Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og refererer også til hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi, hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Forløpende angrep er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i carotidbassenget (bifurcering av den vanlige karoten, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

I følge alvorlighetsgraden:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et eller annet arterielt system, klinisk sammenfallende med nevrovaskulære syndromer egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjonene av TIA bør vi legge merke til milde generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: svimmelhet og ataksi, forbigående bevissthetsthet, hemi- eller monoparese, hemianestesi, kortt tap av syn i ett øye, kortvarige taleforstyrrelser, selv om utprøvde lidelser også er mulige (total avasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av en forstyrrelse av minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebral syncopal syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotisk lesjon av de store karene i hodet mot bakgrunnen av utviklingen av embologe atheromatøse plakk og stenoser i dem, lokalisert hovedsakelig i karoten og mindre ofte i vertebrobasilarvaskularbassinene. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakranielle karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

I tillegg til EKG-opptak inneholder listen over akutte diagnostiske tiltak generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfeller av uklar oppbygning av TIA er det mulig å bruke spesielle laboratorietester (bestemmelse av anticardiolipin-antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, lupus-antikoagulantnivå, homocysteininnhold, etc.), samt genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på siden eller på baksiden med hodet enden forhøyet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjelp er utnevnelse av 5-10 tabletter av glycin sublinguelt, Semax 4 dråper i hver halvdel av nesen, intravenøs infusjon 25% oppløsning av magnesiumsulfat (10 ml), oppløsning av Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å fastslå årsakene til sykdommen, tidlig behandlingstiltak og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier ble det vist at den farligste etter utviklingen av TIA er de første 48-72 timer. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

I TIA brukes standardprinsippene for grunnleggende hjerneslagbehandling: Nevrotoksikk, som beskytter vev fra iskemisk skade i området med nedsatt blodtilførsel og i omgivende strukturer, gjenoppretting av tilstrekkelig blodstrømning (hjernep perfusjon), inkludert bruk av angiosurgeringsteknikker, opprettholde homeostase og sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær slagtilfelle forebygging etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskapene til nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å følge konstant overvåkning av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som har gjennomgått ikke-kardioembolisk iskemisk angrep. I tilfelle av kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er bare indikert ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Hva er et forbigående iskemisk angrep, symptomer og behandling

Forløpende iskemisk angrep, som kalles forkortet TIA, eller når du skriver til en medisinsk bok - en diagnose av TIA, er et spesielt tilfelle av PNMK (forbigående brudd på hjernecirkulasjon).

Forløpende, siden den akutte sirkulasjonsforstyrrelsen som har skjedd, varer kort tid - opptil 24 timer (i de fleste tilfeller et par minutter, men dette bør ikke forenkle situasjonen). Faren er at hvis bruddet ikke stopper lenge (utenom dagen), kan du diagnostisere et fullt slag med ukjente konsekvenser.

Under alle omstendigheter oppstår ikke en meget kortvarig brudd på blodsirkulasjonen (forbigående angrep) uten grunn. Og siden problemet eksisterer, anses TIA som en forløper for et slag, som innebærer å besøke en klinikk med påfølgende tiltak for å hindre konsekvenser.

Iskemisk angrep - hva er det

Iskemisk angrep av hjernen er en akutt og kortvarig brudd i blodstrømmen av hjernevæv. Dens særegne trekk er reversibiliteten av fenomenet i løpet av dagen.

Forløpende iskemisk angrep - hva er det

Forløpende iskemisk angrep - en kraftig reduksjon i blodtilførselen til hjernen, preget av nedsatt funksjon av det menneskelige nervesystemet. Begrepet "forbigående", som i medisin brukes til å betegne raskt forbigående patologiske prosesser (av en midlertidig karakter) når den påføres et iskemisk angrep, tilsvarer nøyaktig symptomene.

Selv om symptomene ser ut til å forsvinne, er et angrep som ofte forekommer en forløper for et slag som oppstår i omtrent en tredjedel av personer som har lidd denne typen akutt brudd på cerebral blodstrøm.

For å unngå forekomst av iskemisk beredskap, er det nødvendig å foreta en korrekt diagnose i tide og starte riktig behandling.

TIA-kode i henhold til ICD-10 - G45.9, i beskrivelsen "Transitory cerebral ischemic attack, unspecified".

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

De fleste tilfeller av TIA skyldes tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk i hjernearteriene hos pasienter. Også et forbigående iskemisk angrep er ofte forårsaket av utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjernen, som skyldes mangel på oksygen i blodet, noe som kan skyldes tilstedeværelsen av ulike former for anemi hos pasienten. Også denne tilstanden er ofte resultatet av karbonmonoksidforgiftning.

En annen faktor som bidrar til fremveksten av TIA er overskytende blodviskositet, som er hovedsymptomet for erytrocytose. Denne sykdommen er mest sannsynlig å forårsake iskemisk angrep hos pasienter med patologisk innsnevrede arterier i hjernen.

Periodisk forekommer TIA mot bakgrunnen av hypertensiv hjernekrise.

I omtrent en femtedel av tilfellene oppstår et forbigående iskemisk angrep som en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Denne sykdommen oppstår på grunn av mange kardiovaskulære sykdommer: hjerteinfarkt, hjertearytmier, infeksjonsbetennelse i endokardiet, arvelige hjertefeil, patologiske forandringer i myokardiet, reumatisme og andre.

