logo

Hvor starter den store sirkulasjonen og slutter?

Blodsirkulasjon er en kontinuerlig strøm av blod i en persons kar, og gir alle kroppens vev alle stoffene som er nødvendige for kroppens normale funksjon. Migrering av blodelementer bidrar til å eliminere giftstoffer og salter fra organene.

Formålet med blodsirkulasjonen er å sikre strømmen av metabolisme (metabolske prosesser i kroppen).

Sirkulasjonsorganer

Organene som gir blodsirkulasjon inkluderer slike anatomiske strukturer som hjertet, sammen med perikardiet dekker det, og alle fartøyene passerer gjennom kroppens vev:

  • Hjertemuskulatur anses å være hovedkomponent i prosessen med blodsirkulasjon. Den har fire divisjoner - 2 atrielle (små inngangsrom) og 2 ventrikulære (store rom som pumper blod).
  • Atria spiller rollen som samlere av den delen av blodet som kommer fra venene. De tar det inne i ventriklene, som kaster det inn i arteriekarene. Midt i kroppen er muskelseptumet, som kalles interventrikulær.
  • Størrelsen på hjertet i en voksen mann er 12 * 10 * 7. Dette er en omtrentlig verdi som kan variere mye. Massen av hjertet av kvinner er 250 g, menn - ca 300 g. Volumet av alle hulrom i mengden er 700-900 kubikkcentimeter.
  • I hjertet er det så viktige formasjoner som ventiler. De er små klaffer av bindevev, som ligger mellom hjertekamrene og de store karene. De er nødvendige for å hindre revers blodstrømmen etter at den har passert gjennom atriumet eller ventrikken.
  • Mikroskopisk har hjertet samme struktur som strikkede muskler (muskler i armer og ben).
    Imidlertid har han en funksjon - et automatisk rytmisk sammentrekningssystem. Hjertet vev inneholder et spesielt ledningsnettverk som overfører nerveimpulser mellom et organs muskelceller.
    På grunn av dette reduseres ulike deler av hjertet i en strengt definert rekkefølge. Dette fenomenet kalles "automatisk hjerte".
  • Hovedfunksjonen i kroppen er en rytmisk sammentrekning som sikrer blodstrømmen fra blodårene til arteriene. Hjertet samler seg rundt 60-80 ganger i minuttet. Dette skjer i en bestemt rekkefølge.
    For det første forekommer kontraktile prosessen (systole) av atrialkamrene.
  • Blodet de inneholder, går inn i ventrikkelen. Denne fasen varer ca. 0,1 sekund. Etter dette begynner ventrikulær sammentrekning - ventrikulær systole. Blodet som gikk inn i dem, under stort press, slippes ut i aorta og lungearterien kommer ut av hjertet. Varigheten av denne fasen er 0,3 sekunder.
  • I neste fase foregår den generelle muskulære avslapping av alle kamrene i hjertet, både ventrikler og atria. Denne tilstanden kalles vanlig diastol, og den varer 0,4 sekunder. Etter dette gjentas hjertesyklusen på nytt.
  • Totalt, for hele syklusen (0,8 s), opererer atria for 0,1 s. De er i en avslappet tilstand på 0.7s. Ventricles kontrakt 0.3 s og slapp av 0,5 s. På grunn av dette overtar hjertet ikke over og arbeider i ett tempo gjennom hele livet.

Sirkulasjonssystemet

Alle fartøy i sirkulasjonssystemet er delt inn i grupper:

  1. Arterielle fartøyer;
  2. arterioler;
  3. kapillærer;
  4. Venøse kar.

arterie

Arteriene er de karene som transporterer blod fra hjertet til de indre organer. Det er en vanlig misforståelse blant befolkningen at blod i arterier alltid inneholder en høy konsentrasjon av oksygen. Dette er imidlertid ikke tilfellet, for eksempel venøs blod sirkulerer i lungearterien.

Arterier har en karakteristisk struktur.

Deres vaskulære består av tre hovedlag:

  1. endotelet;
  2. Muskelcellene ligger under det;
  3. Shell, bestående av bindevev (adventitia).

Diameteren av arteriene varierer mye - fra 0,4-0,5 cm til 2,5-3 cm. Hele blodvolumet, som finnes i karene av denne typen, er vanligvis 950-1000 ml.

På avstand fra hjertet er arteriene delt inn i fartøy av mindre kaliber, hvorav de siste er arterioler.

kapillærer

Kapillærene er den minste delen av karet. Diameteren til disse fartøyene er 5 mikron. De gjennomsyrer alle kroppens vev, og gir gassutveksling. Det er i kapillærene at oksygen kommer fra blodet, og karbondioksidet migrerer inn i blodet. Her er utveksling av næringsstoffer.

Passerer gjennom organene, går kapillærene sammen i større fartøy, og danner først venulene og deretter venene. Disse fartøyene bærer blod fra organene mot hjertet. Strukturen på veggene deres er forskjellig fra strukturen til arteriene, de er tynnere, men de er mye mer elastiske.

En funksjon av strukturen til venene er tilstedeværelsen av ventiler - bindevevformasjoner som overlapper karet etter at blodet har passert og forhindrer dets reversstrøm. Det venøse systemet inneholder mye mer blod enn arteriesystemet - ca. 3,2 liter.

Sirkulasjon av blod

  • Den viktigste komponenten i blodsirkulasjonssystemet, som hele tiden utfører sin funksjon, anses med rette å være hjertet. Som allerede nevnt har den 4 grener, som danner høyre og venstre halvdel.
  • Til venstre for ventrikulær hulrom blir arterielt blod under stort trykk kastet inn i den systemiske sirkulasjonen.
    Denne delen av sirkulasjonssystemet forsyner nesten alle menneskelige organer (med unntak av lungvev).
    Det gir ernæring til cellens formasjoner av hjernen, ansiktet, brystet, magen, armer og ben.
  • Her er de minste fartøyene med en diameter på flere tiendedeler av en millimeter. De kalles kapillærer. Passerer gjennom vevene, danner kapillærene en anastomose, som forbinder i større fartøy. Over tid danner de årer. De bringer blod til hjertemuskelen, til høyre halvdel (atriell del), hvor den store sirkulasjonen slutter.
  • Det rette hjertekammeret (ventrikel) leder blod til lungene, og danner en liten sirkel av blodsirkulasjon. Dens arterier inneholder oksygenfattig venøst ​​blod. Kommer inn i lungene, det er beriket med oksygen og frigjør karbondioksid. Venler og vener forlater alveolene i lungene, som deretter samles i store kar og strømmer inn i hjertekammeret. Således dannes et enkelt sirkulasjonssystem.

Strukturen til den store sirkelen av blodsirkulasjon

  1. Blodet skyves ut av venstre ventrikel, hvor den store sirkulasjonen begynner. Herfra blir blod kastet inn i aorta, den største arterien av menneskekroppen.
  2. Umiddelbart etter å ha forlatt hjertet, danner fartøyet en bue, på hvilket nivå den vanlige halspulsåren, blodsukkerns organer i hodet og halsen, samt den subklaviale arterien, som nærer vævene i skulderen, underarmen og hånden, forlater den.
  3. Den samme samme aorta går ned. Fra øvre, thorax, arterier til lungene, spiserøret, luftrøret og andre organer som finnes i brysthulen.
  4. Under membranen er en annen del av aorta-abdominalen. Det gir grener til tarmene, magen, leveren, bukspyttkjertelen, etc. Aorta deles da inn i sine endelige grener, høyre og venstre iliac arterier, som gir blod til bekkenet og beina.
  5. Arterielle kar, som er delt inn i kvistene, omdannes til kapillærer, hvor blodet, som tidligere er rik på oksygen, organisk materiale og glukose, gir disse stoffene til vevet og blir venøst.
  6. Sekvensen av den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon er slik at kapillærene er sammenkoplet i flere stykker, først fusjonere inn i venulene. De til slutt også gradvis forene, danner først små, og deretter store årer.
  7. Til slutt blir to hovedskip dannet - de øvre og nedre hule venene. Blodet fra dem flyter direkte inn i hjertet. Stammen av den hule venen strømmer inn i høyre halvdel av orgelet (nemlig i det høyre atriumet), og sirkelen lukkes.

Gjennomgang av vår leser!

Nylig har jeg lest en artikkel som forteller om FitofLife for behandling av hjertesykdom. Med denne te kan kurere FOREVER arytmi, hjertesvikt, aterosklerose, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, og mange andre sykdommer i hjertet og blodårene i hjemmet. Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pose.
Jeg la merke til endringene en uke senere: Den konstante smerten og prikken i hjertet mitt som hadde plaget meg før, hadde gått ned, og etter 2 uker forsvant de helt. Prøv og du, og hvis noen er interessert, så koblingen til artikkelen under. Les mer »

funksjoner

Hovedformålet med blodsirkulasjonen er følgende fysiologiske prosesser:

  1. Gassutveksling i lungens vev og alveolier;
  2. Levering av næringsstoffer til organene;
  3. Kvittering av spesielle midler til beskyttelse mot patologiske effekter - immunsystemets celler, koaguleringssystemets proteiner, etc.;
  4. Fjerning av toksiner, slagger, metabolske produkter fra vev;
  5. Levering til organene av hormoner som regulerer metabolisme;
  6. Tilbyder termisk regulering av kroppen.

En slik mengde funksjoner bekrefter betydningen av sirkulasjonssystemet i menneskekroppen.

Funksjoner av blodsirkulasjon i fosteret

Fosteret, som er i moderens kropp, er direkte forbundet med det ved sitt sirkulasjonssystem.

Den har flere hovedtrekk:

  1. Ovalt vindu i interventricular septum som forbinder sider av hjertet;
  2. Den arterielle kanal som strekker seg mellom aorta og lungearterien;
  3. Venøs kanal som forbinder mage og lever av fosteret.

