logo

Diabetes mellitus - symptomer, årsaker og behandling

Diabetes mellitus - en endokrin sykdom forårsaket av mangel på hormoninsulin eller lav biologisk aktivitet. Det er preget av et brudd på alle typer metabolisme, skade på store og små blodkar og manifesteres av hyperglykemi.

Den første som ga navnet på sykdommen - "diabetes" var Aretius lege, som bodde i Roma i det andre århundre f.Kr.. e. Mye senere, i 1776, fant doktor Dobson (en engelskmann ved fødselen), undersøkte urinen hos pasienter med diabetes, at hun hadde en søt smak som snakket om tilstedeværelsen av sukker i den. Så begynte diabetes å bli kalt "sukker".

I en hvilken som helst type diabetes blir blodsukkerkontroll en av de viktigste oppgavene til pasienten og hans lege. Jo nærmere sukkernivået til grensene for normen, desto mindre er symptomene på diabetes, og mindre risikoen for komplikasjoner

Hvorfor gjør diabetes, og hva er det?

Diabetes mellitus er en metabolsk lidelse som oppstår på grunn av utilstrekkelig opplæring i pasientens kropp av eget insulin (type 1 sykdom) eller på grunn av brudd på effekten av dette insulin på vev (type 2). Insulin produseres i bukspyttkjertelen, og derfor er pasienter med diabetes mellitus ofte blant de som har ulike funksjonshemninger i dette orgelets arbeid.

Pasienter med type 1 diabetes kalles "insulinavhengig" - de er de som trenger vanlige insulininjeksjoner, og svært ofte har de medfødt sykdom. Typisk er sykdommen av type 1 allerede manifestert i barndommen eller ungdomsårene, og denne typen sykdom forekommer i 10-15% tilfeller.

Type 2 diabetes utvikler seg gradvis og betraktes som «eldre diabetes». Denne typen barn oppstår nesten aldri, og er vanligvis karakteristisk for personer over 40 år, som lider av overvekt. Denne typen diabetes forekommer i 80-90% av tilfellene, og arves i nesten 90-95% av tilfellene.

klassifisering

Hva er det Diabetes mellitus kan være av to typer - insulinavhengig og insulin-uavhengig.

  1. Type 1 diabetes oppstår mot en bakgrunn av insulinmangel, så det kalles insulin. Med denne typen sykdom fungerer ikke bukspyttkjertelen riktig: det produserer heller ikke insulin, eller det produserer det i et volum som ikke er nok til å behandle selv den minste mengden av innkommende glukose. Som et resultat oppstår en økning i blodglukose. Som regel blir tynne mennesker under 30 år syk med type 1 diabetes. I slike tilfeller blir pasientene gitt en ytterligere dose av insulin for å hindre ketoacidose og opprettholde normalt liv.
  2. Type 2 diabetes mellitus påvirker opptil 85% av alle pasienter med diabetes mellitus, hovedsakelig over 50 (spesielt kvinner). For pasienter med diabetes av denne type er overvekt karakteristisk: mer enn 70% av slike pasienter er overvektige. Det er ledsaget av produksjon av tilstrekkelig mengde insulin, som vevet gradvis mister sin følsomhet.

Årsakene til diabetes type I og II er fundamentalt forskjellige. Hos mennesker med type 1 diabetes, betaceller som produserer insulin bryte ned på grunn av viral infeksjon eller autoimmun aggresjon, noe som forårsaker sin mangel med alle dramatiske konsekvenser. Pasienter med type 2 diabetes betacellene en tilstrekkelig eller til og med økede mengder av insulin, men stoffet taper sin egenskap til å oppfatte et bestemt signal.

årsaker til

Diabetes er en av de vanligste endokrine sykdommene med en konstant økning i prevalensen (spesielt i utviklede land). Dette er resultatet av en moderne livsstil og en økning i antall eksterne etiologiske faktorer, blant annet overveier fedme ut.

