvenser, men krever som regel bruk av terapi.
3. Tung form. Symptomene varer opptil 24 timer, krever bruk av terapi og forårsaker mindre nevrologiske effekter som ikke påvirker dagliglivet til en person.

årsaker

Tenk på årsakene som fremkaller utviklingen av TIA.

1. Aterosklerose av cerebral arterier, inkludert de store karene, anses å være hovedfaktoren som forårsaker forbigående iskemiske angrep. På grunn av disse problemene dannes aterosklerotiske plakk, samt endringer i strukturelle blodkar.
2. Den andre grunnen er hypertensjon (hypertensjon). Hvis blodtrykksindikatorene hele tiden overskrider normen, oppstår irreversible forandringer i fartøyets vegger (fortykning forårsaket av interne fibrinavsetninger).

Ca 20% av alle tilfeller av forbigående iskemisk angrep forekommer på grunn av tilstedeværelsen av følgende patologier:

• revmatisk hjertesykdom;
• kardiopati og atrieflimmer
• endokarditt;
• hjerteinfarkt;
• aneurisme;
• prolapse og medfødt hjertesykdom;
• aorta stenose;
• et bunt av arterier;
• primære vaskulære sykdommer i inflammatorisk genese;
• gynekologiske endringer;
• fibromuskulær dysplasi;
• Moya-Moya syndrom.

symptomer

Forløpende iskemisk angrep forårsaker fokal symptomer, som forklares av områdets forekomst. For eksempel, hvis en sykdom utvikler seg i en del av hjernen som styrer visjon, vil symptomene være knyttet til brudddet. I tilfelle en skade på stedet, som er ansvarlig for det vestibulære apparatet, er svimmelhet, ustabilitet i gang, en dårlig orientering.

Vanlige symptomer på et forbigående iskemisk angrep:

• svimmelhet;
• kvalme, som kan følge med oppkast;
• taleforstyrrelser (tale er ulæselig og uforståelig for andre),
• følelsesløp i ansiktet eller deler av det,
• kortvarig svekkelse av syn, sensitivitet og funksjoner som er ansvarlige for motoraktivitet;
• desorientering i tid og rom (kan ikke svare på de enkleste spørsmålene, selv gi navnet ditt).

Det finnes to typer TIA.

1. Iskemi oppstod i carotidbassenget, som består av to interne karotisarterier. Dens funksjoner er å forsyne blod til hjernehalvfrekvensene, som er ansvarlige for bevegelse, minne, skriving, telling, følsomhet.
2. Iskemi med opprinnelse i vertebrobasilar arterielle bassenget, som danner to vertebrale arterier. De leverer blod til hjernestammen, som er ansvarlig for å puste og blodsirkulasjonen.

Hvis et forbigående iskemisk angrep av den første typen utvikler seg, vil pasienten oppleve ensidig lammelse (følsomheten i ekstremitetene er sløv, og deres mobilitet er begrenset) og taleforringelse. En person kan ikke utføre grunnleggende handlinger knyttet til motoriske ferdigheter, for eksempel ta noe objekt. Visjonsforringelse forekommer ganske ofte, pasienten ønsker å sove, apati setter seg inn, og bevisstheten blir forvirret.

I tilfelle av en lesjon av vertebrobasilar sonen under et forbigående iskemisk angrep, oppstår andre symptomer: Svimmelhet eller hodepine, kvalme og oppkast ofte oppstår, munn og halve ansiktet blir nummen, taleforstyrrelser, svelgfunksjon oppstår, Synet forverres, dobler øynene, nedre og øvre ekstremiteter skjelver, en person er ikke i stand til å stå, bevege seg, holdes i en stilling som ligger på hans side, kan ikke svare hverken navnet hans eller den dagen i uken, kommer kort Naya hukommelsestap.

behandling

Behandling av et forbigående iskemisk angrep gir først og fremst tilbake til normal blodsirkulasjon. Disse aktivitetene vil bli utført av medisinske fagfolk. Hvis du er i nærheten av offeret, hvem startet angrepet, må du raskt og riktig gi førstehjelp.

