Myokardinfarkt

Vitenskapelig redaktør: Strokina OA, generalpraktiser, funksjonell diagnostisk lege. Praktisk erfaring siden 2015.
Oktober 2018.

Myokardinfarkt er den mest alvorlige kliniske formen for koronar hjertesykdom (CHD).

Myokardinfarkt er preget av nekrose (nekrose) i hjertemuskelområdet på grunn av langvarige sirkulasjonsforstyrrelser (iskemi) i myokardiet. Oftest utvikler seg i venstre ventrikel.

Hjertet er en muskelpose og spiller rollen som en pumpe i kroppen, kjører blod. Oksygen leveres til hjertemusklen ved store koronarbeholdere. Når et fartøy er tilstoppet med en trombose, stopper blodtrykket i blodet, blodet flyter ikke, noe som resulterer i at oksygenområdet dør.

Innen 30 minutter er hjertemuskelen fortsatt levedyktig, så begynner prosessen med irreversible forandringer.

Typer hjerteinfarkt

Avhengig av størrelsen på fokuset på nekrose, er det storfokal og småfokal myokardinfarkt. Et lite fokalinfarkt kjennetegnes av fraværet av en patologisk Q-bølge (et karakteristisk diagnostisk kriterium bestemt på et elektrokardiogram).

Etter utviklingsstadier utmerker seg følgende perioder:

• utvikler - 0-6 timer;
• akutt - fra 6 timer til 7 dager;
• helbredelse eller arrdannelse - fra 7 til 28 dager;
• helbredet - fra 29 dager.

Den beskrevne divisjonen er svært relativ og har mer verdi for beskrivende og forskningsformål.

Nedstrømsemisjon:

• Den klassiske versjonen er en sykdom med typiske symptomer (smerte, natur og lokalisering)
• atypisk - annen lokalisering av smerte eller manifestasjoner av hjerteinfarkt;
• en astmatisk variant (hjertesyma eller lungeødem, ledsaget av alvorlig kortpustethet)
• buk (magesmerter, kvalme, oppkast, diaré),
• arytmisk (manifestert av ulike typer hjertearytmier),
• cerebrovaskulær (klinikk, ligner brudd på cerebral sirkulasjon),
• smertefri form (symptomene er enten fraværende eller svært små).

Også et hjerteinfarkt kan være:

• tilbakevendende - fremveksten av nye foci av nekrose opp til 28 dager
• gjentatt myokardinfarkt - fremveksten av ny foci av nekrose etter 28 dager fra et tidligere hjerteinfarkt.

årsaker til

Hovedårsaken til hjerteinfarkt er aterosklerose i kranspulsårene. Det er også mulig infarkt i strid med blodkoagulasjon - koagulopati. I tillegg kan en spasme av koronarbeinene føre til sykdommen.

Forløsende faktorer for hjerteinfarkt:

• alder (menn over 45 år, kvinner over 55 år);
• kjønn (hos menn, forekommer hjerteinfarkt 3-5 ganger oftere enn hos kvinner);
• stillesittende livsstil (hypodynamien);
• arvelighet;
• alkoholmisbruk;
• røyking, inkludert passiv;
• fedme;
• hypertensjon;
• diabetes;
• forrige myokardinfarkt;
• mental labilitet og ustabilitet til stress;
• feil kosthold (økt inntak av animalsk fett).

Symptomer på hjerteinfarkt

Symptomene på sykdommen er intense brystsmerter (anginal). Smerten oppstår vanligvis om natten eller om morgenen.

Smerten varer 20 minutter eller mer, og lindres bare etter noen få timer med narkotika.

Smerte oppstår plutselig og brenner i naturen ("dagger" smerte eller "brysttall"). I andre tilfeller ligner smertesyndromet et angina pectorisangrep - smertepresning, som om de grep av en bøyle eller klemmet i en skrubbe.

Smerten utstråler til venstre, forårsaker prikking og følelsesløshet i håndleddet og fingrene. Bestråling til nakken, skulderen, underkjeven, interkapulær plass er mulig.

En annen karakteristisk for smerte er dens bølgethet, det avtar og øker.

På bakgrunn av et smertefullt angrep, er det en betydelig blekhet i huden, en rik kaldt svette. Pasienten føler en følelse av mangel på luft, øker pulsen. I tillegg er det en frykt for døden.

I noen tilfeller er det eneste tegn på hjerteinfarkt plutselig hjertestans.

Symptomer på atypiske former for hjerteinfarkt

Ovennevnte symptomer er ikke funnet i alle tilfeller av hjerteinfarkt. Noen ganger er det et atypisk forløb av sykdommen:

Abdominal form. Det er en type pankreatitt og er preget av smerte i epigastriske regionen, hikke, flatulens, kvalme og oppkast. På palpasjon av magen er bestemt av smertefrihet, er tegn på peritoneal irritasjon fraværende.

Astmatisk form. Påminner om et angrep av bronkial astma, kortpustet vises og øker, det er en tørr, uproduktiv hoste.

Arrytmisk form settes når ulike typer hjertearytmier dominerer.

Smertefritt (lavt symptom) skjema. Det er sjeldent, oftere hos eldre mennesker. Den smertefri form er karakteristisk for pasienter med diabetes på grunn av et brudd på følsomhet og manifesteres av svakhet, søvnforstyrrelse, deprimert humør og en følelse av ubehag bak brystbenet.

Cerebral form. Myokardinfarkt med cerebral form forekommer hos pasienter med belastet nevrologisk historie og oppstår mot bakgrunn av redusert eller forhøyet blodtrykk. Manifisert av hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, synshemming, forvirring og personer i avansert alder kan utvikle psykose på grunn av nedsatt cerebral blodstrøm.

diagnostikk

I diagnosen myokardinfarkt er symptomatologi og oppsamling av sykdommens historie av avgjørende betydning, men med atypiske former kommer instrumentelle og laboratoriemetoder til forkant:

• Generell blodprøve. I blodet bestemmes leukocytose, økt ESR;
• Blodbestemmelse av troponin T og I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) i 12 ledninger. For hjerteinfarkt er de klassiske EKG-endringene unormale Q-bølge og ST-forhøyning i minst to påfølgende ledninger. Det ideelle alternativet ville være å sammenligne EKG under et angrep med EKG, som ble gjort tidligere, uten klinisk bilde. Dessverre, ikke noen hjerterytmeforstyrrelser nøyaktig diagnostiserer et hjerteinfarkt på filmen. Derfor er andre undersøkelsesmetoder viktige.
• Ekkokardiografi (EchoCG). Det bidrar til å vurdere myokardial kontraktilitet og identifisere området der sammentrekningene er svake, men ekkokardiografi kan heller ikke gi nøyaktige og entydige data om tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt, siden kontraktilitetsforstyrrelser kan forekomme ikke bare med nekrose av hjertevævet, men også med utilstrekkelig blodforsyning (iskemi).
• Koronarangiografi gjør det mulig å identifisere en stenotisk eller okkludert arterie og, om nødvendig, å utføre stenting.
• Magnetic resonance imaging (MR) identifiserer tydelig sentrum av det berørte myokardiet, bidrar til å differensiere den iskemiske og inflammatoriske naturen til patologien.