Hovedårsakene til diabetes inkluderer:

  1. Overspising (økt appetitt) som fører til fedme er en viktig faktor i utviklingen av type 2 diabetes. Hvis blant personer med normal kroppsvekt, forekomsten av diabetes er 7,8%, så med et overskudd av kroppsvekt med 20%, er hyppigheten av diabetes 25%, og med et overskudd av kroppsvekt med 50%, er frekvensen 60%.
  2. Autoimmune sykdommer (et angrep av kroppens immunsystem på kroppens eget vev) - glomerulonephritis, autoimmun tyroiditt, hepatitt, lupus, etc., kan også bli komplisert av diabetes.
  3. Arvelig faktor. Diabetes er som regel flere ganger mer vanlig hos slektninger til pasienter med diabetes. Hvis begge foreldrene er syk med diabetes, er risikoen for å ha diabetes for barna 100% gjennom hele livet, en forelder spiste 50% og 25% i tilfelle diabetes med en bror eller søster.
  4. Virale infeksjoner som ødelegger bukspyttkjertelceller som produserer insulin. Blant virusinfeksjonene som kan forårsake utvikling av diabetes, kan bli oppført: rubella, viral parotitt (kusma), kyllingpoks, viral hepatitt, etc.

En person som har en arvelig predisponering for diabetes, kan ikke bli diabetiker gjennom hele livet hvis han styrer seg selv og fører en sunn livsstil: riktig ernæring, fysisk aktivitet, medisinsk tilsyn osv. Typisk forekommer type 1 diabetes hos barn og ungdom.

Som et resultat av forskningen har legene kommet til at årsakene til diabetes mellitus i 5% avhenger av mors linje, 10% på fars side, og hvis begge foreldrene har diabetes, øker sannsynligheten for å overføre en predisponering til diabetes til nesten 70%.

Tegn på diabetes hos kvinner og menn

Det er en rekke tegn på diabetes, karakteristisk for både type 1 og type 2 sykdom. Disse inkluderer:

  1. Følelser av uutslettelig tørst og hyppig vannlating, noe som fører til dehydrering;
  2. Et av tegnene er også tørr munn;
  3. Økt tretthet;
  4. Grå døsighet;
  5. svakhet;
  6. Sår og kutt helbrede veldig sakte;
  7. Kvalme, muligens oppkast;
  8. Puste er hyppig (muligens med lukten av aceton);
  9. Hjertebanken;
  10. Genital kløe og hud kløe;
  11. Vekttap;
  12. Hyppig vannlating;
  13. Synshemming.

Hvis du har de ovenstående tegn på diabetes, er det nødvendig å måle nivået av sukker i blodet.

Symptomer på diabetes

I diabetes er alvorlighetsgraden av symptomer avhengig av graden av reduksjon i insulinutskillelsen, sykdommens varighet og pasientens individuelle egenskaper.

Symptomene på type 1 diabetes er som regel akutt, sykdommen begynner plutselig. I type 2 diabetes forverres tilstanden av helse gradvis, og i begynnelsen er symptomene dårlige.