1. Ring til ambulansbrigaden. Det skal huskes at medisinering vil være effektiv i de første tre timene etter at angrepet er startet. Derfor er det nødvendig i den mest minimal tid å levere pasienten til et medisinsk anlegg.
2. Åpne vinduet slik at det er tilgang til frisk luft, løsne pasientens krage, løsne buksebeltet, eliminere alle faktorer som forstyrrer fri pust.
3. Mens ankomsten av en ambulanse forventes, bør man forsikre personen, legg ham ned, husk at hodet skal være i forhøyet stilling. Dette er nødvendig slik at pasienten bruker mindre energi, og psykisk stress forårsaker ikke en økning i vasospasmen.
4. Etter at ambulans legen gir den første medisinske hjelpen, spør han personen om å si en setning, svar på spørsmål, smil, løft overkroppene. Disse tiltakene vil bidra til å bestemme hvor bra hjernen fungerer. Hvis pasienten nesten ikke utfører disse handlingene eller ikke kan utføre dem i det hele tatt, oppstår spørsmålet om sykehusinnleggelse.

Inpatientbehandling

Uten en undersøkelse er det vanskelig å etablere en nøyaktig diagnose, fordi ganske ofte ved ankomsten av et ambulanseteam, forsvinner symptomene på et forbigående iskemisk angrep uten medisinsk behandling. Imidlertid bør pasientene til pasienten og offeret selv vite: det er ikke nødvendig å nekte sykehusinnleggelse, og husk at den optimale tiden for å få en person til sykehuset er tre timer fra det øyeblikket de første tegnene på sykdommen utvikles.

Kun i et spesialisert sykehus kan både identifisere lokalisering og omfanget av skade på hjernegruppene forårsaket av TIA. I tillegg var identifiseringen av årsakene til angrepet av avgjørende betydning. Hvis den har utviklet seg på grunn av embolien i arteriene, kan personen snart lider av et slag. Den mest effektive tiden for sykehusinnleggelse med tegn på TIA er 3 timer fra det øyeblikket de første symptomene dukket opp.

Legen vil ikke foreskrive behandling før en omfattende undersøkelse av pasienten utføres:

• blodprøve (biokjemisk og klinisk);
• elektroencefalografi;
• datortomografi;
• magnetisk resonans avbildning;
• dopplerografi med ultralyd);
• angiografi og hjerte EKG.

Hva tar doktoren i betraktning når det gjelder angrep av et iskemisk angrep hos en pasient?

1. Pasienter som har overskredet den 45-årige milepælen er pålagt å bli innlagt på sykehus.
2. Pasienter (uansett alder), som allerede har hatt tidligere angrep av lignende art.
3. Pasienter med gjentatte anfall som forekommer på bakgrunn av sykdommer knyttet til kardiovaskulærsystemet, skal også leveres til sykehuset.
4. Tilstedeværelsen av hypertensjon (høyt blodtrykk). Høye trykkhastigheter fremkaller ofte utviklingen av angrep av iskemisk angrep. I denne situasjonen først og fremst å engasjere seg i behandling av arteriell hypertensjon. Legemidler som forbedrer stoffskiftet i hjernevevet og bevegelsen av blod gjennom fartøyene foreskrives uten feil. Godt i dette tilfellet, slike stoffer som: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Disse medisinene hindrer utviklingen av hjernens iskemi.
5. Ved utførelse av analyser avslørte et høyt nivå av "skadelig" kolesterol. I dette tilfellet må legen foreskrive medisiner - statiner, som hindrer bevegelse av kolesterolkrystaller i blodårene.
6. Hvis tonen i nervesystemet er forhøyet, foreskrives adrenerge blokkere av alfa- og beta-gruppene.
7. I tilfelle av redusert tone stimuleres det ved å bruke tinktur av ginseng, lokker. C-vitamin og kalsiumtilskudd brukes også.
8. I tilfelle at den parasympatiske delingen av nervesystemet fungerer i en forbedret modus, foreskrives medisiner basert på belladonna, samt vitamin B6 og antihistaminpreparater.
9. Hvis psyken blir forstyrret, vises en tilstand av depresjon eller neurose, foreskrives beroligende midler, vitaminpreparater og antioksidanter.
10. Hvis undersøkelsen ved hjelp av rheoencefalografi viste utviklingen av hypotoni i hjerneskipene, brukes venotoniske preparater, for eksempel: "Anavenol", "Troxevasin", "Venoruton".
11. Poliklinisk behandling er kun foreskrevet når pasienten raskt kan bli levert til pasientavdelingen i tilfelle et gjentatt angrep av det iskemiske angrepet. Også når sykdommen TIA allerede er diagnostisert, og det er nødvendig å utføre behandling, noe som vil forhindre angrep, utvikling av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Behandling med rusmidler fra gruppen antikoagulantia og antiplatelet midler vil være effektiv. Gi også gode resultater medikamenter, noe som fører til en tilstand av normal vaskulær tone.
12. For å oppnå et godt resultat av behandling, samt å forhindre utvikling av ytterligere angrep av forbigående iskemisk angrep, anbefales det å bruke midler som forbedrer minnestatusen. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Advarsel! Alle nødvendige undersøkelser, utnevnelse av narkotika, utvelgelsen av doseringen utføres utelukkende av en spesialist! Selvbehandling av et forbigående iskemisk angrep er en uakseptabel luksus, hvis du selvfølgelig ikke vil få negative konsekvenser i form av å forverre sykdomsforløpet, utviklingen av slag og andre ubehagelige plager).