Førstehjelp for hjerteinfarkt

Hvis et hjerteinfarkt mistenkes, må pasienten

• stoppe enhver fysisk aktivitet
• gi frisk luft (åpne vinduet),
• lette å puste (unbutton kragen),
• hjelpe ham til å ta en komfortabel stilling (halvsitte eller ligge med hodet opphøyet),
• ta en nitroglyserin tablett under tungen eller 1 dose nitrospray, hvis smertsyndromet ikke er redusert innen 5 minutter og nitroglyserin tolereres godt, må du ta tabletten igjen. Hvis brystsmerter eller ubehag ikke forsvinner innen 5 minutter etter at du har tatt nitroglyserin, og hvis tabletter vanligvis fungerer raskere, må du umiddelbart ringe til SMP-brigaden.
• Tyg også 250 mg aspirin, det vil si ½ tablett (i denne formen kommer legemidlet raskere inn i blodet) og i nærvær av klopidogrel, 300 mg.
• i fravær av nitroholdige legemidler kan validol, valocordin eller valoserdin 40-50 dråper brukes.
• Blodtrykk måles

Ved hjertestans og respirasjon, fortsett umiddelbart med indirekte hjertemassasje og kunstig åndedrett (munn-til-munn pust). Det har vist seg at effektiviteten av kardiopulmonal gjenoppliving avhenger mer av å opprettholde blodsirkulasjonen enn pusten, så det er nødvendig å begynne med trykk på brystbenet med en frekvens på ca. 100 per minutt. Hvis ved siden av pasienten er 1 person, anbefales det å gjennomføre gjenopplivning i forholdet mellom 30 og 2 puster. Hvis 2 personer, deretter 15 til 1.

behandling

Behandling av en pasient med hjerteinfarkt utføres av en resuscitator i intensivavdelingen eller en kardiolog i en spesialisert avdeling (infarkt). Terapi for denne sykdommen har følgende mål:

• stoppe smerte;
• begrense spredningen av nekrose;
• gjenopprette koronar blodstrøm;
• forhindre tidlige komplikasjoner.

Disse målene oppnås ved en komplisert, men klar organisering av NSRs og karets senter. Det første trinnet er å gjenopprette blodstrømmen gjennom koronararteriene. Avhengig av tidsintervallet blir følgende brukt:

• Perkutan intervensjon - ballong angioplastikk og stenting (restaurering av fartøyets lumen ved å blåse opp en spesiell ballong og sette skjelettet på dette stedet);
• Koronar bypass-kirurgi (gjenoppretting av blodstrømning ved hjelp av proteser eller andre arterier for å omgå det okkluderte området av fartøyet);
• Trombolytisk terapi - intravenøs administrering av legemidler for å oppløse blodpropper.

Kirurgiske metoder brukes kun etter koronar angiografi, som må gjøres absolutt for alle pasienter med mistanke om hjerteinfarkt.

Trombolytika velges når det er umulig å utføre kirurgisk behandling i de neste 90 minuttene.

I tillegg til terapi som er rettet mot å gjenopprette blodstrømmen til det berørte karet, brukes følgende grupper av legemidler også til behandling:

• Narkotisk analgetika (morfin, promedol) for smertelindring og sedasjon av pasienten,
• Inhalering av oksygen
• Antitrombotiske legemidler (clopidogrel + aspirin) og antikoagulantia (intravenøs heparin, fraxiparin i den akutte fase av prosessen eller oral Pradax, Brilinta i en senere sykdomsperiode) for å hindre gjentakende kranspuls, trombose,
• ACE-hemmere (kaptopril, zofenopril) eller Sartans (valsartan) for å forbedre prognosen av sykdommen,
• Betablokkere (metoprolol, propranolol, atenolol) for å redusere hjertefrekvensen og redusere sannsynligheten for tilbakevendende eller tilbakevendende hjerteinfarkt og utseendet på livstruende arytmier,
• Statiner (atorvastatin, simvastatin) i høye doser.

Pasienten får full fysisk og mental fred. Seng hvile er foreskrevet avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, varer det i utgangspunktet 24 timer og ikke mer, noe som skyldes forebygging av trombose.

Pasientbehandling varer i gjennomsnitt 21-28 dager, hvoretter pasienten gjennomgår rehabilitering på poliklinisk basis. En pasient som har hatt hjerteinfarkt, anbefales en diett med begrensning av fett og karbohydrater, men beriket med friske grønnsaker og frukt, foreskrevet aspirin (for livet), statiner, antikoagulanter og andre legemidler som forbedrer prognosen.

Overvektige pasienter må miste det. Også vist er vanlig moderat og lav intensitetsøvelse i minst 30 minutter 5 ganger i uken (gå- og treningsbehandling).

Prognosen for myokardinfarkt avhenger av hvor raskt behandlingen starter, størrelsen på nekrosen, lokaliseringen av lesjonen, alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.

Komplikasjoner etter et hjerteinfarkt

Komplikasjoner av hjerteinfarkt er delt inn tidlig og sent. Tidlige komplikasjoner utvikler seg i den akutte perioden av sykdommen og forårsaker høy dødelighet.

Tidlige komplikasjoner inkluderer:

• akutt kardiovaskulær insuffisiens (hjertespredning, kardiogent sjokk, arytmogent sjokk, lungeødem);
• rytme og ledningsforstyrrelse (atrieflimmer, ekstrasystol, hjertefibrillasjon i hjertet);
• akutt hjerte aneurisme;
• tromboemboliske komplikasjoner.

Sent komplikasjoner av hjerteinfarkt:

• tromboembolisme;
• post-infarkt syndrom;
• kronisk hjertesvikt;
• hjerte aneurisme.

forebygging

• fullstendig opphør av røyking og alkohol;
• en diett rik på kalium;
• vekt normalisering;
• vanlig trening;
• kontroll av blodtrykk og blodkolesterol
• behandling av diabetes.

• Akutt myokardinfarkt med forhøyning av ST-segmentet av elektrokardiogrammet. - Federal kliniske retningslinjer, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. All-Russian kliniske retningslinjer for å kontrollere risikoen for plutselig hjertestans og plutselig hjertedød, forebygging og førstehjelp. - Bulletin of arytmology, №89, 2017.

Diagnose av hjerteinfarkt - forskningsmetoder

Tidlig diagnostisert hjerteinfarkt er en garanti for gode resultater av behandling og prognose av sykdommen. Ikke bare pasienten, men først og fremst en spesialist, er interessert i det faktum at sykdommen ikke ble gjenkjent, og behandlingen startet umiddelbart.

Diagnose av hjerteinfarkt - dette er et øyeblikk som må kontaktes ansvarlig av begge parter. Den behandlende lege bør nøye observere alle diagnostiske aspekter, og pasienten bør gi ham så mye informasjon som mulig om sin helsetilstand.

Ikke ignorere ubetydelige symptomer ved første øyekast. Akkurat det samme kan de tvinge legen til å mistenke at atypisk fortsetter myokardinfarkt.

1 Hovedstadiene i diagnosen myokardinfarkt

I diagnosen hjerteinfarkt er det 4 grupper med diagnostiske metoder som sykdommen kan identifiseres for.

2 pasientklager

Dette er en av de viktigste punktene å ta hensyn til. Et smertefullt angrep i hjerteinfarkt er preget av en endring i symptomene som ble observert hos en pasient med angina pectoris.

