Metoden for behandling av akutte brennvidder i hjernen

Oppfinnelsen vedrører medisin og er ment for behandling av akutte lesjoner i hjernen. Fra de første dagene etter deres forekomst påvirkes projeksjonssoner av fokale lesjoner av en likestrøm på 100-500 μA og en varighet på 30-40 minutter i 10-15 dager. Reologiske legemidler administreres under og innen 5-10 dager etter eksponering for likestrøm. Pentoksifyllin brukes som reologiske preparater. Eksponeringen for likestrøm utføres via 3-6 elektroder med et område på 400-600 mm 2 hver. Metoden gjør det mulig å øke effektiviteten av behandlingen av akutte brennvidder i hjernen. 2 hk f-ly.

Oppfinnelsen er rettet mot medisin, nemlig ved nevrokirurgi og Neurology, og kan finne anvendelse i behandling av cerebrale lesjoner knuse og traumatisk etiologien ved intracerebral hematomer, og iskemisk og hemoragisk slag.

Traumatisk hjerneskade (TBI) refererer til de vanligste typer skader, frekvensen er 36-40% av alle typer skader. I de siste tiårene har frekvensen og alvorlighetsgraden av hjerneskade økt. I Moskva til 1984 utgjorde frekvensen av hodeskader 39% av alle skader, og i 20% av de berørte, var skade på skallen og hjernen alvorlig. TBI observeres oftere mellom 20 og 50 år, dvs. i perioden med størst arbeidsevne, 1,5 ganger oftere hos menn enn hos kvinner. Hos menn er det flere alvorlige skader og 3 ganger høyere dødelighet. Konsekvenser av TBI, særlig alvorlig, reduserer ofrenees arbeidsevne og er årsaken til funksjonshemming. Slike komplikasjoner ved alvorlig traumatisk hjerneskade forekommer hos 50-100% av ofrene. Den totale dødeligheten for traumatisk hjerneskade er 4-5%, for alvorlige skader - 68-70%. Intracerebrale hematomer i traumatisk hjerneskade forekommer opptil 25-30% av tilfellene.

I de senere år skjer en økning i antall pasienter med akutt hjernesirkulasjonssykdom over hele verden hovedsakelig på grunn av økning i hyppigheten av iskemiske slag. Ifølge tilgjengelig statistikk er hyppigheten av cerebrovaskulære lidelser 2,3 tilfeller per 1000 individer. Hjerneblødninger er mye mindre vanlige enn iskemisk berøring. Sistnevnte er ca 3/4 av cerebrovaskulære ulykker. Dødsraten på grunn av hjerneblødninger er imidlertid betydelig høyere enn ved iskemisk berøring. Antall dødsfall fra blødninger i hjernen er 2/3 av det totale antall dødsfall fra cerebrovaskulære ulykker. Det er en "foryngelse" av akutte forstyrrelser i hjernecirkulasjonen. 23-24% av pasientene med iskemiske sykdommer i hjernesirkulasjonen har en alder på 40-50 år, ca 13% av pasientene under 40 år. Dødelighet i den konservative behandlingen av hemoragisk slag rammer 70-85%, med kirurgisk reduksjon til 28-39%. Således, som det fremgår av de ovennevnte dataene, er problemet med akutte fokal hjernelesjoner (OOPGM) et av de alvorligste medisinske problemene.

For tiden brukes kirurgiske og konservative behandlingsmetoder for å behandle OOPGM.

Kirurgiske metoder for behandling av akutte fokale lesjoner i traumatisk hjerneskade og slag er angitt ved hjernekompresjon og dislokasjon av stammen. Operasjonen består i evakuering av et hematom eller hjerne detritus og utføres av helsemessige grunner så tidlig som mulig fra katastrofens øyeblikk. I dette tilfellet er kirurgi den eneste behandlingen. Det antas at den tidligere fjerningen av blødningskilden, selv uten umiddelbar trussel mot livet, fører til en raskere og mer fullstendig gjenoppretting av funksjonshemninger. I mellomtiden utelukker kirurgisk behandling av OOPGM, som enhver kirurgisk inngrep, ikke risikoen for anestetisk og kirurgisk aggresjon. Kirurgisk behandling bør betraktes som et ekstremt tiltak, og hvis situasjonen tillater det, er det bedre å klare seg uten det, og det bør kun utføres i tilfeller der mulighetene for konservativ behandling er utmattet. Når hjerneinfarkt drift med sikte på gjenvinning av åpenhet av karene i hjernen, eller beregnet på dens fornyelse metode for å lage ulike typer anastomoser er effektive bare i de første minuttene etter slaget og i fravær av utpreget neurologiske tap. Som regel er pasienter med iskemiske slag innlagt på et nevrokirurgisk sykehus på et tidspunkt da denne typen operasjon allerede er unpromising.

Den viktigste metoden for behandling av OOPGM i den akutte perioden er medisinering. I dette tilfellet omfatter den generelle ordningen for alle typer OOPGM (traumatiske lesjoner, hemorragiske og iskemiske slag) den såkalte utifferentierte behandlingen: 1) vasoaktiv terapi; 2) terapi rettet mot å forbedre blodets reologiske egenskaper 3) dehydreringsbehandling 4) metabolisk terapi; 5) cerebrobeskyttende behandling.

Den største ulempen ved alle disse typer behandling er den diffuse naturen av deres handling og en rekke bivirkninger.

Så, vasoaktive midler påvirker diffust på karene av hele organismen og på hjernens kar i skadeområdet og i større grad på karene av intakt hjernevev. En slik handling er veldig ofte årsaken til "ranet" -syndromet.

Legemidler som forbedrer blodets reologiske egenskaper, har også en rekke bivirkninger. Så har aspirin en ulcerogen effekt, reopolyglikin, som bidrar til væskeretensjon i kroppen, anses å være kontraindisert i hjernebark, etc. Samtidig er denne gruppen medikamenter, uten å forårsake ranesyndromet, ekstremt viktig for å optimalisere hjernens sirkulasjon i "overgangs" akutt fokus.

Muligheten for dehydreringsterapi er åpenbar, men til dags dato diskuteres spørsmålet om dets effektivitet ved bruk av moderne diuretika. Bivirkninger ved bruk er hypovolemi, ofte ledsaget av uønsket reduksjon i systemisk arterielt trykk og økning i blodviskositet. Bruken av glukortikoidhormoner som vevsdekonstantant er også belagt med en rekke bivirkninger, hvorav det viktigste er undertrykkelsen av binyrefunksjonen og en uttalt ulcerogen effekt.

