Alkohol Neuropati

Alkoholisk nevropati er en av de typer skader på menneskekroppen av alkoholholdige drikkevarer og metabolitter av etylalkohol. Det gjenspeiler effekten av alkohol på det perifere nervesystemet. Begrepet "alkoholisk polyneuropati" betraktes som mer korrekt, siden den giftige effekten av alkohol alltid strekker seg til en rekke nervefibre, og ikke bare til en enkelt nerve. Ifølge forskning de siste årene forårsaker alkoholmisbruk alltid skade på det perifere nervesystemet. Tidligere ble det antatt at opptil 70% av mennesker som lider av kronisk alkoholisme, på en eller annen måte har brudd på perifere nerver. Med adventen av ytterligere forskningsmetoder, særlig elektrometromyografi, begynte denne indikatoren å være nesten 100%. Bare de kliniske symptomene på denne tilstanden vises ikke umiddelbart. Fra denne artikkelen kan du lære om hovedårsakene til utviklingen av alkoholisk nevropati, dens symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I seg selv sier navnet "alkoholisk nevropati" ikke noe til en vanlig person. Men faktisk, alle som så en pasient som lider av alkoholisme, tenkte og polyneuropati. Tynne lemmer med hovne blåhårige hender og føtter, en liten merkelig gang er tydelig for alle. Dette er de eksterne tegn som gjenkjenner en alkoholiker (i tillegg til en bestemt type person). Dette er manifestasjonen av alkoholisk polyneuropati. Selvfølgelig er dette allerede et forsømt og langt eksisterende alternativ, og i begynnelsen kan symptomene være usynlige for andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultatet av alkoholmisbruk. Sammen med skade på det perifere nervesystemet påvirker etylalkohol både sentralnervesystemet (forårsaker encefalopati), muskler (forårsaker myopati), og leveren (cirrhosis) og mange andre organer. Spesifikke minneforstyrrelser forårsaket av alkohol er beskrevet - Korsakov syndrom, samt en rekke andre patologiske forhold (alkoholdegenerasjon av cerebellum, corpus callosum, sentral pontin myelinolyse, etc.). Rikelig og systematisk libations passerer ikke for organismen uten spor.

Årsaker til alkoholisk nevropati

Perifere nerver påvirkes av alkoholisme av to hovedårsaker:

• direkte toksiske effekter av etylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
• metabolske sykdommer som skyldes vitamin B-mangel

Hvis første ledd er mer eller mindre klart, krever den andre grunnen noe avklaring. Hvordan er alkoholmisbruk relatert til vitaminmangel? La oss finne ut.

Alkohol med vanlig og overdreven bruk påvirker mage-tarmkanalen. Det er gastritt, enteritt, hepatitt, pankreatitt med brudd på assimilering av mat, inkludert vitaminer fra gruppe B. I tillegg er det vanligvis ikke folk som lider av alkoholisme, bryr seg mye om nytten av dietten, noe som også blir en forutsetning for forekomsten av vitaminmangel. Og nervesystemet fungerer sterkt avhengig av B-vitaminene. Når de ikke er nok, blir næringen av nervegirene forstyrret, noe som uunngåelig fører til brudd på funksjonen.

Det er en viss avhengighet av alkoholkonsentrasjonen. Jo større dose, desto større er vitaminmangel og den direkte toksiske effekten. Dosen selv kan ikke være den samme for ulike mennesker, fordi mengden enzymer som bryter ned etylalkohol i hver organisme er individuelle. Noen blir alkoholist fra en liten mengde alkohol, og noen trenger en daglig dose på 0,5 liter.

Begge årsakene til alkoholisk polyneuropati fører til ødeleggelsen av strukturen av nervefiberen, dens basis, kalt axon. Den såkalte axonal degenerasjonen utvikler seg. I tillegg forringes nervegirens dekning (myelin), som kalles demyelinering. Disse prosessene fører til nedleggelse av overføring av nerveimpulser fra den berørte fiberen til strukturer som er innervert av den (hud, muskler, kar, kjertler). Patologiske endringer i disse formasjonene utvikler seg, noe som manifesteres av en rekke symptomer.

Symptomer på alkoholisk nevropati

I begynnelsen manifesterer ikke patologiske endringer i nervefibrene seg, og pasienten har ingen klager. På dette stadiet avslører bare elektroneuromyografi den patologiske transformasjonen av perifere nerver. Men gradvis kompenserende muligheter går tapt, og det oppstår klager.

Pasienter snakker om smerter i lemmer. De lengste nerver er de første som lider. Derfor begynner smerte i bena. Smertene er forskjellige: oftest brenner de, skyting. Sammen med smerten, opplever pasientene parestesier - ubehagelige, uklare følelser av krypende, prikkende, brennende, kløe i føttene, kalvemuskler. Alle følelser intensiverer om natten og gjør det vanskelig å slappe av helt. Smerten utløses ved å berøre klær, sette på sko og varer mye lenger enn irritasjonen. Over tid, etter hvert som prosessen utvikler seg, reduseres de smertefulle opplevelsene, noe som ikke tyder på en forbedring i tilstanden. Tvert imot snakker det om ødeleggelsen av nervefiberen helt.

I forbindelse med nederlaget av sensoriske fibre i perifere nerver endres oppfatningen ikke bare av berøringer og smerte stimuli, men også følelsen av varme og kalde, det vil si temperaturfølsomheten forstyrres. Deltakelsen av lederne av den såkalte dype følsomheten er forbundet med tap av følelsesfølelsen under føttene. Slike pasienter føler ikke jordens fasthet under føttene, de kan snuble over steiner og små hindringer, fordi de bare ikke føler dem. De må se under føttene hele tiden for å kompensere for denne feilen ved hjelp av visuell kontroll. Alle disse endringene, sammen med smertsyndrom, kalles sensorisk polyneuropati.

Gradvis er også motorfibrene involvert i prosessen, det vil si de som bærer impulser til musklene. Muskler mottar ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til utseendet av svakhet i musklene, bryter med trofismen deres, som til slutt forårsaker atrofi. Føtter gå ned i vekt på grunn av dette. Prosessen sprer seg fra bunnen, det er først i svakhet i føttene (de blir vanskelige å bøye og rette), så er kalvemuskulaturen og deretter lårmusklene involvert. Bevegelse uten ytterligere hjelpemidler blir vanskelig og noen ganger umulig. På grunn av motorfibrers nederlag reduseres reflekser fra nedre ekstremiteter (kne, achilles), og de er helt tapt. Muskeltonen minker også, de blir blabby. Disse endringene kalles motorisk neuropati.

Innføringen av vegetative fibre i den patologiske prosessen fører til fremveksten av trofiske lidelser. Huden på beina blir hyperpigmentert, tørr, flakket, sår kan oppstå. Fingernails tykkere og exfoliate. Håret faller ut, huden føles kald til berøring, føttene blir blåaktige, svette tungt og svulme. Disse er manifestasjoner av vegetativ polyneuropati.