Slike spesifikke egenskaper ved anatomi er basert på det faktum at et barn har lungesirkulasjon på grunn av at arbeidet i dette organet er umulig.

Blod for fosteret, som kommer fra kroppen til moren som bærer den, kommer fra de vaskulære formasjonene som inngår i den anatomiske sammensetningen av moderkaken. Derfor strømmer blodet til leveren. Fra det gjennom vena cava går det inn i hjertet, nemlig til høyre atrium. Blod passerer gjennom det ovale vinduet fra høyre til venstre side av hjertet. Blandet blod er fordelt i blodårene i sirkulasjonssystemet.

Store og små sirkler i blodsirkulasjonen

Store og små sirkler av menneskelig blodsirkulasjon

Blodsirkulasjon er blodets bevegelse gjennom vaskulærsystemet, som gir gassutveksling mellom organismen og det ytre miljø, utveksling av stoffer mellom organer og vev og den humorale regulering av forskjellige funksjoner av organismen.

Sirkulasjonssystemet inkluderer hjerte og blodårer - aorta, arterier, arterioler, kapillærer, venler, årer og lymfatiske kar. Blodet beveger seg gjennom karene på grunn av sammentrekning av hjertemuskelen.

Sirkulasjonen foregår i et lukket system bestående av små og store sirkler:

  • En stor sirkel av blodsirkulasjon gir alle organer og vev med blod og næringsstoffer inneholdt i den.
  • Liten eller pulmonal blodsirkulasjon er utviklet for å berike blodet med oksygen.

Sirkler av blodsirkulasjon ble først beskrevet av den engelske forskeren William Garvey i 1628 i hans arbeid Anatomical Investigations on the Movement of Heart and Vessels.

Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, med reduksjon av venøs blod inn i lungekroppen og strømmer gjennom lungene, avgir karbondioksid og er mettet med oksygen. Det oksygenberikte blodet fra lungene beveger seg gjennom lungene til venstre atrium, hvor den lille sirkelen avsluttes.

Den systemiske sirkulasjonen begynner fra venstre ventrikel, som, når den er redusert, er anriket med oksygen, pumpes inn i aorta, arterier, arterioler og kapillærer i alle organer og vev, og derfra strømmer venulene og venene inn i det høyre atrium, hvor den store sirkelen avsluttes.

Det største fartøyet i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er aorta, som strekker seg fra hjertets venstre hjertekammer. Aorta danner en bue fra hvilken arteriene forgrener seg, fører blod til hodet (karotisarterier) og til de øvre lemmer (vertebrale arterier). Aorta går ned langs ryggraden, hvor grener strekker seg fra det, med blod i bukorganene, muskler i stammen og underekstremiteter.

Arterielt blod som er rik på oksygen, passerer gjennom hele kroppen, leverer næringsstoffer og oksygen som er nødvendig for deres aktivitet til cellene i organer og vev, og i kapillærsystemet blir det til venøst ​​blod. Venøs blod mettet med karbondioksid og cellulær metabolisme produkter kommer tilbake til hjertet og kommer fra lungene til gassutveksling. De største årene i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er de øvre og nedre hulveiene, som strømmer inn i høyre atrium.

Fig. Ordningen av de små og store sirkler av blodsirkulasjon

Det bør bemerkes hvordan sirkulasjonssystemet i leveren og nyrene er inkludert i systemisk sirkulasjon. Alt blod fra kapillærene og blodårene i magen, tarmene, bukspyttkjertelen og milten kommer inn i portalvenen og passerer gjennom leveren. I leveren forgrener portalvenen seg i små blodårer og kapillærer, som igjen kobles til det vanlige stammen av leverenveien, som strømmer inn i den dårligere vena cava. Alt blod i bukorganene før de går inn i systemisk sirkulasjon, strømmer gjennom to kapillærnett: kapillærene i disse organene og leverens kapillærer. Portalsystemet i leveren spiller en stor rolle. Det sikrer nøytralisering av giftige stoffer som dannes i tyktarmen ved å dele aminosyrer i tynntarmen og absorberes av slimhinnen i tykktarmen i blodet. Leveren, som alle andre organer, mottar arterielt blod gjennom leverarterien, som strekker seg fra abdominalarterien.

Det er også to kapillære nettverk i nyrene: Det er et kapillærnett i hver malpighian glomerulus, da disse kapillærene er koblet til et arterisk kar, som igjen bryter opp i kapillærene, vri på vridne tubuli.

Fig. Sirkulasjon av blod

En funksjon av blodsirkulasjon i leveren og nyrene er at blodsirkulasjonen reduseres på grunn av funksjonen til disse organene.

Tabell 1. Forskjellen i blodstrømmen i de store og små sirkler av blodsirkulasjon

Blodstrømmen i kroppen

Great Circle of Blood Circulation

Sirkulasjonssystemet

I hvilken del av hjertet begynner sirkelen?

I venstre ventrikkel

I høyre ventrikel

I hvilken del av hjertet slutter sirkelen?

I høyre atrium

I venstre atrium

Hvor skjer gassutveksling?

I kapillærene ligger i organene i thoracic og bukhulen, hjernen, øvre og nedre ekstremiteter

I kapillærene i alveolene i lungene

Hvilket blod beveger seg gjennom arteriene?

Hvilket blod beveger seg gjennom venene?

Tidspunktet for blodstrømmen i en sirkel

Tilførsel av organer og vev med oksygen og overføring av karbondioksid

Blood oxygenation og fjerning av karbondioksid fra kroppen

Tidspunktet for blodsirkulasjon er tidspunktet for et enkelt passasje av en blodpartikkel gjennom de store og små sirkler i det vaskulære systemet. Flere detaljer i neste del av artikkelen.

Mønstre av blodstrøm gjennom karene

Grunnleggende prinsipper for hemodynamikk

Hemodynamikk er en del av fysiologi som studerer mønstre og mekanismer for bevegelse av blod gjennom menneskets kar. Når man studerer det, brukes terminologi og hydrodynamikkloven, vitenskapen om væskevirkningen, tas i betraktning.

Hastigheten med hvilken blodet beveger seg, men til fartøyene, avhenger av to faktorer:

  • fra forskjellen i blodtrykk i begynnelsen og slutten av fartøyet;
  • fra motstanden som møter væsken i sin vei.

Trykkforskjellen bidrar til væskebevegelsen: Jo større den er, jo mer intens denne bevegelsen. Motstand i det vaskulære systemet, som reduserer blodbevegelsens hastighet, avhenger av en rekke faktorer:

  • lengden på fartøyet og dets radius (jo lengre og mindre radius, jo større motstand);
  • blod viskositet (det er 5 ganger viskositeten av vann);
  • friksjon av blodpartikler på vegger av blodkar og mellom seg selv.

Hemodynamiske parametere

Hastigheten av blodstrømmen i karene utføres i henhold til lovene i hemodynamikk, i tråd med hydrodynamikkloven. Blodstrømningshastigheten er preget av tre indikatorer: den volumetriske blodstrømshastigheten, den lineære blodstrømshastigheten og tiden for blodsirkulasjon.

Den volumetriske hastigheten på blodstrømmen er mengden blod som strømmer gjennom tverrsnittet av alle fartøy av et gitt kaliber per tidsenhet.

Linjær hastighet av blodstrømmen - bevegelseshastigheten for en individuell blodpartikkel langs fartøyet per tidsenhet. I sentrum av fartøyet er den lineære hastigheten maksimal, og nær fartøyets vegg er minimal på grunn av økt friksjon.

Tidspunktet for blodsirkulasjon er den tiden blodet går gjennom de store og små blodsirkulasjonskretsene. Normalt er det 17-25 s. Omtrent 1/5 brukes til å passere gjennom en liten sirkel, og 4/5 av denne tiden blir brukt til å passere gjennom en stor en.

Drivkraften til blodstrømmen i vaskulærsystemet i hver av blodsirkulasjonen sirkler er forskjellen i blodtrykk (AP) i den første delen av arterien sengen (aorta for stor sirkel) og den siste delen av venøsengen (hule vener og høyre atrium). Forskjellen i blodtrykk (ΔP) ved begynnelsen av fartøyet (P1) og på slutten av den (P2) er drivkraften til blodstrømmen gjennom et hvilket som helst fartøy i sirkulasjonssystemet. Kraften i blodtrykksgradienten brukes til å overvinne motstanden mot blodstrømmen (R) i vaskulærsystemet og i hver enkelt beholder. Jo høyere trykkgradienten av blod i en sirkel av blodsirkulasjon eller i et separat fartøy, desto større volum av blod i dem.

Den viktigste indikatoren for blodbevegelsen gjennom karene er den volumetriske blodstrømningshastigheten eller volumetrisk blodstrøm (Q), hvorved vi forstår volumet av blod som strømmer gjennom det totale tverrsnittet av karet eller tverrsnittet av et enkelt kar per tidsenhet. Den volumetriske blodstrømningshastigheten uttrykkes i liter per minutt (l / min) eller milliliter per minutt (ml / min). For å vurdere den volumetriske blodstrømmen gjennom aorta eller det totale tverrsnittet av et hvilket som helst annet nivå av blodkar i den systemiske sirkulasjonen, brukes begrepet volumetrisk systemisk blodstrøm. Siden per tidsenhet (minutt) strømmer hele blodvolumet ut av venstre ventrikel i løpet av denne tiden gjennom aorta og andre fartøy i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, er termen minuscule blodvolum (IOC) synonymt med begrepet systemisk blodstrøm. IOC av en voksen i hvile er 4-5 l / min.

Det er også volumetrisk blodstrøm i kroppen. I dette tilfellet, se den totale blodstrømmen som strømmer per tidsenhet gjennom alle arterielle venøse eller utgående venøse karene i kroppen.