Metabolisk (nootropisk) terapi, for all dens tilsynelatende "harmlessness", likevel, har nylig vært ansett kontraindisert i den akutte perioden av hjernekatastrofe. Disse stimulansene av metabolske prosesser av den første cellen under den såkalte "metabolske stormen" kan ha motsatt effekt.

Cerebrobeskyttende terapi innebærer bruk av antihypoksiske legemidler og kalsiumkanalblokkere. Den første er natriumhydroksybutyrat. Ved bruk av det kan det oppstå psykomotorisk spenning og anfall og hypokalemi. Den mektigste av den andre gruppen medikamenter anses for tiden som nimotop. Dette legemidlet har en signifikant hypotensiv effekt ved behandling av OOPGM.

Således har de eksisterende metoder for medisinsk behandling av OOPGM betydelige ulemper og ledsages av en rekke bivirkninger som krever ytterligere korreksjon.

Det er en metode for medisinsk behandling av OOPGM (Karl VA Nervous Diseases Therapy - M.: Medicine, 1987-512).

Den består i bruk av ulike vasoaktive stoffer, legemidler som forbedrer de reologiske egenskapene til blod, dehydrerende midler, legemidler som forbedrer hjernens metabolisme, cerebrobeskyttende midler. I dette tilfellet brukes dehydrering og cerebrobeskyttende stoffer i de første 10-20 dagene, og vasoaktive, som forbedrer reologi og hjernens metabolisme betyr - i 2 måneder. Denne metoden gjør det mulig å oppnå kompensasjon og en viss regresjon av det neurologiske underskuddet. Imidlertid er det preget av lange behandlingsperioder, og etter praksis viser pasientene med livslang vedvarende restvirkninger etter slik behandling, som fører til livslang funksjonshemming. Det er nok å si at bare 1% av pasientene som har hatt et brudd på hjernens sirkulasjon, blir restaurert i en slik grad at de vender tilbake til deres profesjonelle aktiviteter.

Den nærmest den foreslåtte metoden er en metode for behandling av akutte fokale cerebrale lesjoner, som består i ved hjelp av en pulset elektrisk strøm, og cerebral administrasjon reologiske midler (RU 2157259 C2 fra 10.10.2000). I den anvendte metoden er det imidlertid ingen effekt på de projiserte områdene av fokale lesjoner. I tillegg utføres virkningen av vekselstrøm, noe som ikke gir den rette terapeutiske effekten i behandlingen av denne sykdommen.

Det tekniske resultatet av foreliggende oppfinnelse er å redusere behandlingens varighet og en signifikant reduksjon i mengden medikamentterapi.

Dette resultat oppnås ved det faktum at samtidig med legemiddelterapi på projeksjonsområdet for fokale lesjoner påvirke likestrøm på 100-500 mA i 30-40 minutter, og denne virkning blir utført daglig i 5-15 dager, hvoretter legemiddelbehandling ble fortsatt i ytterligere 5 -10 dager. Som et stoff foreskrevet legemidler som forbedrer reologien av blod (pentoksifyllin), og virkningen av likestrøm utført ved å legge på elektroden 3-6 elektroder med et areal på 400-600 kvadratmeter. mm hver.

Siden, som nevnt ovenfor, er de kjente metodene for konservativ behandling ikke effektive nok, er søket etter nye terapeutiske muligheter i denne patologien kontinuerlig i gang.

Foreliggende oppfinnelse angår utvikling av en ny tilnærming til behandling av denne alvorlige patologi.

I medisinsk praksis er det en metode for transcranial mikropolarisering av hjernen (TCMP). Den brukes til å behandle en rekke kroniske CNS-sykdommer som er forbundet med bevegelsesforstyrrelser (Bogdashov OV Shelyakin AM Transfiguration IG metode for korrigering av nevropsykiatriske sykdommer forbundet med bevegelsesforstyrrelser. RF-patent 2.122.443 fra 01.07.1997, jo : Pinchuk DY klinisk og fysiologisk forskning rettet transkranial direkte strømstimulering hos barn med lidelser i sentralnervesystemet dizontogeneticheskie, avhandling for graden Doctor of Medicine St. Petersburg, 1997, s 42)..

I løpet av de siste årene har vi også behandlet pasienter med ulike kroniske sykdommer i hjernen med denne metoden. Vi observerte sin høye effektivitet og, viktigst, fraværet av bivirkninger.

Hittil har metoder for lokale konservative effekter på det akutte fokuset på hjerneskade ikke blitt anvendt. Videre er ulike fysioterapeutiske metoder beregnet for lokale effekter på hjernen helt kontraindisert i den akutte perioden av hjernekatastrofer. For eksempel er effekten på hjernen av vekselstrøm i den akutte perioden av brennvidder i hjernen, samt ved magnetisk stråling og galvanisk (direkte) strøm kategorisk kontraindisert. Ushakov A.A. Guide til praktisk fysioterapi - M.: "ANMI", 1996). Bruken av et vekslende magnetfelt, decimeterbølger, elektropolarisering ved UHF-strømmer anses som mulig og egnet for et lite slag ikke tidligere enn etter 4-5 uker, i alvorlige former - etter 6-7 uker (Fysioterapihåndbok, utgave av V. G. Yasnogorsky M., "Medicine" 1992).

Årsaken til den første bruk av TCMP i denne pasientkategori var følgende tilfelle.

En eldre pasient ble tatt inn på sykehuset. Under undersøkelsen ble han diagnostisert med et hemorragisk slag av ONMK, omfattende parenkymatøs og subarachnoid blødning, intracerebralt hematom fra blandet lokalisering av hjernens venstre hjernehalvdel. Volumet av intracerebralt hematom i henhold til hjerteberegningstomografi (CTG) var 90-100 ml, forskyvning av medianstrukturer fra venstre til høyre med 8 mm. Han hadde uttalt hjerne symptomer, en hematom komprimering klinikk av venstre hjernehalvdel av hjernen, og tegn på dislokasjon syndrom. Pasienten ble vist kirurgisk behandling. Imidlertid, pårørende av pasienten, til tross for alvoret av situasjonen, nektet kategorisk operasjonen. Å vite av erfaring at pasienter etter standard konservativ terapi er dømt, har vi besluttet å holde det TCMP, og det viste seg at pasienten etter den andre prosedyren kom til bevissthet etter 5 i henhold til CTG prosedyre viste en signifikant reduksjon av perifocal rommet som er klinisk forenlig med regresjon av cerebral og dislokasjonssymptomer. Totalt 15 prosedyrer. Etter 3 uker ble tegn på utvinning i nevrologisk underskudd (regresjon av afasi og utseende av bevegelser i høyre ekstremiteter) notert. Etter 6 uker med hjelp setter han seg, står opp ved sengetiden, den høyre sidige hemiparese, som regres i dynamikk, full regresjon av sensorisk avasi, fortsetter delvis regresjon av motorafasi. Han kaller navnet hans klart nok, svarer på spørsmål en-ordlig, tjener seg elementært. Ifølge CTG er tegn på hematomomsorpsjon, hematom reduksjon i volum på opptil 50-60 ml, hematom isodenal, det perifokale rommet er fraværende, det er ingen forskyvning av medianstrukturen. Ble tømt etter 35 dager for poliklinisk oppfølging.

