Supraventrikulær takykardi

Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi er en økning i hjertefrekvensen på mer enn 120-150 slag per minutt, hvor kilden til hjerterytmen ikke er sinusnoden, men hvilken som helst annen del av myokardiet plassert over ventrikkene. Blant alle paroksysmale takykardier er denne varianten av arytmi den mest fordelaktige.

Angrepet av supraventrikulær takykardi overstiger vanligvis ikke flere dager, og stoppes ofte uavhengig. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjelden, så det er mer korrekt å betrakte slike patologi som en paroksysm.

klassifisering

Supraventrikulær takykardi, avhengig av rytmens kilde, er delt inn i atrielle og atrioventrikulære (atrioventrikulære) former. I andre tilfelle genereres regulære nerveimpulser som spres gjennom hele hjertet i den atrioventrikulære knutepunktet.

I henhold til den internasjonale klassifiseringen, er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isolert. Supraventricular former er delt inn i 2 arter i henhold til samme prinsipp.

Et smalt QRS-kompleks på et EKG dannes under normal passasje av en nerveimpuls fra atriumet til ventrikkene gjennom atrioventrikulær (AV) node. Alle takykardier med bred QRS impliserer fremveksten og funksjonen av et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signalet går forbi AV-tilkoblingen. På grunn av det utvidede QRS-komplekset er slike arytmier på elektrokardiogrammet ganske vanskelig å skille fra den ventrikulære rytmen med en økt hjertefrekvens (HR), derfor blir avlastningen av angrepet utført nøyaktig det samme som ved ventrikulær takykardi.

Prevalens av patologi

Ifølge verdens observasjoner forekommer supraventrikulær takykardi i 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinner er dobbelt så sannsynlig å lide av denne patologien.

I 80% av tilfellene forekommer paroksysmer hos personer over 60-65 år. Tyve ut av hundre tilfeller er diagnostisert med atrielle former. De resterende 80% lider av atrioventrikulær paroksysmal takykardier.

Årsaker til supraventrikulær takykardi

De ledende etiologiske faktorene i patologi er organisk myokardisk skade. Disse inkluderer ulike sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske forandringer i vevet. Disse forholdene oppstår ofte i kronisk iskemisk hjertesykdom (CHD), noen feil og andre kardiopatier.

Utviklingen av supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær av unormale veier i nervesignalet til ventriklene fra atriaene (for eksempel WPW-syndrom).

I all sannsynlighet, til tross for mange forfatteres negasjoner, er det neurogene former for paroksysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan oppstå med økt aktivering av sympatisk nervesystem under overdreven psyko-emosjonell stress.

Mekaniske effekter på hjertemuskelen er i noen tilfeller også ansvarlige for forekomsten av takyarytmier. Dette skjer når det er vedheft eller ekstra akkorder i hjertehulene.

I en ung alder er det ofte umulig å bestemme årsaken til de supraventrikulære paroksysmene. Dette skyldes trolig endringer i hjertemuskelen som ikke er studert eller ikke bestemt av instrumentelle metoder for forskning. Imidlertid betraktes slike tilfeller som idiopatiske (essensielle) takykardier.

I sjeldne tilfeller er hovedårsaken til supraventrikulær takykardi tyrotoksikose (kroppens respons på forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner). På grunn av det faktum at denne sykdommen kan skape noen hindringer ved å foreskrive antiarytmisk behandling, må analysen av hormoner utføres under alle omstendigheter.

Mekanismen for takykardi

Grunnlaget for patogenesen av supraventrikulær takykardi er endringen i myokardiums strukturelle elementer og aktivering av triggerfaktorer. Sistnevnte inkluderer elektrolyttabnormaliteter, endringer i myokarddensibilitet, iskemi og effekten av visse stoffer.

Ledende mekanismer for utvikling av paroksysmale supraventrikulære takykardier:

1. Øk automatikken til individuelle celler som ligger langs hele banen til hjerteledningssystemet med en utløsermekanisme. Denne varianten av patogenese er sjelden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfellet er det en sirkulær forplantning av eksitasjonsbølgen med re-entry (hovedmekanismen for utvikling av supraventrikulær takykardi).

De to mekanismene som er beskrevet ovenfor kan eksistere i strid med den elektriske homogeniteten (homogeniteten) av hjertemuskulaturcellene og cellene i det ledende system. I det overveldende flertallet av tilfellene bidrar atrielle bunter av Bachmann og elementene i AV-noden til forekomsten av unormale nerveimpulser. Heterogeniteten av cellene beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares av forskjellen i driften av ionkanaler.

Kliniske manifestasjoner og mulige komplikasjoner

Subjektive følelser av en person med supraventrikulær takykardi er svært varierte og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med hjertefrekvens på opptil 130 - 140 slag per minutt og kort varighet av angrepet, kan pasientene ikke føle noen forstyrrelser i det hele tatt og er ikke klar over paroksysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minutt, klager pasienter generelt på kvalme, svimmelhet eller generell svakhet. I motsetning til sinus takykardi, med denne patologien, er de vegetative symptomene i form av kuldegysninger eller svette mindre uttalt.

Alle kliniske manifestasjoner er direkte avhengig av typen supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og tilhørende sykdommer (spesielt hjertesykdom). Et vanlig symptom på nesten alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er imidlertid følelsen av hjertebanken eller økt hjertefrekvens.

Mulige kliniske manifestasjoner hos pasienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca 15% av tilfellene);
• smerte i hjertet (ofte hos pasienter med koronararteriesykdom);
• kortpustethet og akutt sirkulasjonsfeil med alle slags komplikasjoner;
• kardiovaskulær insuffisiens (med en lang løpet av angrepet);
• kardiogent sjokk (ved paroksysmer mot bakgrunn av hjerteinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroksysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere seg på helt forskjellige måter, selv blant mennesker av samme alder, kjønn og kropps helse. En pasient har kortvarige anfall månedlig / årlig. En annen pasient kan bare utholde et langt paroksysmalt angrep bare en gang i livet uten å skade helsen. Det er mange mellomliggende varianter av sykdommen angående eksemplene ovenfor.

diagnostikk

Man bør mistenke en slik sykdom i seg selv, for hvem, uten spesiell grunn, begynner den plutselig, og følelsen av hjertebanken eller svimmelhet eller kortpustethet slutter også brått. For å bekrefte diagnosen er det nok å undersøke pasientens klager, lytte til hjertets arbeid og fjerne EKG.

Når du lytter til hjertets arbeid med et vanlig fonendoskop, kan du bestemme det rytmiske raske hjerteslaget. Med hjertefrekvensen over 150 slag per minutt blir sinus takykardi straks utelukket. Hvis hyppigheten av hjertesammensetninger er mer enn 200 slag, er også ventrikulær takykardi usannsynlig. Men slike data er ikke nok, fordi Både den atrielle fladder og den korrekte formen for atrieflimmer kan inkluderes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svak puls som ikke kan telles;
• lavere blodtrykk;
• pusteproblemer.