Mer sjeldne årsaker til forbigående iskemisk angrep inkluderer inflammatoriske angiopatier, arvelige defekter i vaskulærsystemet, separasjon av arteriosumvegger, Moya-Moya-syndrom, sirkulasjonsforstyrrelser, sukkersyke diabetes, migrene. Noen ganger kan en TIA være en konsekvens av å ta orale prevensiver.

I sjeldne tilfeller kan et forbigående iskemisk angrep av hjernen utvikles hos unge pasienter med komplekse kardiovaskulære sykdommer, som preges av at de overstiger hematokrit og hyppig emboli.

Forløpende iskemisk angrep - symptomer

Manifestasjoner av forbigående iskemisk angrep ligner de med iskemisk slag. Det er spesifikke forløperne til TIA, hvis utseende kan signalere et forestående angrep. Disse inkluderer:

• hyppig hodepine;
• plutselig svimmelhet;
• forstyrrelser i synlighetens funksjon - slår i øynene, "flyr";
• følelse av nummenhet i ulike deler av kroppen.

Direkte forbigående iskemisk angrep manifesteres hovedsakelig hodepine, som blir sterkere og har en viss plassering. I tillegg begynner hodet å snurre, syke syke og det er gagging oppfordrer. Personen begynner å tenke hardt og navigere i situasjonen. Bevissthet er oftest forvirret.

Forløpende iskemisk angrep i carotisarteriebassenget

Symptomer utvikler seg om noen få minutter. Angrepet i dette området er preget av følgende nevrologiske forstyrrelser:

• dårlig pasientens tilstand
• ensidig vanskelighet med lemmerbevegelse;
• redusert følsomhet eller mangel på den ene siden av kroppen;
• feil i taleapparatet;
• uventet forstyrrelse av synlighetens funksjon, inkludert blindhet.

funksjoner

De karakteristiske egenskapene ved lesjonen av karotisarteriesystemet med iskemisk angrep inkluderer:

• svak pulsasjon;
• støy under auskultasjon av arterien;
• patologiske forandringer av det vaskulære systemet i netthinnen.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrale og basilære arterier

Dette er den vanligste typen TIA, som står for mer enn 70% av alle tilfeller. Den høye forekomsten av denne sykdommen er forårsaket av lav blodstrømning i de aktuelle arteriene.

På dette området har et forbigående iskemisk angrep følgende symptomer:

• Sinnsykdom, som kan oppstå enten på den ene siden av kroppen eller i uventede områder;
• Absolutt blindhet eller delvis tap av syn
• Pasientens hode spinner, som er ledsaget av en splittelse av objekter i øynene, skutt ned ved tale og forstyrrelser i svelgningsakten;
• Oppkast kan plage pasienten;
• Bevissthet oppstår i sinnet, mens det gjenstår;
• Det synes pasienten at de omliggende objektene roterer i en sirkel;
• Gait blir slått ned;
• Når du svinger hodet, blir svimmelhet sterkere.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Først av alt er det nødvendig å undersøke det arterielle systemet på hodet og nakken, og selve hjernestrukturene. Hvis pasientens TIA utvikler seg, utfører legene diagnostiske undersøkelser, spesielt:

• måle blodtrykket
• lytter til halspulsåren;
• ta en blodprøve, ta hensyn til leukocytformelen (forholdet mellom forskjellige typer leukocytter);
• Kontroller blodkonsentrasjonen av kolesterol og TAG;
• undersøke funksjonen av koagulasjonssystemet;
• gjennomføres elektro;
• gjennomføre en ultralyd av vascular systemet i hodet og nakken;
• elektroencefalografi;
• MR med fluoroskopisk undersøkelse av blodkar;
• beregnet tomografi.

Diagnosen "TIA" er laget på grunnlag av samlingen av anamnese (inkludert familie), klinisk bilde av sykdommen, undersøkelse av en nevrolog og ytterligere undersøkelser.

Hvis du finner symptomene ovenfor eller forløperne til TIA, bør du planlegge en avtale med en nevrolog eller nevrolog.

Hvis angrepet var veldig kortvarig og ikke så mye, bør du ikke bare besøke nevrologen, men også ta kontakt med en kardiolog, en øyelegge og en vaskulær kirurg.

Det er også nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus og en ernæringsfysiolog som kan velge riktig diett.

Forløpende iskemisk angrep - Behandling

Hovedmålene med behandling av forbigående iskemisk angrep er:

• eliminering av iskemi,
• normalisering av blodsirkulasjonen i det berørte området,
• restaurering av normal metabolisme i dette området.

Ofte, for å behandle denne sykdommen, tas det i en polyklinisk. Men da det iskemiske angrepet ofte kan være en forløper for et slag, insisterer mange leger på å innføre pasienten.

Først av alt, leger med hjelp av visse legemidler har en tendens til å bringe blodbanen tilbake til normal. For å gjøre dette, bruk medisiner som inneholder acetylsalisylsyre, ticlopidin, klopidogrel eller dipyridamol.

Hvis et forbigående iskemisk angrep skyldes tilstedeværelsen av et embolus i karene, brukes medisiner som inneholder indirekte antikoagulantia, for eksempel fenyndion, etylbiskumat, acenokoumarol.