1. Smerter - det tar en piercing, kutting, brennende karakter.
2. Intensiteten overstiger det i et normalt anginaangrep, og varigheten er over 15-20 minutter.
3. Området med smerte er bredere enn med et vanlig anginaangrep. Smerter kan gis ikke bare til venstre halvdel av brystet, men spre seg også til høyre del.
4. Karakteristisk bølgelignende smerte.
5. Angrepet går ikke bort etter å ha tatt nitroglyserin.

Følgende nye symptomer kan følge med et smertefullt angrep:

• kortpustethet
• svimmelhet
• hjerterytmeforstyrrelse
• alvorlig svakhet, svette
• hjerteslag, følelse av hjertesvikt
• en følelse av frykt for død, opphisselse
• kvalme, oppkast
• høyt blodtrykk
• økt kroppstemperaturen

Imidlertid bør man huske på at et smertefullt angrep kan være atypisk, lokalisert i magen, i venstre skulder eller i håndleddet som et "armbånd". Selve smerten kan ikke være intens. Denne versjonen av angrepet kan observeres hos eldre mennesker, med diabetes, med gjentatt hjerteinfarkt.

3 Elektrokardiografisk undersøkelse - EKG

EKG er en tilgjengelig diagnostisk metode som gjør det mulig å oppdage skade på hjertemuskelen og bestemme behandlingstaktikk. Et EKG under et hjerteinfarkt ser alltid dynamisk ut, dvs. Denne studien gjentas med jevne mellomrom for å vurdere sykdomsforløpet. Metoden gjør det mulig å vurdere forekomsten av skade, for å identifisere komplikasjoner av hjerteinfarkt i form av ulike rytmeforstyrrelser, dannelsen av hjerte-aneurisme.

4 Laboratoriediagnostikk

Laboratoriediagnostisering av myokardinfarkt inkluderer blodprøver for markører av hjerteinfarkt, samt generelle og biokjemiske blodprøver. Diagnose av infarkt for å bestemme enzymene er obligatorisk og viktig i diagnosen.

5 Bestemmelse av kardiospesifikke markører

Enzymaktivitetsstudier

Diagnose av infarkt ved metoden for å bestemme kardiospesifikke markører har nylig blitt utbredt. Disse stoffene kalles cardiospecific fordi de er en del av hjertemuskelen. Derfor, når den blir ødelagt, blir de utløst i blodet. Spesifikke hjerte muskel enzymer inkluderer følgende forbindelser:

1. Troponiner T og I
2. myoglobin
3. Kreatinfosfokinase-MV (CK-MB)
4. Laktat dehydrogenase-1 (LDG-1)
5. AST

Analyser (tester) for kardiospesifikke markører er obligatoriske ved diagnose av hjerteinfarkt. Følgende laboratorietester brukes for tiden:

Troponin test

1. Troponintest

Nylig er spesielt oppmerksom på denne testen. Denne testen er den mest følsomme ved diagnosen akutt myokardinfarkt, selv om nivået også kan øke i andre patologiske prosesser i kroppen. Økningen i nivået av enzymer observeres etter 3-4 timer etter angrepet, og når maksimale verdier innen 2. dag. Det forhøyede nivået av troponiner varer opptil 10 (I) og 15 (T) dager.

Konsentrasjonsnivået reflekterer størrelsen på fokuset på nekrose. Jo mer omfattende infarkt, jo høyere innhold av disse stoffene i blodet. Disse stoffene kan ha forskjellige normale verdier avhengig av reagenset som brukes i laboratoriet.

2. Myoglobin-test - bestemmelse av myoglobininnhold. Enzymet begynner å stige etter 2-3 timer og når sin maksimale konsentrasjon innen 10. time fra begynnelsen av hjerteinfarkt. Forhøyede nivåer av dette enzymet kan observeres opptil 3 dager. Nivået på myoglobin kan øke med 10-20 ganger i forhold til normen.

Det normale innholdet av myoglobin i menns blod er 22-66 μg / l, for kvinner - 21-49 μg / l eller 50-85 ng / ml.

3. Kreatinfosfokinase-test (CK-MB-test) - Bestemmelse av MV-fraksjonen av dette enzymet i blodet. Økningen i enzymetivået observeres etter 4-8 timer fra angrepet og når maksimalt innen 24 timer. Allerede innen 3 dager går nivået tilbake til originalen.

De normale indikatorene på MV-CPK er 0-24 IE / L eller 6% av CPKs totale aktivitet.

4. Laktat dehydrogenase test - bestemmelse av LDH-1 i blod. Den begynner å stige etter 8 timer og når maksimalt 2-3 dager. Forhøyede enzymnivåer varer opptil 12 dager.

Innholdet av totalt LDH i blodet er normalt 240-480 IE / l, mens LDH-1 er 15-25% av LDHs totale aktivitet

5. Aspartataminotransferasetest (AST-test). AST er et enzym som, i tillegg til myokardiet, også finnes i andre organer og vev i kroppen. Derfor er det ikke helt cardiospecifikt. Imidlertid kan konsentrasjonen bestemmes ved bruk av en biokjemisk blodprøve. Med MI øker nivået etter 6-8 timer, og når maksimale verdier med 36 timer. På dette forhøyede nivået kan enzymet vare opptil 6 dager. Dets innhold i blodet i akutt hjerteinfarkt stiger 5-20 ganger.

Normalt er innholdet av AST i blodet 0,1-0,45 μmol / (h * ml) eller 28-190 nmol / (s * l)

6 Generelle og biokjemiske blodprøver

Generelle og biokjemiske analyser utfyller diagnosen myokardinfarkt, som bekrefter forekomsten av inflammatoriske prosesser i kroppen.

1. Generell blodprøve:
   
   • på 3-4 timer øker leukocyttinnholdet, som i slike verdier kan opprettholdes opptil en uke. Antall leukocytter kan nå 12-15x109 / l
   • en økning i ESR blir observert fra 2-3 dager og når maksimale verdier innen utgangen av 2. uke. Deretter reduseres denne indikatoren gradvis, og etter 3-4 uker vender nivået tilbake til originalen
2. Biokjemisk blodprøve:
   
   • Indikatorer for proteiner i den "akutte fasen" økes som reflekterer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialinsyrer, a2-globulin, gamma-globulin, C-reaktivt protein.

Generelle og biokjemiske blodprøver er ikke ledende i diagnosen, men de tas i betraktning i forhold til prognosen for sykdommen og kvaliteten på terapien.

7 Ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet - en metode som spiller en viktig rolle i diagnosen myokardieinfarkt

Takket være denne studien er det mulig å avsløre et brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen i et bestemt område for å bestemme lokaliseringen av infarkt. Denne metoden bidrar også til å skille et hjerteinfarkt fra andre beredskapsforhold som manifesterer seg med lignende symptomer, men taktikken til å håndtere disse pasientene er helt annerledes.

Så pasientens klager, resultatene av EKG-dynamikken, ultralyd i hjertet, tester for hjerte markører - hovedkomponentene i diagnosen akutt myokardinfarkt.