Sjeldent forekommer individuelle symptomer på alkoholisk nevropati i isolasjon. I utgangspunktet oppstår sensoriske forstyrrelser først, deretter trofiske og deretter motorforstyrrelser. Endringer er alltid symmetriske, det vil si det samme på begge sider. Prosessen fanger ikke bare nedre lemmer. Hvis alkoholmisbruk fortsetter, oppstår tilsvarende endringer i hendene. Med langvarig erfaring med sykdommen, kan det miste kontroll over funksjonen til bekkenorganene.

Det er en ganske sjelden variant av alkoholskader på det perifere nervesystemet i form av optisk nerveuropati. Det andre navnet er alkohol-amblyopi. Denne tilstanden manifesterer seg ved en reduksjon av synsstyrken, som går over flere uker. Hvis behandlingen ikke er startet i tide, er det fullstendig synstap uten mulighet for gjenoppretting.

diagnostikk

Det er generelt akseptert over hele verden at det for å etablere en diagnose av alkoholisk polyneuropati er nødvendig å identifisere en lesjon av minst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfellet må pasienten gjøre passende klager, og under en objektiv undersøkelse detekteres følsomme, autonome og motoriske lidelser.

Et annet viktig poeng er bekreftelsen av patologiske endringer av alkoholopprinnelse. Tross alt kan polyneuropati utvikles i mange andre tilfeller, og pasienter selv nekter ofte sin avhengighet av alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfellet bidrar en undersøkelse av slektninger til å etablere den sanne årsaken til endringer i det perifere nervesystemet.

Av de ytterligere forskningsmetodene har electroneuromyography blitt brukt til å diagnostisere alkoholisk nevropati. Det bidrar til å identifisere selv slike endringer i nerver som ennå ikke er klinisk manifesterte.

Behandling av alkoholisk nevropati

Behandling av alkoholisk polyneuropati utført ved konservative metoder.

Den første betingelsen for å oppnå et positivt resultat er avvisningen av bruk av alkohol. Uten å overholde denne tilstanden, er symptomatisk regresjon umulig, og kostnaden ved medisinering er ubrukelig.

Den andre betingelsen for behandling er å gi tilstrekkelig ernæring for å gi kroppen nok næringsstoffer og vitaminer.

Fra rusmidler som brukes:

• vitamin b₁ (tiamin), først intramuskulært, og deretter i form av tabletter i lang tid i 2-3 måneder. I de senere år er preferanse gitt til benfotiamin (en fettløselig analog av tiamin). Den har større effekt ved lavere dosering;
• vitamin b₆ (Pyridoksin);
• folsyre;
• narkotika som forbedrer blodtilførselen til perifere nerver, lindrer venøs utstrømning, styrker blodkarene (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipin, Pentoksifillin (Kurantil), Xantinol Nikotinat);
• antioksidanter (a-liposyrepreparater - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
• neurometabolske og neurotrofe stoffer (Solcoseryl (Actovegin), Cholinalfostserat (Gliatilin), Cortexin, Ginkgo Biloba-ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax og andre);
• Neuromidin (for å forbedre nevromuskulær ledning);
• hepatoprotektorer (siden det er vanskelig å sikre tilstrekkelig absorpsjon av vitaminer fra mage-tarmkanalen uten normalisering av leverfunksjonen).

Behandling av smerte i alkoholisk nevropati medfører visse vanskeligheter, da det ikke er så lett å fjerne smerte i dette tilfellet. For å gjøre dette, bruk:

• ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (diklofenak, nimesulid, ibuprofen, meloksikam og andre);
• antikonvulsiva midler (karbamazepin (finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
• antidepressiva midler (amitriptylin, paroksetin).

Mange av legemidlene som brukes til å behandle smertsyndrom er ikke kompatible med alkoholbruk. Derfor bør (inklusive) avslag fra alkohol være fullført.

I tillegg til medisinske tiltak, i kompleks behandling, bruk fysioterapeutiske metoder, fysioterapi, akupunktur.

I rettferdighet skal det sies at alkoholholdig nevropati behandles med en kort historie med alkoholmisbruk. Når endringene har gått langt nok, og nervefibrene blir ødelagt av alkohol, blir de ikke fullstendig restaurert. Du kan bare redusere symptomene og stabilisere den patologiske prosessen. Dette betyr ikke at behandlingen er ubrukelig. Hvis pasienten fortsetter å konsumere alkohol i mangel av medisinsk hjelp, kan dette føre til grov funksjonshemming, til manglende evne til å betjene seg selv. Det er alltid noe potensial for utvinning. Det viktigste er å slutte å drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er altså en uunngåelig konsekvens av alkoholmisbruk. Sykdommen kryper i ubemerket, men endrer signifikant pasientens liv. Ved rettidig avvisning av alkohol og rasjonell behandling er det mulig å få fullstendig utvinning, i de andre tilfellene vil de patologiske endringene være irreversible.

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter er en av de vanligste komplikasjonene i komplekset av somatiske, mentale og nevrologiske lidelser, manifestert i misbruk av alkohol. Ifølge statistikk oppdages sykdommen oftere enn levercirrhose, encefalopati og gastrointestinale sykdommer forårsaket av langvarig forgiftning med etanol. Tidlig diagnose av polyneuropati og tilstrekkelig terapi kan minimere risikoen for å utvikle patologiske forhold som fører til funksjonshemning og død.

Former av sykdommen

Eksperter klassifiserer alkoholisk polyneuropati i flere grupper. Begrunnelsen for systematisering er det kliniske bildet av sykdommen og graden av dens progresjon.

Av naturen av løpet av polyneuropati er delt inn i tre typer:

• kronisk, utvikler over 12 måneder og lenger;
• akutt, preget av rask (opptil 30 dager) formasjonshastigheter;
• subakutt.

Ofte identifiserer eksperter den første av disse typer sykdommer.

Også, alkoholisk polyneuropati, i samsvar med sine kliniske manifestasjoner, er vanligvis differensiert til 4 grupper.

1. Blandet, relatert til nummeret på de vanligste. Sykdommen påvirker øvre, nedre lemmer. Symptomer inkluderer lammelse av hender (føtter), hypotensjon, en nedgang i dype reflekser, muskelatrofi i underarmene, et endret (minimert eller økt) nivå av følsomhet i de berørte områdene.
2. Sensorisk, preget av utseende av smerte på steder av store nerver, brennende følelse, chilliness, følsomheten av føttene. Med polyneuropati av denne typen observeres også kramper og vegetative-vaskulære patologier (marmorering av huden, akrocyanose, hyperhidrose).
3. Motor, karakterisert ved dysfunksjon av ekstensorfingrene og distale ben på grunn av utviklingen av endringer i de felles peroneale tibialnene. Vanskelig plantarfleksjon, gå på tær, rotasjon av foten mot urviseren.
4. Atactic (det andre navnet på den vurderte form for alkoholisk polyneuropati er perifere pseudotaber). Dens tegn er: nummenhet i beina, smerte på palpasjon av de berørte områdene, inkoordinering, gangart.

