logo

Blodplateaggregering med ADP, blod

Blodplateaggregering med ADP er en diagnostisk test som vurderer aktivert trombocyt-clumping (aggregering) reaksjon ved hjelp av en spesiell aggregasjonsinducer, adenosindifosfat (ADP). Analysen utføres ved hjelp av et nøyaktig instrument - et aggregometer som registrerer avlesninger i kontinuerlig modus og viser dem i form av en kurvelinje (aggregografogram). Tolkningen av testen er basert på en analyse av aggregatets art (en eller to bølger, komplett eller ufullstendig, reversibel eller irreversibel), samt noen andre indikatorer.

Blodplater er blodceller som er ansvarlige for koagulering. Betingelser forbundet med en reduksjon i blodplateaggregasjon (adhesjon) inkluderer arvelig og oppnådd dysfunksjon av celler. Blodplateaggregeringsanalyser utføres for å identifisere og diagnostisere trombocytdysfunksjon hos pasienter med overdreven blødning. Ofte utføres denne testen i forbindelse med andre studier av blodpropp. Den vanligste arvelige sykdommen som preges av trombocyt dysfunksjon er von Willebrand sykdom. Reduksjon av syntesen eller nedsatt funksjon av Willebrands blodkoagulasjonsfaktor fører til redusert koagulabilitet og økt blodtap under blødning. Analysen av blodplateaggregasjon er også vist i tilfelle av abort, infertilitet, mislykkede IVF-forsøk.

I tillegg er vurderingen av blodplateaggregering nyttig i behandlingen av antiplatelet-legemidler. Lave doser av aspirin er foreskrevet for å forhindre trombusdannelse hos pasienter som lider av aterosklerose og sykdommer i hjerte-kar-systemet. Analyse av blodplateaggregering gjør at du kan forutsi kroppens respons på antiplatelet-legemidler. Noen andre legemidler kan påvirke blodplateaggregasjon, inkludert antibiotika, antihistaminer, klopidogrel, dipyridamol, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, teofyllin, ticlopidin, trisykliske antidepressiva.

Denne analysen tillater å evaluere funksjonen av blodplater ved å undersøke aggregasjonen under påvirkning av en aggregasjonsinducer. Analysen bidrar til å diagnostisere sykdommer i blodkoagulasjonssystemet.

metode

Referanseverdier - Normal
(Blodplateaggregering med ADP, blod)

Informasjon om referanseverdiene til indikatorene, samt sammensetningen av indikatorene som er inkludert i analysen, kan avvike noe avhengig av laboratoriet!

Nr. 4053AK, blodplateaggregasjon (blodplateaggregasjon)

  • Blodplateaggregering med ADP (5,0 μmol / ml).
  • Blodplateaggregering med ADP (0,5 μmol / ml).
  • Blodplateaggregering med adrenalin.
  • Blodplateaggregering med kollagen.
  • hemorragiske lidelser;
  • utvidede studier før kirurgi, under høy risiko graviditet;
  • for å vurdere gjenværende reaktivitet eller resistens av blodplater ved bruk av antiplatelet medikamenter (for forskningsformål).

Tolkning av forskningsresultater inneholder informasjon til den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i denne delen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling. En nøyaktig diagnose gjøres av legen ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: anamnese, resultater av andre undersøkelser mv.

Undersøkelse av blodplateaggregering

Økt aggregering - en markør for hyperagreasjonssyndrom og trombofili. Den mest brukte turbidimetriske metoden er Born, basert på registrering av endringer i lysoverføring av blodplaterrikt plasma og metoden for å undersøke blodplateaggregasjon, basert på analysen av lysoverføringsfluktuasjoner forårsaket av tilfeldige endringer i antall partikler i den optiske kanalen.

Material for forskning. Citrat-blodplate Rich Plasma

Forskningsmetoden bestemmes av arbeidsordren på en bestemt type aggregometer.

Som inducere er de mest brukte løsningene ADP, ristocetin, kollagen, adrenalin, arakidonsyre. Løsninger av trombin, serotonin, etc. kan også brukes.

Blodplateaggregering med ADP

Eksponering for små doser ADP (vanligvis 1 * 10-7 mol) fører til dannelsen av en dobbeltbølgeaggregasjon. Første fase (primærbølge) avhenger av den eksogene ADP tilsatt, og den andre fasen (sekundær aggregeringsbølge) oppstår på grunn av reaksjonen av frigjøring av sine egne agonister inneholdt i blodplategranulatene. Store doser ADP (vanligvis 1 * 10 -5 mol) fører til sammenslåing av første og andre bølger av aggregering.

Ved analyse av aggregatogrammer blir det lagt vekt på generell karakter av aggregering (enkeltbølge, tobølge, komplett, ufullstendig, reversibel, irreversibel) og aggregeringshastigheten. Utseendet av aggregering to bølgelengder med ADP stimulering ved konsentrasjoner som forårsaker en reversibel aggregering hastighet (vanligvis 1-5 mol), noe som indikerer en økning i blodplate følsomhet, og mangelfull utvikling av ett-bølge (og ofte reversibel) aggregasjon med ADP stimulering ved konsentrasjoner på 10 mikromolar eller flere - i krenkelse av reaksjonen av trombocytfrigivelse.

Blodplateaggregering med ristocetin

Definisjonen av blodplateaggregering med ristocetin i plasma brukes til å kvantifisere von Willebrand-faktor. Metoden er basert på evnen til ristocetin til å stimulere in vitro von Willebrand faktor interaksjon med blodplate glykoprotein Ib. I de fleste tilfeller av Willebrands sykdom er det et brudd på ristocetin aggregering under en normal respons på effektene av ADP, kollagen og adrenalin. Brudd på ristocetin-aggregering oppdages også i Bernard-Soulier sykdom. For differensiering brukes en test med tilsetning av normalt plasma: i von Willebrands sykdom normaliserer ristocetin-aggregering etter tilsetning av normalt plasma, mens det ikke forekommer i Bernard-Soulier syndrom. Ristoketininducert blodplateagglutinasjon reduseres i de fleste tilfeller av von Willebrands sykdom, bortsett fra type IIB.

Blodplateaggregering med kollagen

Blodplateaggregering med kollagen har en ganske uttalt latent fase, der fosfolipase C aktiveres. Avhengig av konsentrasjonen av reagenset som brukes, kan varigheten av denne fasen være 5-7 minutter. Etter fullføring av denne perioden, blodplater er prosesser som fører til dannelsen av sekundære mediatorer, noe som resulterer i økende blodplategranuler sekresjon, og syntese av tromboksan A2, som er ledsaget av en kraftig økning mezhtrombotsitarnogo interaksjon.