Grunnlaget for diagnosen av alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er en EKG-studie og Holter-overvåking. Noen ganger er det nødvendig å ty til slike metoder som CPSS (transesophageal hjerte stimulering) og stress EKG-tester. Sjelden, hvis det er absolutt nødvendig, utfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultatene av EKG-studier i ulike typer supraventrikulær takykardi. Hoved tegn på supraventrikulær takykardi på EKG er en økning i hjertefrekvensen mer enn normen med manglende P.

Det er 3 hovedpatologier som det er viktig å utføre en differensialdiagnose av klassisk supraventrikulær arytmi:

• Syk sinus syndrom (SSS). Hvis ingen eksisterende sykdom er funnet, kan stopp og videre behandling av paroksysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med sine ventrikulære komplekser er svært lik de med QRS-utvidet supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inkludert WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulær takykardi

Behandlingen er helt avhengig av form av takykardi, varigheten av angrepene, deres frekvens, komplikasjonene av sykdommen og den medfølgende patologien. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For å gjøre dette, ring en ambulanse. I fravær av effekt eller utvikling av komplikasjoner i form av kardiovaskulær insuffisiens eller akutt nedsatt hjertesirkulasjon, indikeres akutt sykehusinnleggelse.

Henvisning til pasientbehandling på en planlagt måte mottar pasienter med ofte tilbakevendende paroksysmer. Slike pasienter gjennomgår en grundig undersøkelse og løsning på spørsmålet om kirurgisk behandling.

Hjelpe av paroksysmal supraventrikulær takykardi

Med denne varianten av takykardi er vagaltester ganske effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig pust-holdning (den mest effektive);
• Ashner test - trykk på øyebollene i kort tid, ikke over 5-10 sekunder;
• Massasje av karoten sinus (halspulsåren på halsen);
• senker ansiktet i kaldt vann;
• dyp pusting;
• huk på huk.

Disse metodene for å stoppe et angrep bør brukes med forsiktighet, fordi med hjerneslag, alvorlig hjertesvikt, glaukom eller SSSU, kan disse manipulasjonene være helseskadelige.

Ofte er de ovennevnte handlingene ineffektive, så du må ty til gjenopprettelsen av normal hjerterytme ved hjelp av medisiner, elektropulsterapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sistnevnte alternativ brukes i tilfelle intoleranse mot antiarytmiske legemidler eller takykardi med en pacemaker fra en AV-forbindelse.

For å velge riktig behandlingsmetode er det ønskelig å bestemme den spesifikke formen for supraventrikulær takykardi. På grunn av det faktum at det i praksis ofte er et presserende behov for å avlaste et angrep "dette minuttet", og det er ingen tid for differensialdiagnose, blir rytmen gjenopprettet i henhold til algoritmer utviklet av Helsedepartementet.

Hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler brukes til å forhindre tilbakefall av paroksysmal supraventrikulær takykardi. Dosering velges individuelt. Ofte, som anti-tilbakefall stoffet er brukt samme medisinske stoffet, som vellykket stoppet paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse inkluderer: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den beste effekten og å redusere doseringen av disse legemidlene brukes sammen med antiarytmiske legemidler. Unntaket er verapamil (dette stoffet er svært effektivt for å stoppe paroksysmer, men dets urimelige kombinasjon med ovennevnte legemidler er ekstremt farlig).

Forsiktighet bør også tas ved behandling av takykardi i nærvær av WPW-syndrom. I dette tilfellet er verapamil i de fleste varianter også forbudt fra bruk, og hjerteglykosider bør brukes med stor forsiktighet.

I tillegg har effekten av andre antiarytmiske legemidler, som foreskrives konsekvent avhengig av alvorlighetsgraden og beslagleggelsen av paroksysmer, vist seg å være:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallelt med mottak av anti-tilbakefallssykdommer, kan bruk av noen legemidler som kan forårsake takykardi utelukkes. Det er også uønsket å bruke sterk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfeller og med hyppige tilbakefall, er kirurgisk behandling indisert. Det er to tilnærminger:

1. Ødeleggelsen av flere veier med kjemisk, elektrisk, laser eller annen måte.
2. Implantering av pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med vesentlig paroksysmal supraventrikulær takykardi er prognosen ofte gunstigere, selv om fullstendig gjenoppretting er sjelden. Supraventricular takykardier som forekommer på bakgrunn av hjertepatologi er farligere for kroppen. Med riktig behandling er sannsynligheten for effektiviteten høy. Fullstendig kur er også umulig.

forebygging

Det er ingen spesiell advarsel om forekomsten av supraventrikulær takykardi. Primær forebygging er forebygging av den underliggende sykdommen som forårsaker paroksysmer. En tilstrekkelig terapi av patologien som fremkaller angrep av supraventrikulær takykardi, kan tilskrives sekundær profylakse.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfeller en nødstilstand der nødhjelp er nødvendig.

OPPFØLGING AV SUPERCYROSTAR PAROXISMAL TACHYCARDIA

Basisprinsippet. Behandlingen er basert på mekanisk eller narkotikautryddelse av vagusnerven og inhibering av ektopisk myokardial excitabilitet.

Beroligende og hypnotiske stoffer. Nesten alltid er det nødvendig å foreskrive høyhastighets beroligende midler og hypnotika - barbiturater, beroligende midler, opiater. Luminal, meprobamat (tranquilan), diazepam, seduxen, valium, og i noen tilfeller morfin er egnet i slike tilfeller. Med en mild form for angrep, er noen som venter på et angrep å stoppe, berettiget. Eldre mennesker bør ikke vente, særlig med en stor frekvens av ventrikulære sammentrekninger.

Sedativer og psykoterapeutiske effekter

Grunnleggende rettsmidler

Mekaniske metoder for irritasjon av vagusnerven

Prokainamid - intramuskulært eller oralt

Kinidin - ved munn

Andre rettsmidler

Magnesiumsulfat 25% 10 ml intravenøst

Mekaniske teknikker. Behandling bør begynne med mekaniske metoder for å irritere vagusnerven. Vagusnerven innerverer atria og atrioventrikulærknutepunktet. Økt tone senker frekvensen av atrielle impulser og senker atrioventrikulær konduktivitet. Av de mekaniske endringene i vagusnerven er de viktigste:

1. Trykk på en av karoten arterier (karotidmassasje) i karoten sinusområdet - Chermak - Goring test. Effekten er notert i 50-80% tilfeller. Pasienten tar en horisontal posisjon, hodet er litt vendt mot siden. Karoten arterien er probed direkte i vinkelen av underkjeven, omtrent ved nivået av den øvre kanten av skjoldbruskkjertelen foran sternocleidomastoid muskel. Trykket skal øke gradvis, noe som gir en litt masserende bevegelse med fingrene. Trykk to eller tre fingre på venstre hånd i retning av bakre og midtre til ryggraden i 10-20 sekunder. Det er farlig å trykke samtidig på begge karoten arterier. Først trykker de på høyre arterie og, i fravær av en effekt, trykk til venstre etter 1-3 minutter. Vanligvis er effekten av trykk på høyre halspulsår høyere. Under trykk er det absolutt nødvendig å kontinuerlig overvåke hjerteaktiviteten ved auscultasjon av hjertet eller, bedre, elektrokardiografisk. Når trykket er effektivt, oppstår en postkachicardial pause i noen sekunder, hvoretter sinusrytmen gjenopprettes. Etter pausen, bør trykket på halspulsåren stoppes umiddelbart, på grunn av risikoen for forlenget ventrikulær asystol. Denne teknikken er kontraindisert til bruk hos eldre personer med alvorlig hjerne-aterosklerose på grunn av faren for akutt hjernens iskemi og besvimelse, utseende av kramper, cerebral trombose med hemiplegi og emboli ved å løsne kalsifiserte plakker fra halspulsåren. Massasje av søvnig knute bør unngås når berusende med digitalispreparater, da dette kan forårsake ventrikulær fibrillasjon og død. Hos pasienter med overfølsomhet av karoten sinus, kan en slik massasje forårsake utseendet av signifikant bradykardi, blokkaden av sinoaurikulærnoden, den komplette arioventrikulære blokk og hjertestans.

2. Prøve Valsalva. Pasienten gir en utandning i røret av et kvikksølvsphygmomanometer til trykket stiger til 40-60 mm Hg. Art. og holder dette nivået i 10-25 sekunder. Valsalva-testen kan utføres ved å puste inn dypt og deretter maksimere utåndingsarbeidet med nesen fastspent med munnen lukket og magespenningen sterk. Paroksysmal takykardi kan stoppe i løpet av eller senest 30 sekunder etter testen. Etter ca. 1 minutt kan Valsalva-manøveren gjentas.

3. Moderat og jevnt trykk på begge øyebollene i 4-5 sekunder med pasienten i en horisontal posisjon (Ashners øye-hjerte-refleks - Danigni). Trykket er produsert av endene av tommelen på pasientens lukkede øyne, direkte under supraorbitalbuene i bakre retning. Ved opphør av takykardi, blir trykket umiddelbart lettet. Hvis det ikke er noen effekt, kan prøven gjentas flere ganger etter en pause på flere minutter. For øyesykdommer og alvorlig nærsynthet, er denne testen kontraindisert. Denne teknikken har en mindre utpreget terapeutisk effekt enn carotidmassasje, slik at den sjelden brukes.

4. Andre, mindre effektive mekaniske teknikker som kan utføres av pasientene selv:

a. Langsom og dyp pusting.

b. Lang holder pusten i horisontal stilling.

i. Kunstig fremkalt oppkast.

Svelg noen solide stykker mat eller drikk kalde karbonater.

D. Sterkt press på overlivet.

e. Bøy og press bena til magen.

Vel. Kald nedfelling av huden.

Hvis det ikke er noen suksess fra mekaniske metoder og forutsatt at pasienten ikke har tatt digitalispreparater i den forrige uken, begynner de å bruke glykosider av digitalis i en dose som kan forårsake en skarp oppblomstring av vagusnerven.

Digitalisglykosider, administrert intravenøst, er valgmulighetene for lindring av angrep av supraventrikulær takykardi. De er spesielt egnet i nærvær av hjertesvikt.

Vi foretrekker å administrere stoffet tsvdilanid (isolanid) i en dose på 1-2 ampuller (0, 40-0,80 mg) umiddelbart intravenøst. Prn ingen effekt i intervaller på 1-3 timer injisert intravenøst ​​ved 0,40 mg. Den totale dosen for metning er 1,2-2 mg, gjennomsnittlig 1,6 mg.

Digoxin er egnet til bruk i første dose på 1 ampul (0,50 mg) og deretter på 3-4 timer ved 0,25 til 0,50 mg til en total dose på 1-2 mg, i gjennomsnitt 1,5 mg.

Digitalisglykosider bør administreres veldig sakte, fortynnet i 10 ml 5% glukoseoppløsning. Angrepet stopper om 5 minutter - opptil 3 timer etter intravenøs administrering av legemidlet, vanligvis i intervallet mellom 30. og 60. minutt.

Intravenøs administrering av 1/2 mg strofantin er mindre effektiv på grunn av sin lavere vagotrope effekt. Avlastningen av en foxglove med oral medisin, som DigitalineNativelle, i en dose på 30-40 dråper (0,60-0,80 mg digitoksin) i løpet av dagen, fordelt i flere doser hver fjerde time, er uegnet, siden effekten oppstår sent. Digitalis er kontraindisert i supraventrikulær takykardi som oppstår under graviditet, eller ved mistanke om hypokalemi forbundet med bruk av saluretika.

Hvis rytmen ikke vender tilbake til normal 20 minutter etter injeksjonen av digitalis, bør pasienten prøve å på nytt trykke på karoten sinus eller Valsalva inntak. Vagusnerven og karoten sinus blir mer følsomme under påvirkning av foxglove og reagerer lettere på mekanisk irritasjon.

I fravær av effekt etter mekaniske metoder og preparater av digitalis, bruk ett av følgende legemidler: verapamil, aymalin, beta-blokkere, prokainamid, kinidin eller noen sympatikomimetisk.

Verapamil (isoptin). Mange observasjoner de siste årene har vist at intravenøs verapamil er et meget effektivt middel for lindring av angrep av supraventrikulær takykardi. Noen forfattere mener at verapamil gir bedre resultater enn digitalis, og peker på det som et middel til valg. Påfør verapamil i en dose på 5-10 mg (1-2 ampuller isoptin) intravenøst ​​sakte, injiser det innen 15-30 sekunder. I fravær av en effekt, kan samme dose gis igjen etter 20 minutter, opp til en total dose på 30 mg. Verapamil er svært effektiv (100% effekt) i supraventrikulær takykardier forårsaket av gjensidig agitasjon med blokkering i en retning og mekanismen for å komme inn i den atrioventrikulære knuten, og særlig i supraventrikulær takykardi forårsaket av WPW syndrom. Hvis supraventrikulær takykardi som skyldes forhøyet automatikk, t. E. Akselerert spontane diastoliske depolarisering, verapamil vanligvis ikke påvirket. Verapamil tolereres veldig godt og kan i sjeldne tilfeller forårsake hypotensjon, bradykardi eller kortvarig asystol. Det bør ikke administreres intravenøst ​​til pasienter som tar betablokkere.

Aymalin-tahmalin, eller giluritmal, er tilgjengelig i 2 ml ampuller (50 mg) for intramuskulær og 10 ml (50 mg) til intravenøs administrering, i form av 50 mg piller. Dette legemidlet brukes i opprinnelig dose på 1 ampulle på 50 mg. intramuskulært eller veldig sakte, innen 3-5 minutter intravenøst. Etter ½ kopp kan du legge inn en annen ½ ampul intravenøst ​​eller 1 ampul intramuskulært. Den totale dosen for intravenøs administrering bør ikke overstige 100-150 mg. I fravær av effekt økes dosen ved tilleggsavtale av dragees opp til maksimal total daglig dose på 500-700 mg. Det er nødvendig å utføre elektrokardiografisk kontroll. I ikke så alvorlige tilfeller anbefales det å starte behandling med intramuskulær administrering av Aymalin, og hvis det ikke er noen effekt, fortsett intravenøs administrering. Den sistnevnte er mye mer effektive, men bivirkninger - hypertensjon, bradykardi, atrioventrikulær og intraventrikulær blokk - forekommer oftere.