En rekke forskere skiller vegetative og subkliniske typer nevropati.

Ved kronisk alkoholisme kan sykdommen være asymptomatisk.

Årsaker til alkoholisk nevropati

Tallrike studier indikerer at over 75% av det totale antallet påviste tilfeller av nevropati skyldes kroppens respons på langvarig bruk (fra 5 år) av drikkevarer som inneholder ethylalkohol. Alvorlighetsgraden av sykdommen er direkte relatert til mengden etanol som regelmessig tas av mannen.

Årsakene til utviklingen av nevropati inkluderer:

• giftige effekter av alkohol på nervefibre;
• hypoksi;
• forstyrrelse av fordøyelseskanalen (lever, tarm), immunsystem;
• usunt kosthold;
• reduksjon i blodnivåer av magnesium, kalium;
• tiaminmangel (vitamin B1).

Tilleggsbetingelser som forårsaker ulike former for sykdommen, er genetisk predisponering (inkludert økt sårbarhet i vevet i nervesystemet), autoimmune prosesser.

For alkoholikere er det typisk å holde seg i en monotont posisjon over lengre tid (under søvn) mens man mister følsomhet overfor smerte. Denne tilstanden er full av nummenhet og utviklingen av et syndrom med langvarig kompresjon, noe som fører til kompresjons-iskemisk nevropati.

patogenesen

Mekanismen for opprinnelsen til sykdommen i dag er ikke fullt ut forstått. En rekke forskere mener at autoimmune prosesser er grunnlaget for alkoholisk nevropati. Patologi aktiveres av provoserende midler (blant dem er Epstein-Barr-virus, campylobacter, cytomegalovirus).

Smittsomme sykdommer og andre faktorer som øker energikostnadene, forverrer mangelen på nikotin- og askorbinsyrer i kroppsvæsker, mikroelementer og B-vitaminer.

Hovedmål for sykdommen i akutt form er axons forlengede prosesser av nevroner.

Ulike typer alkoholisk polyneuropati har evnen til å ødelegge myelinkappen av strukturelle funksjonelle enheter i nervesystemet, noe som resulterer i at hastigheten på impulseres gang går ned, og de nødvendige funksjonene begynner å bli utført i en modifisert form.

Symptomer og diagnose

Den første fasen av polyneuropati er preget av fravær av viktige egenskaper. Videreutvikling av prosessen er preget av gradvis tap av kompenserende evner, forekomsten av muskelsmerter, svakhet. Opptil 50% av sykdommene (av det totale antall plager) treffer først beina og spre seg deretter til hendene.

Blant symptomene på sykdommen er nevnt:

• Krenkelse av følsomhet (svekkelse eller styrking);
• endringer i blodtrykk, gang, farge (marbling, blå);
• tørrhet, peeling av integritet;
• fortykkelse, delaminering av neglelaget;
• forverring av blodsirkulasjonen;
• ubehag i føttene, beina, forvandle til brennende smerter;
• tap av balanse;
• Følelse av kulderystelser, følelsesløshet, tannkjøtt i bena;
• reduksjon i hårlinjen (i områder fra kneet til ankelleddene);
• utseendet av trofe sår;
• muskelatrofi;
• tucking innover, drooping av foten (med sykdommens motor type).

Hyperhidrose, takykardi, kortpustethet kan også forekomme.

En alvorlig form for polyneuropati er preget av nærvær av parese, lammelse, forvirring, svekkelse av respiratoriske muskler (det siste tegnet krever umiddelbar implementering av kunstig åndedrettsvern). Psykiske lidelser kan også forekomme.

Periodisk avdekket brudd på ansiktsuttrykk, funksjonsfeil i urinsystemet (forsinket tildeling av urin). Disse 2 symptomene forsvinner noen dager etter utseendet.

Polynuropati kan virke ganske skarpt eller gradvis øke intensiteten. Midlertidig lindring etter 4 uker fra sykdomsutbruddet er ikke et tegn på utvinning, men et signal om overgang av patologier til kronisk form.

Svaret på spørsmålet om hvorvidt behandling av alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter hjemme er tillatt, er utvetydig: det er umulig å stoppe utviklingen av endringer uten å gå til klinikken.

Kort om prosessen med anerkjennelse av sykdommen

Polyneuropati diagnostiseres av en lege ved å intervjue og undersøke en pasient, gjennomgå resultatene av venøs blodanalyse (laboratorietester kan bestemme omfanget av leverskade ved å bestemme nivået av transaminaser). Vitaminmangel er avklart ved å studere serumet.

Dynamikken til sykdommen styres av metoden ENMG. Electroneuromyography avslører tilstedeværelsen av en degenerativ prosess i perifere nerver og graden av vevskader av sistnevnte.

Blant de viktigste tegnene som ligger til grund for diagnosen er:

• svakhet i muskler av progressiv natur;
• sene refleksjon;
• symmetri av brudd.

En ekstra diagnosemetode er å intervjue pasientens familiemedlemmer (hvis mulig). Noen ganger benekter pasienter avhengighet av alkohol; å sette den riktige konklusjonen og klargjøre årsaken til de patologiske endringene tillater samtale med slektninger.

behandling

Å stoppe utviklingen av alkoholisk nevropati skjer ved bruk av komplekse behandlingsregimer, inkludert bruk av medisinske varer i kombinasjon med fysioterapi, fysioterapi, massasje og en rekke andre metoder.

medisinering

Symptomene på sykdommen elimineres ved hjelp av ulike grupper av stoffer. Navnene på de viktigste stoffene er gitt i tabellen under.

Autonome sykdommer korrigeres ved hjelp av symptomatisk behandling.

Det er forbudt å bruke medisiner uten legens resept: Bruk av narkotika som ikke er kontrollert av en spesialist, kan føre til komplikasjoner, forverring av pasientens tilstand og død.

Ikke-medisinsk behandling

Akupunktur og magnetisk terapi, fysioterapi prosedyrer (for å stimulere ryggmargen, nervefibre) er foreskrevet som ekstra rehabiliteringsforanstaltninger. For å gjenopprette muskeltonemassasje brukes.

En annen ikke-medisinsk metode - fysioterapi øvelser - bidrar til å forhindre utvikling av kontrakturer, styrke kroppen.

En viktig rolle er spilt av en psykologs støtte. Spesialkonsultasjoner bidrar til å overvinne den depressive tilstanden som forekommer hos flertallet av pasientene i den aktuelle kategorien når de nekter å bruke alkohol.