  1. Overdreven tørst og hyppig vannlating er klassiske tegn og symptomer på diabetes. Med sykdommen akkumuleres overskudd av sukker (glukose) i blodet. Nyrene dine er tvunget til å jobbe intensivt for å filtrere og absorbere overflødig sukker. Hvis nyrene svikter, blir overskudd av sukker utskilt i urinen med væske fra vevet. Dette fører til hyppig vannlating, noe som kan føre til dehydrering. Du vil ønske å drikke mer væske for å slukke tørsten din, noe som igjen fører til hyppig vannlating.
  2. Tretthet kan skyldes mange faktorer. Det kan også skyldes dehydrering, hyppig vannlating og kroppens manglende evne til å fungere ordentlig, fordi mindre sukker kan brukes til energi.
  3. Det tredje symptomet på diabetes er polyfagi. Dette er også en tørst, men ikke for vann, men for mat. En person spiser og samtidig føler seg ikke mat, men fyller magen med mat, som deretter raskt blir til en ny sult.
  4. Intensivt vekttap. Dette symptomet er hovedsakelig forbundet med type 1 diabetes (insulinavhengig) og er ofte i begynnelsen jenter er glade for det. Men deres glede går forbi når de finner ut den sanne årsaken til vekttap. Det er verdt å merke seg at vekttap skjer mot en bakgrunn av økt appetitt og rikelig ernæring, som ikke kan annet enn alarm. Ofte fører nok vekttap til utmattelse.
  5. Symptomer på diabetes kan noen ganger inkludere synsproblemer.
  6. Sakte sårheling eller hyppige infeksjoner.
  7. Stingring i armer og ben.
  8. Røde, hovne, følsomme tannkjøtt.

Hvis det ved de første symptomene på diabetes ikke skjer, så er det over tid komplikasjoner forbundet med underernæring av vev - trofasår, vaskulære sykdommer, endringer i følsomhet, nedsatt syn. En alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus er diabetisk koma, som forekommer oftere med insulinavhengig diabetes i fravær av tilstrekkelig behandling med insulin.

Grader av alvorlighetsgrad

En svært viktig rubrik i klassifiseringen av diabetes er dens alvorlighetsgrad.

  1. Den karakteriserer det mest fordelaktige løpet av sykdommen som enhver behandling bør streve for. Med denne prosessgraden kompenseres det, glukosenivået ikke overstiger 6-7 mmol / l, glukosuri er fraværende (glukoseutskillelse fra urin, glykosert hemoglobin og proteinuria-indekser går ikke utover normale verdier.
  2. Denne fasen av prosessen indikerer delvis kompensasjon. Det er tegn på komplikasjoner av diabetes og skade på typiske målorganer: øyne, nyrer, hjerte, blodkar, nerver, nedre ekstremiteter. Nivået på glukose økes litt og utgjør 7-10 mmol / l.
  3. Et slikt kurs av prosessen snakker om sin konstante progressjon og umuligheten av narkotikakontroll. Samtidig varierer nivået av glukose mellom 13-14 mmol / l, vedvarende glukosuri (utskillelse av glukose i urinen), høy proteinuri (forekomst av protein i urinen), det er åpenbare utfoldede manifestasjoner av målorganskader i diabetes mellitus. Visuell skarphet reduseres gradvis, alvorlig hypertensjon vedvarer, følsomheten minker med utseendet av alvorlig smerte og nummenhet i nedre ekstremiteter.
  4. Denne graden karakteriserer absolutt dekompensering av prosessen og utvikling av alvorlige komplikasjoner. Samtidig øker nivået av glykemi til kritiske tall (15-25 eller mer mmol / l), og er vanskelig å korrigere på noen måte. Utvikling av nyresvikt, diabetessår og gangrene av ekstremiteter er karakteristisk. Et annet kriterium for sykdom i klasse 4 er tendensen til å utvikle hyppige diabetespasienter.

Det er også tre tilstander for kompensasjon av karbohydratmetabolismeforstyrrelser: kompensert, subkompensert og dekompensert.

diagnostikk

Hvis følgende tegn sammenfaller, er diagnosen "diabetes" etablert:

  1. Konsentrasjonen av glukose i blodet (på tom mage) oversteg normen på 6,1 millimol per liter (mol / l). Etter å ha spist to timer senere - over 11,1 mmol / l;
  2. Hvis diagnosen er i tvil, utføres glukosetoleranse testen i standardrepetisjonen, og det viser et overskudd på 11,1 mmol / l;
  3. For mye glykert hemoglobinnivå - mer enn 6,5%;
  4. Tilstedeværelsen av sukker i urinen;
  5. Tilstedeværelsen av aceton i urinen, selv om acetonuri ikke alltid er en indikator på diabetes.