Den volumetriske blodstrømmen Q = (P1 - P2) / R.

Denne formelen uttrykker kjernen i den grunnleggende loven for hemodynamikk som sier at mengden blod som strømmer gjennom det totale tverrsnittet av det vaskulære systemet eller et enkelt fartøy per tidsenhet, er direkte proporsjonal med forskjellen i blodtrykk ved begynnelsen og slutten av vaskulærsystemet (eller fartøyet) og omvendt proporsjonal med dagens motstand blod.

Total (systemisk) minuttblodstrøm i en stor sirkel beregnes under hensyntagen til det gjennomsnittlige hydrodynamiske blodtrykket i begynnelsen av aorta P1 og ved munnen av de hule venene P2. Siden i denne delen av blodårene er blodtrykket nær 0, så er verdien for P, lik den gjennomsnittlige hydrodynamiske arterielle blodtrykket ved aorta-begynnelsen, erstattet av uttrykket for beregning av Q eller IOC: Q (IOC) = P / R.

En av konsekvensene av den grunnleggende loven om hemodynamikk - drivkraften til blodstrømmen i vaskulærsystemet - skyldes blodtrykket som er opprettet av hjertearbeidet. Bekreftelse av den avgjørende betydningen av verdien av blodtrykk for blodstrømmen er den pulserende naturen av blodstrøm gjennom hele hjertesyklusen. Under hjertesystolen, når blodtrykket når et maksimalt nivå, øker blodstrømmen, og under diastolen, når blodtrykket er minimalt, blir blodstrømmen svekket.

Etter hvert som blodet beveger seg gjennom karene fra aorta til venene, reduseres blodtrykket og hastigheten av reduksjonen er proporsjonal med motstanden mot blodstrømmen i karene. Spesielt raskt reduserer trykket i arterioler og kapillærer, siden de har stor motstand mot blodstrømmen, har en liten radius, en stor total lengde og mange grener, noe som skaper et ytterligere hinder for blodstrømmen.

Motstanden mot blodstrømmen opprettet gjennom hele blodkarets blodsirkulasjon sirkulasjon kalles generell perifer motstand (OPS). Derfor, i formelen for beregning av den volumetriske blodstrømmen, kan symbolet R erstattes av dets analoge - OPS:

Q = P / OPS.

Fra dette uttrykket er en rekke viktige konsekvenser avledet som er nødvendige for å forstå blodsirkulasjonsprosessene i kroppen, for å evaluere resultatene av måling av blodtrykk og avvik. Faktorer som påvirker motstanden til fartøyet, for flyt av væske, er beskrevet i Poiseuille-loven, ifølge hvilken

hvor R er motstand L er fartøyets lengde η - blodviskositet; Π - nummer 3.14; r er radius av fartøyet.

Fra det ovennevnte uttrykket følger det at siden tallene 8 og Π er konstante, endrer L i en voksen ikke mye, mengden av perifer motstand mot blodstrømmen bestemmes av varierende verdier av karetradiusen r og blodviskositeten η).

Det har allerede blitt nevnt at radiusen av muskel-type fartøy kan forandre seg raskt og ha en signifikant effekt på mengden motstand mot blodstrømmen (dermed navnet er resistive kar) og mengden blod som strømmer gjennom organer og vev. Siden motstanden avhenger av størrelsen på radiusen til fjerde grad, påvirker selv små svingninger av karusens radius sterkt motstanden mot blodstrømmen og blodstrømmen. For eksempel, hvis fartøyets radius faller fra 2 til 1 mm, vil motstanden øke med 16 ganger, og med en konstant trykkgradient vil blodstrømmen i dette fartøyet også reduseres med 16 ganger. Omvendte endringer i motstand vil bli observert med en økning i fartøyradius med 2 ganger. Med konstant gjennomsnittlig hemodynamisk trykk kan blodstrømmen i ett organ øke, i den andre - redusere, avhengig av sammentrekning eller avspenning av glatte muskler i arteriellkarene og blodårene i dette organet.

Blodviskositeten avhenger av innholdet i blodet av antall erytrocytter (hematokrit), protein, plasma lipoproteiner, samt på tilstanden av aggregering av blod. Under normale forhold endres ikke viskositeten til blodet så raskt som fartøyets lumen. Etter blodtap, med erytropeni, hypoproteinemi, reduseres blodviskositeten. Med signifikant erytrocytose, leukemi, økt erytrocytaggregasjon og hyperkoagulasjon, kan blodviskositeten øke betydelig, noe som fører til økt motstand mot blodstrøm, økt belastning på myokardiet og kan ledsages av nedsatt blodgennemstrømning i mikrovaskulatorbeholdere.

I en veletablert blodsirkulasjonsmodus er volumet av blod som utvises av venstre ventrikel og strømmer gjennom aorta-tverrsnittet, lik blodvolumet som strømmer gjennom det totale tverrsnittet av karene i hvilken som helst annen del av den store sirkel av blodsirkulasjon. Dette blodvolumet går tilbake til høyre atrium og går inn i høyre ventrikel. Fra det blir blod utvist i lungesirkulasjonen, og deretter gjennom lungene vender tilbake til venstre hjerte. Siden IOC til venstre og høyre ventrikler er de samme, og de store og små blodsirkulasjonskretsene er forbundet i serie, forblir den volumetriske blodstrømmen i vaskulærsystemet det samme.

Ved endringer i blodstrømningsforhold, for eksempel når man går fra en horisontal til vertikal stilling, når tyngdekraften forårsaker en midlertidig akkumulering av blod i venene til underbenet og bena, kan i kort tid IOC av venstre og høyre ventrikler bli forskjellige. Snart regulerer de intrakardiale og ekstrakardiale mekanismer som regulerer hjertefunksjonen blodvolum volum gjennom de små og store blodsirkulasjonskretsene.

Med en kraftig reduksjon i venøs retur av blod til hjertet, noe som medfører en reduksjon av slagvolumet, kan blodtrykket i blodet falle. Hvis det er markert redusert, kan blodstrømmen til hjernen minke. Dette forklarer følelsen av svimmelhet, som kan oppstå med en plutselig overgang av en person fra horisontal til vertikal stilling.

Volum og lineær hastighet av blodstrømmer i fartøy

Totalt blodvolum i vaskulærsystemet er en viktig homeostatisk indikator. Gjennomsnittlig verdi for kvinner er 6-7%, for menn 7-8% kroppsvekt og ligger innen 4-6 liter; 80-85% av blodet fra dette volumet er i karene i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Ca. 10% er i blodkarets sirkulasjonscirkel, og ca 7% er i hjertehulene.

Det meste av blodet er inneholdt i venene (ca. 75%) - dette indikerer deres rolle i blodavsetningen i både den store og den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Bevegelsen av blod i karene er karakterisert ikke bare i volum, men også ved lineær blodstrømshastighet. Under det forstår avstanden som et stykke blod beveger seg per tidsenhet.

Mellom volumetrisk og lineær blodstrømshastighet er det et forhold beskrevet av følgende uttrykk:

V = Q / Pr 2

hvor V er den lineære hastigheten av blodstrømmen, mm / s, cm / s; Q - blodstrømningshastighet; P - et tall lik 3,14; r er radius av fartøyet. Verdien av Pr 2 reflekterer fartøyets tverrsnittsareal.

Fig. 1. Endringer i blodtrykk, lineær blodstrømningshastighet og tverrsnittsareal i forskjellige deler av vaskulærsystemet

Fig. 2. Hydrodynamiske egenskaper av vaskulærsengen

Fra uttrykket av avhengigheten av størrelsen av den lineære hastigheten på det volumetriske sirkulasjonssystemet i karene, kan det ses at den lineære hastigheten av blodstrømmen (figur 1.) er proporsjonal med den volumetriske blodstrømmen gjennom karet (e) og omvendt proporsjonal med tverrsnittsarealet av dette fartøyet / karene. For eksempel, i aorta, som har det minste tverrsnittsarealet i den store sirkulasjonssirkelen (3-4 cm 2), er den lineære hastigheten av blodbevegelsen størst og ligger i ro om 20-30 cm / s. Under treningen kan den øke med 4-5 ganger.

Mot kapillærene øker fartøyets totale transversale lumen, og følgelig reduseres den lineære hastigheten av blodstrømmen i arteriene og arteriolene. I kapillærbeholdere, hvis totale tverrsnittsareal er større enn i hvilken som helst annen del av karene i den store sirkel (500-600 ganger tverrsnittet av aorta), blir den lineære hastigheten av blodstrømmen minimal (mindre enn 1 mm / s). Langsom blodgjennomstrømning i kapillærene skaper de beste forholdene for strømmen av metabolske prosesser mellom blod og vev. I blodårene øker den lineære hastigheten til blodstrømmen på grunn av en nedgang i området av deres totale tverrsnitt når det nærmer seg hjertet. Ved hule vener er den 10-20 cm / s, og med belastninger øker den til 50 cm / s.

Den lineære hastigheten til plasma og blodceller avhenger ikke bare av typen av fartøy, men også på deres plassering i blodstrømmen. Det er en laminær type blodstrøm, hvor blodets sedler kan deles inn i lag. Samtidig er den lineære hastigheten til blodlagene (hovedsakelig plasma), nær eller ved siden av fartøyets vegg, den minste, og lagene i sentrum av strømmen er størst. Friksjonskrefter oppstår mellom det vaskulære endotelet og de nærliggende vegglagene av blod, noe som skaper forskyvningsspenninger på det vaskulære endotelet. Disse belastningene spiller en rolle i utviklingen av vaskulære aktive faktorer ved endotelet som regulerer blodkarets lumen og blodstrømningshastighet.