Betablokkere (praktiskolol-eraldin, prindolol-whisky, oksprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Disse legemidlene har vært mye brukt de siste årene for å lindre angrep av supraventrikulær takykardi. Resultatene er svært motstridende - lettelse av angrep er observert i 25 til 70% av tilfellene. Foreløpig er det gitt en kardio-selektiv beta-blokkering - praktiskolol (eraldin, dalzik), som har en svakere kardiopressiv effekt og ikke forårsaker bronkial spasmer. Practolol brukes i en dose på 5 mg sakte intravenøst; i fravær av effekt, etter 5-10 minutter, gjentas denne dosen eller den tredje dosen blir senere introdusert. Den totale intravenøse dosen overskrider vanligvis ikke 20 mg. Resultatene er gode, og hvis kontraindikasjoner observeres, er bivirkningene små. Meget passende også prindolol (whisky) i en dose på 0, 1,4 mg - langsomt intravenøst ​​eller alprenolol (Aptin) 5-10 mg - langsomt intravenøst. Alprenolol administreres med en hastighet på 1 mg per 1-2 minutter. Etter administrasjon av 3 mg alprenolol infusjon er avbrutt i 10 minutter for å vente på starten av effekt, og om nødvendig fortsette igjen. I fravær av disse betablokkene kan du også bruke med god suksess, men med større risiko for bivirkninger, injiserer propranolol (obsidan, inderal, dociton) i en dose på 1 mg, injiseres veldig sakte intravenøst, og denne dosen kan administreres flere ganger hver 3. dag -5 minutter, opp til en total dose på ikke mer enn 3-5 mg.

Betablokkere administreres fortynnet med saltoppløsning under konstant auskultatorisk og (eller) elektrokardiografisk kontroll. Hvis arteriell hypotensjon, bradykardi eller atrioventrikulær blokk oppstår, stopper infusjonen umiddelbart. Betablokkere brukes til alle supraventrikulære takykardier som ikke er ledsaget av alvorlig hjerteinfarkt og alvorlig hjerte-dekompensering. De er spesielt kvalifisert for behandling av supraventrikulær takykardi forårsaket av medikamentforgiftning steinsllipehjul, den WPW syndrom, sympathicotonia, hypertyroidisme, samt angrep som vises når den følelsesmessige inntrykket og (eller) fysisk stress.

Prokainamid (novkamid, prokainamid, zip) som fremstilles i ampuller på 10 ml (1, 0 g) og 10% 250 mg av dragéer. Dette stoffet er effektivt i nesten 80% av tilfellene av supraventrikulær paroksysmal takykardi (Vinogradov, Bellet). Prokainamid blir administrert intramuskulært ved 0, 50-1 g hver 3-4 time eller gitt oralt med en innledende dose på 0, 75 g (3 pellets), og deretter hver 2-3 timer ved 0, 50 g (2 dråper) - for å angripe avslutning, eller opp til en total dose på 5-6 g. Intravenøs administrering unngås på grunn av faren for sammenbrudd.

Kinidinsulfat. Dette legemidlet er egnet i tilfeller hvor pasientens tilstand ikke krever akutt inngrep, i fravær av hjertesvikt, myokardisk skade eller brudd på intraventrikulær ledning. Brukes i en dose på 0, 20-0, 40 g hver 2-3 timer til en total dose på 1, 6-2 g per dag. I fravær av effekt er utnevnelsen av store mengder kinidin ikke berettiget. Vanligvis blir rytmen normalisert etter 2-3 doser. Det er hensiktsmessig å utføre kinidinbehandling etter behandling med digitalispreparater eller kombinere dem. Quinidin blir nesten aldri brukt parenteralt på grunn av alvorlige bivirkninger forårsaket av det og en sterkt utprøvd kardiotoxisk effekt.

Sympatomimetikk. Mange forfattere bruker sympatomimetikk som første middel for å lindre angrep av supraventrikulær takykardi. Øke blodtrykket til 150-160 mm Hg. Art. De har en tendens til å forårsake en vagal effekt på grunn av irritasjon av baroreceptorene i karoten sinus og aortabuen. Denne metoden er veldig effektiv og gjenoppretter sinusrytmen i 80-90% av tilfellene. Økt blodtrykk mer enn 180 mm Hg. Art. bør unngås på grunn av risikoen for akutt ventrikulær svakhet og lungeødem. Sympatomimetikk er absolutt indikert for supraventrikulær takykardi med arteriell hypotensjon og kardiogent sjokk. De er ikke egnet for behandling av pasienter med alvorlig arteriell hypertensjon. Årsak til mindre bivirkninger. De fleste noradrenalin anvendt i en dose på 2-4 mg pr 500 ml saltvann eller metaraminol 20-40 mg i 500 ml saltløsning, intravenøst, eller mefenteramin (viamin, mefin) 10-20 mg intramuskulært eller intravenøst ​​langsomt eller simpatol ( mesoton) 1% oppløsning 0, 5-1 ml intravenøst.

Parasympatomimetika. For behandling av unge pasienter uten data om tilstedeværelse av hjertesvikt og merket hjerteinfarkt, kan du bruke parasympatomimetika. De er effektive i 80-90% av tilfellene, men forårsaker betydelige bivirkninger og har mange kontraindikasjoner.

Acetylkolin (ampuller på 100 og 200 mg). Dette er et veldig effektivt verktøy. Bivirkningene forårsaket av det er ikke veldig hyppige og ikke alvorlige. Introdusert intravenøst. Ett hetteglass med 200 mg oppløses i 10 ml destillert vann. Hver ml inneholder 20 mg acetylkolin. Først administreres 1 ml intravenøst. Svært ofte stoppes angrepet etter 10-15 sekunder. Nålen fjernes ikke fra venen. Hvis effekten ikke oppstår, injiseres 2-3 ml hvert 4. minutt. En dose på 5 ml er sjelden nødvendig, som ikke bør overskrides.

Doril (ampuller på 0, 25 mg). Det er et passende og svært effektivt middel, ifølge Spang. Ett hetteglass med doryl oppløses i 10 ml saltoppløsning. Hvert 1-2 minutt injiseres veldig langsomt i en vene på 2-5 ml. Med hurtig infusjon kan ventrikulær asystol forekomme. Etter 30 sekunder blir hyperemi i ansikt og hals, svette og oppkast vanligvis observert. Etter intravenøs administrering av 1 mg atropin, forsvinner bivirkninger raskt. Legemidlet kan injiseres og under huden.

Prostigmine. Det påføres intramuskulært eller subkutant i en dose på 1-2 ml av en 1: 2000-løsning (0,5-1 mg). Effekten kommer etter omtrent 20 minutter.