For å forbedre hemorologien, foreskriver legene drippere med en løsning av glukose, dextran eller salt suspensjoner.

Hvis pasienten også har blitt diagnostisert med hypertensjon, blir blodtrykket returnert til normal ved hjelp av antihypertensive stoffer.

Med den ovennevnte behandlingen kombineres spesielle legemidler, hvis tiltak rettes mot å forbedre blodsirkulasjonen i hjernens arterielle system.

Siden en av de viktigste symptomene på TIA er oppkast, er tietilperazin eller metoklopramid foreskrevet mot det. Mot migrene, anbefaler leger at du bruker stoffer som inneholder diklofenak eller metamizolnatrium.

Hvis en pasient har en risiko for hevelse i hjernevæv, foreskrives furosemid eller glyserin.

Fysioterapi prosedyrer er kombinert med medisinbehandling. Disse inkluderer:

• massasje;
• sirkulær dusj;
• oksygen baroterapi;
• bad med tilsetning av perler, furu nåler;
• diadynamisk terapi;
• sinusformede modulerte strømmer;
• elektroforese;
• electrosleep;
• mikrobølgeovn behandling.

effekter

Forekomsten av et forbigående iskemisk angrep utgjør ikke en spesiell trussel mot pasientens helse, men det signalerer mange farlige sykdommer.

Etter to eller tre angrep av TIA uten riktig behandling, utvikler iskemisk slag ofte, noe som egentlig er ekstremt farlig, ikke bare for pasientens helse, men også for hans liv.

Omtrent en av ti pasienter etter et forbigående iskemisk angrep opplevde hjernebark eller hjerte muskel angrep. Mange, etter en utsatt TIA, spesielt på kort sikt (hvis det varer flere minutter), utsetter et besøk til spesialister, noe som er ekstremt farlig for helsen.

outlook

I situasjonen da pasienten søkte medisinsk hjelp til tiden, ble innlagt og undersøkt, gjennomgått den nødvendige behandlingen, forsvinner symptomene på TIA, og personen kommer snart til en normal livsstil.

I fare for disse komplikasjonene er folk som lider av sukker diabetes, aterosklerose, hypertensjon, samt misbruk av tobakk og alkohol, og de med symptomer på forbigående iskemisk angrep varet i mer enn en time.

Farene ved forbigående iskemisk angrep og forebyggende tiltak

Noen pasienter henviste til medisinske institusjoner med et mistenkt slag, diagnostisert med forbigående iskemisk angrep (TIA). Begrepet høres uforståelig for mange og virker mindre farlig enn mange kjente slag, men dette er en feil. Vurder effekten av forbigående iskemiske angrep på hjernen og hvordan denne tilstanden er farlig.

Generell informasjon om TIA

Et forbigående angrep anses å være en kortsiktig forstyrrelse av blodtilførselen til visse områder av hjernevæv, noe som fører til hypoksi og celledød.

Vurder hovedforskjellen mellom forbigående iskemisk angrep og slag:

• Mekanismen for utvikling. Med hjerneskade blir blod helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskemi vedvarer ubetydelig blodstrøm til hjernens område.
• Varighet. Symptomene i TIA etter noen timer (maksimal - en dag) reduseres gradvis, og hvis det var et slag, forblir tegn på forverring det samme eller fremdriften.
• Muligheten for spontan forbedring av trivsel. Iskemisk angrep stopper gradvis, og sunne strukturer begynner å utføre funksjonen av døde hjerneceller, og dette er en av de viktigste forskjellene fra slag, der uten medisinsk hjelp øker nekrosentrene og pasientens tilstand gradvis blir vektet.

Det kan virke som et forbigående iskemisk angrep av hjernen er mindre farlig enn hjerneskade i hjernevævet, men dette er en misforståelse. Til tross for reversibiliteten av prosessen forårsaker hyppig oksygen sult av hjerneceller uopprettelig skade.

Årsaker til kortvarig iskemi

Fra beskrivelsen av mekanismen er det klart at forbigående angrep av iskemisk opprinnelse provoserer en delvis overlapping av fartøyet og en midlertidig reduksjon i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for utviklingen av sykdommen er:

• aterosklerotiske plaketter;
• hypertensjon;
• hjertepatologi (iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, CHF, kardiomyopati);
• systemiske sykdommer som påvirker vaskulærvegen (vaskulitt, granulomatøs leddgikt, SLE);
• diabetes mellitus;
• cervikal osteochondrose, ledsaget av endringer i beinprosesser4
• kronisk forgiftning (misbruk av alkohol og nikotin);
• fedme;
• alderdom (50 år og eldre).

Hos barn blir patologien ofte provosert av de medfødte egenskapene til hjerneskarene (underutvikling eller tilstedeværelse av patologiske bøyninger).

Tilstedeværelsen av en av de ovennevnte årsakene til et forbigående iskemisk angrep er ikke nok, for forekomsten av sykdommen krever innflytelse av 2 eller flere faktorer. Jo mer provoserende årsaker en person har, desto større er risikoen for et iskemisk angrep.