Hvilke indikatorer på sukker regnes som normen?

  • 3,3 - 5,5 mmol / l er normen for blodsukker uansett alder.
  • 5,5 - 6 mmol / l er prediabetes, nedsatt glukosetoleranse.

Hvis sukkernivået viste et merke på 5,5 - 6 mmol / l - dette er et signal fra kroppen din at et brudd på karbohydratmetabolismen har startet, betyr alt dette at du har gått inn i faresonen. Det første du må gjøre er å redusere sukkernivået i blodet, bli kvitt overflødig vekt (hvis du har overvekt). Begrens deg til 1800 kcal per dag, inkludere diabetisk mat i kostholdet ditt, kaste søtsaker, lage mat for et par.

Konsekvensene og komplikasjonene av diabetes

Akutte komplikasjoner er forhold som utvikler seg innen dager eller timer, i nærvær av diabetes.

  1. Diabetisk ketoacidose er en alvorlig tilstand som utvikler seg som følge av akkumulering i blod av produkter av mellommetabolisme av fettstoffer (ketonlegemer).
  2. Hypoglykemi - En reduksjon i nivået av glukose i blodet under normalverdien (vanligvis under 3,3 mmol / l) skyldes en overdose av glukose-senkende legemidler, samtidige sykdommer, uvanlig trening eller underernæring og drikker sterk alkohol.
  3. Hyperosmolær koma. Det forekommer hovedsakelig hos eldre pasienter med type 2 diabetes med eller uten sykdomshistorie og er alltid forbundet med alvorlig dehydrering.
  4. Melkesyrekoma hos pasienter med diabetes mellitus skyldes akkumulering av melkesyre i blodet og opptrer oftere hos pasienter over 50 år mot bakgrunnen av kardiovaskulær, lever- og nyresvikt, redusert oksygenforsyning til vevet og som følge av akkumulering av melkesyre i vevet.

Sentrale konsekvenser er en gruppe komplikasjoner, hvor utviklingen krever måneder, og i de fleste tilfeller år av sykdommen.

  1. Diabetisk retinopati er en retinal lesjon i form av mikroaneurysmer, punkterte og flekkede blødninger, harde ekssudater, ødem, dannelse av nye fartøy. Endes med blødninger i fundus, kan føre til retinal detachment.
  2. Diabetisk mikro- og makroangiopati er et brudd på vaskulær permeabilitet, økning i deres skjøthet, tendens til trombose og utvikling av aterosklerose (forekommer tidlig, hovedsakelig små fartøy påvirkes).
  3. Diabetisk polyneuropati - oftest i form av bilateral perifer neuropati av typen "hansker og strømper", som starter i de nedre delene av lemmer.
  4. Diabetisk nefropati - nyreskader, først i form av mikroalbuminuri (uttømming av albumin fra urinen), deretter proteinuri. Leder til utvikling av kronisk nyresvikt.
  5. Diabetisk artropati - felles smerte, "knase", begrensende mobilitet, redusere mengden synovialvæske og øke viskositeten.
  6. Diabetisk oftalmopati, i tillegg til retinopati, inkluderer tidlig utvikling av grå stær (linsens opasiteter).
  7. Diabetisk encefalopati - endringer i psyke og humør, følelsesmessig labilitet eller depresjon.
  8. Diabetisk fot - Tapet på føttene til en pasient med diabetes mellitus i form av purulent-nekrotiske prosesser, sår og osteo-artikulære lesjoner, som forekommer mot bakgrunnen av endringer i perifere nerver, kar, hud og myk vev, bein og ledd. Det er hovedårsaken til amputasjoner hos pasienter med diabetes.

Også, diabetes har økt risiko for å utvikle psykiske lidelser - depresjon, angstlidelser og spiseforstyrrelser.