Meholil i en dose på 0, 25 mg injiseres under huden. Det administreres aldri intravenøst ​​på grunn av risikoen for ventrikulær asystol, anfall, bevissthetstap og død. Anbefal å unngå bruk.

Tjue minutter etter bruk av parasympatomimetikk, kan mekaniske teknikker som tidligere forblir uten virkning gi resultater. Bivirkninger når de brukes parasympatomimetika er hypotoni, overdreven spyttsekresjon, kvalme, oppkast, svetting, kramper i tarmen, diaré, synkope, kramper, ventrikulær asystole. Kontraindikasjoner mot bruk av disse midlene er: bronkial astma, emfysem og bronkitt, spastisk, uttrykt koronaroskleroza, myokardialt infarkt, kardial dekompensasjon, hypertyroidisme, mavesår.

Lidokain. Intravenøs administrering av 50-100 mg lidokain innen 3-5 minutter kan stoppe noen angrep av supraventrikulær takykardi. I fravær av effekt, etter 5 minutters intervall, blir den samme dosen administrert igjen. I motsetning til ventrikulær takykardi i angrep av supraventrikulær takykardi, er effekten av lidokain meget lavere. Til tross for dette bruker enkelte forfattere (Bilitch) lidokain som det første stoffet og, i fravær av effekt, fortsetter til intravenøs administrering av digoksin eller isolanid.

Antihistaminer (antistin, etc.). De administreres sakte intravenøst ​​i en dose på 200 mg. Effekten oppstår under administrasjonen eller noen få minutter senere. Hvis det ikke er noen effekt, kan infusjonen i en vene gjentas etter 2-3 timer. Maksimal dose av legemidler - 10 mg per kg kroppsvekt. Deres effektivitet er bra for supraventrikulære takykardier. De er spesielt indikert i tilfeller hvor allergisk patogenese av paroksysmal takykardi forventes. Profylaktisk legemidler foreskrives oralt i en dose på 100-200 mg 4 ganger daglig. Bivirkninger og kontraindikasjoner er de samme som for kinidin, men antistin er mindre giftig og forårsaker ikke sammenbrudd.

Elektrisk defibrillering er bare angitt for langvarig høyfrekvent supraventrikulær paroksysmal takykardi, som ikke er egnet til en korrekt administrert medisinsk behandling og forårsaker hemodynamiske forstyrrelser. Ved elektropulsbehandling stopper angrepene i nesten 80% av tilfellene. Elektropulsterapi er ikke indikert for ofte gjentatte, korte angrep uten hemodynamiske forstyrrelser.

Elektrisk stimulering. I de siste årene har en kunstig pacemaker blitt vellykket påført gjennom en vene mot høyre atrium i tilfeller av supraventrikulær paroksysmal takykardi som ikke kan behandles medisinsk. stimulerende elektrode. Det ektopiske fokuset på excitasjon hemmes ved bruk av pulser, hvis frekvens er høyere enn frekvensen av den kunstige pacemakeren som brukes til å behandle fullstendig atrioventrikulær blokk.

I hvert tilfelle, supraventrikulær paroksysmal takykardi å bli identifisert og søke å eliminere en kausal, patogenetisk og utløser - akutt toksikoinfektsionnye sykdom, hypoksi, respiratorisk eller metabolsk acidose, kollaps, akutt hjertesvakhet, frisk hjerteinfarkt, lungeemboli, forverret kronisk bronkopulmonær infeksjon, forgiftnings medikamenter Foxglove, hypokalemi og andre. Dekompenserte former for supraventrikulær paroksysmal takykardi krever optimal sammenligning hurtig digitalisering med isolanid, digoksin eller intravenøs administrering av strofantin. Når supraventrikulær takykardi paroksysmal, mistenkt medikamentforgiftning steinsllipehjul og hypokalemi, er digitalis kontra gi behandling.

Hjelpe av supraventrikulær takykardi

Beskrivelse:

Supraventricular takykardier (NCTs) er et samlingsbegrep for en kombinasjon av atriell og atrioventrikulær takykardi. Med unntak av antidromisk takykardi med WPW-syndrom, har atrielle og atrioventrikulære takykardier med blokkering av en av grenlinjene i His-bunten, samt atriale takykardier med ytterligere veier for atrioventrikulær ledning (DPS), de har smale QRS-komplekser (mindre enn 0,12 sek. ).

Symptomer på supraventrikulær takykardi:

Kliniske manifestasjoner avhenger av frekvensen av rytmen, atriell og ventrikulær synkronisering (med samtidig reduksjon av atria og ventrikler, hemodynamikk er mer forstyrret) og varigheten av takykardi.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Paroksysmale supraventrikulære takykardier er paroksysmale hjerterytmeforstyrrelser karakterisert ved en høy hjertefrekvens (150-250 per minutt) og i de fleste tilfeller den riktige rytmen. Ifølge patogenesen skiller en re-entry mekanisme eller en sirkulær bevegelse av en impuls, trigger, patologisk automatisme og flere veier ut.

På SMP differensieres ikke supraventrikulær takykardi til atriell og atrioventrikulær. Av praktiske grunner isoleres supraventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser og takykardi med bred QRS. Integriteten til denne forskjellen skyldes det faktum at ved de brede QRS kan det være flere måter (WPW-syndrom), hvor innføringen av legemidler som langsom AV gjennomføring (verapamil, digoksin), er kontra på grunn av risikoen for ventrikulær fibrillasjon.

Takyarytmia-virkningsalgoritme

MF - msrtsshlmnya arytmi; TP - atriell fladder; C BT = supraventrikulær takykardi; VT-ventrikulær takykardi

På bakgrunn av stabil hemodynamikk og klar bevissthet hos pasienten, begynner behandling av paroksysmer med teknikker som er rettet mot å stimulere vagusnerven og bremse ledningen gjennom atrioventrikulærknutepunktet. Vagalprøver er kontraindisert i nærvær av akutt koronarsyndrom, mistenkt lungemboli, hos gravide kvinner.

| Skarp strain etter et dypt åndedrag (Valsalva manøvre).

| Stimulering av oppkast ved å trykke på roten av tungen.

| Svelg en skorpe av brød.

| Neddykkelse av ansikt i isvann ("dykkhunderefleks");

А En prøve av Aschoff (trykk på øyebollene) anbefales ikke på grunn av risiko for retinal skade;

| Massasje av karoten sinus er bare tillatt med tillit i fravær av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen (som regel hos unge pasienter).

Disse teknikkene er ikke alltid effektive for supraventrikulær takykardi. Med atrieflimmer og flutter forårsaker de en forbigående reduksjon i hjertefrekvensen, og med ventrikulær takykardi er generelt ineffektiv.

Hjertefrekvensrespons på vagaltester er et av de differensielle diagnostiske kriteriene for å skille ventrikulær takykardi fra supraventrikulær takykardi med utvidelse av QRS-komplekser. Med supraventrikulær takykardi oppstår en reduksjon i hjertefrekvensen, mens den med ventrikulær rytme forblir den samme.