Symptomatologi er avhengig av lokalisering

Ved et forbigående iskemisk angrep kan symptomene variere noe, avhengig av utviklingsstedet for midlertidig utviklet iskemi. I nevrologi er symptomene på sykdommen betinget delt inn i 2 grupper:

felles

Disse inkluderer cerebrale symptomer:

• migrene hodepine;
• koordinasjonsforstyrrelse;
• svimmelhet;
• orienteringsproblemer;
• kvalme og utilfredsstillende oppkast.

Til tross for at lignende symptomer oppstår i andre sykdommer, antyder symptomene ovenfor at et cerebralt iskemisk angrep har oppstått, og det er nødvendig med en medisinsk undersøkelse.

lokal

Nevrologisk status vurderes på en medisinsk anlegg av spesialister. Av naturen av pasientens avvik, kan legen, selv før det gjennomføres en fysisk undersøkelse, foreslå en omtrentlig plassering av det patologiske fokuset. På lokalisering av iskemi allokere:

• Vertebrobasilær. Denne form for patologisk prosess er notert hos 70% av pasientene. Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget utvikler seg spontant og blir ofte provosert av en skarp sving av hodet til siden. Når fokus er funnet i VBB, er det generelle kliniske tegn og de ledsages av nedsatt syn (det blir uskarpt), taleforvirring, motor og sensoriske lidelser.
• Hemisferisk (karotisarteriesyndrom). Pasienten vil oppleve migrene-lignende smerter, svimmelhet, problemer med å koordinere og svimme. Den provokerende faktoren vil nesten alltid være endringer i ryggvirvlene i livmorhalsområdet.
• SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget i hjernens karotidpulver i mennesker, er det en ensidig nedgang i motoraktivitet og følsomhet for en eller begge ekstremiteter, muligens nedsatt syn i ett øye. Et karakteristisk trekk ved denne form for patologi er at under iskemi i høyre karotidbasseng, lider høyre øye, og parese oppstår til venstre. Hvis senteret ligger i det venstre bassenget, utvikler SMA til høyre.

I noen tilfeller, med et mildt eller moderat iskemisk angrep av hjernen, har symptomene ikke en karakteristisk alvorlighetsgrad. Deretter, før de identifiserer lokalisering av patologi ved hjelp av spesialutstyr, sier de at en uspesifisert TIA oppstod.

Diagnostiske metoder

Den akutte fasen av patologien er diagnostisert på grunnlag av pasientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøkelse. Dette er nødvendig for å utelukke sykdommer som har lignende symptomer:

• hjernesvulster;
• meningeal lesjoner (infeksjoner eller giftige lesjoner av meninges);
• migrene.

For differensial diagnose brukes:

Disse typer maskinvareundersøkelser bidrar til å identifisere foki av iskemi og nekrose av områder av hjernevæv.

I tillegg, for å avklare sykdommenes etiologi, foreskrives pasienten:

• perifert blod undersøkelse;
• biokjemi;
• blodkoagulasjonstesting;
• lipidprøver (kolesterol og triglyseridinnhold);
• urintest (gir ytterligere informasjon om metabolske prosesser).

I tillegg til laboratorietester utføres en person:

• Doplerografii. Bestem hastigheten på blodstrømmen og typen av fylling av blodkar. Det gjør det mulig å identifisere områder av hjernen med redusert blodtilførsel.
• EKG. Tillater deg å oppdage hjertesykdom.
• Angiografi. Innføringen av et kontrastmiddel og en rekke røntgenstråler gjør det mulig å bestemme arten av fordelingen av blodstrømmen i hjernens kar.
• Undersøkelse av fundus oculist. Denne sjekken er nødvendig selv om det ikke er tegn på synshemming. Hvis carotidbassenget påvirkes, påvirkes blodtilførselen til fundus av lesjonen alltid.

Når brudd påbegynnes, er tegn på et forbigående iskemisk angrep lett å identifisere hvis du umiddelbart ringer en ambulanse eller tar en person til en medisinsk anlegg.

Et karakteristisk trekk ved det forbigående angrep er at de resulterende bruddene og passerer en dag etter angrepet, føler pasienten nesten ikke ubehag og kan føre en fullverdig livsstil, men kortsiktig iskemi går ikke uten spor.

Hvis slike pasienter søker medisinsk hjelp og rapporterer at de i går hadde tegn på synshemming, sensitivitet eller fysisk aktivitet, ble undersøkelsen utført på samme måte. Dette skyldes det faktum at hjernevevet er følsomt for hypoksi, og selv med en kort oksygen sult, forekommer celledød. Fokus på nekrose kan identifiseres ved hjelp av maskinvareforskning.

Med et forbigående iskemisk angrep hjelper diagnosen ikke bare til å identifisere de berørte nekrotiske fokiene, men også for å forutsi mulig sykdomsforløp.

Førstehjelp og behandling

Hjemme er det umulig å gi pasienten fullstendig omsorg - vi trenger kvalifiserte tiltak fra medisinske fagfolk.

Førstehjelp til pasienten før ankomst av leger vil bestå av 2 poeng:

• Ring en ambulanse eller en person til et medisinsk anlegg.
• Sikre maksimal fred. Offer for et forbigående angrep er desorientert og skremt, så du bør prøve å roe pasienten ned og legge ham ned, alltid med hodet og skuldrene opphøyet.

Selvmedisinering anbefales ikke. Det er bare tillatt med forhøyet trykk for å gi en tablett av et rasktvirkende antihypertensivt stoff (Physiotens, Captopril).