Røde blodlegemer i karene (med unntak av kapillærene) ligger hovedsakelig i den sentrale delen av blodstrømmen og beveger seg inn i den med relativt høy hastighet. Leukocytter, tvert imot, ligger hovedsakelig i de nærliggende veggene i blodstrømmen og utfører rullende bevegelser ved lav hastighet. Dette tillater dem å binde seg til adhesjonsreseptorer på steder med mekanisk eller inflammatorisk skade på endotelet, kle seg til karveggen og migrere inn i vevet for å utføre beskyttende funksjoner.

Med en signifikant økning i blodets lineære hastighet i den innsnevrede delen av karrene, ved utløpsstedene fra karet av dets grener, kan den laminære naturen av bevegelsen av blod erstattes av en turbulent. På samme tid, i blodstrømmen, kan lag-for-lag-bevegelsen av partiklene forstyrres, mellom karvegveggen og blodet, kan store friksjonskrefter og skjærspenninger forekomme enn under laminær bevegelse. Vortexblodstrømmer utvikles, sannsynligheten for endotelskader og avsetning av kolesterol og andre stoffer i intima av karveggen øker. Dette kan føre til mekanisk forstyrrelse av strukturen i vaskemuren og initiering av utviklingen av parietal trombi.

Tiden for fullstendig blodsirkulasjon, dvs. retur av en partikkel av blod til venstre ventrikel etter utkastning og passering gjennom de store og små blodsirkulasjonskretsene, gjør 20-25 s i marken, eller ca. 27 systoler av hjertets ventrikler. Omtrent en fjerdedel av denne tiden blir brukt på bevegelse av blod gjennom små sirkels fartøy og tre fjerdedeler - gjennom fartøyene i den store blodsirkulasjonen.

Hvor begynner den store sirkulasjonen

Den store sirkulasjonen begynner i venstre ventrikel. Her er munnen av aorta, hvor utløsning av blod oppstår mens du reduserer venstre ventrikkel. Aorta er det største unpaired fartøyet, hvorav mange arterier divergerer i forskjellige retninger, gjennom hvilke blodstrømmen distribueres, og leverer kroppens celler med stoffene som er nødvendige for deres utvikling.

Egenskaper av hjertemuskelen

Hvis en persons blod slutter å bevege seg, vil han dø fordi det er cellen som gir celler og organer de elementene som er nødvendige for vekst og utvikling, forsyner dem med oksygen, tar bort avfall og karbondioksid. Stoffet beveger seg gjennom nettverket av blodkar som gjennomsyrer alle vev i kroppen.

Forskere mener at det er tre sirkler av blodsirkulasjon: hjerte, lite, stort. Konseptet er betinget, fordi den vaskulære banen anses som en full sirkel av blodstrøm, som begynner, ender i hjertet og er preget av et lukket system. Bare fisk har en slik struktur, mens i andre dyr, så vel som hos mennesker, blir en stor sirkel til en liten, og omvendt flyter flytende vev fra en liten til en stor en.

For bevegelse av plasma (den flytende delen av blodet) er hjertet, som er en hul muskel, som består av fire deler. De er plassert som følger (i henhold til bevegelse av blod gjennom hjertemusklene):

  • høyre atrium;
  • høyre ventrikkel;
  • venstre atrium;
  • venstre ventrikel.

Samtidig er muskelorganet arrangert slik at fra høyre side kan blodet ikke direkte komme inn i venstre side. Først må hun passere gjennom lungene, hvor hun kommer inn i lungearteriene, hvor blodet er mettet med karbondioksid. En annen funksjon i hjertets struktur er at blodstrømmen bare er forover og er umulig i motsatt retning: spesielle ventiler forhindrer dette.

Hvordan går plasmaet i bevegelse?

En funksjon av ventriklene er at det er i dem at de små og store sirkler i blodstrømmen begynner. En liten sirkel stammer fra høyre hjertekammer, hvor plasma fra høyre atrium kommer inn. Fra høyre ventrikel går væskevævet til lungene langs lungearterien, som divergerer i to grener. I lungene når stoffet lungevesiklene, hvor de røde blodcellene bryter opp med karbondioksid og fester oksygenmolekylene til seg selv, noe som får blodet til å lyse. Da er plasmaet gjennom lungene i venstre atrium, hvor strømmen i en liten sirkel er fullført.

Fra venstre atrium går væskestoffet inn i venstre ventrikel, hvorfra en stor sirkel av blodstrøm stammer. Etter ventrikelkontrakter blir blod utløst i aorta.

Ventrikkene er preget av mer utviklede vegger enn atria, fordi deres oppgave er å skyve plasmaet så hardt at det kan nå alle kroppens celler. Derfor er musklene i veggen til venstre ventrikel, hvorfra den store sirkulasjonen begynner, mer utviklet enn de andre hjertekarvene i hjertet. Dette gir ham muligheten til å gi plasmastrøm ved en breakneck-hastighet: i en stor sirkel går det på mindre enn tretti sekunder.

Arealet av blodårer hvor væskeformet væske er spredt over hele kroppen hos en voksen overstiger 1 000 m 2. Blodet gjennom kapillærene overfører de nødvendige komponentene til vevet, oksygen, tar deretter bort karbonsyren og avfallet fra dem, og får en mørkere farge.

Så passerer plasmaet inn i venulene, og strømmer deretter til hjertet for å bringe nedbrytningsproduktene ut. Når blod nærmer seg hjertemuskelen, samles venules i større årer. Det antas at venene inneholder omtrent sytti prosent av en person: deres vegger er mer elastiske, tynne og myke enn arteriene, derfor strekker de sterkere ut.

Nærmer seg hjertet vender venene sammen i to store kar (hule vener) som kommer inn i høyre atrium. Det antas at i denne delen av hjertemuskelen er en stor sirkel av blodstrøm fullført.

På grunn av hvilket blod beveger seg

Trykket som muskel i hjertet skaper med rytmiske sammentrekninger, er ansvarlig for bevegelse av blod gjennom karene: væskevævet beveger seg fra området med høyere trykk mot det nedre. Jo større forskjellen mellom trykket, desto raskere flyter plasmaet.

Hvis vi snakker om en stor sirkel av blodstrøm, er trykket i begynnelsen av stien (i aorta) mye høyere enn på slutten. Det samme gjelder for høyre sirkel: trykket i høyre ventrikel er mye større enn i venstre atrium.

Nedgangen i blodhastigheten skyldes hovedsakelig friksjon mot vaskulære vegger, noe som fører til en langsommere blodstrøm. I tillegg, når blodet strømmer i en bred kanal, er hastigheten mye større enn når den divergerer i artioli og kapillærene. Dette gjør at kapillærene kan overføre de nødvendige stoffene til vevet og samle avfall.

I hule årer blir trykket like stort som atmosfærisk og kan til og med være lavere. For å få væsken til å bevege seg gjennom venene under lavt trykk, blir pusten aktivert: under innånding reduseres trykket i brystbenet, noe som fører til en økning i forskjellen ved begynnelsen og slutten av venøsystemet. Skjelettmuskulaturene hjelper også det venøse blodet til å bevege seg: når de trekker sammen, klemmer de venene, noe som fremmer blodsirkulasjonen.

Dermed beveger blodet gjennom blodkarene på grunn av et komplekst system, som involverer et stort antall celler, vev, organer, mens kardiovaskulærsystemet spiller en stor rolle. Dersom minst en struktur, som er involvert i blodet svikter (blokkering eller innsnevring av fartøyet, svekket hjertefunksjon, trauma, hemoragi, tumor), blir blodstrømmen forstyrret, noe som fører til alvorlige helseproblemer. Hvis det skjer at blodet stopper, vil personen dø.

Små, store sirkler av blodsirkulasjon: hvor begynner den, slutter? hvilket blod hvor, hvordan flyter, endres? Takk

I en liten sirkel av blod sirkulerer gjennom lungene. bevegelse av blod gjennom sirkelen starter med reduksjon av det høyre atrium, og deretter det kommer blod inn i høyre ventrikkel i hjertet, en reduksjon som presser blod inn i lunge-stammen. Blodsirkulasjonen i denne retningen er regulert av en atrioventrikulær septum og to ventiler: en tricuspid (mellom høyre atrium og høyre ventrikel) hindrer blod i å returnere til atriumet, og en ventil i lungearterien forhindrer blod i å returnere fra lungestammen til høyre ventrikel. Den pulmonale stammen grener til nettverket av lungekapillærene, hvor blodet er mettet med oksygen på grunn av ventilasjon av lungene. Så kommer blodet tilbake gjennom lungene fra lungene til venstre atrium.

Den systemiske sirkulasjonen forsyner organer og vev mettet med oksygen i blodet. Venstre atrium kontrakterer samtidig med høyre og skyver blod inn i venstre ventrikel. Fra venstre ventrikel går blod inn i aorta. Aorta er forgrenet til arterier og arterioler, som når ulike deler av kroppen og slutter med et kapillært nettverk i organer og vev. Blodsirkulasjonen i denne retningen er regulert av atrioventrikulær septum, bicuspid (mitral) ventil og aortaklaff.

Hvor slutter en persons store blodsirkulasjon

Betablokkere for hypertensjon og hjertesykdom

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Beta-adrenerge reseptor blokkere, kjent som betablokkere, er en viktig gruppe medikamenter for hypertensjon som påvirker sympatisk nervesystem. Disse stoffene brukes i medisin lenge siden 1960-tallet. Oppdagelsen av beta-blokkere økte effektiviteten av behandling av kardiovaskulære sykdommer, samt hypertensjon. Derfor ble forskerne som først syntetiserte og testet disse stoffene i klinisk praksis, tildelt Nobelprisen i medisin i 1988.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

I praksis med behandling av hypertensjon er beta-blokkere fortsatt av største betydning sammen med diuretika, dvs. vanndrivende legemidler. Selv siden 1990-tallet har det oppstått nye grupper av legemidler (kalsiumantagonister, ACE-hemmere) som foreskrives når betablokkere ikke hjelper eller er kontraindisert for pasienten.