I laboratorie og klinisk praksis brukes kollagen vanligvis i en sluttkonsentrasjon på 50 μg / ml, men kollagener fra ulike selskaper kan ha forskjellige aktiviteter, som må vurderes ved bruk av dem.

Blodplateaggregering med adrenalin

Adrenalin i kontakt med blodplater interagerer med α2-adrenerge reseptorer, som forårsaker inhibering av adenylat-syklase. Det er mulig at mekanismen som ligger til grunn for realisering av effekten av adrenalin og den første bølge av aggregering, ikke er avhengig av dannelsen av tromboksan A2 syntesereaksjon eller frigjøring av blodplateaggregering faktor, og er forbundet direkte med evnen til adrenalin for å modifisere permeabiliteten av cellemembranen til kalsiumioner. Den andre bølgeaggregasjonen skjer som et resultat av reaksjonen av frigjøring og produksjon av tromboxan A2.

Blodplateaggregering med arakidonsyre

Arachidonsyre - naturlig agonist aggregering, og dens virkning av prostaglandinene G2 og H2-medierte virkninger, tromboksan A2, og omfatter aktivering av både C fosfolipase, etterfulgt av dannelse av sekundære mediatorer, mobilisering av intracellulært kalsium og ekspansjonsprosessen i celleaktivering og fosfolipase A2, som direkte fører til frigjøring av endogen arakidonsyre. Blodplateaggregering med arakidonsyre forekommer ganske raskt, slik at kurven som karakteriserer denne prosessen ofte har samme bølgelengde.

For induksjon av blodplateraggregering, brukes arakidonsyre i konsentrasjoner på 10-3 -10-4 mol. Når du arbeider med arakidonsyre, bør det bemerkes at dette stoffet oksiderer veldig raskt i luft.

En prøve av aggregering med arakidonsyre utføres fortrinnsvis i tilfeller for bruk av medikamenter som påvirker aggregeringen reaksjonen (for eksempel acetylsalisylsyre, penicillin, indometacin, delagil, diuretika), som må tas i betraktning ved vurdering av testresultatene.

OM MULIGE KONTRAINDIKASJONER ER DET NØDVENDIG FOR Å HÅNDLEDE MED SPESIALISTEN

Copyright FBUN Sentralforskningsinstituttet for epidemiologi, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Blodplateaggregering i blodpropp

Blodplater er små blodlegemer, hovedfunksjonen er å beskytte kroppen mot indre og eksterne blødninger. Blod stopper på grunn av muligheten for liming av blodceller og utseendet av blodpropp i karene. Dette kalles trombocytaggregasjon. Cellene limt til hverandre klamrer seg mot blodkarets vegg. Andre blodelementer bygger opp på dem, og alt dette fører til dannelsen av en stor trombus, som helt lukker blodstrømmen inn i karet, og blødningen stopper. Menneskelig liv er avhengig av hastigheten til denne tilsynelatende enkle operasjonen.

Blodplater og blodpropp

Blodplateaggregering i menneskekroppen skjer bare etter behov. Men det er patologiske tilfeller der uautorisert prosess med liming dem kan skade kroppen, og til og med føre til døden. Vi snakker om dannelsen av blodpropper som kan forårsake feilernæring vitale indre organer i utviklingen av alvorlige sykdommer og tilstander i organismen som hemoragisk slag, tromboflebitt, trombose av de viktigste årer, hjerteinfarkt.

Trombusdannelsesprosess

Det er derfor viktig at graden av blodplateaggregasjon i blodet ikke overskrides. Dette er spesielt viktig for personer med arvelig disposisjon til dannelse av blodpropper, eller i nærvær av alvorlige sykdommer.

norm

For å bestemme graden av trombocytaggregasjon utføres en fullstendig blodtelling. I dette tilfellet må du donere blod fra en vene. På tidspunktet for innsamlingen mottar ikke blodplater signaler fra kroppen om behovet for å stoppe blødningen. In vitro - dette er navnet på prosessen med å undersøke trombocytaggregasjon. Navnet er latin, og i oversettelse betyr "på glass". Forholdene der analysen utføres i laboratorier, prøver å bringe så nært som mulig til virkeligheten av menneskets arbeid.

For å teste blodplasternes evne til å starte dannelsen av blodpropp i tide og bare når det er nødvendig, bruk stoffer som er tilstede i kroppen, det vil si ikke er fremmed for blodplater - adrenalin, ristotsetin, kollagen. I dette tilfellet er alle disse stoffene og hormonene i menneskekroppen induktorer som utløser blodcelleprosessene som er nødvendige for laboratorieforskning. For å bestemme frekvensen av blodplater og patologi ved hjelp av lysdensiteten til blodplasma. Graden av adhesjon av blodplater beregnes i første minutt av testen.

Resultatet av analysen avhenger av blodsubstansen, som var en induktor. For eksempel, i tilfelle av adrenalin, bør blodplatthastigheten være i området 35-92,5 prosent.

Hvis blodpropp under graviditet og ikke bare med adrenalin reduseres, er det en viss patologisk prosess i kroppen som må diagnostiseres.

For ADP (adenosindifosfat) anses en normal indikator for å være et område på 30,7 - 77,7 prosent. For kollagen er det normale området 46,4 - 93,1 prosent.

trening

Hvis det er feil å forberede seg på en blodprøve, vil effektiviteten være et stort spørsmål:

  • 7-10 dager før bloddonasjon, utelukke bruk av acetylsalisylsyre, samt antidepressiva. Hvis det er umulig å slutte å ta dem, er det nødvendig å varsle laboratorieansatte om dette.
  • Det må være minst 12 timer mellom bloddonasjonen og det siste måltidet. Fettmat bør fjernes fra kostholdet enda tidligere, da det gir en stor feilmargin i ytelsen.
  • På en dag - to før analysen utelukket å spille sport, ikke å løfte vekter.
  • I 24-48 timer i maten bør ikke være hvitløk, er det forbudt å drikke kaffe og alkoholholdige drikker. Røyking er utelukket.
  • I nærvær av inflammatoriske prosesser i kroppen, blir testen utsatt til full gjenoppretting.

avtale

Å gjennomføre en test for å bestemme blodkoagulasjonsforstyrrelser er obligatorisk for pasienter som er foreskrevet medisinering som ikke gir blod til koagulasjon. En blodplateraggregeringsanalyse utføres for å diagnostisere den nødvendige dosering.

transkripsjon

Studien av blodplateaggregasjon utføres ved samtidig bruk av tre induktorer for å identifisere hovedfaktoren som aktiverer prosessen med adhesjon av blodceller. Verdien for diagnosen har en avvik fra normen. Hva betyr dette hvis blodplateaggregasjon med adf er forhøyet? Adenosindifosfat påvirker oppførselen til blodplater og starten på prosessen med liming.