Dermed utførte behandling av behandling med TCMP-metoden ikke bare hjulpet med å redde pasientens liv, men også unngått kirurgi og sikre en tilstrekkelig rask betydelig gjenoppretting av det neurologiske underskuddet. Det uventede raske og gode resultatet vi oppnådde med en så alvorlig patologi, spurte oss om å fortsette å undersøke muligheten for denne metoden hos andre pasienter med OOPGM. Ved utføring av TCMP oppleves av oss optimal eksponeringsparametre DC og tidspunktet for anvendelse velges i hvilken, avhengig av situasjonen og alvorligheten av den patologiske strømstyrke var 100 til 500 mA, og sesjonen varighet som ikke overskrider 40 minutter. Kriteriene for optimal effekt av den benyttede likestrømmen var utseendet av døsighet og positiv dynamikk på EEG. Med en strøm på mindre enn 100 mikromer ble disse endringene ikke observert. Med en økning i dagens styrke på mer enn 500 mikroamper og en varighet av eksponering i mer enn 40 minutter hos pasienter som var bevisst, økte hodepinen og tegn på psykomotorisk spenning dukket opp.

Etter vår mening lar den foreslåtte behandlingsmetoden deg raskt å stoppe fenomenet ødem, stabilisere lesjonen og redusere alvorlighetsgraden av gjenværende nevrologisk underskudd. Videre ble dette resultatet oppnådd av oss i 2-4 uker, avhengig av alvorlighetsgraden av lesjonen.

Essensen av fremgangsmåten er illustrert ved de følgende eksempler.

Pasient V. født 1937, medisinsk historie, 766 innrullert i den nevrokirurgisk avdeling av sykehuset med en diagnose av 11.02.2001: tserebrovasulyarnaya sykdom, akutt cerebral ischemisk typen krovobrascheniya i vertebrobasilær bassenget, myokardial av den høyre halvdel av pons.

Ved opptak ble pasienten bestemt, dysartri, venstre sidet hemiparese, cerebellær ataksi, horisontal nestagme når man så til venstre. Pasienten kunne ikke gå på grunn av hemiparesis og ataksi, han tjente sjelden. På beregnet tomografi av hjernen (CTG) fra 11.02. en hypointensiv sone med dimensjoner på 1,6x0,9x1,0 cm ble funnet i høyre halvdel av ponsen. De høyre delene av ventrikulens GU og brosisternen komprimeres. Det ble besluttet å gjennomføre et kurs på TCMP 11.02. Den første transcraniale mikropolarisering (TCMP) av lesjonen i hjernen ble utført. Elektrodearrangement: 2 anoder er parasaggitalt i lobular-kjertelområdene i henhold til fremdriften av fokuset, katoden er posterior på nivået av kraniovertebrale veikrysset. Nåværende 400 mikroamper. Ved lavere verdier av nåværende hadde pasienten ingen karakteristisk døsighet og positive endringer i EEG, og i store verdier økte hodepinen og ubehag dukket opp under anodene. Varigheten av prosedyren er 40 minutter. Totalt 10 økter TCMP. Parallelt med TCMP mottok han pentoksifyllin oralt 200 mg 3 ganger daglig for å forbedre blodets reologiske egenskaper, og dette varte i ytterligere 9 dager etter forlengelsen av TCMP før pasienten ble tømt.

Den aller neste dagen etter den første økten ble positiv dynamikk observert i form av en reduksjon i alvorlighetsgraden av fokalforstyrrelser, økt styrke i venstre ekstremiteter, ataksi redusert. Pasienten skrev ut 2.03. 2001 etter 19 dager. Ved utslipp: tilfredsstillende tilstand, fullstendig regressert venstre sidet geminaresis, ataksi, nystagmus. Han går uten støtte, uten å svinge, tjener seg fullt, elementer av dysartri blir bevart. Ifølge CTG er iskemisonen uendret, men tegn på kompresjon av 1. ventrikel og cistern-cisternen er forsvunnet, noe som indikerer forsvinden av sonen av perifokalt ødem.

Således ble det i en pasient med stammeneslag på bakgrunn av narkotikarelatert terapi redusert til minimum i løpet av 10 økter av TCMP, en nesten fullstendig regresjon av nevrologiske symptomer i 19 dager. Ifølge en rapport i avdelingens arbeid i 2000 var gjennomsnittlig sykehus seng for pasienter med iskemiske stammer i stammen 31,3 dager.

Pasient B., født 1936, historie av sykdommen i 1277. mottatt nevrokirurgisk avdeling 23 12.03.2001, etter at undersøkelsen stilt: cerebrovaskulær sykdom, hypertensjon III, hemoragisk slag, blødning parenhimatoznosubarahnoidalnoe med dannelse av et blandet hematomas i de dype områder av høyre hemisfære hjernen.

Jeg ble syk akutt 12.03.2001, da plutselig en svakhet i venstre ekstremiteter utviklet, mer i hånden, falt. Ved opptak er tilstanden alvorlig, bevisst, bedøvelse av 1 grad, klager over en betydelig hodepine. Det er en glatthet i venstre nasolabialfold, dysartri, venstre hemiparesis med en reduksjon i styrke til 3 poeng. Kan ikke gå på grunn av svakhet i det venstre ben på HIC av 12.03.2001, i de laterale områder av den høyre linseformede kjernen og tilstøtende partier av den ytre kapsel detekterte hematom 3,7h1,2h3,0 med markert ødem området rundt det, med tegn til kompresjon av den høyre side ventrikkel. Det ble bestemt å gjennomføre behandling med TCMP. 13. mars 2001 ble det avholdt den første sesjonen. Elektrodene ble anvendt i henhold til det følgende skjema: 2 parasiggitalnoy anode plassert i sonen og i riktig tidsmessige område på aurikulære projeksjonslinjene henholdsvis herdområdet og en katode på den motsatte mastoid. Strømmen var 300 mikromer, økt varigheten var 30 minutter. En mindre strøm forårsaket ikke karakteristisk døsighet og fraværet av positive endringer i EEG, ble en økning i nåværende verdier ledsaget av ubehagelige opplevelser i anodområdets område, og lignende følelser oppstod da økten fortsatte ved 300 μA etter 30 minutter. Totalt 10 økter. Parallelt ble medisinering utført: pentoxifyllin 200 mg 3 ganger daglig. Effekten kom veldig neste dag. Det var en reduksjon i cephalgisk syndrom, en forbedring i helse, en svakhet i venstre ekstremiteter, en forbedring i tale. I CTG i dynamikken av 23.03.2001 - en reduksjon i størrelsen på hematomet til 2,3x1,0x0,6 cm, fraværet av det perifokale romområdet, fraværet av tegn på kompresjon av høyre laterale ventrikel. På slutten av kurset fikk TCMP coentoxifyllin i samme doser i ytterligere 10 dager. Utslippet 2.04.2001, etter 20 dager. Ved utslipp er tilstanden tilfredsstillende. Komplett regresjon av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer. Pasienten går mye, tjener seg fullt ut. Ifølge CTG-dataene datert 30. mars 2001, bestemmes en ubetydelig del av den hypointensive sonen i området av det tidligere hematom.