Når kan jeg stå opp etter et forbigående iskemisk angrep, hvis offeret ikke kunne tas til legen under et angrep? Det er ingen strenge restriksjoner her, men leger anbefaler å begrense lokomotorisk aktivitet dagen etter angrepet (pasienten skal ligge mer og ikke gjøre plutselige bevegelser når man skifter stilling).

I et forbigående iskemisk angrep er standarden på omsorg som følger:

• Restaurering av full blodstrøm i hjernekarene (Vinpocetine, Cavinton).
• Redusere antall skadede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reduksjon av forgiftning forårsaket av manglende blodsirkulasjon (infusjoner av Reopoliglyukin).

Videre er nødhjelp gitt under hensyntagen til de i tillegg oppstå symptomene:

• Tegn på trombose eller fortykning av blodet. Påfør kardiomagnyl, aspirin eller trombon ACC.
• Utviklingen av vaskulær spasme. Bruk Nikotinsyre, Papaverine eller Nikoverin.

Ved forhøyede kolesterolnivåer foreskrives statiner for å forhindre dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Pasienter i den akutte fasen skal innlegges på et sykehus hvor den nødvendige behandlingen under et forbigående iskemisk angrep vil bli utført.

Hvis en person vendte seg til en medisinsk institusjon en stund etter angrepet, er terapi tillatt på poliklinisk basis.

De fleste pasientene er interessert i behandlingens varighet, men det er bare den behandlende legen som kan svare på dette spørsmålet, men det er viktig å stille inn en lang behandlingstid og følge de kliniske retningslinjene nøye.

Til tross for at spesifikk rehabilitering i denne tilstanden ikke er nødvendig, bør det huskes at under angrepet døde et lite antall neuroner og hjernen blir sårbar for alvorlige komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Når forbigående iskemisk angrep forebygging er det samme som for andre forhold forbundet med vaskulære lidelser:

• Eliminering av risikofaktorer. Normalisering av blodparametere (kolesterol, koagulering).
• Øk fysisk aktivitet. Moderat trening normaliserer blodsirkulasjonen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reduserer risikoen for utvikling av TIA. Men når du spiller sport er det nødvendig å observere moderering. Hvis en person allerede har utviklet forbigående iskemi eller er i fare for utviklingen av patologi, bør du foretrekke å svømme, yoga, gå eller terapeutisk øvelser.
• Diet. Ved høyt blodpropp, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus velger næringsdrivende et spesielt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger for utarbeidelse av menyen inkluderer: begrensning av "skadelige godbiter" (røkt kjøtt, fettstoffer, syltetøy, hermetisert og tilberedt mat), samt tilsetning av grønnsaker, frukt og frokostblandinger til dietten.
• Tidlig behandling av forverringer av kroniske patologier. Ovenfor var en liste over sykdommer som provoserer iskemiske angrep. Hvis du ikke starter dem og behandler komplikasjonene som har oppstått omgående, men sannsynligheten for forekomsten av patologi blir sterkt redusert.

Å vite hva en TIA er, ikke forsømmer forebyggende råd. Ukompliserte medisinske anbefalinger vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskemiske angrep

Etter et enkelt transient iskemisk angrep er effektene ikke merkbare og klinikken forsvinner etter en dag, men den videre prognosen er ikke alltid gunstig. Tendensen til å utvikle TIA øker, og med påvirkning av ytterligere bivirkninger kan følgende komplikasjoner oppstå:

• Forløpende iskemisk slag. Forringet blodgjennomgang gjenopprettes ikke etter en time, og irreversibel død av cellulære strukturer oppstår.
• Hemorragisk slag. Når veggen er svak, tåler det delvis blokkerte fartøyet det forhøyede blodtrykket under blodstrømmen og dets brudd oppstår. Det lekkede blodet infiltrerer hjernestrukturene, noe som gjør det vanskelig for cellene å arbeide.
• Sløret syn Hvis lesjonen er lokalisert i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle feltene bli forstyrret eller kraftig redusert. Når forstyrrelsen ligger i bassenget til høyre arterie, vil MCA være venstre sidet, men det er stor sannsynlighet for at den visuelle funksjonen vil lide fra høyre og omvendt (visjonen i ett øye forblir).

Prognosen blir verre av pasientens dårlige vaner, tilstedeværelsen av comorbiditeter og risikofaktorer, så vel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved oppdagelse av de første tegnene på et forbigående iskemisk angrep, bør en ambulanse bli kalt. Ankommer lege vil gi nødvendig hjelp til pasienten og vil levere personen til riktig spesialist.

Hvis transport utføres uavhengig, må pasienten bli vist hos nevrolog.

Etter å ha studert den nødvendige informasjonen om TIA-diagnosen - hva det er og hvorfor det er farlig, blir det klart at denne tilstanden ikke kan ignoreres. Til tross for at de resulterende bruddene er reversible og ikke påvirker livsstilen til en person, forårsaker de at en del av hjernestrukturene dør, og under ugunstige forhold blir årsaken til funksjonshemming.

Lege. Den første kategorien. Erfaring - 10 år.