Reduksjon i blodplateaggregering i blodet kan observeres med riktig valgt medisinsk behandling, eller tilstedeværelsen i kroppen av sykdommer som kalles generalisert trombocytopati.

Etiologi av trombocytopati

Dette settet av sykdommer har en arvelig og oppkjøpt natur av utseende. Ifølge medisinsk statistikk har ca 10% av hele befolkningen på planeten denne patologien. Hovedkarakteristikken for trombocytopati er en funksjonell forstyrrelse av blodceller i prosessen med akkumulering av visse blodsubstanser.

Faktisk er det umulig at blodet stammer, på grunn av mangel på dannet blodpropp, noe som forårsaker ekstern og rikelig intern blødning.

De første tegnene på den patologiske prosessen begynner å manifestere seg i barndommen, og har et klinisk bilde av ikke-helbredende sår, stort ødem på stedet med lyse blåmerker. I jenter er tilstedeværelsen av trombocytopati uttrykt i langvarig og rikelig menstruasjon. Resultatet av patologi er utviklingen av anemi.

De første tegn på blod ikke-sammenbrudd manifesteres i barndommen

Inaktivitet av blodceller til dannelsen av blodpropper kan skyldes alvorlig viral eller infeksjonssykdom, samt under påvirkning av regelmessig inntak av visse medisiner.

Sekundær trombocytopati

Årsakene til trombocytopati er leukemi, pernistisk anemi, myelomutvikling. Det er også observert ved nyresvikt, endokrine systemfeil.

Andre årsaker til sekundær trombocytopati:

  • Åreforkalkning.
  • Hypertensjon.
  • Hjerteinfarkt.
  • Dannelsen av blodpropp i arteriene i bukhulen.
  • Hjerneslag.
  • Diabetes.

Blodplateadferd under graviditet

Ved graviditet kan blodcelletellingen være vesentlig forskjellig fra normen. Manifestasjon - permanent mindre blødning, dannelse av blåmerker. Medisinsk personell, som skal ta imot, må advares om mulig risiko for blødning.

Økt blodplateaggregasjon under svangerskapet observeres hovedsakelig i første trimester og er forårsaket av toksisose, hvor kroppen mister mye væske.

Hvis frekvensen overskrider normen, er det fare for uønskede blodpropper. Resultatet - komplikasjoner under graviditet opp til spontan abort.

En moderat økning i aggregeringsnivået hos en gravid kvinne er normal, og skyldes behovet for å mate moderkaken med blod. Normale indikatorer anses å være fra 30 til 60 prosent av noen induktorer.

En blodprøve er nødvendig for å bestemme graden av blodplateaggregering under graviditet:

  • Med hyppige graviditeter, men manglende evne til å bære fosteret.
  • Med terapeutiske behandlinger for infertilitet.
  • Før du begynner å ta prevensjonsmidler, og etter ferdigstillelse.
  • Som en av tiltakene for å diagnostisere tilstanden til kroppen under graviditetsplanlegging.

Tidlig analyse av blodplateaggregering under graviditet tillater oss å forutsi utviklingen av mulige komplikasjoner og foreskrive forebyggende tiltak.

Blodplateaggregering in vitro

Passet i dag på hovedindikatorene for hemostase, se hvem som forstår, vær så snill. Noen ga jentene hemostase i invitro, de har en blodplateaggregasjon på 14-18, er dette i sekunder eller hva? Prothrombin - 12 sek. norm 9-13 Prothrombin (ifølge Kvik) - 95% norm 78 - 142 MNO - 1.08 APTTV - 30 sek. norm 25 - 37 Fibrinogen - 3,1 g / l norm 2,0 - 4,0 Prothrombin indeks - 92% norm 80 - 120 Indu. blodplateaggregering.

God morgen. Hvis noen vet, vennligst fortell meg adressen til laboratoriet (INVITRO er ikke nødvendig). Det er nødvendig å passere blodprøver, og det er synd at alt er på ett sted (jeg vet ikke noen laboratorier, siden alle tester i protokoller ble gitt bare i klinikker). 1. Fullstendig blodtelling (+ blodplater) 2. Koagulogram 3. Blodplateaggregering. 4. Fibrinsmetiliserende faktoraktivitet 5. Homozestein (dets nivåer) 6. Bestemmelse av nivået av protein C og S 7. IgM 7.1 Antistoffer mot fosfolipider Test 7 og 7.1. Ikke gjør all lab Takk på forhånd

Jenter, jeg trenger din hjelp! Legen sa til å bli en analyse av "blodplateaggregasjon med induktorer", men jeg bor i en by der ingen laboratorium gjør denne indikatoren. Jeg passerte det før, da jeg dro til Moskva, i laboratoriet ved Senter for Immunologi og Reproduksjon, men nå har jeg ikke muligheten til å gå 300 km og bare passere blodet på den. Fortell meg, kan noen vite om det finnes en lignende analyse i andre laboratorier? Jeg er interessert i Citilab, Gemotest, Invitro. Jeg søkte alt der, jeg fant ikke noe! Kanskje har denne analysen.

Når graviditet ikke oppstår.

Når graviditet ikke oppstår. Jenter, en gang viet meg mye tid til å studere problemet med min mangel på graviditet. I søket etter informasjon snublet over nyttig informasjon (dette er et forum, det er ingen tid å redigere, så hopp over forbi den ekstra informasjonen). Kanskje noen kommer til nytte, som det var nyttig for meg :) Selv om informasjonen har vært mer enn 9 år gammel, har medisinen avansert i mange aspekter, men det grunnleggende har vært det samme. Forfatter: Rainbow 11/10/2006, 16:28 Til å begynne med vil jeg gjerne sette inn et bilde med et bilde av hvordan oppfattelsen oppstår. det hvor det kommer fra og hvor det går.

Når graviditet ikke oppstår. Jenter, en gang viet meg mye tid til å studere problemet med min mangel på graviditet. I søket etter informasjon snublet over nyttig informasjon (dette er et forum, det er ingen tid å redigere, så hopp over forbi den ekstra informasjonen). Kanskje noen kommer til nytte, som det var nyttig for meg :) Selv om informasjonen har vært mer enn 9 år gammel, har medisinen avansert i mange aspekter, men det grunnleggende har vært det samme. Forfatter: Rainbow 11/10/2006, 16:28 Til å begynne med vil jeg gjerne sette inn et bilde med et bilde av hvordan oppfattelsen oppstår. det hvor det kommer fra og hvor det går.