Discovery History

På 1930-tallet, har forskere oppdaget at det er mulig å stimulere evnen til hjertemuskelen (myokard) reduseres dersom arbeidet på den med spesielle stoffer - beta-agonister. I 1948 ble konseptet om eksistensen av alfa- og beta-adrenoreceptorer hos pattedyr fremmet av R. P. Ahlquist. Senere i midten av 1950-tallet utviklet forskeren J. Black teoretisk en metode for å redusere frekvensen av slag. Han foreslo at det ville være mulig å oppfinne en medisin som effektivt beskytter beta-reseptorene i hjertemusklen fra virkningen av adrenalin. Tross alt stimulerer dette hormonet muskelceller i hjertet, noe som får dem til å krympe for intensivt og provosere hjerteinfarkt.

I 1962, under ledelse av J. Black, ble den første beta-blokkeren syntetisert - protenalol. Men det viste seg at det forårsaker kreft hos mus, så det ble ikke testet på mennesker. Den første medisinen for mennesker var propranolol, som dukket opp i 1964. For utviklingen av propranolol og "teorien" av beta-blokkere, mottok J. Black Nobelprisen i medisin i 1988. Det mest moderne stoffet i denne gruppen, nebivolol, ble lansert på markedet i 2001. Han og andre tredje generasjons beta-blokkere har en ekstra viktig nyttig egenskap - de slapper av blodkar. I alt ble mer enn 100 forskjellige beta-blokkere syntetisert i laboratoriene, men ikke mer enn 30 av dem ble brukt eller brukes fortsatt av praktiserende leger.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Hormoneadrenalin og andre katecholaminer stimulerer beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer, som finnes i forskjellige organer. Virkemekanismen for beta-blokkere er at de blokkerer beta-1-adrenerge reseptorer, som "skjermer" hjertet fra virkningen av adrenalin og andre "akselererende" hormoner. Som et resultat blir arbeidet i hjertet lettere: det samler seg mindre ofte og med mindre kraft. Dermed er frekvensen av slag og hjerterytmeforstyrrelser redusert. Sannsynligheten for plutselig hjertedød er redusert.

Under virkningen av beta-blokkere reduseres blodtrykket samtidig gjennom flere forskjellige mekanismer:

  • Nedgang i hjertefrekvens og styrke;
  • Redusert hjerteutgang;
  • Redusert sekresjon og redusert plasma reninkonsentrasjon;
  • Restrukturering av baroreceptormekanismer i aortabuen og sinokarotid sinus;
  • En depressiv effekt på sentralnervesystemet;
  • Effekt på vasomotorisk senter - reduksjon av den sentrale sympatiske tonen;
  • Redusert perifer vaskulær tone under blokkering av alfa-1-reseptorer eller frigjøring av nitrogenoksid (NO).

Beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer i menneskekroppen

Fra bordet ser vi at beta-1-adrenoreceptorer finnes for det meste i vevene i kardiovaskulærsystemet, samt skjelettmuskler og nyrer. Dette betyr at stimulerende hormoner øker hjertefrekvensen og styrken.

Betablokkere tjener som beskyttelse mot aterosklerotisk hjertesykdom, lindrer smerte og forhindrer videre utvikling av sykdommen. Kardiobeskyttende virkning (hjertet beskyttelse) relatert til evnen av disse stoffene for å redusere regresjon av venstre ventrikkel, for å gi anti-arytmisk virkning. De reduserer smerte i hjerteområdet og reduserer forekomsten av angina angrep. Men beta-blokkere er ikke det beste valget av medisiner for behandling av hypertensjon, hvis pasienten ikke har noen klager på brystsmerter og hjerteinfarkt.

Dessverre, samtidig med blokkaden av beta-1-adrenerge reseptorer, faller beta-2-adrenoreceptorer også under "distribusjonen", og det er ikke nødvendig å blokkere dem. På grunn av dette er det negative bivirkninger fra medisinering. Betablokkere har alvorlige bivirkninger og kontraindikasjoner. Om dem i detalj nedenfor i artikkelen. Betablokkerselektivitet er hvor mye et stoff kan blokkere beta-1-adrenerge reseptorer uten å påvirke beta-2-adrenerge reseptorer. Andre ting som er like, desto høyere er selektiviteten, jo bedre, fordi det er færre bivirkninger.

klassifisering

Betablokkere er delt inn i:

  • selektiv (kardioselektiv) og ikke-selektiv;
  • lipofil og hydrofil, dvs. løselig i fett eller i vann;
  • Det er beta-blokkere med og uten intern sympatomimetisk aktivitet.

Alle disse egenskapene vil bli diskutert i detalj nedenfor. Nå er det viktigste å forstå at betablokkere finnes i 3 generasjoner, og det vil være mer fordel hvis de behandles med moderne medisin, og ikke utdatert. Fordi effektiviteten blir høyere, og de skadelige bivirkningene - mye mindre.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner (2008)

Tredje generasjons beta-blokkere har ytterligere vasodilaterende egenskaper, dvs. evnen til å slappe av blodkar.

  • Når du tar labetalol, oppstår denne effekten fordi stoffet blokkerer ikke bare beta-adrenerge reseptorer, men også alfa-adrenerge reseptorer.
  • Nebivolol øker syntesen av nitrogenoksid (NO) - et stoff som regulerer vaskulær avslapping.
  • Og carvedilol gjør begge deler.

Hva er kardio-selektive betablokkere?

I vevet i menneskekroppen er det reseptorer som reagerer på hormonene adrenalin og norepinefrin. For tiden utmerker alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Nylig har alfa-3 adrenoreceptorer også blitt beskrevet.

Kort presenterer plasseringen og verdien av adrenoreceptorer som følger:

  • alfa-1 - er lokalisert i blodkarene, stimulering fører til deres spasmer og økt blodtrykk.
  • alpha-2 - er "negativ tilbakemelding loop" for systemet for regulering av vev aktivitet. Dette betyr at deres stimulering fører til en reduksjon av blodtrykket.
  • beta-1 - er lokalisert i hjertet, fører deres stimulering til økning i hyppighet og styrke av hjertesammensetninger, og øker også oksygenbehovet i myokardiet og øker arterielt trykk. Også, beta-1-adrenoreceptorer er rikelig tilstede i nyrene.
  • beta-2 - lokalisert i bronkiene, forårsaker stimulering fjerning av bronkospasme. Disse reseptorene er plassert på leveren celler, effekten av hormonet på dem fører til omdannelse av glykogen til glukose og frigjøring av glukose i blodet.

Kardioselektive beta-blokkere er hovedsakelig aktive mot beta-1-adrenerge reseptorer, og ikke-selektive beta-blokkere blokkerer både beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer. I hjertemuskelen er forholdet mellom beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer 4: 1, dvs. energi stimulering av hjertet utføres hovedsakelig gjennom beta-1-reseptorer. Med en økning i dosen av beta-blokkere, reduseres deres spesifisitet, og det selektive stoffet blokkerer begge reseptorene.

Selektive og ikke-selektive beta-blokkere reduserer blodtrykket omtrent det samme, men kardio-selektive beta-blokkere har færre bivirkninger, de er lettere å bruke ved sammenhengende sykdommer. Så selektive stoffer er mindre sannsynlig å forårsake effekten av bronkospasme, siden deres aktivitet ikke vil påvirke beta-2-adrenerge reseptorer, som hovedsakelig ligger i lungene.

Kardioselektivitet av beta-blokkere: blokkeringsindeks for beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Navnet på stoffet beta-blokkere

Selektivitetsindeks (beta-1 / beta-2)

  • Nebivolol (nebilet)
  • Bisoprolol (Concor)
  • metoprolol
  • atenolol
  • Propranolol (anaprilin)

Selektive beta-blokkere som er svakere enn ikke-selektive, øker perifer vaskulær motstand, slik at de oftest er foreskrevet til pasienter med perifer sirkulasjonsproblemer (for eksempel med intermittent claudication). Vær oppmerksom på at carvedilol (coriol) er, om enn fra den nyeste generasjonen av beta-blokkere, men ikke kardioselektive. Likevel er det aktivt brukt av kardiologer, og resultatene er gode. Carvedilol er sjelden foreskrevet for å senke blodtrykket eller behandle arytmier. Det er vanligere brukt til å behandle hjertesvikt.

Hva er den interne sympatomimetiske aktiviteten til beta-blokkere?

Noen betablokkere blokkerer ikke bare beta-adrenoreceptorer, men stimulerer dem samtidig. Dette kalles den indre sympatomimetiske aktiviteten til visse betablokkere. Legemidler som har intern sympatomimetisk aktivitet er preget av følgende egenskaper:

  • disse betablokkene har en lavere hjertefrekvens i mindre grad
  • de reduserer ikke pumpefunksjonen til hjertet betydelig
  • i mindre grad øke den totale perifer vaskulære motstanden
  • mindre provoserer aterosklerose, fordi de ikke har en signifikant effekt på kolesterolnivået i blodet

Du kan finne ut hvilke betablokkere som har egen sympatomimetisk aktivitet, og hvilke stoffer har ingen, i denne artikkelen.

Hvis beta-adrenerge blokkere med egen sympatomimetisk aktivitet tas i lang tid, oppstår kronisk stimulering av beta-adrenerge reseptorer. Dette fører gradvis til en nedgang i dens tetthet i vevet. Etter dette kan en plutselig opphør av medisiner ikke forårsake abstinenssymptomer. Generelt bør dosen av beta-blokkere reduseres gradvis: 2 ganger hver 2-3 dager i 10-14 dager. Ellers kan det være forferdelige tilbakeslagssymptomer: hypertensive kriser, økt frekvens av slag, takykardi, hjerteinfarkt eller plutselig død på grunn av hjerteinfarkt.