I denne pasienten med hemorragisk slag og dannelsen av intracerebral hematom og tegn på kompresjon av høyre hjernehalvdel i hjernen mot bakgrunnen av TCMP var det således mulig å oppnå et signifikant resultat på bare 20 dager. I henhold til instituttets årsrapport for 2000 var gjennomsnittlig behandlingstid for pasienter med hemoragisk hjerneslag 36,2 dager.

Patient M., født 1939, sakshistorie 2236. Leveres av ambulanse i alvorlig stand 04/04/2001 ved 1 time. 15 min. Diagnose: lukket hodeskader. Hjerneforstyrrelse alvorlig. Intracerebral hematom i den høyre parietale occipitale regionen. Subarachnoid blødning. Alkoholforgiftning. Alkohol sykdom.

Omstendighetene til skaden er ikke kjent, levert fra gaten, hvor han ble funnet bevisstløs.

Ved opptak: Staten er alvorlig, dyp bedøvelse, tale er usammenhengende, ikke tilgjengelig for kontakt, disorientert, venstre side hemiparesis på ca 3 poeng. Kan ikke stå opp fra gurneyen. Astasia - abasia, cachexia. Adynamisk, kan ikke snu seg i sengen. En massiv traumatisk intracerebral hematom i basale områder av den høyre temporo-occipitale regionen i hjernen ble detektert på CTG utført 04.2001. Volumet av hematom er ca. 70 ml. Hematomen er omgitt av perifokalt ødem. Det er tegn på kompresjon og forstyrrelse av ventrikulærsystemet. Det ble bestemt å gjennomføre et kurs av TCMP.

4.04.2001g. holdt den første TCMP i hjernen. Plassering av elektroder: 3 anoder i det parasagitiske bakre herdede området, henholdsvis i det okkipitale området, i fremspringsområdet av hematom, 2 katoder - på nivået av kraniovertebralforbindelsen på baksiden og på venstre mastoidprosess. Strømmen er 100 microamps, varigheten av økten er 40 minutter. Ved denne nåværende styrke ble positive endringer i EEG registrert, og med en økning i den nåværende styrken, opplevde pasienten motorisk angst. Den aller neste dagen, bevisstheten ryddet opp, kommer i kontakt, men er desorientert, mer aktiv, endres selvstendig kroppens stilling i sengen. Totalt 10 økter. Parallelt mottok han narkotikabehandling: pentoxifyllin i en dose på 200 mg 3 ganger daglig. På den syvende dagen begynte jeg å gå ut av sengen, jeg begynte å gå på toalettet, jeg var ganske godt orientert i avdelingen, men jeg ble raskt sliten og utmattet, min tur var rystet. Ifølge CTG-data datert 12. april 2001 er området for perifokalt ødem i hematomområdet ikke til stede, hematomstørrelsen er uendret, en reduksjon i hematomens radiologiske tetthet, og tegn på en masseffekt har forsvunnet. Etter å ha fullført kurset tok TCMP Pentoxifylline i ytterligere 10 dager. Utsatt 25. april 2001, etter 21 dager, i en tilfredsstillende tilstand, er aktiv, astheniske manifestasjoner av moderat uttrykte intellektuelle mishandlingsforstyrrelser, full regresjon av hemiparese vedvarer, orientert i rom, tid og rom, tjener seg fullt ut.

Ifølge CTG-data datert 23. april 2001, observeres hematom "resorpsjon", i stedet er en liten hypoeusiv sone bevaret, uten tegn på massevirkning.

I dette tilfellet er det oppmerksom på faktumet av pasientens tidlige aktivering med gjenopprettelsen av bevissthetsnivået og våkenhet og den raske regresjonen av psykiske lidelser som unngikk en rekke alvorlige komplikasjoner som er karakteristiske for denne pasientkategorien, hovedsakelig som følge av vår erfaring, alkohol-delirium og - den andre, kongestiv lungebetennelse. Som regel forblir oppholdsbetingelsene for et slikt kontingent av pasienter på sykehuset i 2-3 måneder, dersom de ikke dør av komplikasjoner. Ifølge rapporten om departementets arbeid i 2000 var gjennomsnittlig sykehusseng for denne pasientgruppen 43,1 dager.

I alt 20 pasienter ble behandlet med TCMP: 5 med hemorragisk slag, 6 med iskemisk berøring, 4 pasienter med hjernefrekvensfokus og 5 pasienter med traumatiske intracerebrale hematomer. Alle pasientene hadde et uendret positivt resultat. Behandlingen tillater oss å unngå kirurgisk behandling, redusere behandlingstiden og redusere manifestasjonene av nevrologisk underskudd betydelig.

Den foreslåtte metoden i forhold til prototypen har en rekke fordeler: det reduserer behandlingstiden med 10-20 dager, muliggjør rask og signifikant regresjon av det neurologiske og psykologiske underskuddet, og metoden tillater å redusere mengden og timingen for behandling av stoffet. Pasienter tar bare legemidler som forbedrer blodets reologiske egenskaper, og mens konvensjonell konservativ terapi inkluderer vasoaktiv, dehydrering, nootropisk, cerebrobeskyttende stoffer og midler som forbedrer blodets reologiske egenskaper.

Metoden ble utviklet og ble klinisk testet i nevrokirurgisk avdeling på byens sykehus 23, St. Petersburg.

1. Fremgangsmåte for behandling av akutte fokal hjernelesjoner ved elektrostimulering av hjernen og innføring av reologiske preparater karakterisert ved at projeksjonssonene av fokale lesjoner fra de første dagene etter deres forekomst påvirkes av en likestrøm på 100-500 μA og en varighet på 30-40 minutter, i 10-15 dager, og reologiske preparater administreres i løpet av og i 5-10 dager etter eksponering for likestrøm.