Forberedelse for protokollen Uansett begynner vi å forberede protokollen om 2-3 måneder.

TIPS FOR BEGINNERE

Vanligvis begynner vi å forberede protokollen om 2-3 måneder. 1. Vi drikker vitaminer for gravide kvinner med folsyre: Elevit, Feimbion (for de som har mangel på folsyreabsorpsjon ved tester for risiko for abort og økt homocystein), Angiovit. 2. Forbedre sammensetningen av blod og blodtilførsel til organene: Omega-3, Curantil, Actovegin, Wobenzym. 3. Vi forbedrer arbeidet med eggstokkene, reduserer FSH, forbedrer kvaliteten på embryoer: - Helvete homøopatiske skudd i henhold til skjemaet: Ovarium kompositum, Ubiquinon komposit, Coenzym kompositum - hver dag fra 4DC til 1 injeksjon, så en dagspause, det er alt.

Girls! Hvor er den beste måten å utføre PPM og blodplateaggregasjon? På nettstedet fant invitro dem ikke. Og de gir opp som - på tom mage?

Jenter, hei alle! Jeg har 24-25 uker med graviditet. Passerte hemostase. Det økte fibrinogenet 6.2 kom fra invitro. D-dimer er normal. Prothrombin (ifølge Kvik) 102% (norm 78 - 142) INR 1.01 APTT 25.0 * s normal 25.4 - 36.9 Fibrinogen 6.2 * normal g / l 2,0 - 4,0 Trombintid 10,7 sek 10,3 - 16,6 D-dimer 262 * ng / ml

Selvfølgelig er jeg ikke en lege, men som de sier, har jeg bestått denne skolen på meg selv og nå vil jeg dele med dem som lider av feil i å tenke på et barn, graviditet, eller bare bekymre deg og vil at alt skal gå bra og jevnt. Denne ordningen ble tilbudt meg av en lege fra senteret til kulaksene, hun hjalp også med å bli gravid og holde barnet denne gangen. Doktor i medisinske fag, professor, lege av høyeste kategori. Leder av Institutt for Gravitasjonsblodkirurgi, FGU "Vitenskapelig Senter for Obstetri, Gynekologi og Perinatologi oppkalt etter Academic VI Kulakov". V.

Trombocytaggregasjonsstudie

Blodplateaggregering: hva er det, dekodningsanalyse, norm

Den fysiologiske prosessen med adhesjon av blodceller, som er blodplate celler, fester dem til veggene av blodkar er en aggregering av blodplater.

Denne mekanismen er nødvendig for dannelse av blodpropp - en blodpropp som forhindrer massivt blodtap.

Konseptet med trombocytaggregasjon

Blodplater, eller som de kalles - blodplater, er en viktig del av blodstrømmen.

Det er disse cellene som reduserer blødningsintensiteten ved skade på fartøyet og akselererer helbredelsen av skadede områder.

Virkemekanismen er enkel: Når perforeringen av vaskulærmurene og utseendet av lumenet dannes, danner blodplaten en trombose som lukker den eksisterende skaden på vaskemuren.

Dette stopper blødning fra lumen, reduserer skaden på tilstøtende fartøy, reduserer tiden for perforeringsstramming.

Blodplater dannes i det røde benmarget fra megakaryocytter. Prosessen med utseendet i kroppen reguleres av hormonet trombopoetin, som produserer slike indre organer som nyrer og lever, samt kroppens skjelettsmuskler.

Jo flere blodplater i blodet, jo sterkere prosessen med aggregering, men uttalt økt antall celler fører til det faktum at adhesjonen av blodplater blir for aktiv.

En slik tilstand kan tilskrives den patologiske for kroppen, siden økt blodpropp kan føre til alvorlige helsekonsekvenser.

Blokkering av et blodkar med blodpropp kan true med hjerneslag og hjerteinfarkt.

Et redusert nivå av blodplateaggregering står overfor alvorlig blødning, selv med mindre skader.

Når adhæsjonshastigheten har en tendens til å være kritisk lav, kan spontan indre blødning assosiert med skjørhetens skjørhet åpne.

Spesiell oppmerksomhet til aggregeringsprosessene i blodet skal gis til kvinner under graviditet.

Lavt nivå av blodplateaggregering er farlig hvis livmorblodning oppstår under leveransen eller i postpartumperioden.

Økt blodplateaggregering er ikke mindre farlig: økt trombose er årsaken til miskramper i første trimester av svangerskapet og forsinkelser i fostrets utvikling i andre og tredje.

Medisinsk fagpersonell anbefaler å tenke på graden av blodplateaggregasjon i planleggingsstadiet av graviditet.

En blodprøve for blodplateaggregering vil bidra til å finne ut om frekvensen av celler i blodet ikke blir krenket, og leger vil tilby den riktige behandlingen.

Det er lettere å takle den økte eller reduserte adhesjonen av blodplättene før graviditeten begynner, siden det ikke er begrensninger for medisinering foreskrevet til en kvinne.

For å sikre at graden av blodplateaggregasjon var i orden, trenger du ikke bare å planlegge å bli gravid, men enhver som bryr seg om deres helse.

Eventuelle avvik fra de normale aggregasjonsindikatorene kan i stor grad skade kroppen.

Forhøyet eller redusert blodplateadhesjon kan ikke manifestere seg eksternt, men konsekvensene av slike forhold er svært alvorlige.

Kliniske studier av blodplateaggregering

Det finnes flere metoder for å bestemme nivået av blodplateaggregering i blodet. De viktigste er spontane og induserte laboratoriediagnostikk.

Den spontane teknikken er bestemmelsen av nivået av blodkoagulering uten å legge til noen kjemiske stoffer til biologisk materiale som er inducere av agglutinasjonsprosessen, det vil si dannelsen av blodpropper.

For å utføre denne typen laboratorietest, blir pasientens blod, oppnådd ved å ta materialet, ganske enkelt plassert i et reagensrør av en diagnostisk enhet som opprettholder en konstant temperatur.

Under forhold nær kroppstemperaturen (37 ° C), under påvirkning av eksterne forhold, for eksempel fra kontakt med luft, oppstår den naturlige blodproppdannelsesprosessen, det vil si koagulering, i det resulterende blodprodukt.

Å beregne nivået av agglutinering ved hjelp av fotometri.

Induksert blodplateaggregering er en teknikk som er beregnet på å fastslå nivået av adhesjon av blodplater.

I en laboratorieundersøkelse legges reagenser med en sammensetning som ligner på celler som utløser prosessen med blodpropper, til blodet som samles inn for analysen.