8 Andre forskningsmetoder

I tillegg til disse grunnleggende studiene i diagnosen myokardinfarkt, brukes andre tilleggsforskningsmetoder:

1. Myokardisk scintigrafi er en diagnostisk metode der et radioisotop-stoff kommer inn i kroppen. Det har en tendens til å samle seg i skadeområdet.
2. Positron-utslippstomografi er en ekstra diagnostisk metode som identifiserer områder med redusert blodtilførsel til myokardiet.
3. Magnetic resonance imaging gjør det mulig å vurdere tilstanden til hjertemuskelen for tilstedeværelsen av hypertrofi, områder med utilstrekkelig blodtilførsel.
4. Beregnet tomografi er en metode for røntgendiagnostikk, som brukes til å evaluere størrelsen på hjertet, dets kamre, forekomsten av hypertrofi og blodpropper.

Diagnose av hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er blant de sykdommene som utgjør den største trusselen mot menneskelivet. Ifølge statistikken slutter opptil 50% av tilfellene av patologi i døden. Noen pasienter har ikke tid til å komme til sykehuset for å få rask og kvalifisert hjelp. Og selv om personen som overlevde sykdommen overlevde, endres hans livsstil dramatisk, da det er spor av nederlag i hjertet for alltid.

Ifølge statistikken er sykdommen mest utsatt for personer som har gått over fjorten år. De høyeste sjansene er pasientene som umiddelbart søkte hjelp etter utseendet av sterk presserende smerte i brystet. Primærdiagnose er laget av ambulansearbeidere. Senere er pasienten innlagt på sykehus, og en fullverdig studie utføres på sykehuset.

Likheten av manifestasjonene av hjerteinfarkt med andre sykdommer i hjertesystemet, som angina, kompliserer dets definisjon. Av denne grunn blir begrepet "akutt koronarsyndrom" ofte brukt før diagnosen.

Metoder for diagnose av hjerteinfarkt inkluderer:

• fysisk forskning;
• differensial diagnose;
• laboratorietester;
• instrumentell diagnostikk.

Fysisk undersøkelse

Diagnostisk relevante data på dette stadiet identifiseres ved å samle klager, undersøke et medisinsk kort, undersøke pasienten, palpasjon, lytte til hjertet og lungene. Formålet med denne fasen av studien er ikke så mye diagnosen myokardinfarkt, som vil bli utført med andre metoder, som analyse av pasientens nåværende tilstand.

Pasienten finner ut:

• hvor lenge angrepet varte
• hva var effekten av medisinen;
• hvor mye pasienten overlevde anfallene, og med hvilken regelmessighet de oppsto
• hvordan smerte syndrom endret når du endrer kroppens stilling.

klager

Hovedklagen hos pasienter er et langsiktig smerte syndrom. Smerte kan beskrives av pasienter på forskjellige måter: som brennende, pressende, hevende, grusom.

Smerten er vanligvis følt i brystet, men kan også følges i både armer, rygg, nakke og kjeve. Varighet av smertesyndrom er 20-60 minutter, og noen ganger varer det i flere timer. Bruken av nitroglyserin i tilfelle av MI bringer ikke lindring.

Smerte syndrom kan ikke observeres.

Tilknyttede klager iboende i sykdommen er svimmelhet, arytmi, svakhet, svette. Kolde ekstremiteter. Delvis tap av myokardial kontraktile funksjon eller skade på valvulære apparatet fører til kortpustethet. Hos pasienter med avansert diabetes og diabetes er et plutselig kort bevissthetstap mulig. Ofte er syndromene ledsaget av frykt for døden.

Undersøkelsen fastslår pasientens respons til smerte. Pasientene er preget av spenning, angst. I et forsøk på å lindre smerter, beveger de seg konstant, skriver seg i sengen. Prøv å indusere oppkast. Dette er i kontrast til reaksjonen på ubehag i brystet hos pasienter med angina, som har en tendens til å stå stille for å stoppe smerten.

historie

De aller fleste pasienter med akutt MI har en historie med risikofaktorer, for eksempel hypertensjon, diabetes, overvekt, dårlig arvelighet og røyking. I tillegg er det indikasjoner på manifest koronar hjertesykdom (angina).

Det er mulig å lære fra slektninger til pasienten om perioden før begynnelsen av hjerteinfarkt og de faktorene som provoserte det (tung fysisk anstrengelse, sterkt følelsesmessig stress).

inspeksjon

Pasienter med MI er preget av uttalt arousal. De beveger seg rastløs, forandrer seg, kan gå rundt på kontoret. Alt tyder på at de er ubehagelige og prøver å endre denne tilstanden. Den opphissede tilstanden passerer når du lindrer smerte.

Unntaket er pasienter med venstre ventrikulær svikt. De er preget av kortpustethet, heshet, blåaktig farging av leppene, kald hud.

auskultasjon

Forringelsen av myokardial kontraktilitet fører til dempingen av I-tonen. II-tone kan være litt svekket eller ikke endret i det hele tatt. Men hvis blodstrømmen er svekket, splittes tone II over lungearterien. Hos noen pasienter høres IIIton.

Hvis motivet har kortpustethet eller lungene er hovne, høres raler i nedre seksjoner.

Blodtrykk og puls

Blodtrykket stiger på grunn av stress, frykt for pasienten, smerte. Blodtrykket avtar når vaskulær insuffisiens utvikles. Frekvensen av sammentrekninger umiddelbart etter MI er 50-60 per minutt.

Differensiell forskning

Differensiell diagnose av myokardinfarkt skiller det fra patologier med en lignende klinikk ved å sammenligne deres tegn. Unntatt de som ikke passer for symptomene på sykdommen, blir diagnosen redusert til den eneste riktige løsningen. Denne teknikken tillater den mest effektive behandlingen av hjerteinfarkt. Diagnosen bør baseres på sammenligning av hjerteinfarkt med sykdommer som angina pectoris, akutt koronar insuffisiens, aorta aneurisme, akutt pankreatitt, perikarditt, hepatisk kolikk og andre.

Laboratorietester

Laboratoriediagnostikk av hjerteinfarkt inkluderer en komplett blodtelling og biokjemisk undersøkelse.

Den biokjemiske diagnosen myokardinfarkt tar hensyn til nivået av biokjemiske markører, det vil si proteiner som utgjør hjertemuskelen, som med irreversibel celleskader begynner å bli frigjort i blodet. De studerte proteinene inkluderer:

• troponin;
• myoglobin;
• CF-fraksjon av kreatinfosfokinase.

Myokardieinfarktstester viser overskudd av disse enzymene i blodet.

Troponin er den mest spesifikke biomarkøren som du kan diagnostisere myokardinfarkt. Normalt er nivået av troponin i blodet minimalt og ofte ikke bestemt. Imidlertid, 2 timer etter hjerteinfarkt, øker konsentrasjonen kraftig og holder seg på et høyt nivå i 1-2 uker, hvoretter det begynner å gradvis avta. Toppkoncentrasjonen av troponin oppstår på den andre dagen etter et hjerteinfarkt.

En annen markør er myoglobinnivå. Hans vekst diagnostiseres 2-4 timer etter et hjerteinfarkt og varer to dager. En høy konsentrasjon av enzymet kan imidlertid være forårsaket av andre omstendigheter, for eksempel nyrepatologier, fysisk overbelastning.

CFK CF-fraksjonen begynner å stige 6-8 timer etter IR og har en tendens til normen på den tredje dagen. Jo mer sterkt påvirket hjertemuskelen, jo mer aktiv CF-fraksjonen av CFC. En rekke andre forhold kan også føre til veksten av dette proteinet. Disse kan være skade på hjernevev, virkningen av kirurgi, fysisk anstrengelse og andre.