Hjelpe av supraventrikulær takykardi kan startes med ett av tre legemidler: adenosin, verapamil (kun med smale QRS-komplekser), prokainamid. Hvis det ikke foreligger annen behandling, er WPW-syndrom, på bakgrunn av koronar eller hjertesvikt, bruk av amiodaron tillatt (forsinket virkningstakt).

| Adenosin i en dose på 6 mg i.v. i en bolus administreres i 1-3 s, deretter en oppløsning av natriumklorid 0,9% - 20 ml og løft lemmen. Som regel er det mulig å stoppe paroksysmal supraventrikulær takykardi innen 20-40 sekunder etter administrering. I fravær av virkning, etter 2 minutter, gjeninnføres 12 mg (3 ml) adenosin, og hvis rytmen ikke gjenopprettes etter 2 minutter, gjentas 12 mg (3 ml) adenosin. Legemidlet er lavt giftig, de hyppigste bivirkningene (vanligvis med langsom introduksjon): hyperemi, dyspné, brystsmerter, bronkospasme. Omtrent 50% av tilfellene oppstår 3-15 sekunders asystoli, og 0,2-3% av asystoli kan forsinkes i mer enn 15 sekunder, noe som kan kreve anvendelsen av precordial sjokk og til og med på å gjøre hjertekompresjon (som en regel, tar det bare flere massasjebevegelser). Risikoen for å utvikle slike komplikasjoner er årsaken til at bruk av adenosin på SMP bare er tillatt ved kontroll av rytme, blodtrykk, hjertefrekvens og EKG-overvåking. Effektiviteten av adenosin i supraventrikulær takykardi når 90%. Innføring Adenosin / volum gjør det også mulig å skille atrieflutter med holde 1: 1 av supraventrikulær takykardi, hemning av AV identifiserer karakteristiske bølger flutter ( "så"), men rytmen ikke er gjenopprettet.

| Verapamil (bare komplekser smal QRS) innføres i / bolus ved en dose på 2,5-5 mg i 2-4 minutter (for å unngå utvikling av sammenbrudd eller alvorlig bradykardi) med mulig gjeninnføring 5-10 mg etter 15-30 minutter ved bevaring av takykardi og fravær av hypotensjon. Det er nødvendig å overvåke hjertefrekvens, blodtrykk, EKG. Bivirkninger av verapamil inkluderer: hypotensjon (opp til sammenbrudd med rask intravenøs administrering på grunn av perifer vasodilasjon og negativ inotrop effekt); bradykardi (opp til asystol med rask intravenøs administrering på grunn av undertrykkelse av automatisk sinusknutepunkt); AV-blokkering (opp til full transvers med rask intravenøs administrering); forbigående ventrikulære premature beats (stoppet uavhengig); økning eller utseende av tegn på hjertesvikt (på grunn av en negativ inotrop effekt), lungeødem. Før bruk bør verapamil klar anamnestiske indikasjoner WPW-syndrom og / eller vurdere den foregående sinusrytmen EKG (PQ-intervallet mindre enn 0,12 s, utvidet QRS-kompleks, bestemmes ved den delta-bølge). Kontraindikasjoner mot bruk av verapamil er: WPW-syndrom, hypotensjon (systolisk mindre enn 90 mm Hg), kardiogent sjokk, kronisk og akutt hjertesvikt så vel som pasienter som mottar adrenoblokatory på grunn av den høye risiko for å utvikle full AB-? blokkering eller asystole.

| Procainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) fortynnet med 0,9% natriumkloridoppløsning til 20 ml (konsentrasjon 50 mg / ml) og administrer IV langsomt med en hastighet på 50 mg / min for 20 min med konstant overvåking av rytme, hjertefrekvens, blodtrykk og EKG. Ved gjenopprettelse av sinusrytmen stoppes administrasjonen av legemidlet.

For å hindre blodtrykksreduksjon, utføres administrasjonen i pasientens horisontale stilling. Bivirkninger oppstår ofte ved rask intravenøs administrasjon: Kollaps, brudd på atriell eller intraventrikulær ledning, ventrikulær arytmier, svimmelhet, svakhet. Prokainamid er kontraindisert i tilfeller av arteriell hypotensjon, kardiogent sjokk, alvorlig hjertesvikt, forlengelse av QT-intervallet. I Russland, med innføring av prokainamid for korreksjon av hypotensjon, praktiseres det å bruke fenylefrin (for eksempel mezaton * 1% - 1-3 ml). Handlingen starter umiddelbart etter intravenøs administrering og varer i 5-20 minutter. Imidlertid bør det huskes at stoffet kan forårsake ventrikulær fibrillasjon, angina, dyspné. Fenylefrin er kontraindisert hos barn under 15 år, gravid, med ventrikulær fibrillering, akutt myokardinfarkt, hypovolemi; med forsiktighet brukt for atrieflimmer, hypertensjon i lungesirkulasjonen, alvorlig stenose av aorta-munnen, vinkel-lukkende glaukom, takyarytmi; okklusive vaskulære sykdommer (inkludert historie), aterosklerose, tyrotoksikose hos eldre.

INDIKASJONER FOR HOSPITALISERING

| Fremveksten av komplikasjoner som krevde elektropulsterapi.

| Første registrerte rytmeforstyrrelser.

| Manglende effekt fra medisinbehandling (på prehospitalstadiet brukes bare ett arytmisk middel).

| Ofte gjentatte rytmeforstyrrelser.

REKOMMENDASJONER FOR PASSIENTER SOM LEAVER HUSENE

| Limit å drikke kaffe, sterk te, eliminere alkoholinntak og røyking.

| Kontakt distrikts terapeut for å avgjøre om videre taktikk og behovet for undersøkelse, korreksjon av behandling og konsultasjon av spesialister (kardiolog).

Jevne møtesfeil

| Nektelse til å gjennomføre elektropulsterapi i ustabil hemodynamikk.

| Bruk av usikre vagale prøver: trykk på øyebollene, karoten sinusmassasje, trykk på solar plexusområdet.

| Brudd på graden av administrasjon av antiarytmika. Spesielt intravenøs administrering av adenosin på mer enn 3 sekunder, rask intravenøs administrering av verapamil, prokainamid (prokainamid?).

Anvendelse av verapamil, digoksin i WPW syndrom (brede QRS komplekser).

| Samtidig kombinasjon av flere stoffer som reduserer AV-adferd. Spesielt med verapamils ​​ineffektivitet, bare ikke tidligere enn 15 minutter etter administrering, kan prokainamid (novokainamid) administreres, forutsatt at stabil hemodynamikk opprettholdes.

| Utnevnelse av verapamil til pasienter som tar β-blokkere.

| Profylaktisk bruk av fenylefrin (mezatonat) med utgangspunktet normalt blodtrykk, samt utilstrekkelig kunnskap om kontraindikasjoner til dette legemidlet.