Denne mekanismen er vedheft av blodplater eller agglutinering. Stoffene som utløser beskyttelsesreaksjonen av blodplater er adenosindifosfat (ADP), kollagen, ristomycin, serotonin, adrenalin, arakidonsyre.

Alle disse induktorene i agglutinasjonsprosessen er tilstede i de vaskulære veggene og begynner å forta seg i kroppen.

En slik studie bidrar til å avgjøre om graden av blodplateaggregasjon ikke blir krenket, samt å identifisere de patologiske forholdene i blodet og kardiovaskulærsystemet.

Nivået av agglutinering bestemmes av fotometri: lysbølger overføres to ganger gjennom blodplasmaet - før og etter påføring av induksjonsstoffer.

Forberedelse for analyse og dekoding

Blodprøvetaking for laboratoriediagnose er laget av en blodåre. For at analysen skal være korrekt og objektiv, bør pasienten følge noen retningslinjer for å forberede seg på innsamling av biologisk materiale.

Bare etter reglerne nedenfor garanteres et kvalitetsanalyseresultat.

Manglende overholdelse av anbefalingene vil føre til tilstedeværelse i blodet av stoffer som kan forvride resultatene av diagnosen.

Først bør du følge et spesielt diett i flere dager før analysen. Nøyaktigheten av dietten i hvert tilfelle, forklare den behandlende legen, foreskrevet en retning for forskning.

For det andre, dagen før klinisk diagnose, er det nødvendig å forlate bruken av koffeinholdige produkter, alkoholholdige drikker, hvitløk og nikotin, da de har immunstimulerende egenskaper, og kan derfor påvirke resultatet av analysen.

Og for det tredje, 8 timer før blodprøvetaking, anbefales det å utelukke matvarer med høyt fettinnhold, ikke å ta medisiner.

Dersom du tar medisiner for livsstøtte, bør du diskutere det med legen din på forhånd for mulig justering av de oppnådde resultatene fra laboratorieforskningen.

Dekryptering av analysen er ganske enkel, som følge av en klinisk studie vil indikere nivået av blodplateaggregering i prosent.

Avhengig av stoffet som brukes til å starte agglutinasjonsprosessen, vil frekvensen variere. Blodplateaggregering med ADP antyder at nivået av koagulasjon vil være i området fra 30,7 til 77,7%.

Som et resultat av analysen med kollagen bør adhesjon være fra 46,4 til 93,1%. Reaksjonen med ristomycin bør normalt gi indikatorer fra 30,0 til 60,0%.

Blodplateaggregering med adrenalin med normalt innhold av blodplätt i blodet innenfor grensene på 35,0 til 92,5%.

Overskudd av normale agglutineringsindekser kalles blodplatehypaggregasjon, og lavere nivå kalles hypoaggregasjon.

Økt nivå av aggregering

Blodplatehyperaggregasjon, som hypoaggregasjon, refererer til de patologiske forholdene i menneskekroppen.

Når det normale nivået av agglutinering overskrides, dannes blodpropper i en overdreven mengde. Blodet blir viskøst, blir langsommere transportert av blodbanen, koagulerer raskt.

Økt koagulabilitet er som regel karakteristisk for mennesker i moden alder, men i dag er også blodplatehypaggregasjon og barn underlagt.

Brudd på agglutinasjonsprosessen hos barn er en alvorlig lidelse som krever konstant overvåking.

Sykdommer forbundet med blodplate hyperaggregasjon inkluderer diabetes mellitus, hypertensjon, nyrekreft og mage, leukemi, aterosklerotiske formasjoner i karene, trombocytopati.

I sin tur er den hypertrofierte prosessen med trombusdannelse i en forsømt tilstand fulle av slike konsekvenser som slag, hjerteinfarkt og trombose.

Terapeutisk terapi av blodplate hyperaggregasjon inkluderer å ta medisiner og et spesielt diett.

Utnevnelse av visse stoffer kan ikke utføres selvstendig. Eventuell medisinering bør kun tas etter å ha konsultert en spesialist.

Førstehjelp for økt blodpropp er å ta aspirin. Legemidlet har en tendens til å tynne blodet og lette prosessen med dets gjennomføring gjennom karene.

Aspirin forhindrer dannelsen av nye blodpropper. I tillegg innebærer medisinering for blodplatehypaggregasjon bruk av antikoagulanter som hindrer prosessen med rask agglutinering, legemidler som utvider kar, smertestillende midler.

Endringen i kostholdet begynner med en økning i væskeinntaket. Vannbalanse i kroppen bidrar til den naturlige fortynningen av blod.

Mengden væske som forbrukes per dag, bør streve seg til to liter eller mer. Det bør være vanlig drikkevann uten tilsetningsstoffer. Te, kaffe og andre drikker er ikke tatt i betraktning i vannbalansen.

Sjømat, sitrusfrukter, hvitløk og grønnsaker, grønnsaker, ingefær innføres i kostholdet. Ekskluder fra menyen bokhvete, granateple og svart chokeberry.

Lav trombocytter clotting

Blodplatehypoaggregasjon, hvor omvendt dannelsen av blodpropper er vanskelig, kan føre til alvorlig blødning.

Et redusert nivå av agglutinering kan enten oppnås som følge av sykdommer eller arvelige.

Sykdommer som er preget av dårlig blodkoagulasjon, inkluderer leukemi, nyresvikt, skjoldbruskdysfunksjon, anemi.

I tillegg kan blodplatehypoaggregasjon utløses av smittsomme og virale sykdommer, visse medisiner, kjemoterapi.

Den viktigste metoden for behandling av dårlig koagulering anses å være en diett som inkluderer bokhvete, fisk, rødt kjøtt, bifflever, oster, egg og ulike grønnsaker.

Leger anbefaler å utelukke fra kostholdet sitrusfrukter, ingefærrot, hvitløk.

For å forhindre blodplatehypoaggregasjon anbefales det å forlate legemidler som fremmer økt agglutinasjon, spesielt Aspirin, Troxevasin, Paracetamol, Ibuprofen, Eufillin og en rekke antidepressiva.

Behandling av alvorlige tilfeller av blodplatehypoaggregasjon, når koagulasjonsnivået har en tendens til et kritisk lavt nivå, tas medisinske tiltak på et sykehus i en medisinsk institusjon.

Pasienter er foreskrevet oral medisinering (Emosinta, Ditsinona, Tranexamic acid), intravenøs injeksjon av 5% aminokapronsyre, intramuskulære injeksjoner av adenosintrifosfat.

Massiv blødning som ikke kan stoppes på grunn av dårlig koagulasjon stoppes ved hjelp av en transfusjon av donorplatmassens masse.

Tidlig påvisning av abnormiteter i blodplateaggregasjon vil bidra til å unngå alvorlige helsekonsekvenser.