Egenskaper og farer ved forbigående iskemisk angrep (TIA)

Artikkel publiseringsdato: 08/05/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 09/16/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Forløpende iskemisk angrep, eller TIA - i folket kalles ofte en mikrosirkel som ligner på et slag, men mindre uttalt, symptomer og konsekvenser.

Men et slag, selv med et mikrofiks, er denne tilstanden ikke. Dette er et brudd på blodsirkulasjonen i hjernen, som påvirker sentralnervesystemet.

Tilstanden er farlig fordi symptomene forsvinner innen en dag etter angrepet, slik at det ofte kan tolkes som ubarmhjertig.

Men hvis en pasient ble diagnostisert med TIA, må man huske på at denne patologien ofte har tilbakefall og at den er en forløper for iskemisk slag.

årsaker til

Forløpende iskemiske angrep i hjernen i de fleste tilfeller er folk eldre. Ofte er manifestasjonen av denne patologen forårsaket av problemer med trykk og dannelse av blodpropper og plakk på veggene i blodårene.

I tillegg kan årsakene være:

• aterosklerose - dannelsen av kolesterolplakk på hjernenes vegger;
• hjerteinfarkt og andre manifestasjoner av hjertets iskemi;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• strekking av hulrommene i hjertet (dilatert kardiomyopati);
• vaskulitt;
• diabetes mellitus;
• hypertensjon;
• hjertefeil;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose av livmoderhalsen;
• Buerger syndrom - betennelse i arteriene og årene.

Det er flere risikofaktorer som kan føre til TIA hos mennesker:

• dårlige vaner (som alkohol, røyking, narkotika, manglende kosthold og mangel på fysisk aktivitet);
• psykiske lidelser (depresjon);
• kardiale abnormiteter (for eksempel i hjerteinfarkt).

Barn og ungdom er nesten ikke berørt av denne sykdommen, men det kan fortsatt oppstå ved alvorlig hjertesykdom. Men oftest forekommer patologien hos mennesker over femti år.

Karakteristiske symptomer

Sykdommen kjennetegnes av en plutselig utbrudd og rask progresjon. Det er på grunn av de forsvunnende symptomene og den synlige forbedringen av tilstanden at pasientene ikke søker medisinsk hjelp, og TIA utvikler seg til et fullverdig iskemisk slag.

I sin tur fører akutte hjernesykdommer (ONMK) til funksjonshemning og i alvorlige tilfeller til døden.

Det kliniske bildet av patologien er en nevrologisk forandring som kan variere avhengig av de berørte karene og alvorlighetsgraden av lesjonen:

• synshemming;
• hørselshemmede;
• svimmelhet;
• hodepine;
• kvalme.

• taleforstyrrelser;
• problemer med orientering og minne;
• tap av følelser og følelsesløp i lemmer;
• lammelse av en eller to lemmer.

• koordinasjonsforstyrrelse;
• elev tremor.

Totalt er det tre grader av alvorlighetsgraden av patologien:

• enkelt - angrepet varer opptil 15 minutter;
• middelsangrep varer fra 15 minutter til en time;
• alvorlig - varighet fra en time til en dag.

Hvis varigheten av angrepet er mer enn 24 timer, er det diagnostisert en akutt cerebrovaskulær ulykke og full slag.

Differensial diagnostikk

Diagnostiserende patologi er vanskelig av flere grunner:

1. For det første forsvinner symptomene. Et angrep av TIA varer maksimalt en dag, og kan ende på mindre enn 10 minutter.

1. For det andre, manifestasjoner av angrepet ligner manifestasjoner av andre sykdommer, som epilepsi, migrene, multippel sklerose, hjerneslag, hypertensiv cerebral krise, hypertensive krise, etc.

For å klargjøre diagnosen, tyger leger til differensial diagnose.

Dens prinsipp er å kompilere en liste over sykdommer som har lignende symptomer, og søke etter spesifikke manifestasjoner av enhver patologi hos en pasient.

Hvis du mistenker TIA bruk:

• Historie å ta hensyn til sykdommer som var manifestert i slektninger);
• undersøkelse i otolaryngologi og kardiologi (symptomer kan lignes på sykdommer i hørsels- eller hjerteorganene);
• blodprøver (generelt, biokjemisk);
• blodproppanalyse (patogenese av TIA er preget av økning i blodviskositet);
• instrumentelle diagnostiske metoder (EKG, ekkokardiografi, computertomografi, tosidig skanning, MR).

MRI (hvis denne metoden ikke er tilgjengelig, da - beregnet tomografi) er den mest nøyaktige måten å skille denne sykdommen på. Når TIA ikke skal oppdages brennpunktsendringer, hvis de vises i bildene, har patologien allerede gått inn i slagfasen.

Hvordan utføres behandlingen?

Denne sykdommen er en konsekvens av tilstedeværelsen av andre patologier i pasienten, som senere kan provosere iskemisk slagtilfelle. Derfor, etter lindring av et angrep, består behandlingen i å forebygge mulige komplikasjoner.

Hvis det foreligger tegn på TIA, bør akutthjelp kreves for at pasienten skal bli innlagt på sykehus. Behandlingen utføres på sykehuset.