forebygging

Sykdommen er mye lettere og lettere å hindre enn å kurere. Det er derfor hver person som har gjennomgått et iskemisk angrep, bør ha viss kunnskap som vil hjelpe ham til å forhindre en slik tilstand. Forebyggende tiltak TIA inkluderer følgende aktiviteter:

• systematisk overvåking av blodtrykk, om nødvendig, ta medisiner foreskrevet av lege for å normalisere tilstanden;
• periodisk overvåkning av kolesterol og diett
• periodisk overvåking av sukker nivåer;
• opphør av røyking, tar alkohol i høye doser;
• kontroll av kroppsvekt, begrensning av å spise melprodukter, søtsaker, kalori måltider;
• kvelds turer (daglig), ytelse av et kompleks av gymnastikk, gjennomførbart fysisk arbeid (i et moderat tempo).

Hvis du følger disse anbefalingene, kan et forbigående iskemisk angrep forebygges. Velsigne deg!

Farene ved forbigående iskemisk angrep og forebyggende tiltak

Noen pasienter henviste til medisinske institusjoner med et mistenkt slag, diagnostisert med forbigående iskemisk angrep (TIA). Begrepet høres uforståelig for mange og virker mindre farlig enn mange kjente slag, men dette er en feil. Vurder effekten av forbigående iskemiske angrep på hjernen og hvordan denne tilstanden er farlig.

Generell informasjon om TIA

Et forbigående angrep anses å være en kortsiktig forstyrrelse av blodtilførselen til visse områder av hjernevæv, noe som fører til hypoksi og celledød.

Vurder hovedforskjellen mellom forbigående iskemisk angrep og slag:

• Mekanismen for utvikling. Med hjerneskade blir blod helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskemi vedvarer ubetydelig blodstrøm til hjernens område.
• Varighet. Symptomene i TIA etter noen timer (maksimal - en dag) reduseres gradvis, og hvis det var et slag, forblir tegn på forverring det samme eller fremdriften.
• Muligheten for spontan forbedring av trivsel. Iskemisk angrep stopper gradvis, og sunne strukturer begynner å utføre funksjonen av døde hjerneceller, og dette er en av de viktigste forskjellene fra slag, der uten medisinsk hjelp øker nekrosentrene og pasientens tilstand gradvis blir vektet.

Det kan virke som et forbigående iskemisk angrep av hjernen er mindre farlig enn hjerneskade i hjernevævet, men dette er en misforståelse. Til tross for reversibiliteten av prosessen forårsaker hyppig oksygen sult av hjerneceller uopprettelig skade.

Årsaker til kortvarig iskemi

Fra beskrivelsen av mekanismen er det klart at forbigående angrep av iskemisk opprinnelse provoserer en delvis overlapping av fartøyet og en midlertidig reduksjon i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for utviklingen av sykdommen er:

• aterosklerotiske plaketter;
• hypertensjon;
• hjertepatologi (iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, CHF, kardiomyopati);
• systemiske sykdommer som påvirker vaskulærvegen (vaskulitt, granulomatøs leddgikt, SLE);
• diabetes mellitus;
• cervikal osteochondrose, ledsaget av endringer i beinprosesser4
• kronisk forgiftning (misbruk av alkohol og nikotin);
• fedme;
• alderdom (50 år og eldre).