Korrekt foreskrevet terapi bidrar til å gjenopprette nivået av blodpropp og forhindre videre utvikling av patologiske forhold.

Hva er blodplateaggregering?

Blodplateaggregering er prosessen med liming av de presenterte blodcellene til hverandre, så vel som deres vedlegg til de vaskulære veggene. Sammensetning i essensen er den første fasen av dannelsen av blodpropp som forhindrer blodtap.

Hva er blodplater?

Blodplater er formet blodceller som bidrar til normalisering av prosessen med blodpropp. Det skjer som følger. Ved brudd på integriteten til vaskulære vegger får blodplater gjennom kjeden av biokjemiske reaksjoner et visst signal, samles i stedet for et gjennombrudd og limes sammen, sikrer blokkeringsprosessen. Slik skjer aggregasjonsprosessen.

Imidlertid er en altfor intensiv aggregeringsprosess patologisk. Blodplatehyperaggregasjon fører til økt trombose, noe som i stor grad øker risikoen for å utvikle sykdommer som hjerneslag og hjerteinfarkt.

Lav aggregering er ikke mindre farlig og bære en potensiell trussel, ikke bare for helsen, men også for pasientens liv. Utilstrekkelig vedheft av blodplater fører til dannelse av en sykdom som trombocytopeni (redusert blodkoagulering). Samtidig er sannsynligheten for intern og ekstern blødning høy, noe som ikke bare bidrar til utviklingen av alvorlige former for anemi, men kan også føre til dødelig utgang.

Derfor er det ekstremt viktig å overvåke blodplateantallet i blodet, samt deres evne til å aggregere.

Spesielt viktig er aggregering av blodplater under svangerskapet. Faktum er at brudd på denne prosessen kan føre til en rekke ganske alvorlige konsekvenser. Hypoaggregasjon (redusert blodplateaggregasjon) kan provosere livmorblødning i løpet av arbeidsprosessen eller etter fødselen. Overaktiv aktiv aggregering er også farlig for den forventende moren og hennes baby, fordi den kan føre til dannelse av blodpropper, noe som er en av de vanligste årsakene til miskraming og spontan abort i tidlig graviditet.

For å unngå slike bivirkninger og redusere risikoen til et minimum, anbefaler eksperter å gjennomføre en undersøkelse på blodplaterivået og identifisere deres evne til å regenerere selv før unnfangelsen, når du planlegger graviditet.

Forskning for å kontrollere aggregering

Laboratoriumforskning av blodplater utføres ved hjelp av en diagnostisk teknikk, som kalles indusert aggregering. For å utføre denne prosedyren blir det tilsatt spesifikke substanser til det venøse blodet oppsamlet fra pasienten, hvis kjemiske sammensetning ligner kroppene i menneskekroppen, noe som bidrar til prosesser av trombose, noe som resulterer i agglomerering av blodplater. Som inducere bruker vanligvis stoffer som er en del av veggene i blodårene. Disse inkluderer:

  1. ADP (adenosindifosfat).
  2. Ristocetin.
  3. Serotonin.
  4. Kollagen.
  5. Arachidonsyre.
  6. Adrenalin.

Til analyse brukes en spesiell enhet - blodplateaggregasjonsanalysatoren. Når det gjennomføres blodplasma fylt med blodplater, blir lysbølger overført. Analysen utføres i to trinn. Indikatorer for aggregeringsgraden representerer differansen av lysdensiteten til plasmaet før starten av koagulasjonsprosessen og etter fullføringen. I tillegg er eksperter oppmerksom på slike faktorer som formen, karakteren og spesifisiteten til lysbølgen.

Induced blodplater aggregering er en metode for blodprøving, karakterisert ved ekstremt høy nøyaktighet og derfor mye brukt i moderne diagnostikk i nærvær av mistanke om visse sykdommer.

Ikke alle klinikker har nødvendig utstyr for å utføre denne typen diagnostisk prosedyre. Hittil har blodplateraggregeringsstudier blitt utført i Invitro laboratorier.

Hva er studien for?

En blodprøve for blodplateforskning tillater en spesialist å bestemme muligheten for at disse blodcellene skal aggregere, gjør det mulig å identifisere visse forstyrrelser av hemostase, som kan være enten medfødt eller oppkjøpt. I tillegg er det ved hjelp av blodplateaggregasjonsforskning mulig å diagnostisere ikke bare patologiene i det hematopoietiske systemet, men også sykdommer i kardiovaskulærsystemet. En slik prosedyre er nødvendig for å spore dynamikken til en rekke sykdommer, for å bestemme de nødvendige terapeutiske teknikkene, for å kontrollere helbredelsesprosessen.

Indikasjoner for studier

Induced aggregering kan utnevnes av en spesialist i følgende tilfeller:

  1. Trombocytopeni.
  2. Økt blodkoagulasjon.
  3. Tendens mot trombose.
  4. Blødende tannkjøtt.
  5. Økt hevelse.
  6. Tendens til blødning, livmorblødning.
  7. Dårlige helbredende sår.
  8. Langsiktig behandling med acetylsalisylsyre.
  9. Willebrand og Glanzman sykdommer.
  10. Trombofili.
  11. Komplisert graviditet
  12. Forstyrrelser i hjernecirkulasjon, hjertesykdom.
  13. Trombocytopeni er medfødt eller ervervet.
  14. Åreknuter
  15. Kontroll over behandlingsdynamikken med antiplatelet narkotika.
  16. Sykdommer av autoimmun natur.
  17. Studien av funksjonaliteten til blodplateceller før kirurgi.
  18. Infertilitet.
  19. Flere mislykkede IVF-forsøk på rad.
  20. Fading graviditet.
  21. Bestemmelse av graden av følsomhet hos pasienten på virkningen av antiplateletmidler.
  22. Glantsman trombastheni.
  23. Bernard Soulier sykdom.
  24. Før du forskriver og tar hormonell prevensjon.

En blodprøve for blodplaters evne til å aggregere prosessen krever streng overholdelse av regler for utarbeidelse. For at studien skal være ekstremt korrekt og effektiv, bør pasientene følge følgende anbefalinger:

  1. En uke før blodet er tatt for en studie, er det nødvendig å slutte å ta medisiner som hemmer blodproppingsprosessene. Disse inkluderer følgende stoffer: medisiner acetylsalisylsyre, antidepressiva, sulfapyridazin, dipyridamol, indometacin, antiplatelet midler, hormoner, prevensjonsmidler.
  2. En dag før studien er det nødvendig å avstå fra bruk av koffeinholdige og alkoholholdige drikker.
  3. Ekskluder fra kostholdet fettete, krydrede, krydrede retter, krydder og hvitløk.
  4. Det er forbudt å røyke på dagen for prosedyren.
  5. Ekstremt begrense fysisk og psyko-emosjonell stress.
  6. Det siste måltidet skal være senest 12 timer før blodprøvetaking for analyse.