En blodprøve for hjerteinfarkt avslører andre laboratorie tegn på sykdommen:

• økning i erytrocytt sedimenteringshastighet;
• økt leukocytose;

Sværheten av disse symptomene avhenger av størrelsen på lesjonen, derfor med svake hjerteinfarkt, kan de være fraværende.

elektrokardiogram

Elektrokardiografi er en ekstremt verdifull kilde til informasjon ved å bestemme hjerteinfarkt. Opptakskortiogram skal være i dynamikken.

I normal tilstand åpner hjertesyklusen atriell aktivering. Det er vist på kardiogrammet ved tann til R. En viss tidsperiode forløper før starten av eksitering av ventrikkene. Det tilsvarer P-Q-delen. Prosessen med involvering av alle ventriklene reflekteres av QRST-komplekset, og R reflekterer maksimal amplitude. Ved punkt T er den ventrikulære repolarisasjonen løst.

Med skade på hjertemuskelen, reduseres dets elektriske potensial i forhold til sunt vev. Dette gjør det mulig å fastslå nøyaktig lokalisering av hjerteinfarkt på EKG.

Resultatet av blodstrømforstyrrelser i hjerteinfarkt er dannelsen av patologiske soner. Alle deltar i EKG ved hjerteinfarkt:

• sone av nekrose. Sentralt, preget av et QRS-kompleks. EKG-tegn på hjerteinfarkt i dette området er registrering av infarkt Q-bølge og en kraftig reduksjon i amplituden til QR-bølgen;
• skade sone. Den befinner seg rundt nekroseområdet. Et hjerteinfarkt på et EKG manifesteres ved å heve ST-segmentet og fikse det over isolinet;
• iskemisk sone. Ligger på svinget med uendret stoff. Endringer på EKG manifesteres i det faktum at T-bølgen endrer dens polaritet og amplitude.

EKG-diagnose av hjerteinfarkt gjør det også mulig å angi dybden av nekrose:

• i transmural form av hjerteinfarkt, faller R-bølgen ut;
• subpericardial MI karakteriseres av ST depresjon og T-bølge konvertering
• Den intramurale formen for myokardinfarkt uttrykkes ved sammenslåing av ST med T-bølgen og høyden av dette segmentet.

EKG-diagnostikk utføres vanligvis i 12 avdelinger. Denne metoden lar deg nøyaktig oppdage hjerteinfarkt, lokalisering av nekrose, graden av skade og midlertidige endringer. I noen tilfeller benyttes ytterligere kontorer, for eksempel ved unormal plassering av hjertet.

Ekkokardiografi brukes som en ekstra kilde til informasjon. Basert på resultatene er nekrose visualisert, omfanget av lesjonen bestemmes, komplikasjonene og effektiviteten av behandlingen vurderes.

Myokardinfarkt blir yngre hvert år, antall tilfeller vokser. Og til tross for at prosentandelen dødsfall avtar hvert år, er den totale dødeligheten fortsatt ekstremt høy. En tredjedel av pasientene dør før sykehusinnleggelse, en tiendedel - innen ett år. Derfor er rettidig diagnose av sykdommen av største betydning og er grunnlaget for effektiv terapi.

Diagnose av akutt myokardinfarkt

Myokardinfarkt (MI) er en av hovedårsakene til dødeligheten til arbeidspopulasjonen over hele verden. Hovedforutsetningen for et dødelig utfall i hjerteinfarkt er forbundet med sen diagnostikk og fravær av forebyggende tiltak hos pasienter i fare. Tidlig diagnose innebærer en omfattende vurdering av pasientens generelle tilstand, resultatene av laboratorie og instrumentelle metoder for forskning. Egenskaper ved paraklinisk diagnose av hjerteinfarkt er presentert i artikkelen.

Pasientundersøkelse

Advarer en hjertepatient til en lege med klager på brystsmerter bør alltid varsle spesialisten. Detaljert spørreskjema med detaljer om klager og patologisk forlengelse bidrar til å etablere retningen for det diagnostiske søket.

Hovedpoengene som indikerer muligheten for hjerteinfarkt hos en pasient:

• historie med iskemisk hjertesykdom (stabil angina, diffus cardiosklerose, myokardinfarkt);
• risikofaktorer: røyking, fedme, hypertensjon, aterosklerose, diabetes;
• provokerende faktorer: overdreven fysisk anstrengelse, smittsom sykdom, psyko-emosjonell stress;
• klager: brystsmerter ved å klemme eller brenne naturen, som varer mer enn 30 minutter og ikke stoppes av Nitroglycerin.

I tillegg merker en rekke pasienter "aura" for MI, som begynner 2-3 dager før "katastrofen":

• generell svakhet, umotivert tretthet, besvimelse, svimmelhet (cerebrovaskulær patologi);
• økt svette;
• angrep av hjerteslag.

inspeksjon

En fysisk (generell) pasientundersøkelse utføres på legekontoret ved bruk av perkusjon (tapping), palpasjon og auskultasjonsmetoder ("lytter" til hjertetoner ved hjelp av et stetoskop).

MI er en patologi som ikke preges av spesifikke kliniske tegn som tillater en diagnose å bli gjort uten bruk av ytterligere metoder. Fysisk forskning brukes til å vurdere tilstanden til kardiovaskulærsystemet og bestemme graden av hemodynamiske (sirkulatoriske) forstyrrelser på prehospitalstadiet.

Sannsynlige kliniske tegn på hjerteinfarkt:

• lakk og høy luftfuktighet i huden;
• cyanose (cyanose) av hud og slimhinner, kalde fingre og tær - angir utviklingen av akutt hjertesvikt (AHF);
• utvidelse av hjertets grenser (perkussjonsfenomen) - snakker om aneurisme (uttynding og fremspring av myokardveggen);
• prekardial pulsering - et palpatorisk fenomen (mindre vanlig bestemt under undersøkelsen), som er preget av et synlig hjerterytme på den fremre brystveggen, utvikler seg med akutt aneurisme;
• auskultatorisk bilde - myke toner (på grunn av redusert kontraktilitet i muskelen), systolisk murmur ved toppunktet (med utvikling av relativ ventilinsuffisiens med ekspansjon av kaviteten til den berørte ventrikkelen);
• takykardi (hurtig hjerterytme) og hypertensjon (forhøyet blodtrykk) skyldes aktiveringen av sympathoadrenalsystemet.

Mer sjeldne fenomener - bradykardi og hypotensjon - er karakteristiske for bakvegginfarkt.

Endringer i andre organer registreres sjeldent og er hovedsakelig knyttet til utviklingen av akutt sirkulasjonsfeil. For eksempel, lungeødem, som er auscultatory preget av fuktige raler i de nedre segmentene.

Endringer i blodtall og kroppstemperatur

Kroppstemperaturmåling og omfattende blodtall er allment tilgjengelige metoder for å vurdere pasientens tilstand for å utelukke akutte inflammatoriske prosesser.

Ved myokardinfarkt kan temperaturen stige til 38,0 ° C i 1-2 dager, staten varer i 4-5 dager. Imidlertid forekommer hypertermi i storfokal muskelnekrose med frigjøring av inflammatoriske mediatorer. For små brennstoffinfarkt er forhøyet temperatur ikke typisk.