Hos barn blir patologien ofte provosert av de medfødte egenskapene til hjerneskarene (underutvikling eller tilstedeværelse av patologiske bøyninger).

Tilstedeværelsen av en av de ovennevnte årsakene til et forbigående iskemisk angrep er ikke nok, for forekomsten av sykdommen krever innflytelse av 2 eller flere faktorer. Jo mer provoserende årsaker en person har, desto større er risikoen for et iskemisk angrep.

Symptomatologi er avhengig av lokalisering

Ved et forbigående iskemisk angrep kan symptomene variere noe, avhengig av utviklingsstedet for midlertidig utviklet iskemi. I nevrologi er symptomene på sykdommen betinget delt inn i 2 grupper:

felles

Disse inkluderer cerebrale symptomer:

• migrene hodepine;
• koordinasjonsforstyrrelse;
• svimmelhet;
• orienteringsproblemer;
• kvalme og utilfredsstillende oppkast.

Til tross for at lignende symptomer oppstår i andre sykdommer, antyder symptomene ovenfor at et cerebralt iskemisk angrep har oppstått, og det er nødvendig med en medisinsk undersøkelse.

lokal

Nevrologisk status vurderes på en medisinsk anlegg av spesialister. Av naturen av pasientens avvik, kan legen, selv før det gjennomføres en fysisk undersøkelse, foreslå en omtrentlig plassering av det patologiske fokuset. På lokalisering av iskemi allokere:

• Vertebrobasilær. Denne form for patologisk prosess er notert hos 70% av pasientene. Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget utvikler seg spontant og blir ofte provosert av en skarp sving av hodet til siden. Når fokus er funnet i VBB, er det generelle kliniske tegn og de ledsages av nedsatt syn (det blir uskarpt), taleforvirring, motor og sensoriske lidelser.
• Hemisferisk (karotisarteriesyndrom). Pasienten vil oppleve migrene-lignende smerter, svimmelhet, problemer med å koordinere og svimme. Den provokerende faktoren vil nesten alltid være endringer i ryggvirvlene i livmorhalsområdet.
• SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget i hjernens karotidpulver i mennesker, er det en ensidig nedgang i motoraktivitet og følsomhet for en eller begge ekstremiteter, muligens nedsatt syn i ett øye. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologi er at under iskemi i høyre karotidbasseng, lider høyre øye, og parese oppstår til venstre. Hvis senteret ligger i det venstre bassenget, utvikler SMA til høyre.

I noen tilfeller, med et mildt eller moderat iskemisk angrep av hjernen, har symptomene ikke en karakteristisk alvorlighetsgrad. Deretter, før de identifiserer lokalisering av patologi ved hjelp av spesialutstyr, sier de at en uspesifisert TIA oppstod.

Diagnostiske metoder

Den akutte fasen av patologien er diagnostisert på grunnlag av pasientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøkelse. Dette er nødvendig for å utelukke sykdommer som har lignende symptomer:

• hjernesvulster;
• meningeal lesjoner (infeksjoner eller giftige lesjoner av meninges);
• migrene.

For differensial diagnose brukes:

Disse typer maskinvareundersøkelser bidrar til å identifisere foki av iskemi og nekrose av områder av hjernevæv.

I tillegg, for å avklare sykdommenes etiologi, foreskrives pasienten:

• perifert blod undersøkelse;
• biokjemi;
• blodkoagulasjonstesting;
• lipidprøver (kolesterol og triglyseridinnhold);
• urintest (gir ytterligere informasjon om metabolske prosesser).

I tillegg til laboratorietester utføres en person:

• Doplerografii. Bestem hastigheten på blodstrømmen og typen av fylling av blodkar. Det gjør det mulig å identifisere områder av hjernen med redusert blodtilførsel.
• EKG. Tillater deg å oppdage hjertesykdom.
• Angiografi. Innføringen av et kontrastmiddel og en rekke røntgenstråler gjør det mulig å bestemme arten av fordelingen av blodstrømmen i hjernens kar.
• Undersøkelse av fundus oculist. Denne sjekken er nødvendig selv om det ikke er tegn på synshemming. Hvis carotidbassenget påvirkes, påvirkes blodtilførselen til fundus av lesjonen alltid.