Kontraindikasjon av virkningen av indusert blodplateaggregering anses å være tilstedeværelse i kroppen av inflammatoriske prosesser av akutt eller kronisk natur.

Overholdelse av reglene ovenfor er nødvendig for å oppnå de mest nøyaktige og objektive resultatene av studien!

analyse

En blodprøve for å fastslå blodplascens evne til å regenerere utføres utelukkende om morgenen. Den ideelle tiden for blodprøvetaking er perioden fra 7 til 10 am.

Studien utføres på tom mage, på denne dagen skal pasienten ikke bruke noe annet enn rent ikke-karbonert vann.

For å utføre en test for å bestemme graden av blodplateaggregering, brukes venøst ​​blod. Hekslet hennes utføres fra pasientens cubitale vene ved bruk av en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i et reagensrør med en fire prosent løsning av natriumcitrat. Etter det er beholderen omvendt flere ganger for å fullføre blandingen av blod med det aktive stoffet. I neste fase sendes et reagensrør med samlet blod til laboratoriet for videre forskning.

Fortolkningen av resultatene av studien utføres av en kvalifisert fagperson i laboratoriet.

Frekvensen i denne analysen bestemmes avhengig av substansen som brukes - induktoren som reagerer med pasientens blod.

Vurder dette spørsmålet mer detaljert:

  1. Normale reaksjonshastigheter med kollagen varierer fra 46 til 93%.
  2. Normale reaksjonshastigheter med adenosindifosfat varierer fra 30 til 77%.
  3. Normale reaksjonshastigheter med ristomycin varierer fra 35 til 92,5%.

En reduksjon i blodplateaggregasjon kan utløses av følgende faktorer:

  1. Patologi av det hematopoietiske systemet.
  2. Den positive effekten av antiplatelet terapi.
  3. Thrombocytopathy.

Økt blodplateaggregering kan indikere tilstedeværelsen av følgende patologier:

  1. Hypertensjon.
  2. Hjerneslag.
  3. Diabetes mellitus.
  4. Hjerteinfarkt.
  5. Aterosklerose av fartøy.
  6. Trombose av arteriene i bukhulen.

Studien av trombocytaggregasjonsegenskaper er en viktig diagnostisk prosedyre som gir mulighet til å diagnostisere et antall sykdommer på et tidlig stadium av deres utvikling, for å forutsi mulige komplikasjoner, for å foreskrive det optimale behandlingsforløpet.

(Ingen stemmer) Laster inn.

Blodplateaggregering

Blodplateaggregering er prosessen med å blokkere et sår med svært små blodceller som ligger nær veggene i blodårene og er engasjert i vedlikeholdet.

Ved brudd på fartøyets integritet, sendes de til skadestedet, lukkes det og forhindrer dermed blødning. Hva er blodplateaggregering - dette er vår artikkel.

Blodplateaggregering hva er det

Når plakk rush til de skadede områdene, overlapper hverandre, danner en trombus - dette fenomenet kalles adhesjon og blodplateaggregasjon, prosessen (aggregatio-sammenkobling), som kombinerer i ett system, varer til såret lukkes. På grunn av dette mister en person ikke mye blod.

En blodplateraggregeringsstudie utføres ved plasmaanalyse. I en sunn mann beskytter disse cellene kroppen mot blødning, det kan være abnormiteter som provoserer ulike sykdommer. Antall blodplater i blodet kan økes, senkes. Hvordan redusere hvilke stoffer som skal tas.

"Blodplateaggregering med ADP, kollagen, adrenalin og ristotsetin"

Pris: 1100 rubler.
Materiale: Blod
Samlingstid: 7: 00-12: 00 lørdag. 7: 00-11: 00
Levering av resultater: På leveringsdagen for biomaterialet fra kl. 16.00 til 19.00, unntatt lørdag

Forberedelsesbetingelser for analysen:

Blodplateaggregering med ADP, kollagen, adrenalin og ristotsetin

Analysen utføres for studier av blodplate-koagulasjon. Aggregasjon er blodplaternes evne til å holde seg sammen, og danner en trombose. Induktoraggregasjon - et kjemikalie som provoserer en aggregeringsreaksjon i et reagensrør. Blodplateaktivatorer er stoffer i den skadede vaskemuren (ADP, kollagen, adrenalin, ristocetin, etc.)

En blodprøve for blodplateaggregering gjør det mulig å identifisere risikoen for blødning, trombofili, monitorering av antiplatelet og velg de optimale dosene av antiplatelet. Hittil er studien av blodplatefunksjonen ved aggregatometri den "gullstandarden".

Trombocytaggregasjonsstudien utføres i følgende tilfeller:

  • å bestemme årsakene til trombofili under ulike forhold: abort frossen graviditet; infertilitet, inkludert mislykkede IVF forsøk; slag, hjerteinfarkt og andre kardiovaskulære sykdommer;
  • før og under p-piller;
  • før planlagt graviditet og under graviditet;
  • å bestemme årsakene til blødning i hemorragisk syndrom (blåmerker, blødning av forskjellig lokalisering);
  • å bestemme indikasjoner / kontraindikasjoner til utnevnelse av antiplateletmidler (tromboass, kardiomagnyl, aspirin, Plavix, etc.);
  • å bestemme sensitiviteten / motstanden mot antiplatelet midler;
  • for valg av stoffet (antiplatelet agent) og dosejustering under behandlingen;
  • å forutsi risikoen for blødning mens du tar antiplatelet.
  • pretrombotiske tilstander;
  • idiopatisk trombocytose;
  • trombose;
  • hjerteinfarkt;
  • aterosklerose;
  • vaskulitt;
  • graviditet.
  • primær og symptomatisk trombocytopati;
  • i behandlingen av antiplatelet midler.

Viktig: For en pålitelig vurdering av resultatet av blodplateaggregering er det viktig å tilrettelegge pasienten riktig for bloddonasjon.

  • Pasienter bør ikke ta aspirin og andre aspirinholdige medisiner i 7-10 dager før studien. Hvis du ikke kan avbryte legemidlene, må du ved registrering registrere deg om stoffene han har tatt.
  • 12 timer før donasjon av blod bør pasienten avstå fra mat, spesielt fet.
  • Før studien kan du ikke drikke kaffe, alkohol (om dagen), spise hvitløk, røyk, det er nødvendig å utelukke fysisk aktivitet. Også, du kan ikke utføre en studie på bakgrunn av akutt betennelse.
  • Blodprøver av pasienter skal ikke hemolyseres, inneholde blodpropper, blanding av røde blodlegemer, være chyler, pasienter med gulsott, inneholde minst 75 tusen / mm3 blodplater. Slike pasienter vil bli henvist til blodoverføring.