De mest karakteristiske endringene i den utvidede blodprøven for hjerteinfarkt:

• leukocytose - en økning i nivået av hvite blodlegemer til 12-15 * 10 9 / l (normen er 4-9 * 10 9 / l);
• stakk forskyvning til venstre: økning i antall stenger (normalt opptil 6%), juvenile former og nøytrofiler;
• aneosinofili - fravær av eosinofiler (normen er 0-5%);
• erytrocyt sedimenteringshastighet (ESR) øker til 20-25 mm / time ved slutten av den første uken (normen er 6-12 mm / time).

Kombinasjonen av disse tegnene med høy leukocytose (opptil 20 * 10 9 / l og mer) indikerer en ugunstig prognose for pasienten.

EKG

Elektrokardiografi (EKG) anses fortsatt som den viktigste metoden for diagnostisering av akutt hjerteinfarkt. Registrering av elektriske impulser, aktiviteten til forskjellige deler av hjertemusklen karakteriserer organets funksjonelle tilstand.

EKG-metoden tillater ikke bare å diagnostisere MI, men også å etablere stadium av prosessen (akutt, subakutt eller arr) og lokalisering av skade.

De nåværende internasjonale anbefalingene fra European Society of Cardiology identifiserer følgende kriterier for diagnose av hjerteinfarkt med kardiografi.

1. Akutt myokardinfarkt (i fravær av venstre ventrikulær hypertrofi og blokkering av venstre ben av Guiss-bunten):
   • Høyde (høyde) av ST-segmentet over isolinet:> 1 mm (> 0,1 mV) i to eller flere ledninger. For v₂-V₃ kriterier> 2 mm (0,2 mV) hos menn og> 1,5 mm (0,15 mV) hos kvinner.
   • Depresjon av ST-segmentet> 0,05 mV i to eller flere ledere.
   • Inversion ("kupp" i forhold til konturen) T bøyer over 0,1 mV i to påfølgende ledninger.
   • Konveks R- og R: S-forhold> 1.

1. Overført til MI:
   • Q-bølge med en varighet på mer enn 0,02 s i leder V₂-V₃; mer enn 0,03 s og 0,1 mV i I, II, aVL, aVF, V₄-V₆.
   • QS kompleks i V₂-V
   • R> 0,04 c i V₁-V₂, forholdet mellom R: S> 1 og en positiv T-bølge i disse lederne uten tegn på rytmeforstyrrelser.

Definisjonen av lokalisering av EKG-abnormiteter er presentert i tabellen.

Diagnose av hjerteinfarkt

Utbruddet av hjerteinfarkt er i de fleste tilfeller vanskelig å forveksle med noen annen sykdom enn angina. Det er ledsaget av åpenbare symptomer: langvarige angrep av smerte, kvælning, overdreven svette, en følelse av frykt for døden. Pasienter med IHD eller stenokardi er utsatt for sykdommen. Imidlertid kan hjerteinfarkt overta en person som tidligere hadde nesten ingen symptomer på kardiovaskulær sykdom. Ved det første tegn på et angrep er det viktig å straks ringe til en ambulanse og stole på profesjonelle kardiologer.

Diagnostiske metoder

Fysisk undersøkelse

Den primære diagnosen myokardinfarkt, som skal utføres av legene som er ankommet, består først og fremst i å undersøke pasienten og intervjuer ham om helseklager. Denne sykdommen kan forveksles med angina angrep, spesielt hvis det manifesterte seg for første gang. Arten av smerten er lik - de sprer seg fra brystbenet til venstre arm (inkludert fingrene), skulder, skulderblad, nakke, kjeve. Forskjellen i et hjerteinfarkt er i sterkere og mer akutt smerte som ikke kan lindres ved å ta nitroglyserin.

Smerter i hjerteinfarkt kan vare i omtrent en dag, ledsaget av svakhet, blodtrykksfall og oppkast. Pasienten er i følelsesmessig spenning, i motsetning til angina angrep, når pasienter tvert imot forsøker å bevege seg så lite som mulig.

Legen måler trykk (oftest reduseres det med 10-15 mm) og puls, kontroller for mulige dysfunksjoner i venstre ventrikel, myokard, lytter til hjertelyd.

Laboratorietester

På sykehusstadiet består diagnosen av et hjerteinfarkt i å utføre biokjemiske og generelle blodprøver. Med denne sykdommen i blodet er det merkbare forandringer:

• leukocytnivåer, ALT, AST, kolesterol, fibrinogenivåer øker;
• erytrocyt sedimenteringshastighet, albumin indeksen minker.

Disse er indikasjoner på nekrose, arrdannelse i vevet i hjertemuskelen og tilstedeværelsen av betennelse. Pasienten er fast polymorf-celle leukocytose.

Laboratoriemetoden for diagnose av myokardinfarkt kontrolleres og nivået av serumenzymer. Markører vises i det som indikerer myokardiell nekrose, spesielt kontraktilproteinet troponin, som ikke finnes i en sunn person. Markører inkluderer også CPK, myoglobin, som ser ut i serum i de første timene etter sykdomsutbruddet.

En rekke biokjemiske reaksjoner i blodet er ikke spesifikke for hjerteinfarkt, så det er ekstremt viktig å overlate diagnosen til høyt kvalifiserte leger og klinikker med brede tekniske evner.

EKG

EKG i hjerteinfarkt er en av de mest effektive, objektive og informative diagnostiske metodene. Hvis det er mulig, søk akuttmedisinsk hjelp fra kardiologimedlems leger - det er en bærbar elektrokardiograf i bilens utstyr, noe som gjør det mulig å diagnostisere sykdommen så snart som mulig.

EKG-utstyret plukker opp elektriske impulser som genereres av hjertemuskelen og registrerer dem på papir. Basert på en kardiogramanalyse kan en kvalifisert lege bestemme:

lokalisering av nekrose (bakre, fremre eller laterale veggen, septum, basalvegg, etc.);

størrelsen og dybden av lesjonen;

Legen trekker oppmerksomheten på tennene til elektrokardiogrammet, analyserer økningen i nivået av individuelle segmenter. Spesielt er storfokalt transmittalt myokardinfarkt karakterisert ved utseendet av en patologisk Q-bølge.

Studien tar ca 10 minutter og forårsaker ikke ubehag. Med hjerteinfarkt kan EKG utføres hver halve time for kontinuerlig å oppdatere dataene.

ekkokardiografi

Navnet på ekkokardiografi som er vanlig hos pasienter er ultralyd i hjertet. Dette er et ekstremt effektivt verktøy for diagnostisering av akutt myokardinfarkt og andre typer av denne patologien.

Studien er ikke forbundet med smertefulle opplevelser og tar 20-25 minutter. Lederen smører pasientens bryst med en spesiell gel og driver en ultralydssensor gjennom den. Ekkokardiografen leser de innhentede dataene på tilstanden til myokardiet, perikardiet, store kar, ventiler, og legen analyserer dem umiddelbart. Fordelen med metoden er muligheten på kortest mulig tid for å visuelt vurdere organets funksjonalitet og å diagnostisere brudd på regional kontraktilitet.

Doppler-modusen, der moderne ultralydmaskiner opererer, tillater oss å vurdere kvaliteten på blodstrømmen i hjertet og bestemme tilstedeværelsen av blodpropper i dem. Det analyserer også hjertesignalene, måler trykket i organets hulrom, og undersøker komplikasjonene.

radiografi

For en objektiv forutsigelse av utviklingen av komplikasjoner av hjerteinfarkt utføres en røntgenrøntgen som en del av diagnosen.