Folkemedisin

Alternativ medisin anbefaler at du bruker følgende rettsmidler for å bekjempe alkoholisk nevropati:

1. En avkok av råmaterialene til medisinske urter (asketrær, morgenkjole, tog, cocklebur) for å stimulere stoffskiftet. De ovennevnte komponentene skal blandes i like store mengder, legg til en tilsvarende mengde bjørkblader, hoppkegler, hakket burdock og lakrisrødder, eldre blomster. 1 spiseskje av samlingen brygge i 2 kopper kokende vann, la det brygge (minst 3 timer). Forbruker om 6 timer.
2. Sammensetningen av persille og solsikkefrø for å fjerne giftstoffer. 2 ss. frø, en halv kopp hakkede friske urter og 300 ml yoghurt kombinere, bland godt. Drikk på tom mage, 40 minutter før morgenmålet.
3. En cocktail av honning, gulrotjuice og olivenolje for å lindre tilstanden av alkoholisk polyneuropati. Forberedelse: Bland et halvt glass fersk juice med smør, legg til 1 eggeplomme, visp. Søt 2 ts. honning. Godtatt 2 timer før måltider.
4. Folk rettsmiddel fra urter og olivenolje for å gjenopprette leveren. Tistelfrø i mengden 4 ss. l. knuse opp Tilsett 150 ml lett oppvarmet olje. I blandingen forsiktig inn i bladpulveret av tørket peppermynte (2 ss). Spis en halv time før måltider, 3r / dag., 6 ts. Behandlingsforløpet er 3 uker.
5. Baths med motherwort og salvie for å redusere den brennende følelsen i bena. Verktøyet er preget av antiinflammatorisk, desinfiserende, sårhelende effekter. 100 g medisinske urter i et forhold på 1: 1 hell 2,5 liter kokende vann, la det stå i ca 2 timer. Fortynn med varmt vann før du tar prosedyren.

Bruk behandlede behandlingsmetoder er bare mulig etter samråd med legen din.

diett

I løpet av rehabiliteringsperioden må pasienten følge en spesiell diett som fremmer rask gjenoppretting. Ernæring bør gi riktig mengde vitaminer, mineraler, sporstoffer og være basert på karbohydrater.

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter anses å være en av de alvorlige nevrologiske sykdommene som oppstår mens du drikker alkohol. Alkohol og metabolitter av etylalkohol, som kommer inn i kroppen, forstyrrer det perifere nervesystemet. Som et resultat oppstår en funksjonsfeil i hjernen og ryggmargen, og overføringen av nerveimpulser gjennom hele kroppen forverres.

Årsakene til sykdommen

Alkoholisk polyneuropati oppstår når et enkelt inntak av store mengder alkoholholdige drikkevarer eller kronisk alkoholisme. I utgangspunktet påvirker det de lange nervefibrene, som manifesterer seg i underekstremitetene, og sprer seg over hele kroppen fra bunnen av.

7 faktorer som provoserer utviklingen av sykdommen:

1. vanlig bruk av etylalkohol bremser metabolske prosesser, forstyrrer transport av næringsstoffer til organer og vev;
2. alkohol forstyrrer mikrosirkulasjon i nervefibre, forringer impulsoverføring og følsomhet i ulike deler av kroppen;
3. alkohol i kroppen blir til acetaldehyd, et giftig stoff som påvirker det sentrale og perifere nervesystemet;
4. alkohol forringer funksjonen av fordøyelseskanaler, absorpsjon av næringsstoffer av tynntarmen. Som et resultat - i kroppen er det mangel på tiamin, andre B-vitaminer;
5. alkohol og dets derivater infiserer leverceller, som et resultat av hvilken det opphører å utføre grunnleggende funksjoner;
6. tar alkoholholdige drikker svekker immunforsvaret. Kroppen begynner å syntetisere antistoffer som dreper sine egne nerveceller;
7. Sakte metabolske prosesser reduserer kroppens evne til å bli kvitt toksiner. De samler seg i cellene, som påvirker alle organer og systemer.

Alkoholisk polyneuropati påvirker 70 til 90% av alkoholikere, uavhengig av alder eller kjønn. Risikoen for å fange en alvorlig sykdom øker dramatisk hvis du regelmessig forbruker mer enn 100 gram. etanol per dag. Det øker også dersom en person drikker en surrogatalkohol: alkoholholdige kjemiske væsker og denaturert alkohol.

Viktigste symptomer

Faren for sykdommen ligger i det faktum at identifisere det i de tidlige stadiene er ekstremt vanskelig. Hvis beina blir svakere, kan dette betraktes som det første tegn på at kroppen begynte å irreversible prosesser. Deretter oppstår følgende følelser:

• ømhet når du presser på kalvemuskulaturen;
• krampekramper i underkroppene;
• nummenhet, som begynner med føttene og stiger opp beina, litt senere, vanlig smerte og svakhet i beinmuskulaturen;
• bein smerte øker gradvis, spesielt når du presser på muskler, nerverstammer og hovedårer;
• hvis du ikke starter behandlingen i tide, forverrer symptomene og går i hendene;
• det er en funksjonsfeil i cerebellumet, noe som gjenspeiles i mangel på koordinering og balanse;
• når plager påvirker det autonome nervesystemet, manifesterer seg seg i trykkfall, hyppig eller ufrivillig vannlating, impotens.

Utvendig manifesterer polyneuropati seg i en karakteristisk "sprut" gang, når en person slutter å føle overflaten på grunn av brudd på følsomhet i bena. Tendon jerks er svekket, følte seg svakt eller helt fraværende, med en forsømt form av sykdommen, blir parese eller lammelse av beina og armene observert.

Bena og føttene, hvor blodtilførselen forstyrres, blir kald, huden på dem blir blå, blir gjennomsiktig og marmor. Gradvis forsvinner hodebunnen på beina, litt senere på huden og bløtvevet, og trofiske ikke-helbredende sår.

I fremtiden blir kroppen giftig av toksiner mer og mer, som følge av at sykdommen påvirker vagusnerven, som uttrykkes i takykardi og kortpustethet. En person klager over hukommelsen bortfaller, desorientering, fryser selv på varme dager. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, vil det oppstå komplikasjoner: alkoholavbrudd, tap av kontroll over bekkenorganens funksjoner eller lammelse. I sjeldne tilfeller påvirker sykdommen de optiske nerver, som slutter i fullstendig blindhet, uten håp om gjenoppretting.

diagnostikk

Nøyaktig diagnose vil tillate legen å foreskrive en effektiv behandling. Under undersøkelsen er det viktig å huske om sykdommer som klinisk ligner på alkoholisk polyneuropati. Det handler om:

• diabetisk polyneuropati;
• Guillain-Barre syndrom;
• kronisk demyeliniserende inflammatorisk polyneuropati;
• arvelige former for lesjoner i det perifere nervesystemet.

Den mest nøyaktige måten å diagnostisere tilstanden, velg riktig behandling vil tillate følgende metoder:

1. Full nevrologisk undersøkelse for å kontrollere styrken og følsomheten til musklene i beina og armene, for å identifisere tendonreflekser;
2. Electroneuromyography, som gjør det mulig å bestemme pulsens hastighet til nerven.
3. Beregnet tomografi, MR og nervebiopsi, som vil bekrefte nøyaktigheten av diagnosen, og utelukke andre alvorlige sykdommer.