Metoden for å bestemme blodplateaggregering er svært følsom, og hvis de ovennevnte krav til betingelsene for forberedelse for bloddonasjon ikke følges, kan resultatene bli feilaktig flatet eller falskt inhalert.

Blod er donert i "europeiske laboratorier" bare på gata. Langt 39/1

Blodplateaggregering med ADP

Hvor er det holdt: I alle medisinske sentre og laboratorier "Tonus"

Varighet: 1-2 virkedager

+ Materialinntak 200 gni.

+ Gjerdsanalyse hjemme (bare Nizhny Novgorod) 200 gni.

Blodplater er viktige cellulære elementer i blodet, hvis hovedfunksjon er å delta i hemostase (stopp blødning).

I fravær av skade på vaskulærmasse er blodplater i blodet i en uaktivert tilstand. Hvis det er noen eksterne stimuli som bidrar til aktiveringen, får de muligheten til å aggregere (lim sammen), samt vedheft (evnen til å "holde fast" til overflaten av fartøyet - intima).

Aktivering av blodplater oppstår ikke bare når vaskulærsengen er skadet, atherosklerotiske overlegg kan provosere deres aggregering, deponering av immunkomplekser på intima under autoimmune betennelser, etc.

Brudd på blodplateaktivering kan føre til utvikling av risiko for blødning uten mulighet for selvstopp.

Forskjellige tester brukes til å diagnostisere slike forhold, hvorav den ene er blodplateaggregasjonsundersøkelse med ADP. Analysen utføres ved hjelp av et spesielt instrument av aggregometeret, som registrerer alle nødvendige indikatorer under testen. Fortolkningen av resultatene er basert på arten av aggregeringsprosessen. Under analysen legges ADP til pasientens serum, og blodplaterresponsen til denne eksterne stimulansen registreres.

Studien av blodplateaggregering med ADP er viktig ved diagnostisering av arvelige forstyrrelser i blodkoaguleringssystemet, så vel som når det brukes til behandling av en pasient av antiplatelet. Blodplateaggregering med ADP tillater differensial diagnose av hovedårsakene til koagulasjonsforstyrrelser og rettidig diagnose.

4 timer før studien, er det nødvendig å avstå fra å spise, spesielt med høyt fettinnhold. 2 timer før analyseprodukter som inneholder koffein er utelukket, 30 minutter - sigaretter. Innen 15-20 minutter skal pasienten være i ro.

Hvis undersøkelsen krever opphevelse av visse legemidler som påvirker blodplateaggregeringen, bør alle vilkårene for uttak og analyse diskuteres med legen din for å unngå uforutsette situasjoner som kan påvirke helsen.

  • Differensiell diagnose av hemorragisk syndrom (forekomst av spontan blødning, blåmerker, blåmerker etc.)
  • Undersøkelse før kirurgi, ledsaget av et stort blodtap
  • Overvåking av graviditet med høy risiko for tidlig fødsel, abort
  • Evaluering av gjenværende blodplateaktivitet ved anvendelse av antiaggregasjonsbehandling
  • Evaluering av effektiviteten av behandling og overvåkning av blodkoagulasjonssystemet

Referanseverdier for trombocytaggregasjonsstudier med ADP:

  • Blodplateaggregering med ADP 5,0 μmol / l - 60-90%

Fortolkningen av resultatene utføres av den behandlende legen, idet man tar hensyn til historien, klinisk situasjon, nylig og nåværende medisinering og resultatene fra andre studier.

Tabell. Endringer i trombocytaggregasjon under effekten av induktorer anvendt i noen varianter av patogenen av hemostase

Blodplateaggregering med 4 induktorer (ADP, epinefrin, arakidonsyre, ristocetin)

Utløpstid for rask analyse (Cito)

Verdi av analyser

For å vurdere funksjonen av blodplater i laboratorier av CIR, utføres en analyse av indusert blodplateaggregering. Dette er en høykvalitetsanalyse utført på et automatisk aggregometer. Siden denne analysen endres dramatisk når det tas narkotika som påvirker blodpropp (antiplatelet, for eksempel aspirin, trombose, antikoagulantia, for eksempel heparin), er det tilrådelig å ta det før du tar disse medisinene. For hvert aggregatogram utsteder laboratoriets lege en konklusjon.

En analyse av blodplateaggregering anbefales i følgende tilfeller: med abort, mislykket IVF-forsøk, alvorlige komplikasjoner av graviditet med en historie med infertilitet av ukjent opprinnelse, samt økt blødning: svak blåmerker, menorrhagi, neseblødning.

I aggregeringskurven estimeres amplituden til aggregering, kurvens form, tilstedeværelsen av en eller to bølger, og tilstedeværelsen av disaggregering.

På ovennevnte prøve er indikert: 1 - nullstilling av enheten, 2 - før tilførsel av spole, 3 - toppen forbundet med fortynning av prøven av induktoren, 4 - opprinnelsen, den første bølgen, 5 - den andre bølgen, 6-disaggregasjonen.

Viktig informasjon: Kombinasjonen av inntak av matvarer, fytopreparasjoner og tilsetningsstoffer som inneholder komponenter fra denne listen med antiaggregeringsmidler (tromboASS) og antikoagulantia (heparin) er en farlig kombinasjon med risiko for blødning (kategori D i henhold til FDA-klassifisering). Risikoen for blødning i de fleste tilfeller oppveier de potensielle fordelene.

I laboratoriene til CID utføres blodplateaggregering med følgende induktorer:

  • Sammensetning med ADF
  • Sammensetning med arakidonsyre
  • Aggregasjon med adrenalin (epinefrin)
  • Sammensetning med ristotsetin.
    De første tre inductorene tillater oss å evaluere funksjonen av blodplater fra forskjellige sider, de utfyller hverandre. Sammensetning med ristocetin gjør det mulig å mistenke en farlig blødnings tilstand - von Willebrands sykdom (von Willebrand faktor mangel). Når du planlegger en graviditet, er denne analysen viktig for å eliminere risikoen for blødning under fødsel.

Sammensetning med ADP (blå linje) og arakidonsyre. Samlet respons reduseres kraftig. Disaggregering er praktisk talt fraværende.

Sammensetning med ADP.
Aggregasjonsrespons redusert. Disaggregering er praktisk talt fraværende.