2. Fremgangsmåten ifølge p. 1, karakterisert ved at som reologiske preparater under anvendelse av pentoksifylin.

3. Fremgangsmåten ifølge p. 1, karakterisert ved at eksponeringen for likestrøm utføres gjennom 3-6 ledningselektroder med et areal på 400-600 mm 2 hver.

Fokal hjerneskade

Visse sykdommer og forstyrrelser i menneskelige organer og systemer kan være et resultat av "funksjonsfeil" i hjernen, og ikke i selve orgelet. Det er hjernen som regulerer aktiviteten til alle menneskelige organer og systemer, og patologiske endringer i det provoserer patologier i de organene som tilhørende hjernestrukturer er assosiert med.

Derfor er det i medisin et slikt begrep som "fokal hjernelesjoner", det vil si patologi i en eller flere hjernegrupper, som påvirker de indre organene som er forbundet med denne hjernegionen og fører til utvikling av ugunstige symptomer.

Følgende symptomer kan indikere mulige fokal hjerneskade:

• Hodepine som plutselig ser ut, uten grunn, intenst i type sterk migrene, omkranser en eller begge sider;
• Økt blodtrykk, som i dette tilfellet søker å kompensere for mangel på ernæring på grunn av vaskulær degenerasjon;
• Forringet syn, hørsel, koordinering av bevegelser;
• Psykiske lidelser;
• Redusert minne, ytelse, tretthet, svakhet;
• Epileptiske anfall og slag indikerer direkte tilstedeværelsen av fokal hjerneskade.

Magnetic resonance imaging er den eneste metoden som lar deg bokstavelig talt se under skallen og se alle de negative prosessene som oppstår i hjernestrukturer, vurdere effekten og forutse utviklingen av sykdommen. Ved diagnostisering av fokal hjernelesjoner er magnetisk resonansbilder den "gullstandarden", dette er den beste løsningen - en sikker, ikke-invasiv, rask og svært informativ diagnostisk metode.

Årsakene til fokal hjernelesjoner kan være:

• Degenerative-dykirkulære forandringer i hjernen forårsaket av mangel på ernæring av hjernesubstansen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser (iskemisk hjerneskade, slag etc.)
• Neoplasmer i hjernen, både ondartet og godartet, som påvirker de tilstøtende områdene i hjernen og forårsaker forandringer i dem (redusert ernæring, døende, spiring av en svulst i dem, etc.);
• Traumatiske hjerneskade, preget av tilstedeværelse av hematomer, ødem i hjernen stoffet, hemorragisk foci akkumulere kontrast;
• Prosessene med demyelinering, det vil si tap av myelin ved membranene av nervefibre, noe som fører til utvikling av en slik sykdom som multippel sklerose.

Magnetic resonance imaging tillater for det første å bestemme selve tilstedeværelsen av lesjonen, som blir tydelig når man sammenligner bilder av en syk pasient med et øyeblikksbilde av en sunn hjerne. Nesten alle fokale endringer vises som lyse flekker av forskjellige størrelser og former i strukturen til halvkule eller andre områder.

For det andre lar MR gi deg nøyaktig å bestemme antall lesjoner. Individuelle endringer i hjernen observeres hos nesten alle pasienter over 50 år. Her er det nødvendig å observere dynamikken i utviklingen av utbruddet, tiltak for å eliminere de mulige årsakene til skaden (for eksempel å ta medisiner som forbedrer hjernesirkulasjonen).

Pasienter med flere foci fortjener spesiell oppmerksomhet og seriøst arbeid. Dette er et tegn på alvorlig patologi, krever en detaljert historie, bruk av ytterligere diagnostiske metoder for å bestemme årsakene til sykdommen.

Viktigst, bare MR har evnen til tidlig å diagnostisere farlige fokale lesjoner forårsaket for eksempel av en ondartet neoplasma. Ikke forsøm kapasiteten til denne moderne og effektive diagnostiske metoden, kanskje det vil bidra til å redde livene til deg og dine kjære.

Typer, årsaker, behandling av fokale hjerneforandringer av vaskulær natur

Hver del av hjernen utfører visse funksjoner - det regulerer tale, tenkning, balanse, oppmerksomhet, styrer arbeidet med indre organer. En utrolig mengde informasjon lagres og behandles i hjernen; Samtidig er det mange prosesser i det som gir en person med normal livsaktivitet. Funksjonen til hele dette komplekse systemet er direkte avhengig av blodtilførselen. Selv liten skade på blodårene fører til alvorlige konsekvenser. En av manifestasjonene i denne patologien er fokale forandringer i hjernen.

Hvilke patologier eksisterer

På grunn av mangel på oksygen i hjernen begynner sulten av celler (i medisin kalles denne prosessen iskemi), og forårsaker dystrofiske lidelser. I fremtiden påvirker disse forstyrrelsene hjernenes områder som delvis eller helt mister sine naturlige funksjoner. Det er to typer dystrofiske lidelser:

1. Diffus, som dekker hele hjernevævet jevnt, uten forekomst av patologiske områder. De oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon, hjerneskade, hjernerystelser, betennelser forårsaket av infeksjoner. Symptomer på diffuse patologier er ofte funksjonshemning, uutholdelig, konstant smerte i hodet, apati, sløvhet, søvnløshet.
2. Fokale forandringer i hjernens substans av en sirkulasjons natur, som dekker et eget område der blodbevegelsen er svekket. Utbrudd er enkelt eller flere, tilfeldig spredt gjennom hjernevævet. I utgangspunktet er det svakt nåværende kronisk sykdom som utvikler seg gjennom årene.

Blant de fokale patologiene forekommer ofte:

• En cyste er et lite hulrom fylt med væske. Ofte forårsaker ikke ubehag og smerte hos pasienter, men det blir årsak til klemming av blodårer og omkringliggende områder i hjernen.
• Nekrotisk nekrose som påvirker deler av hjernen på grunn av nedsatt transport av næringsstoffer. Døde celler som danner døde soner, oppfyller ikke sine funksjoner og blir ikke gjenopprettet i fremtiden.
• Hjernesår og hematom som oppstår etter alvorlig traumer eller hjernerystelse. Disse fokale hjernens endringer fører til mindre strukturelle skader.