Arbeidsbetingelser for arbeid varierer etter alvorlighetsgrad:

Forløpende iskemisk angrep: årsaker, behandling og forebygging

Et forbigående iskemisk angrep (TIA) er en forbigående episode av sentralnervesystemet dysfunksjon forårsaket av nedsatt blodtilførsel (iskemi) av visse begrensede områder av hjernen, ryggmargen eller retina uten tegn på akutt myokardinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sykdommen hos 50 av 100 000 europeere. De fleste av dem lider av eldre og senile alder, og menn som er 65-69 år, domineres av menn og kvinner i alderen 75-79 år. Hyppigheten av forekomsten av TIA hos yngre personer i alderen 45-64 år, er 0,4% av totalpopulasjonen.

På mange måter spiller den kompetente forebyggingen av denne tilstanden en viktig rolle, siden det er lettere å hindre utviklingen av et forbigående iskemisk angrep ved å identifisere årsakene og symptomene av sykdommen i tide enn å tilbringe lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskemisk berøring

TIA øker risikoen for iskemisk berøring. Så i de første 48 timene etter at TIA-symptomene begynte, utvikles stroke hos 10% av pasientene, i de neste 3 månedene - i 10% mer, i 12 måneder - hos 20% av pasientene, og i de neste 5 årene - ytterligere 10-12 % av dem faller inn i nevrologiske avdelingen med en diagnose av iskemisk slag. Basert på disse dataene kan det konkluderes med at et forbigående iskemisk angrep er en nødsituasjon som krever akuttmedisinsk behandling. Jo før denne hjelpen er gitt, desto større er sjansene for at pasienten vil gjenopprette og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsaker og mekanismer ved forbigående iskemisk angrep

TIA er ikke en uavhengig sykdom. Patologiske endringer i blodkar og blodkoagulasjonssystemet, dysfunksjon i hjertet og andre organer og systemer bidrar til forekomsten. Som regel utvikler transient iskemisk angrep på bakgrunn av følgende sykdommer:

• aterosklerose av cerebral fartøy;
• arteriell hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt);
• atrieflimmer;
• utvidet kardiomyopati;
• kunstig hjerte ventiler;
• diabetes mellitus;
• systemiske vaskulære sykdommer (arteriell sykdom i kollagenoser, granulomatøs arteritt og annen vaskulitt);
• antiphospholipid syndrom;
• coarctation av aorta;
• patologisk crimpiness av cerebral fartøy;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose i livmoderhalsen.

Også risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil og dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.

Risikoen for å utvikle TIA er høyere, jo flere risikofaktorer er tilstede samtidig i en bestemt person.

Utviklingsmekanismen for TIA er en reversibel reduksjon i blodtilførselen av en bestemt sone i sentralnervesystemet eller netthinnen. Det vil si at en trombose eller embolus dannes i en viss del av karet, som forhindrer blodstrømning til mer distale deler av hjernen. De opplever en akutt mangel på oksygen, som manifesterer seg i brudd på funksjonen. Det skal bemerkes at med TIA blir blodtilførselen til det berørte området forstyrret, men i stor grad, men ikke helt - det vil si, en viss mengde blod når sin "destinasjon". Hvis blodstrømmen stopper helt, utvikler en cerebral infarkt eller iskemisk slag.

I patogenesen av utviklingen av forbigående iskemisk angrep spiller en rolle ikke bare blodpropp, blokkering av fartøyet. Risikoen for blokkering øker med vaskulær spasme og økt blodviskositet. I tillegg er risikoen for å utvikle TIA høyere under forhold med redusert hjerteutgang: når hjertet ikke virker i full kapasitet, og blodet som skyves ut av det, ikke kommer til de fjerneste delene av hjernen.
Myokardialt infarkt TIA forskjellig reversibel prosess: etter en viss tid - 1-3-5 timer i døgnet - blodstrømmen i det ischemiske området er gjenopprettet og symptomer på sykdommen regress.

TIA klassifisering

Forløpende iskemiske angrep klassifiseres i henhold til det område der trombosen er lokalisert. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan X TIA-revisjon være ett av følgende alternativer:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller karotidarteriesyndrom;
• bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier;
• forbigående blindhet;
• forbigående global hukommelsestap;
• uspesifisert tia.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Sykdommen er preget av det plutselige utseendet og rask reversering av nevrologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer mye og avhenger av lokaliseringen av trombuset (se klassifisering ovenfor).

I syndromet fra vertebrobasilar-pasientene klager over:

• alvorlig svimmelhet;
• intens tinnitus;
• kvalme, oppkast, hikke;
• økt svette;
• mangel på koordinering av bevegelser;
• alvorlig hodepine hovedsakelig i det okkipitale området;
• forstyrrelser i synets organ - lysflammene (fotopsi), tap av synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• svingninger i blodtrykket;
• forbigående amnesi (minneverdigelse);
• sjelden, tale og svelge.