Behandlingsmetoder

Ved de første symptomene på sykdommen, så snart bena begynte å skade og bli nummen, må det haster å konsultere en lege. Parallelt med dette er det viktig å helt gi opp alkohol, spise fullt, holde i dvale og våkenhet. Dette er hovedpoengene, uten hvilket håp for et mirakel og effektiviteten av terapi er rett og slett meningsløs.

Etter diagnose foreskriver legen medisiner. Det involverer oral administrasjon, intravenøs eller intramuskulær administrering av slike legemidler som:

• Vazonit, Pentoksifillin, Tioleptu, Thioctacid, Trental, Dialipon og andre lignende stoffer. De aktiverer metabolisme, forbedrer mikrosirkulasjonen av blodkar og kapillærer, gjenoppretter blodtilførselen til nerverbuksene;
• Preparater av nikotinsyre, som virker som en vasodilator, gjenoppretter leverfunksjonene, reduserer kolesterol og glukose i blodet;
• Hepatoprotektorer, normalisering av arbeidet i leveren, forbedrer absorberbarheten av tarmmikrofloraen;
• Tiamin og andre B-vitaminer, som er en del av Neurubin Forte, Trigamma, Combilepen og Benfotiamine. I utgangspunktet administreres de intramuskulært, etter 2-3 måneder. bytter til oral piller;
• Octolipen, Berlithion, Thiogamma og Espa-lipon, antioksidanter som metter kroppen med alfa liposyre;
• Semax, Actovegin, Bilobil, Tanakan, Gliatilin og andre legemidler som inneholder nevrotrofe og neurometabolske stoffer;
• Neuromidin, noe som forbedrer ledningsevnen til nerveimpulser.

Behandling av smertsyndrom i alkoholneuropati er forbundet med visse vanskeligheter. Lindre det er ikke så lett og hjelp i dette:

• Antikonvulsiver: Pregabalin, karbamazepin, neurotin, Gabapentin;
• Nonsteroidale stoffer: Meloxicam, Diclofenac, Ibuprofen, Nimesulide;
• Paroksetin, Amitriptylin og andre antidepressiva.

Behandlingen av sykdommen forenkler signifikant Berlithion, T-ogamma, tioctacid, legemidler som inneholder tioctinsyre. Terapi utføres en gang i året, det inkluderer et kurs på 15 injeksjoner. Lengre behandling - med piller som tas en gang i året, daglig, i 2-3 måneder.

Etter at den akutte fasen av alkoholisk polyneuropati har gått, er fysioterapeutisk behandling foreskrevet: parafinbehandling, massasje, elektroforese med pentoksifyllin. Metoder som akupunktur, hirudoterapi, svømming og fysioterapi har også vist seg å være effektive.

Hvis pasienten er satt opp for et positivt resultat, ønsker å redde beina og andre deler av kroppen, er det nødvendig å gi opp alkohol helt, følg en diett og legenes forskrifter. I de tidlige stadiene kan sykdommen fullstendig herdes i tide; mer avanserte tilfeller blir kurert vanskelig. Kombinert terapi på dette stadiet stabiliserer patologien, lindrer tilstanden, og tillater ikke at personen blir deaktivert.

Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er en nevrologisk sykdom som forårsaker et brudd på funksjonene til mange perifere nerver. Sykdommen oppstår i alkoholmisbrukere i senere stadier av utviklingen av alkoholisme. På grunn av de toksiske effektene på alkoholens nerver og dets metabolitter og den påfølgende forstyrrelsen av metabolske prosesser i nervefibrene utvikles patologiske forandringer. Sykdommen er klassifisert som aksonopati med sekundær demyelinering.

Innholdet

Generell informasjon

Kliniske tegn på sykdommen og deres forbindelse med overdreven alkoholbruk ble beskrevet i 1787 av Lettsom, og i 1822 av Jackson.

Alkoholisk polyneuropati oppdages hos personer som bruker alkohol av alle aldre og kjønn (med en liten overvekt av kvinner), og er ikke avhengige av rase eller nasjonalitet. I gjennomsnitt er frekvensen av spredning 1-2 tilfeller per 100 000 000 av befolkningen (ca 9% av alle sykdommer som oppstår under alkoholmisbruk).

form

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen utsender:

• Den sensoriske formen av alkoholisk polyneuropati, som er preget av smerte i distale ekstremiteter (vanligvis påvirker nedre ekstremiteter), følelse av kulde, følelsesløshet eller brennende, kramper i kalvemuskulaturen, smerte i de store nerverbuksene. Palmer og føtter kjennetegnes av økt eller nedsatt smerte og temperaturfølsomhet i "hanske og sokker" -type, er segmentale forstyrrelser av følsomhet mulig. Sanseforstyrrelser er i de fleste tilfeller ledsaget av vegetative-vaskulære sykdommer (hyperhidrose, akrocyanose, marmorering av huden på håndflatene og føttene). Tendon og periosteal reflekser kan reduseres (oftest gjelder det akillereflekset).
• Motorformen av alkoholisk polyneuropati, der det uttrykkes i varierende grad av perifer parese og mild grad av sensorisk svekkelse. Unormaliteter påvirker vanligvis underdelene (tibial eller vanlig peroneal nerve påvirkes). Tapet i tibialnerven er ledsaget av et brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjonen av foten innover, går på tærne. Med nederlag av peroneal nerve, er funksjonene til extensors av foten og fingrene forstyrret. Det er muskelatrofi og hypotensjon i føttene og bena ("tå klo"). Achilles reflekser er redusert eller fraværende, kneet kan økes.
• Blandet form, der det er både motoriske og sensoriske lidelser. I denne formen oppdages sløret parese, lammelse av føttene eller hendene, smerte eller følelsesløshet langs de store nervebuksene, økt eller redusert følsomhet i de berørte områdene. Lesjonen påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i lesjoner av nedre ekstremiteter er lik manifestasjonene av sykdommens motorform, mens lårene i øvre ekstremiteter i hovedsak lider extensorene. Dypreflekser er redusert, det er hypotensjon. Muskler i hender og underarmsatrofi.
• Atactic form (perifere pseudotaber), hvor det er sensitiv ataksi forårsaket av nedsatt dyp følsomhet (forstyrret gang og koordinering av bevegelser), nummenhet i bena, redusert følsomhet i distale lemmer, mangel på Achilles og knæreflekser, smerte under palpasjon i nerverenes område.

Noen forfattere utmerkte også subkliniske og vegetative former.

Avhengig av sykdomsforløpet er det:

• kronisk form, som er preget av langsom (mer enn et år) progresjon av patologiske prosesser (det forekommer ofte);
• Akutte og subakutiske former (utvikler seg innen en måned og er mindre vanlige).