Hvordan behandle diabetes

Foreløpig er behandling av diabetes i de fleste tilfeller symptomatisk og er rettet mot å eliminere eksisterende symptomer uten å eliminere årsaken til sykdommen, siden effektiv behandling av diabetes ikke er utviklet ennå.

Hovedoppgavene til legen ved behandling av diabetes er:

  1. Kompensasjon av karbohydratmetabolismen.
  2. Forebygging og behandling av komplikasjoner.
  3. Normalisering av kroppsvekt.
  4. Pasientutdanning.

Avhengig av type diabetes, foreskrives pasienter insulinbehandling eller inntak av legemidler med sukkerreduserende effekt. Pasientene må følge en diett, den kvalitative og kvantitative sammensetningen avhenger også av typen diabetes.

  • I diabetes mellitus foreskriver type 2 en diett og stoffer som reduserer blodsukkernivået: glibenklamid, glurenorm, gliclazid, glibutid, metformin. De tas oralt etter et individuelt utvalg av et bestemt legemiddel og doseringen av en lege.
  • I type 1 diabetes mellitus er insulinbehandling og diett foreskrevet. Dosen og typen insulin (kort, medium eller langtidsvirkende) velges individuelt på sykehuset, under kontroll av sukkerinnhold i blod og urin.

Diabetes mellitus må behandles uten svikt, ellers er det fulle av svært alvorlige konsekvenser som ble nevnt ovenfor. Jo tidligere diabetes er diagnostisert, jo større er sjansen for at de negative konsekvensene kan bli helt unngått og leve et normalt og fullt liv.

diett

Kosthold for diabetes er en nødvendig del av behandlingen, samt bruk av glukose-senkende legemidler eller insuliner. Uten samsvar med kostholdet er det ikke mulig å kompensere for karbohydratmetabolismen. Det skal bemerkes at i noen tilfeller med type 2 diabetes, er bare en diett tilstrekkelig til å kompensere for karbohydratmetabolismen, spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen. Med type 1-diabetes er slanking avgjørende for pasienten, ved å bryte dietten kan det føre til hypo- eller hyperglykemisk koma, og i noen tilfeller til pasientens død.

Oppgaven med diettbehandling i diabetes mellitus er å sikre ensartet og tilstrekkelig fysisk anstrengelse inntak av karbohydrater inn i pasientens kropp. Kostholdet skal balanseres i protein, fett og kalorier. Lett fordøyelige karbohydrater bør helt utelukkes fra dietten, unntatt i tilfeller av hypoglykemi. Med type 2 diabetes er det ofte nødvendig å korrigere kroppsvekt.

Det grunnleggende konseptet i dietten av diabetes er en brøhet. En brød enhet er et betinget mål som er lik 10-12 g karbohydrater eller 20-25 g brød. Det finnes tabeller som angir antall brød enheter i ulike matvarer. I løpet av dagen bør antall brød enheter forbrukes av pasienten forbli konstant; I gjennomsnitt forbrukes 12-25 brød enheter per dag, avhengig av kroppsvekt og fysisk aktivitet. For ett måltid anbefales det ikke å spise mer enn 7 brød enheter, det er ønskelig å organisere matinntaket slik at antall brød enheter i ulike matinntak er omtrent det samme. Det bør også bemerkes at alkohol kan føre til fjern hypoglykemi, inkludert hypoglykemisk koma.

En viktig betingelse for vellykket diettterapi er at pasienten holder en dagbok for mat, alt mat som spises i løpet av dagen, inngår i det, og antall brød enheter som konsumeres i hvert måltid og generelt per dag, beregnes. Å holde en slik dagbok gjør det mulig i de fleste tilfeller å identifisere årsaken til episoder av hypo- og hyperglykemi, det hjelper å utdanne pasienten, hjelper legen til å velge en tilstrekkelig dose hypoglykemiske legemidler eller insuliner.