Pasientene er bleke, huden med høy luftfuktighet. Ved undersøkelse trekkes det oppmerksomhet mot spontan horisontal nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevegelser av øyebollene i horisontal retning) og tap av koordinering av bevegelser: Svakhet i Romberg-stillingen, negativ finger-nesetest (pasienten med lukkede øyne kan ikke røre pekefingerens spiss til nesespissen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller karotisarteriesyndrom er pasientens klager som følger:

• en plutselig kraftig tilbakegang eller fullstendig mangel på syn på ett øye (på siden av lesjonen) som varer i flere minutter;
• alvorlig svakhet, følelsesløshet, nedsatt følsomhet i ekstremitetene på siden motsatt det berørte synskildet;
• svekkelse av frivillige bevegelser av musklene i den nedre delen av ansiktet, svakhet og nummenhet på hånden på motsatt side;
• kortsiktig uuttrykt taleforstyrrelse;
• kortsiktige krampe i ekstremiteter motsatt siden av lesjonen.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen innen cerebrale arterier manifesterer seg sykdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svekkelse på siden motsatt lesjonen;
• kramper;
• tap av syn på siden av berørt fartøy i kombinasjon med nedsatt bevegelse i lemmer på motsatt side.

Med patologien til livmoderhalsen og den resulterende kompresjonen (kompresjonen) av vertebrale arterier, kan det være angrep av plutselig alvorlig muskel svakhet. Pasienten faller ned uten grunn, han er immobilisert, men hans bevissthet er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vannlating er heller ikke registrert. Etter noen få minutter går pasientens tilstand tilbake til normal, og muskeltonen gjenopprettes.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Med eksisterende symptomer som ligner TIA, skal pasienten innlegges så snart som mulig til nevrologisk avdeling. Det inntrengende ham spiral beregnede eller magnetisk resonanstomografi vil bli utført for å bestemme arten av de endringer i hjernen som forårsaker nevrologiske symptomer, og den differensielle diagnose av TIA med andre stater.

I tillegg anbefales pasienten å gjennomføre en eller flere av følgende undersøkelsesmetoder:

• ultralyd undersøkelse av nakke og hode fartøy;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metodene tillater deg å bestemme nøyaktig lokalisering av bruken av fartøyets patenter.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) bør også utføres, hvis det er angitt, daglig (Holter) EKG-overvåking.
Fra laboratorieforskningsmetoder til pasient med TIA skal følgende gjennomføres:

• klinisk blodprøve;
• studien av koagulasjonssystemet, eller koagulogrammet;
• spesialiserte biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er indikert i henhold til indikasjoner.

I tillegg vises konsultasjoner med beslektede spesialister til pasienten: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oculist).

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

De viktigste sykdommene og forholdene som TIA skal differensieres fra er:

• migrene aura;
• epileptiske anfall
• sykdommer i det indre øret (akutt labyrintitt, godartet gjentakelse av svimmelhet);
• metabolske forstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalsemi);
• besvimelse;
• panikkanfall;
• multippel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons gigantiske celleveggartittitt.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-behandling bør startes så snart som mulig etter de første symptomene. Pasienten er vist akutt sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling og intensivbehandling. Han kan tildeles til:

• infusjonsterapi - reopoliglyukin, pentoksifyllin intravenøst;
• antiagreganty - acetylsalisylsyre i en dose på 325 mg per dag - de første 2 dagene, deretter 100 mg daglig alene eller i kombinasjon med dipyridamol eller klopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioksidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsenkende stoffer - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensive midler - lisinopril (lopril) og dets kombinasjon med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfelle hyperglykemi.

Blodtrykk kan ikke reduseres dramatisk - det er nødvendig å opprettholde det på et litt forhøyet nivå - innenfor 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis det er indikasjoner etter en full undersøkelse og konsultasjon av en vaskulær kirurg, gjennomgår pasienten kirurgisk inngrep på karene: karotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uten stenting.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Tiltakene med primær og sekundær forebygging i dette tilfellet ligner hverandre. Dette er:

• tilstrekkelig terapi av arteriell hypertensjon: opprettholde trykknivået innenfor 120/80 mm Hg ved å ta antihypertensive stoffer i kombinasjon med livsstilsendring;
• opprettholde nivået av kolesterol i blodet innenfor det normale området - ved å rasjonalisere ernæring, en aktiv livsstil og ta lipidsenkende stoffer (statiner);
• nektelse av dårlige vaner (skarp restriksjon, og bedre, fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikkevarer: tørr rødvin i en dose med en hastighet på 12-24 gram ren alkohol per dag);
• tar stoffer som forhindrer blodpropper - aspirin i en dose på 75-100 mg per dag;
• behandling av patologiske forhold - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med pasientens raske reaksjon på symptomene som oppstår, hans akutt sykehusinnleggelse og tilstrekkelig beredskapsbehandling, gjennomgår symptomene på TIA en omvendt utvikling, pasienten vender tilbake til sin vanlige rytme. I noen tilfeller blir TIA forvandlet til hjerneinfarkt eller iskemisk slag, som forverrer prognosen betydelig, fører til funksjonshemning og til og med døden av pasientene. Bidra til transformasjon av TIA i hjerneslag, eldre pasients alder, tilstedeværelse av dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, uttalt atherosklerose i hjerneskipene, samt varigheten av nevrologiske symptomer på TIA i mer enn 60 minutter.

Hvilken lege å kontakte

Når symptomene ovenfor vises, må du ringe en ambulanse, som kort beskriver pasientens klager. Med litt uttalt og raskt forbi symptomer, kan du kontakte en nevrolog, men dette bør gjøres så snart som mulig. På sykehuset blir pasienten også undersøkt av en kardiolog, en øyeleger, og en karsykir kirke blir konsultert. Etter den overførte episoden vil det være nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsfysiolog for å ordinere riktig ernæring.