Når brudd påbegynnes, er tegn på et forbigående iskemisk angrep lett å identifisere hvis du umiddelbart ringer en ambulanse eller tar en person til en medisinsk anlegg.

Et karakteristisk trekk ved det forbigående angrep er at de resulterende bruddene og passerer en dag etter angrepet, føler pasienten nesten ikke ubehag og kan føre en fullverdig livsstil, men kortsiktig iskemi går ikke uten spor.

Hvis slike pasienter søker medisinsk hjelp og rapporterer at de i går hadde tegn på synshemming, sensitivitet eller fysisk aktivitet, ble undersøkelsen utført på samme måte. Dette skyldes det faktum at hjernevevet er følsomt for hypoksi, og selv med en kort oksygen sult, forekommer celledød. Fokus på nekrose kan identifiseres ved hjelp av maskinvareforskning.

Med et forbigående iskemisk angrep hjelper diagnosen ikke bare til å identifisere de berørte nekrotiske fokiene, men også for å forutsi mulig sykdomsforløp.

Førstehjelp og behandling

Hjemme er det umulig å gi pasienten fullstendig omsorg - vi trenger kvalifiserte tiltak fra medisinske fagfolk.

Førstehjelp til pasienten før ankomst av leger vil bestå av 2 poeng:

• Ring en ambulanse eller en person til et medisinsk anlegg.
• Sikre maksimal fred. Offer for et forbigående angrep er desorientert og skremt, så du bør prøve å roe pasienten ned og legge ham ned, alltid med hodet og skuldrene opphøyet.

Selvmedisinering anbefales ikke. Det er bare tillatt med forhøyet trykk for å gi en tablett av et rasktvirkende antihypertensivt stoff (Physiotens, Captopril).

Når kan jeg stå opp etter et forbigående iskemisk angrep, hvis offeret ikke kunne tas til legen under et angrep? Det er ingen strenge restriksjoner her, men leger anbefaler å begrense lokomotorisk aktivitet dagen etter angrepet (pasienten skal ligge mer og ikke gjøre plutselige bevegelser når man skifter stilling).

I et forbigående iskemisk angrep er standarden på omsorg som følger:

• Restaurering av full blodstrøm i hjernekarene (Vinpocetine, Cavinton).
• Redusere antall skadede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reduksjon av forgiftning forårsaket av manglende blodsirkulasjon (infusjoner av Reopoliglyukin).

Videre er nødhjelp gitt under hensyntagen til de i tillegg oppstå symptomene:

• Tegn på trombose eller fortykning av blodet. Påfør kardiomagnyl, aspirin eller trombon ACC.
• Utviklingen av vaskulær spasme. Bruk Nikotinsyre, Papaverine eller Nikoverin.

Ved forhøyede kolesterolnivåer foreskrives statiner for å forhindre dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Pasienter i den akutte fasen skal innlegges på et sykehus hvor den nødvendige behandlingen under et forbigående iskemisk angrep vil bli utført.

Hvis en person vendte seg til en medisinsk institusjon en stund etter angrepet, er terapi tillatt på poliklinisk basis.

De fleste pasientene er interessert i behandlingens varighet, men det er bare den behandlende legen som kan svare på dette spørsmålet, men det er viktig å stille inn en lang behandlingstid og følge de kliniske retningslinjene nøye.

Til tross for at spesifikk rehabilitering i denne tilstanden ikke er nødvendig, bør det huskes at under angrepet døde et lite antall neuroner og hjernen blir sårbar for alvorlige komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Når forbigående iskemisk angrep forebygging er det samme som for andre forhold forbundet med vaskulære lidelser:

• Eliminering av risikofaktorer. Normalisering av blodparametere (kolesterol, koagulering).
• Øk fysisk aktivitet. Moderat trening normaliserer blodsirkulasjonen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reduserer risikoen for utvikling av TIA. Men når du spiller sport er det nødvendig å observere moderering. Hvis en person allerede har utviklet forbigående iskemi eller er i fare for utviklingen av patologi, bør du foretrekke å svømme, yoga, gå eller terapeutisk øvelser.
• Diet. Ved høyt blodpropp, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus velger næringsdrivende et spesielt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger for utarbeidelse av menyen inkluderer: begrensning av "skadelige godbiter" (røkt kjøtt, fettstoffer, syltetøy, hermetisert og tilberedt mat), samt tilsetning av grønnsaker, frukt og frokostblandinger til dietten.
• Tidlig behandling av forverringer av kroniske patologier. Ovenfor var en liste over sykdommer som provoserer iskemiske angrep. Hvis du ikke starter dem og behandler komplikasjonene som har oppstått omgående, men sannsynligheten for forekomsten av patologi blir sterkt redusert.

Å vite hva en TIA er, ikke forsømmer forebyggende råd. Ukompliserte medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskemiske angrep

Etter et enkelt transient iskemisk angrep er effektene ikke merkbare og klinikken forsvinner etter en dag, men den videre prognosen er ikke alltid gunstig. Tendensen til å utvikle TIA øker, og med påvirkning av ytterligere bivirkninger kan følgende komplikasjoner oppstå:

• Forløpende iskemisk slag. Forringet blodgjennomgang gjenopprettes ikke etter en time, og irreversibel død av cellulære strukturer oppstår.
• Hemorragisk slag. Når veggen er svak, tåler det delvis blokkerte fartøyet det forhøyede blodtrykket under blodstrømmen og dets brudd oppstår. Det lekkede blodet infiltrerer hjernestrukturene, noe som gjør det vanskelig for cellene å arbeide.
• Sløret syn Hvis lesjonen er lokalisert i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle feltene bli forstyrret eller kraftig redusert. Når forstyrrelsen ligger i bassenget til høyre arterie, vil MCA være venstre sidet, men det er stor sannsynlighet for at den visuelle funksjonen vil lide fra høyre og omvendt (visjonen i ett øye forblir).

Prognosen blir verre av pasientens dårlige vaner, tilstedeværelsen av comorbiditeter og risikofaktorer, så vel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved oppdagelse av de første tegnene på et forbigående iskemisk angrep, bør en ambulanse bli kalt. Ankommer lege vil gi nødvendig hjelp til pasienten og vil levere personen til riktig spesialist.

Hvis transport utføres uavhengig, må pasienten bli vist hos nevrolog.

Etter å ha studert den nødvendige informasjonen om TIA-diagnosen - hva det er og hvorfor det er farlig, blir det klart at denne tilstanden ikke kan ignoreres. Til tross for at de resulterende bruddene er reversible og ikke påvirker livsstilen til en person, forårsaker de at en del av hjernestrukturene dør, og under ugunstige forhold blir årsaken til funksjonshemming.

Lege. Den første kategorien. Erfaring - 10 år.

Forløpende iskemisk angrep - hjemmebehandling

Forbigående iskemisk anfall, også kjent som mini-slag, er et brudd av cerebral blodstrøm, noe som er forskjellig krydret karakter og passerer gjennom dagen etter begynnelsen av utviklingen.

Symptomer på patologi er avhengig av lokalisering av unormale prosesser. Denne tilstanden oppstår plutselig og kan føre til farlige konsekvenser.

Mange mennesker er interessert i å behandle et forbigående iskemisk angrep hjemme.

årsaker

Utviklingen av patologi fører til nedsatt blodsirkulasjon i en viss del av hjernen. Årsakene til denne tilstanden er som følger:

1. En progressiv form for atherosklerotisk prosess. Samtidig observeres innsnevring av blodkar, kolesterolavsetninger og atheromatøse plakk. Som et resultat kan de patologiske elementene falle i små kar, som forårsaker trombose. Dette forårsaker iskemi og dannelsen av mikroskopiske nekrotiske lesjoner i vevet.
2. Tromboembolisme. Ulike hjertesykdommer fører til utseende - valvulære defekter, arytmi, hjerteinfarkt osv.
3. Hypotensjon som oppstår plutselig. Hun kan følge Takayasu sykdom.
4. Burger sykdom. Under dette begrepet forstår endarteritt obliterans.
5. Cervikal osteokondrose. Denne sykdommen er ledsaget av kompresjon og angiospasm, noe som provoserer vertebrobasilarinsuffisiens.
6. Koagulopati, blodtap, angiopati. I dette tilfellet beveger mikroemboli seg med blodstrøm og kan stoppe i små fartøy. Som et resultat utvikler iskemi.
7. Migrene.