Studier har vist at beta-blokkere, som har intern sympatomimetisk aktivitet, ikke er forskjellig i effektiviteten av å redusere blodtrykk fra legemidler som ikke har denne aktiviteten. Men i noen tilfeller unngår bruk av narkotika med intern sympatomimetisk aktivitet uønskede bivirkninger. Nemlig bronkospasme i tilfelle obstruksjon av luftveiene av forskjellig natur, samt kald spasmer i aterosklerose i nedre ekstremiteter. I de senere årene (juli 2012) kom doktorer til den konklusjonen at man ikke bør legge stor vekt på om beta-blokkeren har egenskapen til intern sympatomimetisk aktivitet eller ikke. Praksis har vist at medikamenter med denne egenskapen reduserer frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner ikke mer enn de betablokkere som ikke har den.

Lipofile og hydrofile betablokkere

Lipofile betablokkere er veloppløselige i fett og hydrofile - i vann. Lipofile stoffer gjennomgår betydelig "behandling" under den første pasienten gjennom leveren. Hydrofile beta-blokkere metaboliseres ikke i leveren. De utskilles hovedsakelig i urinen, uendret. Hydrofile beta-blokkere varer lenger fordi de ikke er så fort som lipofile.

Lipofile beta-blokkere trenger bedre inn i blod-hjernebarrieren. Det er en fysiologisk barriere mellom sirkulasjonssystemet og sentralnervesystemet. Det beskytter nervevev fra mikroorganismer som sirkulerer i blodet, toksiner og "midler" av immunsystemet som oppfatter hjernevevet som utenlandsk og angriper det. Gjennom blod-hjernebarrieren kommer næringsstoffene inn i hjernen fra blodårene, og sløsingen av nervesystemet fjernes.

Det viste seg at lipofile beta-blokkere reduserer dødeligheten til pasienter med koronar hjertesykdom mer effektivt. Samtidig forårsaker de flere bivirkninger fra sentralnervesystemet:

  • depresjon;
  • søvnforstyrrelser;
  • hodepine.

Aktiviteten av fettløselige beta-blokkere påvirkes som regel ikke av inntak av mat. Og det er tilrådelig å ta hydrofile preparater før måltider, drikke mye vann.

Legemidlet bisoprolol er bemerkelsesverdig ved at det har evne til å oppløse både i vann og i lipider (fett). Hvis leveren eller nyrene fungerer dårlig, tar systemet, som er mer sunt, automatisk over oppdraget å utskille bisoprolol fra kroppen.

Moderne betablokkere

For behandling av hjertesvikt anbefales kun følgende betablokkere (juni 2012):

  • carvedilol (Coriol);
  • bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
  • metoprololsuccinat (Betalok LOK);
  • Nebivolol (Nebilet, Binelol).

Andre betablokkere kan brukes til å behandle hypertensjon. Legene anbefales å foreskrive andre eller tredje generasjons legemidler til pasientene. Over i artikkelen finner du et bord der det står skrevet, hvilken generasjon hvert preparat tilhører.

Moderne betablokkere reduserer sannsynligheten for at en pasient dør av et slag, og spesielt fra et hjerteinfarkt. Samtidig viser studier siden 1998 systematisk at propranolol (anaprilin) ​​ikke bare reduserer, men øker også dødeligheten sammenlignet med placebo. Også motstridende bevis på effektiviteten av atenolol. Tusenvis av artikler i medisinske tidsskrifter hevder at det reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære "hendelser" mye mindre enn andre beta-blokkere, og oftere forårsaker bivirkninger.

Pasienter bør forstå at alle beta-blokkere reduserer blodtrykket omtrent det samme. Nebivolol kan gjøre det litt mer effektivt enn alle andre, men ikke så mye. Samtidig reduserer de veldig forskjellig sannsynligheten for å utvikle kardiovaskulære sykdommer. Hovedmålet med behandlingen av hypertensjon er nettopp å forhindre komplikasjoner. Det antas at moderne beta-blokkere er mer effektive for å forhindre komplikasjoner av hypertensjon enn narkotika fra tidligere generasjoner. De tolereres også bedre fordi de forårsaker mindre bivirkninger.

Tilbake i begynnelsen av 2000-tallet, kunne mange pasienter ikke ha råd til å bli behandlet med høyverdig medisiner, fordi patenterte stoffer var for dyre. Men nå kan du kjøpe generiske medisiner i apoteket, som er veldig rimelige og effektive. Derfor er det økonomiske problemet ikke lenger grunnen til å forlate bruken av moderne beta-blokkere. Hovedoppgaven er å overvinne legens uvitenhet og konservatisme. Leger som ikke følger nyhetene, fortsetter ofte å foreskrive gamle medisiner som er mindre effektive og har merket bivirkninger.

Indikasjoner for avtale

Hovedindikasjonene for utnevnelse av beta-blokkere i hjertepraksis:

  • arteriell hypertensjon, inkludert sekundær (på grunn av nyrebeskadigelse, økt skjoldbruskfunksjon, graviditet og andre årsaker);
  • hjertesvikt;
  • iskemisk hjertesykdom;
  • arytmier (ekstrasystol, atrieflimmer, etc.);
  • utvidet QT syndrom.

I tillegg er betablokkere noen ganger foreskrevet for vegetative kriser, mitralventil prolaps, tilbaketrekkssyndrom, hypertrofisk kardiomyopati, migrene, aorta-aneurisme, Marfan-syndrom.

I 2011 ble resultatene av studier av kvinner med brystkreft som tok beta-blokkere, publisert. Det viste seg at metastaser forekommer sjeldnere når de får betablokkere. I den amerikanske studien deltok 1400 kvinner i kirurgi for brystkreft og kjemoterapi. Disse kvinnene tok beta-blokkere på grunn av kardiovaskulære problemer som de hadde i tillegg til brystkreft. Etter 3 år var 87% av dem levende og uten kreft "hendelser".

Kontrollgruppen for sammenligning besto av pasienter med brystkreft av samme alder og med samme prosentandel av pasienter med diabetes. De fikk ikke beta-blokkere, og blant dem var overlevelsesraten 77%. Det er for tidlig å trekke noen konklusjoner, men i løpet av 5-10 år vil betablokkere bli en enkel og billig måte å øke effektiviteten av brystkreftbehandling.

Bruk av betablokkere for å behandle hypertensjon

Tilbake på 80-tallet av det 20. århundre viste studier at betablokkere hos middelaldrende pasienter reduserte risikoen for å utvikle hjerteinfarkt eller hjerneslag. For eldre pasienter uten åpenbare symptomer på hjertesykdom, er diuretika foretrukket. Men hvis en eldre person har spesielle indikasjoner (hjertesvikt, iskemisk hjertesykdom, myokardinfarkt), kan han foreskrive et medisin for hypertensjon fra klassen av beta-blokkere, og dette vil trolig forlenge livet. Les mer om artikkelen "Hvilke medisiner for hypertensjon er foreskrevet for eldre pasienter."

  • Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
  • Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
  • Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
  • Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

Betablokkere reduserer blodtrykket, generelt, ikke verre enn rusmidler fra andre klasser. Det anbefales spesielt å foreskrive dem for behandling av hypertensjon i følgende situasjoner:

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

  • Samtidig iskemisk hjertesykdom
  • takykardi
  • Hjertesvikt
  • Hypertyreoidisme - hypertyreose.
  • migrene
  • glaukom
  • Hypertensjon før eller etter operasjonen

Betablokkere anbefales for behandling av hypertensjon (2005)

Navnet på stoffet beta-blokkere

Bedriftsnavn (kommersielt)

Daglig dose, mg

Hvor mange ganger om dagen å ta

  • Atenolol (tvilsom effekt)
  • Betaxolol
  • bisoprolol
  • metoprolol
  • nebivolol
  • acebutolol
  • nadolol
  • Propranolol (utdatert, ikke anbefalt)
  • timolol
  • penbutolol
  • pindolol
  • karvedilol
  • labetalol

Er disse medisinene egnet for diabetes?

Behandling med "gode gamle" beta-blokkere (propranolol, atenolol) kan nedbryte følsomheten til vev til effekten av insulin, det vil si øke insulinresistensen. Hvis pasienten er predisponert, øker sjansene for å bli syk med diabetes. Hvis pasienten allerede har utviklet diabetes, vil kurset forverres. Samtidig, med bruk av kardioselektive beta-blokkere, forringes vevets insulinfølsomhet i mindre grad. Og hvis du tildeler moderne betablokkere som slapper av blodkar, forstyrrer de som regel ikke i moderate doser metabolismen av karbohydrater og forverrer ikke sykdomsforløpet.

Ved Kiev-instituttet for kardiologi oppkalt etter Strazhesko i 2005 ble effekten av beta-blokkere på pasienter med metabolsk syndrom og insulinresistens undersøkt. Det viste seg at carvedilol, bisoprolol og nebivolol ikke bare forverres, men til og med øke følsomheten av vev til virkningen av insulin. Samtidig forverret atenolol signifikant insulinresistens. I en studie fra 2010 ble det vist at carvedilol ikke reduserte vaskulær insulinfølsomhet, og metoprolol forverret det.

Under påvirkning av å ta betablokkere hos pasienter, kan kroppsvekten øke. Dette skyldes økt insulinresistens, så vel som av andre årsaker. Betablokkere reduserer intensiteten av metabolisme og forhindrer nedbrytning av fettvev (hemmer lipolyse). På denne måten fungerte atenolol og metoprololtartrat ikke bra. Samtidig, i følge forskningsresultater, var carvedilol, nebivolol og labetalol ikke forbundet med en signifikant økning i kroppsvekt hos pasienter.