Stadier for utvikling av dyscirculatory endringer

Det er tre stadier av denne patologien:

1. I begynnelsen er dysirkulasjonsendringer preget av en liten nedsatt blodbevegelse i visse hjerneområder. På grunn av dette blir pasienten raskt sliten, opplever ofte hevelser og hodepine.
2. Når sykdommen utvikler seg og strømmer inn i andre etappe, blir lesjonen forverret. Minne forverres, intellektuelle evner reduseres. En person blir ekstremt irritabel, følelsesmessig. Koordinering av bevegelser forverres, støy i ørene vises.
3. I tredje fase dør en betydelig del av nevronene. Samtidig påvirkes musklene synlig, klare tegn på demens opptrer, og organer av berøring og sanser kan nekte.

Fra hvor lokaliserte fokale diffuse forandringer av en vaskulær natur i hjernen og ryggmargen, avhenger av hvordan funksjonaliteten til organene reagerer på slike forstyrrelser.

Symptomer på fokale lesjoner

Fokal hjerneskade er forårsaket av vaskulære lesjoner som mister elastisitet med alderen. I noen er dette minimal, mens i andre forstyrrelsene strømmer inn i den patologiske formen. Kan vises:

• Høyt blodtrykk, provosert av mangel på oksygen på grunn av den dystrofe tilstanden i hjerneskarene.
• Epileptiske anfall, hvor en person ikke kan sette metallobjekter i munnen, helle vann på ham, slå kinnene sine, etc.
• Psykiske lidelser, hukommelsessvikt, forvrengt oppfatning av virkeligheten, atypisk oppførsel.
• Stroke eller pre-stroke tilstand, som kan bestemmes av CT eller MR.
• Voksende bankende hodepine i baksiden av hodet, øyekontakter, superciliary soner, som strekker seg over overflaten av hele skallen.
• Ukontrollerte muskelkontraksjoner, tremor i lemmer, hake, øyne, nakke.
• Øre støy, ringing, overbelastning, som fører til nervøsitet.
• Regelmessige anfall av hodepinne, som fører til kvalme og oppkast.
• Fotofobi, nedsatt hørselsskinne, sløret syn, dobbeltsyn, synlig synstap.
• Konstant tretthet, apati.
• Indisk tale
• Søvnforstyrrelser
• Muskelparese, patologisk refleksreaksjon av lemmer.

Mange spør spørsmålet, hvilke sykdommer er provosert av fokal hjerneskader, hva det er, og hvorfor det skjer. Det er kjent at årsakene til denne lidelsen kan ligge i:

• Vaskulære lidelser assosiert med naturlig aldring, kolesterol akkumuleringer i veggene i blodårene.
• Osteokondrose i nakken.
• Oksygenfasting.
• Nye vekst.
• Skader, åpne og lukkede hodeskader (alder er ikke viktig her).

Hvem er i fare

En hvilken som helst sykdom har sine egne risikogrupper. Personer som tilhører slike grupper, bør nøye overvåke helsen og umiddelbart konsultere en lege ved de første mistenkelige symptomene. I tilfelle fokalpatologier omfatter denne gruppen pasienter:

• Hypertensiv, hypotonisk sykdom.
• Diabetes.
• Åreforkalkning.
• Revmatisme.
• Fedme.
• Følsomme, følelsesmessige mennesker som lever i konstant stress.
• Ledende stillesittende liv.
• Eldre mennesker, uansett kjønn (fra 55-60 år).

Også provosere utviklingen av vaskulære patologier:

diagnostikk

Fokal hjernelesjoner er ofte asymptomatiske. Selv om det er små symptomer, går pasienter sjelden til leger. Identifisere patologi er vanskelig. Dette kan gjøres ved å sende en MR-skanning. Det gir deg mulighet til å vurdere selv små degenerative lesjoner som kan føre til hjerneslag eller onkologi.

MR kan indikere slike lidelser:

• Ved endringer i hemisfærene, blokkering av arteriene på grunn av spinal brokk, unormal intrauterin utvikling, er det mulig atherosklerotisk plaque.
• Forstyrrelser i den hvite delen av frontalområdet er karakteristiske for hypertensiv sykdom (spesielt etter en forverring), medfødte utviklingsavvik, som livstruende fremdrift.
• Flere foci innebærer en pre-stroke tilstand, senil demens, episindrom.

Mange småfoci er livstruende og forårsaker mange alvorlige sykdommer. Mest sett er de funnet hos eldre mennesker.

behandling

Legen forklarer pasientene hvor farlig hjerne dystrofi er, hva det er og hvordan man skal håndtere sykdommen. Ved å bestemme behandlingstaktikken samler nevrologeren en generell historie hos pasienten. Siden den eneste sanne årsaken til patologi ikke kan bli funnet, er det nødvendig å forbedre hjernens sirkulasjon på noen måte. Terapi, både for enkle lesjoner og for flere, er basert på flere spesifikke postulater:

• Stikker med riktig diett og slanking nr. 10. Hver dag anbefales pasienten å gi nok tid til hvile. Ikke overbelast deg selv med fysisk arbeid, spis riktig. Organiske syrer (rå eller bakt frukt, kompott, juice, fruktdrikker, mandler) må være til stede i kosten. Pasienter som er utsatt for risiko, eller de som har blitt diagnostisert med fokal hjernens endringer etter undersøkelsen, bør utelukke kalsiumfestede matvarer. Det hemmer blodstrømmen, noe som fører til oksygen sult og enkeltfokal endringer i hjernekonstruksjoner.
• Gjennomfør narkotikabehandling med legemidler som positivt påvirker blodtilførselen til hjernen. Slike rusmidler stimulerer blodstrømmen, utvider blodårene, reduserer viskositeten, forhindrer blodpropper.
• Pasienten er foreskrevet analgetika, lindrer smerte, beroligende midler, vitaminterapi.
• Når hypo eller høyt blodtrykk - medisiner, normaliserer blodtrykket, som er nødvendig for å fungere i hjernen.

Hvis fokal hjernelesjoner ikke begynner å helbrede og starte sykdommen, utvikler alvorlige lidelser, hvilken moderne medisin ikke kan kjempe. Dette er:

• Alzheimers sykdom er en av de vanligste former for degenerasjon av nerveceller og strukturer.
• Pick's syndrom er en sjelden progressiv sykdom som påvirker mennesker over 50 år.
• Huntingtons sykdom er en genetisk lidelse som manifesterer seg i 30-50 år.
• Kardiokerebralt syndrom, der hjernefunksjonene forstyrres på grunn av alvorlige sykdommer i hjertesystemet.
• Hypertensjon, hvis forverring kan føre til alvorlige problemer med pasientens helse.