Åndedrettssvikt

ÅNDEDRETNINGSFORSIKTIGHET

Nødhjelp er nødvendig for å utvikle akutt respiratorisk svikt (ARF) hos en pasient, eller i tilfelle av rask forverring i løpet av kronisk respiratorisk insuffisiens (DN) på grunn av en forverring av den underliggende sykdommen. Diagnostiske kriterier annet enn å redusere PaO₂. PaCO vekst₂ Det kan forekomme (økning) av dyspnø, et utseende (økning) av cyanose, takykardi og en økning i blodtrykket, som kan erstattes med utviklingen av ODN (DN) til bradykardi og hypotensjon.

Nødhjelp for åndedrettssvikt

Prescribing eller forbedring av behandlingen av den underliggende sykdommen (fører til DN eller AES).

Oksygenbehandling. Det kan brukes i form av innånding av oksygen gjennom et nasalkateter eller oksygenmaske (kateteret settes inn på 12-18 cm, oksygenstrømmen skal være 8-10 l / min).

Kunstig lungeventilasjon (ALV). I den mest generelle formen er indikasjoner på mekanisk ventilasjon:

a) mangel på spontan pust

b) overdreven puste (tachypnea) - 40 eller mer per minutt, ventilasjon over 15 l / min. )

c) rask utvikling av NAM, til tross for full implementering av pp 1 og 2.

Terapi for alvorlig angrep av bronkial astma (astmatisk status)

Astmatisk status (AS) er en indikasjon på umiddelbar sykehusinnleggelse og intensivbehandling av pasienten. Viktige beredskapsaktiviteter inkluderer:

Innånding av oksygenkonsentrasjon på 50-60%.

Selektive beta-adrenomimetika gjennom en stasjonær inhalator (nebulisator) hver 30-60 minutter (deres dose reduseres med 2 ganger hos IHD-pasienter): salbutamol 5 mg eller terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroider (GCS) - prednison minst 120 mg hver 6. time intravenøst.

Aminofyllin (aminofyllin) intravenøst ​​eller i en mikrodispensor i henhold til en algoritme som tar hensyn til metningsdosen og en vedlikeholdsdose, om pasienten røyker eller ikke røyker (dosen øker med 50% hos røykere) og er det forbundet forhold som øker toksisiteten til euphyllin (hjertesvikt, pulmonal hjerte, patologi lever, etc.).

Oppløsning av AU som følge av tilstrekkelig terapi, oppstår vanligvis innen få timer fra behandlingens begynnelse: et viskøst sputum begynner å skille, hvorav mengden mot bakgrunnen av intens hydrering kombineres med innånding 0₂ signifikant økt, normalisert puls, blodtrykk, respirasjon, raO₂.

^ NØDSVILKÅR FOR KARDIOVASKULLE SJUKDER

Ulike former for koronar insuffisiens har noen egenskaper av kurset. Ved å bestemme arten av den patologiske prosessen (angina pectoris, myokardinfarkt) spiller EKG hovedrollen. Dynamikken til endringer i de viktigste elektrokardiografiske parametrene i ulike former for koronarinsuffisiens er også viktig for differensial diagnose. Forekomsten av myokardinfarkt har oftest karakteren av en katastrofe med typisk smerte, en følelse av frykt for død, alvorlig vegetativ reaksjon, rytmeforstyrrelser, med mulig utseende av tegn på sjokk, lungeødem.

Førstehjelp

Det er nødvendig å stoppe smerten i brystet, ikke bare fordi smerte krever analgesi, men også fordi det i noen tilfeller kan forårsake utvikling av sjokk. Resten bør opprettes for alle pasienter med brystsmerter. Behandling begynner med utnevnelse av nitroglyserin ved 0,0005 mg under tungen. I fravær av en terapeutisk effekt etter gjentatt 2-3 ganger med et intervall på 5-10 minutter med nitroglyserininntak, bør et ambulansteam oppfordres til å bli kalt. Før legen kommer, kan såkalte hjemmemedisiner brukes - beroligende (valerian), distraherende (sennepsgips på området med smertelokalisering), etc.

Nødbehandling av paroksysmal takykardi

Å HJELPE EN PRAKTISK DOKTOR Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Nøddepartementet i MSCH nr. 170, Korolev

Blant alle tilfeller av paroksysmisk supraventrikulær takykardi (NCT) er omtrent 90% gjensidig atrioventrikulær takykardi (PABT). Gjensidig betyr, på grunn av reentry mekanisme. Det finnes to alternativer for PABT:
1. Gjensidig AB - junctional takykardi, i hvilket sirkulasjonen av den puls ( "reentry") skjer innen AV-noden, og
2. RABT med deltakelse av en ekstra bane, hvor anterogradledningen utføres via AV-noden, og retrograd - gjennom en ekstra bane. Mye mindre ofte, i ikke mer enn 10% av tilfellene, i klinisk praksis oppstår paroksysmale atriske takykardier, hvor kilden er lokalisert i det atriale myokardium.

Den viktigste måten å diagnostisere paroksysmal takykardi er et EKG-opptak. Hvis QRS-komplekser under takykardi ikke endres / ikke dilateres / - supraventrikulær takykardi (figur 1). Hvis QRS-kompleksene blir dilatert under takykardi, kan takykardien enten være supraventrikulær (med blokkering av His-buntgrenene) eller ventrikulær (Fig. H). Tegn på ventrikulær takykardi (VT) i disse tilfellene er tilstedeværelse av AV-dissosiasjon og / eller holdt (eller "drenering") komplekser. Hvis EKG ikke er merkbart AV-dissosiasjon og hold- eller drenekomplekser, bruk termen "takykardi med dilaterte ventrikulære komplekser" (det er umulig å bestemme lokaliseringen av kardiet for takykardi nøyaktig). For å klargjøre den foreslåtte lokaliseringen av kardongen av takykardi med utvidede komplekser, er ytterligere kriterier utviklet basert på en vurdering av bredden og formen på QRS-kompleksene, men i akutte tilfeller, hvis kilden til arytmen ikke er klar, bør ventrikulær takykardi vurderes. Ytterligere skilt i nødhjelpstilbud ikke bruk.

Fig. 1. Paroksysmal supraventrikulær takykardi. Hjelpe ved intravenøs administrering av ATP.
A - EKG under sinusrytmen;
B - EKG under paroksysm av NZhT (p 1 - retrograde tenner P). Alvorlig ST-segmentdepresjon i ledninger V₃-V₆;
B - Kutting av NZhT etter i / v-administrasjon av ATP (hyppige ventrikulære paramestrastoler er notert og tegn på for tidlig eksitering av ventriklene vises - begrenset av piler).

Behandling av paroksysmal takykardi

I tilfeller av uttalt hemodynamiske lidelser, ledsaget av kliniske symptomer: En kraftig reduksjon i blodtrykk, hjertesyma og lungeødem, bevissthetstab - nødkardioversjon er nødvendig. Når paroksysmal NZhT, er det vanligvis en utslipp på 26-50 J (2-2,5 kV), med VT - ca. 75 J. For anestesi brukes IV injeksjon av Relanium. Med en mer stabil tilstand er behandlingsgrunnlaget bruk av antiarytmiske legemidler. Intervallet mellom administrering av legemidler bestemmes av den kliniske situasjonen og responsen på tidligere terapeutiske tiltak.