I tillegg kan sykdommer som diabetes mellitus, arteriell hypertensjon og kolesterolemi være provokerende faktorer. Ofte er årsaken dårlige vaner, mangel på bevegelse, tilstedeværelse av overflødig vekt.

symptomer

Denne patologien kan ha forskjellige symptomer, som avhenger av skadeområdet.

Med nederlag av karoten arterier eller karotid bassenget, vises følgende tegn:

• mangel på koordinering av bevegelser;
• parese som påvirker visse muskler eller deler av kroppen;
• taleforstyrrelser;
• reduksjon i synsstyrken, mørkere øynene;
• tap av følsomhet i huden, halvparten av kroppen eller lemmer;
• inarticulate tale og vanskeligheter med å velge ord;
• vanskeligheter med å gjenkjenne kroppsdeler;
• merkelige bevegelser.

Hvis forbigående iskemi manifesterer seg i vertebrobasilarbassenget, observeres et annet klinisk bilde.

Denne patologien er ledsaget av følgende symptomer:

• hodepine, som hovedsakelig er lokalisert i nakken;
• svimmelhet;
• minneverdigelse;
• problemer med koordinering av bevegelser;
• dysfagi;
• en kraftig forverring av hørsel, syn, tale;
• parese og tap av følsomhet - oftest nummer noen del av ansiktet.

Når skal du ringe en ambulanse?

Nødhjelp bør gis når slike tegn vises:

• ufrivillig vannlating
• besvimelse;
• tap av følelse i lemmer eller andre deler av kroppen;
• svekket gang eller koordinering av bevegelser;
• lammelse av stammen, lemmer eller nerver;
• tap av hudfølsomhet;
• taleforstyrrelser;
• svimmelhet;
• dobbeltsyn;
• tap av hørsel og syn - det kan være helt eller delvis.

Førstehjelp

Å takle en mikrostroke hjemme er umulig. Derfor, når symptomene oppstår, bør du umiddelbart ringe en ambulanse. I en slik stat spiller tiden en stor rolle. Takket være rettidig handling kan det forhindre farlige konsekvenser.

Førstehjelp til pasienten skal gis umiddelbart. For denne personen skal legges i seng og øke litt på hodet. Like viktig er å levere fullstendig fredsljud og moral.

Eventuelle spenninger kan føre til forringelse av trivsel. Pass på at du oppretter de riktige hygienevilkårene slik at en person ikke trenger å komme opp på toalettet.

Med en klar implementering av disse anbefalingene, vil det være mulig å unngå komplikasjoner som kan påvirke det fremtidige livet etter et forbigående iskemisk angrep.

behandling

Behandling av cerebral sirkulasjon bør utføres i en spesiell neurologisk avdeling. Det bør være rettet mot å eliminere anfall og forhindre slag.

Behandlingen består i å gjenopprette blodsirkulasjonen og eliminere konsekvensene av patologi.

Narkotika terapi

For å takle sykdommen, er antihypertensive midler valgt. Vi trenger også medisiner for å forbedre blodproppssystemet.

For å gjøre dette, bruk følgende verktøy:

1. Antihypertensive stoffer - bidra til normalisering av trykk. Disse inkluderer slike midler som Labetalol, Clofelin.
2. Medisiner for å gjenopprette blodsirkulasjonen og normalisere metabolske prosesser i hjernen. Denne kategorien inkluderer stoffer som Vinpocetin og Cavinton.
3. Forberedelser for å forbedre elasticiteten til røde blodlegemer og redusere blodviskositeten. Disse inkluderer Reosorbilakt, Trental.
4. Statiner - pleide å normalisere kolesterol i blodet. Slike midler er tillatt å bruke hvis dietten ikke bidrar til å redusere denne figuren.
5. Midler for å opprettholde tonen i cerebral fartøy. Denne gruppen inkluderer Venorutin, Troxevasin.