Kanskje utviklingen av en onkologisk prosess.

forebygging

Konsekvenser av alvorlig traumatisk hjerneskade, tegn på alderdom, forårsaker fokal hjernen endringer - dette er ikke en grunn til fortvilelse og gi opp. Du kan overvinne og forebygge sykdommen ved å følge enkle anbefalinger:

• Oftere gå til fots, løp, gå inn for å svømme. Spill lagspill, gå til en treningsgruppe 2-3 ganger i uken, gjør noe som krever fysisk aktivitet.
• Å ekskludere eller begrense bruken av alkohol, ikke å bli involvert i fete, krydrede, salte, røyke produkter. Om mulig, bytt søtsaker med frisk frukt og grønnsaker. Men å gi opp dine favorittretter er det heller ikke verdt det. Hvis du vil spise pølse, er det bedre å koke det, og ikke å steke.
• Stress og angst bør unngås. Den mentale tilstanden påvirker ikke bare hjernen, men også de andre organene. Det er svært vanskelig å behandle sykdommer forbundet med depresjon, og resultatet er ikke alltid positivt.
• Ved de første symptomene, bør du konsultere en lege. For å kontrollere helsetilstanden, bør 1-2 ganger i året undersøkes.
• Det er strengt forbudt å foreskrive deg selv en behandling, drikke medisiner eller anvende oppskrifter av tradisjonell medisin. Det er bedre å først konsultere med en spesialist og følg alle prosedyrer som han vil anbefale.

Selv den mest kvalifiserte legen vil ikke kunne forutsi hvordan fokale forandringer av hjernens substans i en sirkulasjons natur og diffuse sykdommer vil oppføre seg i fremtiden. Pasientens tilstand avhenger av alderen, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, størrelsen på lokaliseringen av fokuset, graden og dynamikken i utviklingen. Det er viktig å kontinuerlig overvåke pasienten, for å utføre forebyggende tiltak for å unngå vekst av det berørte området.

Artikkel forfatter: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurolog, refleksolog, funksjonell diagnostiker

Fokal hjerneskade

Det er flere viktige organer, uten som vi ikke kan leve. En av dem er hjernen. Med diffuse eller fokale lesjoner i hjernen lider harmonisk arbeid av hele organismen.

Lokal (fokal) lesjon er lokal skade på strukturen i hjernen substans, manifestert av en lidelse av visse funksjoner. Med andre ord, i en grå eller hvit substans, oppstår et patologisk fokus (utdanning), som er ledsaget av nevrologiske symptomer. For større klarhet er det verdt å oppgi alle årsakene til hyppigheten av forekomsten.

Vaskulære lidelser

Dette er en av de mest omfattende gruppene, da sykdommer i kardiovaskulærsystemet i henhold til statistikk okkuperer verdens første plass. Disse inkluderer akutte forstyrrelser i cerebral blodsirkulasjon (slag). Det er slag som spiller en ledende rolle i utseendet av fokale forandringer i hjernen av vaskulær genese.

Under påvirkning av blødning eller iskemi, dannes et patologisk fokus i det grå stoffet, som fører til forekomst av nevrologiske symptomer. Det kliniske bildet vil direkte avhenge av storheten i fokuset, lokaliseringen, den faktoren som forårsaket sirkulasjonsforstyrrelsen.

Det er nyttig å vite hva som er gliose i hjernen: behandling, diagnose, forebygging.

neoplasmer

Ikke mindre viktig gruppe årsaker til organisk hjerneskade. Det rangerer andre i hyppigheten av forekomsten. Alle neoplasmer kan deles inn i godartet eller ondartet.

Noen ganger kan godartede svulster ikke manifestere seg på noen måte, men når de vokser, klemmer de tilstøtende nervestrukturer, øker intrakranielt trykk, gjør seg kjent med forskjellige nevrologiske lidelser. Det er karakteristisk at i 50% av tilfellene er de helt kurert kirurgisk.

Kreftfokusendringer i stoffet i hjernen kan være enkelt eller flere, noe som forverrer prognosen betydelig. Også svulsten er primær eller metastatisk (brakt fra et annet berørt organ). Behandlingen av slike fokale lesjoner er ekstremt vanskelig, og i de fleste tilfeller mislykket.

Hjerneskade

For at grå eller hvitt materiale skal kunne utvikle skadeområder, må den traumatiske faktoren være ganske sterk. Denne gruppen inkluderer alvorlige hodeskader, kompresjon, penetrerende skader. Etter slike skader vises foki for demyelinering, iskemi, nekrose og blødning. Neurologiske symptomer avhenger av plasseringen av den skadede strukturen.

Degenerative endringer

Synes i alderdommen som følge av aterosklerose, metabolske forstyrrelser, oksygen sult av nervesvev, dehydrering, organiske sykdommer (Alzheimers sykdom, Pick, Parkinsons sykdom, multippel sklerose). Slike endringer er knyttet til fysiologiske aldersrelaterte prosesser som forekommer i alle organer.

infeksjon

Årsaken til skade kan være virus, bakterier, protozoer, parasitter, sopp. Oftere påvirker smittsom betennelse membranene eller stoffet, men utseendet av lesjoner (for eksempel ekkinokokker eller tuberkulose) er mulig.

rus

I praksis av nevrologer er det ofte funnet alkohol-, narkotiske, medisinske, kjemiske (metallsalter) fokale forandringer i stoffet i hjernen under påvirkning av relevante faktorer. Konsekvensen av slik forgiftning er flere flekker av skade i nervesvevet.

Perinatal hjerneskade hos barn

Dette er et stort område av fokal hjerneskader på fosteret og nyfødt barn, som behandles av pediatriske nevrologer.

Typer av fokale endringer i hjernens substans

Fokalformasjoner inkluderer:

• iskemiske slag, blødninger;
• svulster (schwannomas, gliomas, neuroblastomas, hemangiomas), metastaser;
• områder av nekrose, kompresjon, knusende nervevev;
• Fokus på sklerose og demyelinering;
• tuberkulose, parasittiske cyster, abscess.

Generelle og fokale nevrologiske symptomer

Konvensjonelt kan alle kliniske symptomer deles: generell, fokal nevrologisk, så vel som mental. Generelle symptomer inkluderer utseende av svakhet, døsighet, feber, kuldegysninger, tap av appetitt, hodepine, svimmelhet. En erfaren nevrolog vil kunne avgjøre området med skade i hjernen med 90% nøyaktighet på grunnlag av klager og kliniske symptomer på pasienten.

Hvis fokuset befinner seg i cortex av frontalbekken, så taler lyden, dens oppfatning, øynene på noen muskler øker, det er en lidelse i bevegelse av øyne, hode, lemmer og likevekt går tapt når man går.

Med nederlag i parietalloben, er evnen til å lese, skrive, telle, taktil følsomhet svekket. Pasienten kan ikke riktig bestemme posisjonen til hans lemmer i rommet.