Blant de farlige komplikasjonene, blir lungeødem oftest diagnostisert med denne metoden, noe som er et av de klare tegnene på akutt ventrikulær svikt. Bildet viser et brudd på blodstrømmen i de øvre delene av lungene, lungearterien, en vag tegning av blodkar, etc. Også med hjerteinfarkt er aorta-disseksjon og andre endringer i brystdelen sannsynlig. Radiografi gir deg mulighet til å diagnostisere sirkulasjonsforstyrrelser i organer i umiddelbar nærhet av hjertet.

Blant røntgenmetoder som brukes i kardiologi for å bestemme hjerteinfarkt, er koronar angiografi og multispiral beregnet tomografi i hjertet også vanlige. Med deres hjelp bestemmes stedet og naturen av innsnevring av kranspulsåren.

Diagnose av hjerteinfarkt i CBCP

Det er lettere å forhindre et hjerteinfarkt enn å behandle konsekvensene, som ofte er for omfattende. Derfor, når den første smerten i hjertet dukker opp, ikke forsink behandlingen til legen.

Senter for sirkulasjonspatologi har den nyeste generasjonen av diagnostisk utstyr og høyt kvalifiserte spesialister. Vi vil beskytte deg mot alvorlig sykdom og forhindre utvikling av kardiovaskulære patologier.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er et sentrum for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, og utvikler seg som et resultat av en akutt krangel mot kransløpssirkulasjonen. Det er klinisk manifestert ved å brenne, trykke eller klemme smerter bak brystbenet, strekker seg til venstre hånd, kravebein, scapula, kjeve, kortpustethet, frykt, kald svette. Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i kardiologisk gjenopplivning. Unnlatelse av å gi rettidig assistanse kan være dødelig.

I en alder av 40-60 år observeres myokardinfarkt 3-5 ganger oftere hos menn på grunn av tidligere (10 år tidligere enn kvinner) utvikling av aterosklerose. Etter 55-60 år er forekomsten blant personer av begge kjønn omtrent det samme. Dødeligheten i hjerteinfarkt er 30-35%. Statistisk sett skyldes 15-20% av plutselige dødsfall myokardinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mer fører til utvikling av irreversible endringer i hjertemuskelen og hjertesykdommer. Akutt iskemi forårsaker død av en del av funksjonelle muskelceller (nekrose) og deres etterfølgende erstatning med bindevevsfibre, det vil si dannelsen av et post-infarkt arr.

I det kliniske løpet av hjerteinfarkt er det fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): En økning i og en økning i slag, kan vare i flere timer, dager, uker;
• 2 periode - den mest akutte: fra utvikling av iskemi til utseende av myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akutt: fra dannelse av nekrose til myomalakia (enzymatisk smelting av nekrotisk muskelvev), varighet fra 2 til 14 dager;
• Periode 4 - subakutt: de første prosessene for arrens organisasjon, utviklingen av granulasjonsvev på det nekrotiske stedet, varigheten på 4-8 uker;
• 5 periode - post-infarkt: arr-modning, myokardial tilpasning til nye arbeidsforhold.

Årsaker til hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en akutt form for koronararteriesykdom. I 97-98% av tilfellene tjener aterosklerotisk lesjon av koronararteriene som grunnlag for utviklingen av hjerteinfarkt, noe som forårsaker en innsnevring av deres lumen. Ofte går akutt trombose i det berørte området av fartøyet sammen med åreforkalkningen i arteriene, og forårsaker en fullstendig eller delvis opphør av blodtilførselen til det tilsvarende område av hjertemuskelen. Trombusdannelse bidrar til økt blodviskositet observert hos pasienter med koronararteriesykdom. I noen tilfeller oppstår hjerteinfarkt mot en bakgrunn av krampe i koronar grenene.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensiv sykdom, fedme, neuropsykiatrisk spenning, alkoholbehov og røyking. Alvorlig fysisk eller følelsesmessig stress på bakgrunn av kranspulsår og angina kan utløse utviklingen av hjerteinfarkt. Oftere utvikler hjerteinfarkt i venstre ventrikel.

Myokardinfarkt Klassifisering

I samsvar med størrelsen på fokale lesjoner i hjertemusklene frigjøres myokardinfarkt:

Andelen småfokal myokardinfarkt står for ca 20% av kliniske tilfeller, men ofte små fokaliteter av nekrose i hjertemusklene kan omdannes til stort fokal myokardinfarkt (hos 30% av pasientene). I motsetning til store fokale infarkt, forekommer aneurisme og ruptur av hjertet ikke med små brennvidreinfarkt. Løpelsen av sistnevnte er mindre komplisert ved hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon og tromboembolisme.

Avhengig av dybden av den nekrotiske lesjonen i hjertemuskelen, frigjøres myokardinfarkt:

• transmural - med nekrose av hele tykkelsen av hjertets muskelvegg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen av myokardiet
• subendokardial - med myokardisk nekrose i området ved siden av endokardiet
• subepicardial - med myokardiell nekrose i kontakt med epikardiet

I følge endringene som er registrert på EKG, er det:

• "Q-infarkt" - med dannelse av unormal Q-bølge, noen ganger ventrikulær kompleks QS (vanligvis stort fokalt transmittalt myokardinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke av utseendet av en Q-bølge, manifesterer seg med negative T-tenner (vanligvis lite fokal myokardinfarkt)

I følge topografien og avhengig av nederlaget til visse grener av kranspulsårene, er myokardinfarkt delt inn i:

• høyre ventrikulære
• venstre ventrikulær: anterior, lateral og posterior vegger, interventricular septum

Hyppigheten av forekomsten skiller myokardinfarkt:

• hoved~~POS=TRUNC
• tilbakevendende (utvikler seg innen 8 uker etter den primære)
• gjentas (utvikler 8 uker etter den forrige)

I følge utviklingen av komplikasjoner er myokardinfarkt delt inn i:

• komplisert
• ukomplisert

tildele former for myokardinfarkt:

1. typisk - med lokalisering av smerte bak sternum eller i preordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestasjoner:

• perifert: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (buk)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svakt symptom (slettet)
• kombinert

I henhold til perioden og dynamikken i myokardinfarkt, er følgende skilt:

• stadium av iskemi (akutt periode)
• stadium av nekrose (akutt periode)
• organisasjonsfase (subakutt periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på hjerteinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Omtrent 43% av pasientene rapporterer en plutselig utvikling av hjerteinfarkt, mens i de fleste pasienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris av varierende varighet.

Den skarpeste perioden

Typiske tilfeller av hjerteinfarkt kjennetegnes av ekstremt intens smertesyndrom med lokalisering av smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tenner, øre, kraveben, underkjeven, interskapulært område. Arten av smerte kan være komprimerende, buet, brennende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardial skade, jo mer uttalt smerten.

Et smertefullt angrep forekommer på wavelike måte (noen ganger økende, deretter svekkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og noen ganger dager, stoppes det ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Smerten er forbundet med alvorlig svakhet, angst, frykt, kortpustethet.

Kanskje atypisk under den mest akutte perioden med hjerteinfarkt.