Asymptomatiske former for sykdommen finnes også hos pasienter med kronisk alkoholisme.

Årsaker til utvikling

Etiologien til sykdommen er ikke fullt ut forstått. Ifølge eksisterende data utløses ca. 76% av alle tilfeller av sykdommen av organismens reaktivitet i nærvær av alkoholavhengighet i 5 år eller mer. Alkoholisk polyneuropati utvikler seg som følge av hypotermi og andre utfellende faktorer hos kvinner oftere enn hos menn.

Også autoimmune prosesser påvirker utviklingen av sykdommen, og utløsende faktorer er visse virus og bakterier.

Produserer sykdom og lever dysfunksjon.

Alle former for sykdommen utvikles som et resultat av direkte påvirkning av etylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Utviklingen av motor og blandet form påvirkes også av mangel i kroppen av tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose av tiamin i alkoholavhengige pasienter skyldes:

• utilstrekkelig inntak av vitamin B1 fra mat;
• redusert absorpsjon av tiamin i tynntarmen;
• inhibering av fosforyleringsprosesser (type posttranslasjonell modifisering av proteinet), hvilket resulterer i forstyrrelse av omdannelsen av tiamin til tiaminpyrofosfat, som er et koenzym (katalysator) i katabolismen av sukker og aminosyrer.

I dette tilfellet krever bruk av alkohol en stor mengde tiamin, så drikker alkohol øker tiaminmangel.

Etanol og dets metabolitter øker glutamatneurotoksisiteten (glutamat er den viktigste excitatoriske nevrotransmitteren i sentralnervesystemet).

Den giftige effekten av alkohol har blitt bekreftet ved studier som viser tilstedeværelsen av et direkte forhold mellom alvorlighetsgraden av alkoholisk polyneuropati og mengden etanol som er tatt.
En forutsetning for å utvikle en alvorlig form for sykdommen er økt sårbarhet i nervesystemet, som skyldes arvelig predisposisjon.

patogenesen

Selv om patogenesen av sykdommen ikke er fullstendig forstått, er det kjent at aksoner (impuls-sende sylindriske prosesser av nerveceller) er hovedmål i den akutte form av alkoholisk polyneuropati. Lesjonen innebærer tykke myelinerte og tynne, svakt myeliniserte eller ikke-myelinerte nervefibre.

Den økte sårbarheten i nervesvevet er resultatet av neuronernes høye følsomhet for ulike metabolske forstyrrelser, og spesielt til tiaminmangel. Hypovitaminose av tiamin og utilstrekkelig dannelse av tiaminpyrofosfat forårsaker en reduksjon i aktiviteten til et antall enzymer (PDH, a-KGCH og transketolase) involvert i karbonhydrater av karbohydrater, biosyntese av visse elementer i cellen og syntese av nukleinsyreforløpere. Smittsomme sykdommer, blødninger og en rekke andre faktorer som øker energibehovet til organismen forverrer mangelen på vitaminer B, askorbinsyre og nikotinsyre, reduserer nivået av magnesium og kalium i blodet, provoserer proteinmangel.

Ved kronisk alkoholbruk reduseres frigivelsen av β-endorfiner fra hypothalamusneuronene, og β-endorfin-responsen på etanol blir redusert.

Kronisk alkoholforgiftning fører til økning i konsentrasjonen av proteinkinase, noe som øker excitabiliteten til primære afferente neuroner og øker følsomheten til perifere endinger.

Alkoholskader på det perifere nervesystemet forårsaker også overdreven dannelse av frie oksygenradikaler som forstyrrer endotelaktiviteten (dannelsen av flate celler som føyer innersiden av karene, som utfører endokrine funksjoner), forårsaker endoneural hypoksi (endonale celler dekker ryggmargenens nervefibre) og skaderceller.

Den patologiske prosessen kan påvirke Schwann-celler, som befinner seg langs akser av nervefibrene og utfører en støttende (støttende) og næringsfunksjon. Disse hjelpecellene i nervesystemet danner myelinskede av nevroner, men i noen tilfeller ødelegger de det.

I den akutte form av alkoholisk polyneuropati aktiveres antigen-spesifikke T- og B-celler under påvirkning av patogener, som forårsaker utseendet av antiglykolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under påvirkning av disse antistoffene utvikler lokale inflammatoriske reaksjoner, settes settet av plasmaproteiner (komplement) som deltar i immunresponsen, og det membranolytiske angrepskomplekset deponeres i regionen Ranviers avlytning på myelinskjeden. Resultatet av deponeringen av dette komplekset er den raskt økende infeksjonen av myelinkappen ved makrofager med økt sensitivitet og den etterfølgende ødeleggelse av kappen.

symptomer

I de fleste tilfeller er alkoholisk polyneuropati manifestert av motoriske eller sensoriske funksjonsnedsettelser i lemmer, og i noen tilfeller av muskelsmerter av ulike lokaliseringer. Smerten kan oppstå samtidig med nedsatt motor, følelse av nummenhet, prikking og "krypende goosebumps" (parestesi).

De første symptomene på sykdommen manifesteres i parestesi og muskel svakhet. I halvparten av tilfellene påvirker bruddet i utgangspunktet nedre lemmer, og etter noen timer eller dager sprer seg til de øvre. Noen ganger har pasienter armer og ben samtidig.

De fleste pasientene har:

• diffus reduksjon i muskel tone;
• en kraftig tilbakegang, og så fravær av tendonreflekser.

Mulig brudd på mimic muskler, og i alvorlige former av sykdommen - urinretensjon. Disse symptomene vedvarer i 3-5 dager, og deretter forsvinner de.

Alkoholisk polyneuropati i den avanserte fase av sykdommen er preget av tilstedeværelsen av:

• Parese, uttrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
• Muskel svakhet i lemmer. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
• Skarp undertrykkelse av tendonreflekser, passerer for å fullføre utryddelse.
• Krenkelser av overflatefølsomhet (økt eller redusert). Vanligvis uttrykt svakt og tilhører den polyneuritiske typen ("sokker", etc.).

For alvorlige tilfeller av sykdommen er også karakteristisk:

• Svakningen i luftveiene, som krever mekanisk ventilasjon.
• Alvorlig ledd og muskuløs og vibrasjon dyp følsomhet. Det observeres hos 20-50% av pasientene.
• Tapet i det autonome nervesystemet, som manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og en kraftig nedgang i blodtrykket.
• Tilstedeværelsen av hyperhidrose.

Smerte i alkoholisk nevropati er mer vanlig i former for sykdommen som ikke er forbundet med tiaminmangel. Det kan være vondt eller brennende i naturen og lokalisert i fotområdet, men oftere observeres dets radikale karakter, hvor smertefølelser lokaliseres langs den berørte nerven.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, observeres nederlag av II, III og X par av kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfellene er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter er ledsaget av:

• endring i gang som følge av nedsatt følsomhet av beina ("blinkende" gang, ben med motorform høyt);
• brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjon av foten innover, henger ned og snu foten innover med sykdommens motorform;
• svakhet eller mangel på senreflekser av beina;
• parese og lammelse i alvorlige tilfeller
• blå eller marmorering av beinets hud, reduksjon av hår på beina;
• kjøling av nedre ekstremiteter med normal blodgass;
• hyperpigmentering av huden og utseendet av trofasår;
• smerte forverret av trykk på nerverbuksene.