En uke etter angrepet blir prosedyrer foreskrevet for å gjenopprette pasientens tilstand. Rehabilitering etter et forbigående iskemisk angrep inkluderer spesielle massasjer og terapeutiske øvelser. Også pasienten kan trenge å konsultere en psykolog og en taleterapeut.

Folkemetoder

De mest populære hjemme rettsmidler for behandling av forbigående iskemisk angrep inkluderer følgende:

• kosttilskudd;
• fiskeolje;
• urte medisin;
• bruken av iodiserte produkter - spesielt tang;
• medisinsk bifloder;
• ånd tinktur av muskatnøtt.

Bruk av tradisjonelle behandlingsmetoder er bare tillatt etter å ha konsultert en lege og gjennomført adekvat medisinbehandling.

outlook

Hvis det var mulig å gi pasienten kvalifisert hjelp ved utseende av de første symptomene på et forbigående iskemisk angrep, er omvendt utvikling av den uregelmessige prosessen mulig. I en slik situasjon kan pasienten gå tilbake til den vanlige livsstilen.

I noen tilfeller kan patologi føre til iskemisk berøring. I denne situasjonen er prognosen betydelig verre. Noen ganger er det enda dødelig.

Risikogruppen inkluderer personer med diabetes, hypertensjon eller aterosklerose. Det samme gjelder for pasienter med dårlige vaner.

Forebyggende tiltak

For å forhindre utvikling av slag og andre konsekvenser av et forbigående iskemisk angrep, er det nødvendig å engasjere seg i forebygging:

• ta medisiner for hypertensjon
• ta verktøy som bidrar til å takle dannelsen av kolesterolplakk;
• Hold sukkerivået under kontroll for de med diabetes;
• ta aspirin for å forhindre blodstasis;
• utføre kirurgisk inngrep i blokkering av karoten arterier.

Et forbigående iskemisk angrep er en alvorlig patologi som kan forårsake farlige effekter.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner, bør du kontakte en lege i tide, hvem vil velge effektive medisiner. I tillegg til standardterapi kan folkeserviser brukes.

Forløpende iskemisk angrep

TIA - en midlertidig akutt cerebral sirkulatorisk lidelse, ledsaget av utseende av nevrologiske symptomer som fullstendig tilbakegang, ikke senere enn 24 timer klinikk varierer avhengig av vaskulære basseng i hvilket det var en reduksjon av blodstrøm.. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise inngår i konseptet PNMK - forbigående brudd på hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgår TIA, med 20% av tilfellene som oppstår i 1. måned etter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halvparten av tilfellene er transient iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerte (karotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. I første trinn oppstår autoregulering - en kompensatorisk utvidelse av cerebral fartøy som respons på en reduksjon i perfusjonstrykket av cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolumet som fyller hjernens kar. Den andre fasen - oligemi - et ytterligere fall i perfusjonstrykket kan ikke kompenseres av en autoregulerende mekanisme og fører til en reduksjon av cerebral blodstrøm, men nivået på oksygenutveksling er ikke påvirket ennå. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor er de medfølgende neurologiske manifestasjonene av kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 forbigående iskemisk anfall er klassifisert som følger: vertebrobasilær TIA-basilære basseng (VBB), TIA i carotis, og multiple bilateral TIA, forbigående blindhet syndrom, TGA - forbigående global hukommelsestap, andre TIA TIA uspesifisert. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysme, mens andre refereres til som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, er det ofte på det tidspunktet en pasient blir konsultert av en nevrolog, alle manifestasjoner som oppstod, har allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter merker skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og annen synshemming, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i området med synsforstyrrelser. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollateral ekstremiteter, noe som indikerer TIA i carotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. TGA forekommer ofte når de blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Transient iskemisk angrep diagnostiseres etter nøye undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og tilleggsundersøkelser. Sistnevnte inkluderer: En biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av blodkar, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); utføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i omtrent 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i karotenbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Ofte utføres på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i den første måneden etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Forløpende iskemisk angrep av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. For å forbedre blodsegmentet brukes hemodilusjon - et drypp på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Med oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserin, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av pasientens TIA-risikofaktorer: slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisering og kontroll av blodtrykkstall, overholdelse av lavt fettinnhold, avslag på orale prevensiver, terapi for hjertesykdom (arytmier, valvformede misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er indikert, utføres karotid endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotis og vertebral arterier.