Hjelpe av paroksysmal RABT ved bruk av vagale effekter. Den vanligste testen er Valsalva (straining etter innånding) og karotisarteriemassasje. I tillegg til disse teknikkene kan du bruke den såkalte dykkerefleksen - nedsenking av ansiktet i kaldt vann. Effektiviteten av vagale effekter når stoppet PABT når 50% (det er rapporter om høyere effektivitet i dykkereflekset - opptil 90%).

I fravær av effekten av vagalteknikker, foreskrives antiarytmiske legemidler. Den mest effektive er i / i introduksjonen av ATP eller verapamil (finoptin). Tilbakestilling av sinusrytme er observert i mer enn 90% av tilfellene, spesielt etter introduksjonen av ATP. Den eneste ulempen ved ATP er utseendet på ganske ubehagelige subjektive opplevelser: mangel på luft, ansiktsspyling, hodepine eller følelse av "kvalme". Men disse fenomenene forsvinner raskt - senest 30 sekunder. Effektiviteten av på / i introduksjonen av cordaron eller giluritmal (aymalin) er ca. 80%, obzidan eller novokainamid - ca. 50%, digoksin - mindre enn 50%.

Gitt ovenstående kan den omtrentlige sekvensen av administrasjon av legemidler til lindring av paroksysmal RAVT bli representert som følger:
1) verapamil (finoptin) - i / i 5-10 mg eller ATP - inn / i 10 mg (veldig raskt i 1-5 s);
2) novokinamid - inn / i 1 g (eller giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (cordaron) - inn / i 300-460 mg.

For lindring av paroksysmal PABT er bruk av pacing svært effektiv (inkludert ved hjelp av en probe elektrode satt inn i spiserøret).

Sekvensen for introduksjonen av antiarytmiske legemidler for lindring av ventrikulær takykardi:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - inn / i 1 g;
3. amiodaron (cordaron) - inn / i 300 - 460 mg.

I tilfeller av registrering på EKG-takykardi med brede ventrikulære komplekser, hvis det er umulig å bestemme plasseringen av kilden til arytmi, foreslår American Heart Association følgende sekvens av antiarytmiske stoffer: lidokain - adenosin (ATP) - novokainamid-amiodaron (cordaron).

Kliniske eksempler på akutt behandling av paroksysmal takykardi

1. Pasient N., 40 år, hjertebanken opptrer innen 8 år med en frekvens på omtrent en gang hver 1-2 måneder. Under anfall registreres ECT med en frekvens på 215 per minutt. (Figur 1B) er atriale komplekser (p 1) plassert bak ventrikulær og tydelig synlig i ledning V₁, (sammenlignet med EKG under sinusrytmen). Diagnose: Paroksysmal NZhT, mest sannsynlig RAVT med deltakelse av en ekstra bane. I bly V₃-V₆ en markert horisontal depresjon av ST-segmentet observeres og når 4 mm. Det bør legges vekt på at under horisontal eller skrå depresjon av ST-segmentet (noen ganger når de er 5 mm eller mer), registreres det ofte under myokardisk iskemi.

Et angrep av NZhT ble arrestert ved på / i introduksjonen av 10 mg ATP (figur 1B). På tidspunktet for arresteringen observeres forekomsten av gruppe-ventrikulære ekstrasystoler, og før gjenvinning av sinusrytmen fra det første EKG, observeres tegn på tidlig eksitering av ventriklene i fire komplekser (indikert med piler). Spesifisert diagnose i pasient N: Wolff-Parkinson-White syndrom (latent for tidlig ventrikulær oppsving), paroksysmal ortodromisk gjensidig AV takykardi.

Innføringen av ATP (samt introduksjonen av verapamil) følger ofte med forekomsten av ventrikulære ekstrasystoler. I tillegg, på bakgrunn av virkningen av disse to legemidlene, viser pasienter med latent syndrom av for tidlig eksitering av ventriklene på EKG tegn på tidlig depolarisering: deltabølge, utvidelse av QRS-komplekset og forkorting av PR-intervallet ("P-delta").

2. Pasient L., 34 år gammel. Anfall av hjerteslag forstyrrer i 5 år med en frekvens på omtrent hver 2-3 måneder. Figur 2 viser tidspunktet for avlastning av et angrep etter IV-injeksjon av 10 mg ATP. Transient uttrykt sinus bradykardi er notert (PP-intervallet når 3 s), glidekomplekser og AV-blokkering med 3: 1 og 2: 1. Før sinusrytmen gjenopprettes, registreres to atriale ekkoer (angitt med piler).

Ved arresteringen registreres alvorlig sinus bradykardi, slip-out-komplekser, stadium II AV-blokkering med 3: 1 og 2: 1. Før gjenoppbygging av sinusrytme, gjensidige atrielle ekkokonstruksjoner (angitt med piler, før ekkontraksjonene, blir forlengelsen av PR-intervallet notert).

Alvorlig sinus bradykardi og stadium II-III AV-blokkering observeres ganske ofte ved arrestasjon av CNT med ATP, men som regel ikke forårsake merkbare hemodynamiske forstyrrelser og forsvinner raskt.

3. Pasient K., 39 år, har et hjerteinfarkt på omtrent ett år, oppstår omtrent en gang i måneden, stopper noen ganger uavhengig, i andre tilfeller ble stoppet av IV-administrasjon av novainamin eller verapamil. På et EKG under angrep, er takykardi registrert med brede ventrikulære komplekser med en frekvens på 210-250 per minutt. QRS-komplekser er modifisert i henhold til typen blokade av venstre ben av bunten av His, bredden av kompleksene er 0,13 s (figur 3 og 4). Før tredje QRS-komplekset i 1 tildeling er tannen P registrert, dvs. Det er AV-dissosiasjon. Så er takykardi ventrikulær. Nødlegen foreslo imidlertid at det var supraventrikulær takykardi med en tachyavhengig blokade av venstre bunt av hans bunt og han gjennomførte terapeutiske tiltak i henhold til NCTs plan.

Under Valsalva-testen ble det observert en kort avbrudd av takykardi (figur 3B). Etter iv-administrasjon av verapamil ble nøyaktig samme effekt observert som i Valsalva-manøveren (figur 4A). Etter intravenøs injeksjon av 10 mg ATP ble avbrudd av takykardi observert med utseendet av sinus bradykardi og en avansert II-graders AV blokkering, etterfulgt av rask gjentakelse av takykardi (figur 4B). Intravenøs administrering av 1 g prokainamid hadde ingen effekt. Angrepet ble stanset av / i introduksjonen av cordaron (450 mg).

I dette tilfellet ligner takykardi en sjelden variant av paroksysmal ventrikulær takykardi, beskrevet av Lerman et al. i 1986, som avbrytes eller stoppes av vagalteknikker, verapamil, adenosin og beta-blokkere.