Bruk av beta-blokkere kan påvirke insulinsekretjon ved pankreas-beta-celler. Disse stoffene er i stand til å hemme den første fasen av insulinsekresjon. Som et resultat er hovedverktøyet for normalisering av blodsukker den andre fasen av insulinfrigivelse av bukspyttkjertelen.

Effekter av beta-blokkere på glukose og lipid metabolisme

Merknad til tabellen. Det bør understrekes at i moderne beta-blokkere er den negative effekten på glukose og lipid metabolisme minimal.

I insulinavhengig diabetes mellitus er et viktig problem at noen betablokkere kan maske symptomene ved å nærme seg hypoglykemi - takykardi, nervøsitet og skjelving (tremor). Dette økte svette. Også diabetikere som får betablokkere har problemer med å komme seg ut av den hypoglykemiske tilstanden. Fordi hovedmekanismer for å øke blodsukkernivået - glukagon sekresjon, glukogenolyse og glukoneogenese - er blokkert. Samtidig er type 2 diabetes hypoglykemi sjelden så alvorlig et problem som å nekte behandling med beta-blokkere på grunn av det.

Det antas at bruk av moderne beta-blokkere hos pasienter med diabetes er tilstede i nærvær av indikasjoner (hjertesvikt, arytmi og spesielt myokardinfarkt). I en studie i 2003 ble betablokkere foreskrevet for pasienter med hjertesvikt som hadde diabetes. Sammenligningsgruppen - pasienter med hjertesvikt uten diabetes. I den første gruppen ble dødeligheten redusert med 16%, i andre - med 28%.

Diabetikere anbefales å foreskrive metoprololsuccinat, bisoprolol, carvedilol, nebivolol-beta-blokkere med påvist effekt. Hvis pasienten ikke har diabetes, men det er økt risiko for utvikling, anbefales det kun å foreskrive selektive beta-blokkere og ikke bruke dem i kombinasjon med diuretika (vanndrivende legemidler). Det anbefales at du bruker stoffer som ikke bare blokkerer beta-adrenoreceptorer, men har også egenskapene til å slappe av blodårene.

  • ACE-hemmere
  • Angiotensin II Receptor Blockers

Betablokkere som ikke påvirker stoffskiftet negativt:

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Les mer i artikkelen "Bivirkninger av beta-blokkere". Finn ut hva som er kontraindikasjoner for deres formål. Noen kliniske situasjoner er ikke absolutte kontraindikasjoner for behandling med beta-blokkere, men krever økt forsiktighet. Detaljer finner du i artikkelen, lenken som er gitt ovenfor.

Økt risiko for impotens

Erektil dysfunksjon (fullstendig eller delvis impotens hos menn) er hva betablokkere oftest klandrer. Det antas at betablokkere og diuretika er en gruppe medikamenter for hypertensjon, som oftest fører til en forverring av mannlig styrke. Faktisk er alt ikke så enkelt. Studier viser overbevisende at nye moderne beta-blokkere ikke påvirker potens. For en komplett liste over disse legemidlene som passer for menn, se artikkelen "Hypertensjon og impotens." Selv om beta-blokkere av den gamle generasjonen (ikke kardioselektiv) faktisk kan forverre styrken. Fordi de forverrer fyllingen av blodet i penis og muligens forstyrrer prosessen med produksjon av kjønnshormoner. Ikke desto mindre hjelper moderne betablokkere menn å ta kontroll over hypertensjon og hjerteproblemer samtidig som de opprettholder styrke.

I 2003 ble resultatene av en studie om forekomsten av erektil dysfunksjon med beta-blokkere, avhengig av pasientens bevissthet, publisert. Først ble mennene delt inn i 3 grupper. De tok alle en beta-blokkering. Men den første gruppen visste ikke hvilken medisin de fikk. Menn i den andre gruppen visste navnet på stoffet. Pasientene fra den tredje gruppen av leger fortalte ikke bare hvilken beta-blokkering de ble foreskrevet, men også informert om at svekkelsen av potens er en hyppig bivirkning.

I den tredje gruppen var frekvensen av erektil dysfunksjon høyest, så mye som 30%. Jo mindre informasjon pasientene fikk, desto mindre var hyppigheten av svekkelse av potens.

Deretter gjennomførte han den andre fasen av studien. Det involverte menn som klaget over erektil dysfunksjon som følge av å ta en beta-blokkering. De fikk alle en annen pille og fortalte at det ville forbedre deres styrke. Nesten alle deltakere opplevde en forbedring i ereksjonene, selv om bare halvparten fikk reell silendafil (Viagra), og andre halvdel ble gitt placebo. Resultatene av denne studien viser overbevisende at årsakene til svekkelsen av potens, mens de tar betablokkere, i stor grad er psykologiske.

I konklusjonen av avsnittet "Betablokkere og økt risiko for impotens", vil jeg gjerne igjen oppfordre menn til å studere artikkelen "Hypertensjon og impotens". Den gir en liste over moderne beta-blokkere og andre medisiner for hypertensjon, som ikke forverrer styrken, og kanskje til og med forbedre den. Etter det vil du bli mye roligere som foreskrevet av legen din for å ta trykkmedikamenter. Det er tåpelig å nekte behandling med beta-blokkere eller andre piller for hypertensjon på grunn av frykten for forringelse av potens.

Hvorfor skriver legene noen ganger motvillig betablokkere

Fram til de senere år har legene aktivt foreskrevet beta-blokkere til de fleste pasienter som krevde behandling for høyt blodtrykk og forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner. Betablokkere sammen med diuretika (vanndrivende legemidler) refereres til som de såkalte gamle eller tradisjonelle medisiner for hypertensjon. Dette betyr at de sammenligner med effektiviteten av nye piller som reduserer trykket, som stadig utvikles og går inn i det farmasøytiske markedet. Først og fremst sammenlignes ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere med beta-blokkere.

Etter 2008 var det publikasjoner at betablokkere ikke skulle være førstevalgsmedisiner for behandling av pasienter med hypertensjon. Vi vil undersøke argumentene som er gitt i dette tilfellet. Pasienter kan studere dette materialet, men de bør huske på at den endelige avgjørelsen om hvilken medisin du skal velge, er likevel til legen. Hvis du ikke stoler på legen din - bare finn en annen. Gjør alt du trenger for å konsultere den mest erfarne legen, fordi livet ditt er avhengig av det.

Så hevder motstandere av den brede terapeutiske bruken av beta-blokkere at:

  1. Disse stoffene er verre enn andre stoffer for hypertensjon, reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner.
  2. Det antas at betablokkere ikke påvirker stivhetene til arteriene, dvs. de suspenderer ikke og i tillegg ikke reverserer utviklingen av aterosklerose.
  3. Disse stoffene er dårlig beskyttet målorganer fra skade som får dem til å øke blodtrykket.

Det er også bekymringer for at, under påvirkning av beta-blokkere, forstyrres metabolismen av karbohydrater og fett. Som et resultat øker sannsynligheten for å utvikle type 2 diabetes, og hvis diabetes allerede eksisterer, forverres kurset. Og at beta-blokkere forårsaker bivirkninger som forringer pasientens livskvalitet. Dette refererer først og fremst til svekkelsen av seksuell styrke hos menn. Emnene "Beta-blokkere og diabetes mellitus" og "Økt risiko for impotens" diskuterte vi detaljert over i de relevante avsnittene i denne artikkelen.

Det har blitt utført studier som viste at betablokkere er verre enn andre stoffer for hypertensjon, og reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære komplikasjoner. Tilsvarende publikasjoner i medisinske tidsskrifter begynte å vises etter 1998. Samtidig er det tegn på enda mer pålitelige studier som oppnådde motsatte resultater. De bekrefter at alle større klasser av legemidler som senker blodtrykket, har omtrent samme effekt. Den allment aksepterte utsikten i dag er at betablokkere er svært effektive etter hjerteinfarkt for å redusere risikoen for reinfarkt. Og om utnevnelsen av beta-blokkere i hypertensjon for forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner - hver lege gir sin egen mening basert på resultatene av hans praktiske arbeid.

Hvis en pasient har uttalt atherosklerose eller høy risiko for atherosklerose (se hvilke tester du må passere for å finne ut), bør legen være oppmerksom på moderne betablokkere som har vasodilatasjonsegenskaper, dvs. slapp av blodkar. Det er fartøyene som er et av de viktigste målorganene som påvirker hypertensjon. Blant personer som dør av hjerte-og karsykdommer, i 90% av tilfellene, er det vaskulær skade som fører til døden, mens hjertet forblir helt sunt.

Hvilken indikator karakteriserer graden og hastigheten av aterosklerose? Dette er en økning i tykkelsen av karotid intima-media (TIM) komplekset. Regelmessig måling av denne verdien ved hjelp av ultralyd brukes til å diagnostisere vaskulære lesjoner som følge av aterosklerose, og på grunn av hypertensjon. Med alderen øker tykkelsen på de indre og midtre skallene i arteriene, dette er en av markørene for menneskelig aldring. Under påvirkning av arteriell hypertensjon, er denne prosessen mye raskere. Men under påvirkning av narkotika som senker trykket, kan det bremse og til og med reversere. I 2005 gjennomførte vi en liten studie av effekten av beta-blokkere på utviklingen av aterosklerose. Deltakerne var 128 pasienter. Etter 12 måneder med å ta stoffet ble det observert en reduksjon i tykkelsen av intima-mediekomplekset hos 48% av pasientene behandlet med carvedilol, og hos 18% av de som fikk metoprolol. Det antas at carvedilol er i stand til å stabilisere aterosklerotiske plakk på grunn av dets antioksidanter og antiinflammatoriske effekter.