Hvis det er hørselshemmede, døvhet, hørsels hallusinasjoner, hukommelsestap, epileptiske anfall, kan det antas at det patologiske fokuset er i temporal lobe.

Forskjellige synsforstyrrelser (endringer i farge og lysoppfattelse, visuell illusjon, fullstendig blindhet) snakker for skade på occipitalloben.

Hva er Binswangers sykdom: tegn, behandling og prognose.

Det er nyttig å lese hvordan mikroangiopati i hjernen manifesterer seg: årsaker, symptomer, konsekvenser.

Foci i cerebellum påvirker balanse og gang. Faktisk er det i praksis mye mer fokale nevrologiske symptomer: parese, lammelse, nedsatt følsomhet i lemmer, svimmelhet, tremor. Selv med enkle fokale endringer i hjernens substans, kan respiratoriske lidelser, kramper, koma oppstå.

Psykiske symptomer følger med nevrologiske symptomer, men noen ganger oppstår på egen hånd. For psykiske lidelser er dumhet, depresjon, irritabilitet, søvnforstyrrelse, angstlidelse, angst, panikkanfall eller aggresjon.

Diagnose av fokal hjerneskade

Moderne muligheter for medisin tillater oss å nøyaktig diagnostisere fokale lesjoner av hjernen, deres antall, plassering, størrelse. De mest informative undersøkelsene er MR, CT (noen ganger i kontrast). Diagnosen hjelper også de eksisterende nevrologiske symptomene.

Behandling av fokale lesjoner

Terapi vil avhenge direkte av årsaken til foci i hjernen. Antibiotika brukes til infeksjoner, diuretika, decongestants, antikonvulsive midler brukes til skader. Hvis sykdommen er forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon, brukes vaskulære medisiner, nootropics, antikoagulantia til behandling. Terapi av ondartede svulster innebærer bestråling, introduksjon av cytostatika, hormoner, kirurgi.

Tips! Neurosurgeon-legen, sammen med en nevrolog og en psykiater, er engasjert i behandlingen av fokale lesjoner.

outlook

Det er vanskelig å si hva som vil være prognosen og konsekvensene når man identifiserer foci i hjernen. Dette problemet løses individuelt og avhenger av mange faktorer:

• pasientens alder;
• størrelser, lokalisering av senteret;
• årsakene til deres utseende
• individuelle egenskaper hos en syke person.

konklusjon

Oppsummering, vi kan med sikkerhet si: Hvis du oppdager kliniske tegn på brennstoffskader, bør du umiddelbart konsultere en lege og også bli undersøkt. Tidlig diagnose er nøkkelen til vellykket behandling.

Hva er fokal hjerneskade

Fokal hjerneskade er en av de vanligste sykdommene, og derfor bør symptomene på denne sykdommen være kjent for alle. Formasjonene kan være godartede eller ondartede, så det er viktig å ta seg i tide og starte behandlingen.

bakgrunn for

Så først og fremst er det verdt å merke seg at fokale lesjoner i hjernen vanligvis manifesteres av de tegn som er forbundet med spiring (skade) av nervesvevet. Mer karakteristisk kan være tegn utviklet på grunn av sin klemming. Eller det kan oppstå som følge av økt intrakranielt trykk. Det må huskes at tegn på en svulst dukker opp spontant, hvoretter de begynner å sakte men sikkert øke. Av denne grunn er manifestasjonene av denne patologien så forskjellige. Det kan tas for enhver annen nevrologisk sykdom.

Vanlige symptomer

Giftig hjerneskade, som i prinsippet, alle andre, er først og fremst preget av alvorlige hodepine, som i et overveldende antall tilfeller blir permanent. I andre tilfeller forekommer de periodisk - noen ganger til og med under søvn og om natten. Men en ting må sies med sikkerhet - disse smertene er sterke. Noen ganger selv pulserende. Og noen styrkes dersom en person endrer sin stilling. Andre funksjoner inkluderer:

• kvalme;
• oppkast;
• Beslag (de er generaliserte og lokale);
• svakhet;
• tretthet,
• Svimmelhet (forårsaket av forstyrrelser i cerebellarfunksjoner).

Du kan ofte observere hvordan det intellektuelle potensialet til en pasient reduseres. Minne forverres, evnen til å konsentrere er forstyrret, psykiske og logiske prosesser blir heller ikke gitt enkelt, pasienten gjennomgår personlige endringer og humørsvingninger.

Lokale (fokale) symptomer

Noen ord skal også sies om dem. Fokale manifestasjoner er spiring av vevs-svulstdannelse. Det vil si brudd på hjernevævets funksjoner. På grunn av dette stopper en person smerte, kulde og varme i enkelte deler av kroppen. Han har også problemer med å bestemme kroppens stilling i rommet. Hva kan vi si om problemene med tale, hørsel og visjon (dette inkluderer nedsatt anerkjennelse av kjente personer, objekter, tale og tekst).

Det skjer at formasjonen ligger i nervernes område som signalene bærer fra analysatorene. I dette tilfellet kan pasienten til og med miste synet eller hørselen. Noen ganger mister han ikke disse evnene, men slipper bare å forstå hva han hører eller ser. Symptomer inkluderer også bevegelsesforstyrrelser, anfall og koordinasjonsforstyrrelse. De to første tegnene er direkte relatert til de berørte hjernegruppene, som er ansvarlige for motorfunksjonene. Tross alt holder de musklene under kontroll. Og den siste patologien oppstår på grunn av en cerebellar tumor.

Krenkelse av hormonelle nivåer og ANS

På grunn av en hjerne svulst, er også nervesystemet forstyrret. En lesjon som overtar sentrene av vaskulær tonekontroll påvirker menneskekroppen på følgende måte - det blir fort trøtt, dets trykk og pulsprang, oppstår svimmelhet når pasienten prøver å stå opp. Det er også nødvendig å merke seg et slikt problem - hvis organisk hjerneskade hos barn eller voksne forekommer i hypothalamus eller i hypofysen, vil dette forstyrre hormonbalansen.

diagnostikk

Det er ingen hemmelighet at diagnosen av denne sykdommen er en svært komplisert prosess. Legene bruker instrumenter, laboratorier og kliniske metoder. Leger vurderer alle symptomer, men spesielt lokale, hvis noen. Men det bør utføres på et obligatorisk grunnlag, og jo før - jo bedre. Det er umulig å ikke ta hensyn til de første manifestasjonene og symptomene, fordi de kan være et signal om begynnelsen av utviklingen av svulsten. Og bare en profesjonell kan diagnostisere sykdommen, så snart han kan undersøke pasientens kliniske status og bekrefte, eller (i beste fall) motbevise noen mistanke om hans helse.