Smertehendelser kan vokse i uker eller måneder, hvoretter den stasjonære scenen begynner. Med tilstrekkelig behandling kommer scenen av den omvendte utviklingen av sykdommen.

diagnostikk

Alkoholisk polyneuropati er diagnostisert basert på:

• Det kliniske bildet av sykdommen. Diagnostiske kriteriene er progressiv muskelsvikt i mer enn ett lem, lesjonens relative symmetri, tilstedeværelsen av tendonal refleksion, følsomme forstyrrelser, den raske økningen av symptomer og opphør av utviklingen i løpet av sykdommens fjerde uke.
• Electroneuromyography data som kan oppdage tegn på aksonal degenerasjon og ødeleggelse av myelinskjeden.
• Laboratoriemetoder. Inkluderer analyse av cerebrospinalvæske og biopsi av nervefibre for å utelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvilsomme tilfeller, for å utelukke andre sykdommer, utføres MR og CT.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter inkluderer:

• Fullstendig avvisning av alkohol og ernæring.
• Fysioterapi prosedyrer, som består i elektrisk stimulering av nervefibre og ryggmargen. Magnetterapi og akupunktur brukes også.
• Terapeutisk fysisk trening og massasje, slik at du kan gjenopprette muskeltonen.
• Narkotikabehandling.

Når medisinsk behandling foreskrevet:

• vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
• forbedrer mikrosirkulasjon pentoksifyllin eller cytoflavin;
• forbedrer bruken av oksygen og øker motstanden mot oksygenmangel antihypoksanter (Actovegin);
• forbedrer neuromuskulær ledningsevne av neuromedin;
• anti-inflammatoriske ikke-steroide legemidler (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske stoffer;
• for eliminering av vedvarende sensoriske og motoriske forstyrrelser - anticholinesterase medikamenter;
• forbedring av excitability av nervefibrene cerebral gangliosider og nukleotidpreparater.

I tilstedeværelse av toksisk leverskade brukes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi brukes til å korrigere autonome sykdommer.

Alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter: symptomer og behandling av alvorlig sykdom. Det er sår på bena - du trenger å se en lege!

Alkoholisk nevropati er en nevrologisk patologi, er en av type komplikasjoner hos pasienter med alkoholavhengighet.

Polynuropati er en relativt kollektiv betegnelse, symptomene på patologi kan manifestere seg i ulike sykdommer. "Poly" betyr "mange" og "nevropati" betyr "nervøs sammenbrudd".

Derfor er polyneuropati forbundet med dysfunksjon av et større antall nervefibre. Når alkoholavhengighet ofte påvirker de lengste nerver i kroppen, som ligger i nedre ekstremiteter.

Mangelen på nødvendig terapi fører gradvis til alkoholisk demens med personlighetsendringer og nedsatt hukommelse, noe som kan ta form av Rimsky-Korsakov-syndromet. Hva er alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter, dets symptomer og behandling er nærmere beskrevet i artikkelen.

Årsaker til sykdommen

Den etiologiske siden av patologien er ikke fullt ut forstått, men det foreligger data om 75% av tilfellene med sykdom forbundet med misbruk av alkoholholdige drikker i en periode på 5 år eller mer.

Hos kvinner utvikler sykdommen oftere, årsaken til denne faktoren er fortsatt ikke kjent.

Utviklingen og kurven i patologien påvirkes av autoimmune prosesser, hvor noen typer virus og patogene mikroorganismer anses å være en utløsende faktor.

Alkoholmisbruk er hovedårsaken til polyneuropati

Leveravvik kan påvirke utviklingen av polyneuropati - ulike former for dysfunksjon.

Hovedårsaken til utviklingen av sykdommen er effekten av etylalkohol på det perifere nervesystemet.

Derfor er kronisk alkoholisme, den vanligste årsaken til utviklingen av patologi, siden vanlig bruk av etanol skader nervefibre og celler. En annen vanlig faktor er den globale mangelen i kroppen av B-komplekse vitaminer (B1 B5 vitaminer).

Den giftige effekten av alkohol på kroppen er bekreftet av en rekke studier som viser en direkte sammenheng mellom varigheten av alkoholforbruket og utviklingen av polyneuropati. Alvorlige sykdomsformer er ofte forbundet med arvelig predisponering for økt CNS-sårbarhet.

Alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter utvikler sakte, delt inn i akutt form og subakutt.

I det første tilfellet skjer patologi ved bruk av en stor mengde etanol, hele klinisk bilde kan observeres etter flere dager.

I tillegg til alkoholformen er det mindre vanlige årsaker til polyneuropati:

• immune betennelser i blodkar (vasculitt);
• autoimmune prosesser;
• spesifikke nevrologiske sykdommer, i henhold til typen Guillain-Barre syndrom.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati av nedre ekstremiteter

Symptomer på alkoholneuropati er forbundet med nedsatt evne til nevral overføring av nevrolektriske signaler.

Disse inkluderer nummenhet, nedsatt følsomhet og prikkende følelse i bena.

Smerte i alkoholisk polyneuropati

Symptomene kan forverres om natten. I mangel av tilstrekkelig behandling spredte svakhet og følelsesløshet til hendene.

Ved intern undersøkelse diagnostiserer en spesialist følgende kliniske tegn på patologi:

1. Krenkelse av følsomhet i foten. Gangen får en karakteristisk type, blir "flopping", på grunn av pasientens manglende evne til å føle overflaten som han trapper på;
2. Muskel svakhet - er et vanlig symptom på polynopropi på bakgrunn av alkoholisme. Det er en reduksjon i muskelstyrke og tretthet mens du går;
3. Muskelatrofi - hvis muskelvevet mister innervering, utvikler atrofiprosessen;
4. Utviklingen av ulike former for lammelse er et alvorlig symptom på sykdommen, definert som et komplett tap av muskelkontroll. Det er flere grader av alvorlighetsgrad: "parese" - partiell lammelse og "plegia" - fullstendig tap av muskelsprengning;
5. Muskelkramper - dette er en ubehagelig følelse av ufrivillig muskelkontraksjon, med alkoholisk nevropati oppstår ofte. Observert om natten kan det være varierende grad av intensitet;
6. Ulcerative lesjoner i nedre ekstremiteter. Til å begynne med observeres åreknuter, så vises mørk pigmentering og en svulst rundt anklene. Kvaliteten på huden forverres, den blir tynnere, håret faller ut. Enhver mindre skade fører til dannelsen av små defekter som begynner å utdype og øke, forårsaker sår.