Funksjoner ved utnevnelsen av beta-blokkere for eldre

Legene frykter ofte å utnevne betablokkere til eldre mennesker. Fordi denne "vanskelige" pasientkategorien, i tillegg til problemer med hjerte og blodtrykk, ofte har comorbiditeter. Betablokkere kan forverre deres kurs. Ovenfor diskuterte vi hvordan beta-blokkere påvirker diabetes. Vi anbefaler også en egen artikkel "Bivirkninger og kontraindikasjoner av beta-blokkere". Den praktiske situasjonen er nå slik at betablokkere er 2 ganger mindre tilbøyelige til å bli foreskrevet til pasienter over 70 år enn yngre pasienter.

Med advent av moderne beta-blokkere har bivirkninger fra å ta dem blitt mye mindre vanlige. Derfor viser de "offisielle" anbefalingene at betablokkere kan bli dristigere administrert til eldre pasienter. Studier i 2001 og 2004 viste at bisoprolol og metoprololsuccinat også reduserte dødeligheten hos unge og eldre pasienter med hjertesvikt. I 2006 ble det gjennomført en studie med carvedilola, som bekreftet sin høye effekt ved hjertesvikt og god toleranse hos eldre pasienter.

Således, hvis det foreligger bevis, kan og kan betablokkere administreres til eldre pasienter. I dette tilfellet anbefales medisinen å starte med små doser. Hvis det er mulig, er behandling av eldre pasienter ønskelig å fortsette med små doser av betablokkere. Hvis det er behov for å øke dosen, bør dette gjøres sakte og forsiktig. Vi anbefaler oppmerksomheten til artiklene "Behandling av hypertensjon hos eldre" og "Hva medisiner for hypertensjon er foreskrevet for eldre pasienter."

Kan hypertensjon bli behandlet med beta-blokkere under graviditet?

For behandling av hypertensjon hos gravide, bruker leger nøye og bare i alvorlige tilfeller atenolol og metoprolol. Det antas at de er sikrere for det ufødte barnet enn andre beta-blokkere. Les mer om artikkelen "Behandling av hypertensjon hos gravide kvinner."

Hva er den beste betablokkeren

Det er mange stoffer i beta-blokkere gruppen. Det ser ut til at hver narkotikaprodusent produserer egne piller. På grunn av dette er det vanskelig å velge riktig medisin. Alle beta-blokkere har omtrent samme effekt på å senke blodtrykket, men de er signifikant forskjellige i deres evne til å forlenge pasienternes levetid og alvorlighetsgraden av bivirkninger.

Hvilken beta-blokkering å utnevne - velg alltid en lege! Hvis pasienten ikke stoler på sin lege, bør han konsultere en annen spesialist. Vi anbefaler absolutt ikke selvbehandling med beta-blokkere. Les artikkelen "Bivirkninger av beta-blokkere" - og sørg for at disse ikke er ufarlige piller, og derfor kan selvmedisinering forårsake stor skade. Gjør ditt beste for å behandle den beste legen. Dette er det viktigste du kan gjøre for å forlenge livet ditt.

Følgende hensyn hjelper deg med å velge medisin med legen din (.):

  • Lipofile betablokkere er foretrukket for pasienter med samtidig nyreproblemer.
  • Hvis pasienten har leversykdom, vil sannsynligvis i en slik situasjon foreskrive en hydrofil beta-blokkering. Angi i instruksjonene hvordan stoffet du skal ta (foreskrevet til pasienten), fjernes fra kroppen.
  • Eldre beta-blokkere forverrer ofte styrken hos menn, men moderne medisiner har ikke denne ubehagelige bivirkningen. V. artikkel "Hypertensjon og impotens" du vil lære alle nødvendige detaljer.
  • Det finnes stoffer som fungerer raskt, men ikke for lenge. De brukes i hypertensive kriser (labetalol intravenøst). De fleste beta-blokkere trer ikke i kraft umiddelbart, men de reduserer trykket i lang tid og mer jevnt.
  • Det er viktig hvor mange ganger om dagen du må ta ett eller annet stoff. Jo mindre, jo mer praktisk for pasienten, og mindre sannsynlig at han vil kaste behandling.
  • Det er å foretrekke å utnevne en ny generasjon beta-blokkere. De er dyrere, men har betydelige fordeler. Nemlig er det nok å ta dem en gang om dagen, de gir minst bivirkninger, tolereres godt av pasienter, forverrer ikke glukosemetabolismen og lipidnivået i blodet, så vel som styrken hos menn.

Leger som fortsetter å foreskrive beta-blokkere propranolol (anaprilin), fortjener fordømmelse. Dette er et utdatert stoff. Det er bevist at propranolol (anaprilin) ​​ikke bare reduserer, men til og med øker dødeligheten av pasientene. Det er også et kontroversielt spørsmål om å fortsette å bruke atenolol. I 2004 publiserte det prestisjetunge britiske medisinske tidsskriftet Lancet en artikkel "Atenolol i hypertensjon: er dette et klokt valg?". Det sies at foreskriving av atenolol ikke er en egnet medisin for behandling av hypertensjon. Fordi det reduserer risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner, men det gjør det verre enn andre beta-blokkere, samt medisinering "for trykk" fra andre grupper.

Over i denne artikkelen kan du finne ut hvilke spesifikke betablokkere som anbefales:

  • å behandle hjertesvikt og redusere risikoen for plutselig død fra hjerteinfarkt;
  • menn som ønsker å senke blodtrykket, men frykter forverring av potens;
  • diabetikere og økt risiko for diabetes;

Igjen minnes vi om at det endelige valget, hvilken betablokker som skal utnevnes, kun er utført av legen. Ikke selvmedisinere! Vi bør også nevne den økonomiske siden av problemet. Mange farmasøytiske bedrifter produserer betablokkere. De konkurrerer med hverandre, så prisene på disse stoffene er ganske rimelige. Behandling med en moderne beta-blokkere vil trolig koste pasienten ikke mer enn $ 8-10 per måned. Dermed er prisen på stoffet ikke lenger en grunn til å bruke en utdatert beta-blokkering.

Betablokkere er ofte foreskrevet i tillegg, hvis du bruker diuretika (vanndrivende legemidler), er det umulig å få trykket tilbake til det normale. Det er nødvendig å starte behandling av hypertensjon ved hjelp av disse legemidlene med små doser, gradvis øke doseringen til blodtrykket faller til ønsket nivå. Dette kalles "titrering" dosen. Du bør også vurdere muligheten for behandling med beta-blokkere i kombinasjon med medisiner for hypertensjon i andre klasser, se artikkelen "Kombinert behandling av hypertensjon" for mer informasjon.

Betablokkere er stoffer som blokkerer kroppens naturlige prosesser. Spesielt stimulering av hjertemusklene med adrenalin og andre akselererende hormoner. Det er bevist at disse stoffene i mange tilfeller kan forlenge pasientens liv i flere år. Men de påvirker ikke årsakene til høyt blodtrykk og hjerte-og karsykdommer. Vi anbefaler oppmerksomheten til artikkelen "Effektiv behandling av hypertensjon uten narkotika." Magnesiummangel i kroppen er en av de vanligste årsakene til hypertensjon, hjertearytmi og vaskulær blokkering med blodpropper. Vi anbefaler magnesium tabletter, som du kan kjøpe på apoteket. De eliminerer magnesiummangel og, i motsetning til "kjemiske" stoffer, hjelper virkelig å senke blodtrykket og forbedre hjertefunksjonen.

Med hypertensjon er hagtornekstrakt på andre plass etter magnesium, etterfulgt av aminosyre taurin og god gammel fiskeolje. Disse er naturlige stoffer som er naturlig tilstede i kroppen. Derfor vil du oppleve "bivirkningene" ved behandling av hypertensjon uten medisinering, og alle av dem vil være nyttige. Søvnen din vil bli bedre, nervesystemet blir roligere, hevelse vil forsvinne, hos kvinner blir symptomene på PMS mye lettere.

For problemer med hjertet kommer coenzym Q10 ut etter magnesium. Dette er et stoff som er tilstede i hver celle i kroppen vår. Koenzym Q10 er involvert i energiproduserende reaksjoner. I vevet i hjertemuskelen er konsentrasjonen dobbelt så høy som gjennomsnittet. Dette er et fenomenalt nyttig verktøy for eventuelle problemer med hjertet. I den utstrekning at å ta koenzym Q10 hjelper pasienter unngår hjerteoverføringer og lever normalt uten det. Offisiell medisin har endelig anerkjent coenzym Q10 som en kur for hjerte-og karsykdommer. Kudesang og Valeokor-Q10-legemidler er registrert og solgt i apotek. Dette kan gjøres så tidlig som 30 år siden, fordi progressive kardiologer har forskrevet Q10 til pasientene sine siden 1970-tallet. Spesielt vil jeg merke at koenzym Q10 forbedrer pasientens overlevelse etter et hjerteinfarkt, det vil si i samme situasjoner når betablokkere ofte er foreskrevet.

Vi anbefaler at pasienter begynner å ta en beta-blokkering, som vil bli foreskrevet av en lege, sammen med naturlige helseprodukter for hypertensjon og hjerte-og karsykdommer. I begynnelsen av behandlingen, ikke prøv å erstatte beta-blokkeren med noen "populære" behandlingsmetoder! Du kan ha stor risiko for et første eller tilbakevendende hjerteinfarkt. I en slik situasjon sparer stoffet virkelig fra plutselig død på grunn av et hjerteinfarkt. Senere, etter noen uker, når du føler deg bedre, kan du forsiktig redusere doseringen av medisinen. Dette bør gjøres under tilsyn av en lege. Det endelige målet er å forbli helt på naturlige kosttilskudd, i stedet for "kjemiske" tabletter. Tusenvis av mennesker har vært i stand til å gjøre dette ved hjelp av materialene våre, og de er veldig fornøyd med resultatene av slik behandling. Nå er det din tur.

Medisinske tidsskriftartikler om behandling av hypertensjon og hjerte-og karsykdommer med koenzym Q10 og magnesium