Pasientene har en skarp hudpalett, klissete kalde svette, akrocyanose, angst. Blodtrykk i angrepstiden øker, deretter reduseres moderat eller skarpt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I løpet av denne perioden kan akutt venstre ventrikulær svikt (hjertesyma, lungeødem) utvikles.

Akutt periode

I den akutte perioden med hjerteinfarkt forsvinner smittsyndromet som regel. Lagring av smerte skyldes en uttalt grad av iskemi nær infarktssonen eller ved tilsetning av perikarditt.

Som et resultat av nekrose, myomalakia og perifokal betennelse utvikler feber (3-5 til 10 eller flere dager). Varighet og høyde av temperaturstigning under feber avhenger av nekroseområdet. Hypotensjon og tegn på hjertesvikt vedvarer og øker.

Subakutt periode

Smerte er fraværende, pasientens tilstand forbedrer, kroppstemperaturen vender tilbake til normal. Symptomer på akutt hjertesvikt blir mindre uttalt. Forsvinner takykardi, systolisk murmur.

Postinfarktperiode

I etterfaldsperioden er kliniske manifestasjoner fraværende, laboratorie og fysiske data med nesten ingen avvik.

Atypiske former for hjerteinfarkt

Noen ganger er det et atypisk forløb av myokardinfarkt med lokalisering av smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd, i venstre venstrekapsel eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkjeven) eller smertefrie former, hoste alvorlig kvelning, sammenbrudd, ødemer, arytmier, svimmelhet og forvirring.

Atypiske former for hjerteinfarkt er vanlig hos eldre pasienter med alvorlige tegn på kardiosklerose, sirkulasjonsfeil og gjentatt myokardinfarkt.

Imidlertid blir atypisk vanligvis bare den mest akutte perioden, den videre utviklingen av hjerteinfarkt typisk.

Slettet myokardinfarkt er smertefritt og oppdages ved et uhell på EKG.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Ofte forekommer komplikasjoner i de første timene og dagene av hjerteinfarkt, noe som gjør det mer alvorlig. I de fleste pasienter observeres ulike typer arytmier i de tre første dagene: ekstrasystol, sinus eller paroksysmal takykardi, atrieflimmer, komplett intraventrikulær blokkasje. Den farligste ventrikulære fibrillasjonen, som kan gå inn i fibrillering og føre til pasientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av stillestående wheezing, hjerteastma, lungeødem, og utvikler seg ofte i den mest akutte perioden med hjerteinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk, som utvikler seg med et massivt hjerteinfarkt og vanligvis er dødelig. Tegn på kardiogent sjokk er en dråpe i systolisk blodtrykk under 80 mmHg. Art., Nedsatt bevissthet, takykardi, cyanose, reduksjon av diuresis.

Brudd på muskelfibre i nekroseområdet kan forårsake hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrom. Hos 2-3% av pasientene er myokardinfarkt komplisert av pulmonal emboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsake lungeinfarkt eller plutselig død) eller en stor sirkulasjon.

Pasienter med omfattende transmittalt myokardinfarkt i de første 10 dagene kan dø av et ruptur i ventrikkelen på grunn av en akutt opphør av blodsirkulasjonen. Ved omfattende myokardinfarkt kan det oppstå arrdannelsesvevssvikt, som utmerker utviklingen av akutt hjerteaneurisme. En akutt aneurisme kan forvandle seg til en kronisk, noe som fører til hjertesvikt.

Avsetningen av fibrin på endokardiumets vegger fører til utvikling av parietal tromboendokarditt, en farlig mulighet for emboli av lungene, hjernen og nyrene i løsrivne trombotiske masser. I den senere perioden kan det utvikles postinfarktssyndrom, manifestert av perikarditt, pleurisy, artralgi, eosinofili.

Diagnose av hjerteinfarkt

Blant de diagnostiske kriteriene for hjerteinfarkt er de viktigste sykdommens historie, karakteristiske EKG-endringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en pasient med hjerteinfarkt avhenger av skjemaets (typiske eller atypiske) form og omfanget av skade på hjertemuskelen. Myokardinfarkt skal mistenkes med alvorlig og langvarig (lengre enn 30-60 minutter) angrep av brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akutt hjertesvikt.

De karakteristiske endringene i EKG inkluderer dannelsen av en negativ T-bølge (ved liten fokal subendokardial eller intramuralt myokardinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i bronkocentrisk infarkt med hjerteinfarkt). Da EchoCG avslørte et brudd på lokalt kontraktilitet i ventrikkelen, ble tynningen av veggen sin.

I de første 4-6 timene etter et smertefullt angrep i blodet, er en økning i myoglobin, et protein som transporterer oksygen inn i cellene, bestemt. En økning i kreatinfosfokinase (CPK) aktivitet i blodet med mer enn 50% observeres etter 8-10 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og reduksjoner til normal om to dager. Bestemmelse av nivået av CPK utføres hver 6-8 timer. Myokardinfarkt er utelukket med tre negative resultater.

For diagnose av hjerteinfarkt på et senere tidspunkt, brukes bestemmelsen av enzymet laktat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere enn CPK - 1-2 dager etter dannelsen av nekrose og kommer til normale verdier etter 7-14 dager. Meget spesifikt for hjerteinfarkt er økningen i isoformene til det myokardiske kontraktile proteinet troponin - troponin-T og troponin-1, som også øker i ustabil angina. En økning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronarangiografi (koronarangiografi) tillater å etablere trombotisk koronararterie okklusjon og reduksjon av ventrikulær kontraktilitet, samt vurdere mulighetene for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastikk - operasjoner som bidrar til å gjenopprette blodstrømmen i hjertet.

Behandling av hjerteinfarkt

I hjerteinfarkt er akutt sykehusinnleggelse for kardiologisk gjenoppliving indikert. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile og mental hvile, brøkdelæring, begrenset i volum og kaloriinnhold. I den subakutte perioden overføres pasienten fra intensivvitenskap til kardiologisk avdeling, hvor behandling av hjerteinfarkt fortsetter og en gradvis utvidelse av legemet utføres.

Smerteavlastning utføres ved å kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administrering av nitroglyserin.

Terapi for hjerteinfarkt er rettet mot å forebygge og eliminere arytmier, hjertesvikt, kardiogent sjokk. De foreskriver antiarytmiske legemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalisylsyre), antagonister av Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik, etc.

I de første 24 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt, kan perfusjon gjenopprettes ved trombolyse eller ved nødballongkoronar angioplastikk.

Prognose for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en alvorlig sykdom forbundet med farlige komplikasjoner. De fleste dødsfall oppstår i den første dagen etter hjerteinfarkt. Pumpekapasiteten til hjertet er forbundet med plassering og volum av infarktssonen. Hvis mer enn 50% av myokardiet er skadet, kan hjertet som regel ikke fungere, noe som forårsaker kardiogent sjokk og død av pasienten. Selv med mindre omfattende skade, har hjertet ikke alltid tak i stress, som følge av at hjertesvikt utvikler seg.

Etter den akutte perioden er prognosen for utvinning god. Ufordelige utsikter hos pasienter med komplisert myokardinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt

Forutsetninger for forebygging av hjerteinfarkt er å opprettholde en sunn og aktiv livsstil, unngå alkohol og røyking, et balansert kosthold, eliminering av fysisk og nervøs overstyring, kontroll av blodtrykk og blodkolesterolnivå.