Behandling av alkoholisk polyneuropati i underekstremiteter bør utføres i tide, når de første tegn på patologi opptrer.

diagnostikk

Sykdommen "alkoholisk nevropati" er diagnostisert som grunnlag for inspeksjon og diagnostiske tiltak på stedet.

Pasienten gjennomgår fysisk undersøkelse og elektromyografi (EMG).

Elektromyografi brukes til å vurdere ledningsevnen til signaler fra nerver og muskler, og bidrar også til å bestemme alvorlighetsgraden av nevropati. EMG utføres vanligvis av nevrologer.

Diagnose av polyneuropati i nedre ekstremitet

De bruker en elektromyografisk maskin, som er en innspillingsenhet med elektroder.

Enheten bruker stimulerende og skanneelektroder, sistnevnte limes til studieområdet.

Prosedyren gjør det mulig å evaluere ledningsevnen til rekordnervesignaler i musklene og deres sammentrekning, og dermed diagnostisere ulike former for nevropati og deres alvorlighetsgrad. I noen tilfeller er MRI eller computertomografi foreskrevet for å utelukke andre patologiske prosesser.

Patologisk behandling

Hvordan kurere alkoholisk nevropati?

Pasientens første oppgave, når det oppdages tegn på patologi: åreknuter, utseendet på bensår - for å eliminere bruken av alkoholholdige drikkevarer helt.

Det anbefales å holde seg til kosttilskudd til kosthold. Ellers vil effektiviteten av den terapeutiske effekten være null.

medisiner

Behandling av alkoholisk polyneuropati med rusmidler utføres ved bruk av vitamin B1, administrert intramuskulært.

I tillegg er midler av følgende type tildelt:

• Trental, Agapurin, Pentoxifylline. Farmakologisk gruppe - angioprotektorer. De forbedrer mikrosirkulasjonen, har en vasodilerende effekt, reduserer perifer vaskulær motstand. Legemidlene reduserer smertenes alvor i bena, eliminerer manifestasjonen av anfall.
• Actovegin, Solkoseril. Farmakologisk gruppe - biogene stimulanter. Midler aktiverer cellulær metabolisme, akselererer prosessen med regenerering. Tilordnet pasienter i nærvær av avanserte former for patologi, ledsaget av ulcerative lesjoner i benets hud.
• Med utviklingen av smertesyndrom kan smertestillende midler foreskrives, ofte ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs): Nemesil, Nemesulid, Ibuprom, Diklak. Midlene tilhører den ikke-narkotiske gruppen av smertestillende midler, frigjøres uten legeens resept.

Siden sykdommen er en konsekvens av kronisk alkoholbruk, er tricykliske antidepressiva foreskrevet for pasienter for å hjelpe dem til å føle seg bedre når de nekter å drikke alkohol: Triptizol, Adepril. Midler er tilgjengelige for injeksjon og oral administrasjon.

Trental bruk i alkoholisk polyneuropati

Utgitt på resept, da de har en uttalt beroligende effekt. Legemidler i denne gruppen påvirker gjenopptakelsen av nevrotransmittere som norepinefrin og serotonin, og øker dermed effekten.

Om nødvendig kan den trisykliske formen av sedativer erstattes av antidepressiva SSRI. Deres effekt er fokusert på nevrotransmitter serotonin. Narkotika blokkerer sin absorpsjon, forbedrer effekten. De anvendte stoffene er citalopram, escitalopram, fluoksetin, sertralin og paroksetin.

I tillegg anbefales det å gjennomgå behandling med stoffet Tsitoflavin. Løsningen er en metabolsk medisin som har en cytoprotective effekt - intellektuelle-mnestic muligheter blir gjenopprettet, bevissthet og hjernekrets er normalisert.

I alvorlige tilfeller, når nederlaget på beina utvikler seg, men pasienten ikke er i stand til å nekte alkoholholdige drikkevarer, tas det stilling til utnevnelse av antipsykotika.

Agenter er forbindelser som er i stand til å blokkere bestemte reseptorer på nevroner (nerveceller) i hjernen. Disse reseptorene er viktige for neurotransmittere (hormonsubspesjoner), som er stoffer som overfører impulser mellom nerveceller.

Ubalansen i noen nevrotransmittersystemer anses å være viktig for utviklingen av en rekke psykiske sykdommer forbundet med kronisk alkoholisme.

Ved å blokkere reseptorene, reduseres effekten av visse hormoner i hjernen, noe som fører til en avkastning i balansen med forsvunnet kliniske symptomer. Det er lettere for pasienten å overleve avvisningen av etanol, som gunstig påvirker utfallet av den terapeutiske effekten.

Folkemetoder

Sammen med narkotikabehandling er det ikke forbudt å bruke oppskrifter av tradisjonell medisin. Kjøttene som ikke inneholder alkohol, brukes.

Terapi med folkemidlene er anbefalt for angst, depresjon, nervøsitet, søvnløshet, som manifesterer seg i den perioden pasienten ikke drikker alkohol.

Kan brukes som støtte for total forbedring i immunitet.

Massasje med alkoholisk nevropati av beina

Et godt eksempel på urte terapi er avkok av hypericum. Ifølge studier er en tilstrekkelig dose av en medisinsk plante lik effektiv i forhold til antidepressiva av SSRI.

Hypericum begynner å virke innen 2-5 uker, egnet for milde og moderate depressioner. Anlegget bør ikke brukes i kombinasjon med andre antidepressiva eller bare etter resept av en lege for å forbedre beroligende effekten.

I tillegg til Hypericum kan brukes: burdock rot, kamille, fennikel, calendula. Broths er utarbeidet i henhold til instruksjonene på pakken. Gjennomsnittlig varighet på folketerapi er to uker.

Som et supplement til nasjonal behandling, brukes mekaniske tiltak på vevet i underekstremiteter - massasje.

Hva er typer massasje for alkoholisk nevropati?

Et stort antall teknikker brukes til denne terapien. Massasje inkluderer oppvarming av vev, strøk, gnidning, forbedring av blodsirkulasjonen og lymfestrømmen i det berørte området.

Viktig: Ikke selvmedisinerende - ved første tegn på sykdommen, kontakt lege!

Prognose for videre liv

Hvis pasienten helt nekter å drikke alkohol, slutter å røyke, begynner å spise godt, snu til en sunn livsstil, vil prognosen for utvinning være gunstig.

Det er umulig å eliminere den patologiske prosessen helt. Behandling av alkoholholdig polyneuropati av beina er en lang prosess som krever en omfattende og kompetent tilnærming.

konklusjon

Polynuropati på bakgrunn av langvarig alkoholbruk er en nevrologisk patologi som rammer perifere nerver.

Etanol har ingen negativ innvirkning på hele organismen. Sentralnervesystemet lider i første omgang.

I mangel av rettidig behandling av sykdommen, oppnår sjansen for å utvikle funksjonshemning sitt maksimum.