Selvkontroll

Selvkontroll av blodsukkernivå er en av de viktigste tiltakene som gjør det mulig å oppnå effektiv langsiktig kompensasjon av karbohydratmetabolismen. På grunn av det faktum at det er umulig på det nåværende teknologiske nivået for å fullstendig etterligne den sekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen, varierer blodsukkernivået i løpet av dagen. Dette påvirkes av mange faktorer, de viktigste inkluderer fysisk og følelsesmessig stress, nivået av karbohydrater som forbrukes, samtidige sykdommer og tilstander.

Siden det er umulig å holde pasienten på sykehuset hele tiden, er overvåking av tilstanden og liten korrigering av kortvirkende insulindoser på pasienten. Glykemi selvkontroll kan gjøres på to måter. Den første er omtrentlig ved hjelp av teststrimler, som bestemmer nivået av glukose i urinen ved hjelp av en kvalitativ reaksjon. Hvis det er glukose i urinen, bør urinen kontrolleres for acetoninnhold. Aketonuri er en indikasjon på sykehusinnleggelse og bevis på ketoacidose. Denne metoden for glykemi vurdering er ganske omtrentlig og tillater ikke å fullstendig overvåke tilstanden av karbohydratmetabolismen.

En mer moderne og tilstrekkelig metode for å vurdere tilstanden er bruk av blodglukemåler. Måleren er en enhet for å måle nivået av glukose i organiske væsker (blod, cerebrospinalvæske, etc.). Det er flere måle teknikker. Nylig har bærbare blodglukemåler for hjemmemålinger blitt utbredt. Det er nok å sette en bloddråpe på en engangs indikatorplate festet til glukoseoksidasens biosensorapparat, og etter noen sekunder er nivået av glukose i blodet (glykemi) kjent.

Det skal bemerkes at avlesningen av to blodsukkermåler fra forskjellige firmaer kan variere, og glykemienivået indikert av blodglukosemåleren er som regel 1-2 enheter høyere enn det som faktisk eksisterer. Derfor er det ønskelig å sammenligne målerens målinger med dataene som ble oppnådd under undersøkelsen i klinikken eller sykehuset.

Insulinbehandling

Insulinbehandling er rettet mot maksimal kompensasjon for karbohydratmetabolisme, forebygging av hypo- og hyperglykemi, og dermed forebygging av komplikasjoner av diabetes. Insulinbehandling er viktig for personer med type 1 diabetes og kan brukes i flere situasjoner for personer med type 2 diabetes.

Indikasjoner for forskrivning av insulinbehandling:

  1. Type 1 diabetes
  2. Ketoacidose, diabetisk hyperosmolar, hyperlaccemisk koma.
  3. Graviditet og fødsel med diabetes.
  4. Signifikant dekompensasjon av type 2 diabetes.
  5. Mangelen på effekt av behandling ved andre metoder for diabetes mellitus type 2.
  6. Vesentlig vekttap i diabetes.
  7. Diabetisk nefropati.

For tiden er det et stort antall insulinpreparater som varierer i virkningsvarighet (ultrashort, kort, medium, utvidet), i henhold til graden av rensing (monopisk, monokomponent), artsspesifikitet (menneske, gris, oksekjøtt, genteknologi etc.)

I fravær av fedme og sterkt følelsesmessig stress administreres insulin i en dose på 0,5-1 enheter per 1 kg kroppsvekt per dag. Innføringen av insulin er utformet for å etterligne den fysiologiske sekresjonen i forbindelse med følgende krav:

  1. Insulindosen bør være tilstrekkelig til å utnytte glukosen i kroppen.
  2. Injiserte insuliner bør etterligne den basale sekresjonen av bukspyttkjertelen.
  3. Injiserte insuliner bør etterligne postprandial insulin sekresjon topper.

I denne forbindelse er det den såkalte intensiverte insulinbehandlingen. Den daglige dosen av insulin er delt mellom utvidet og kortvirkende insulin. Utvidet insulin administreres vanligvis om morgenen og kvelden og etterligner den basale sekresjonen av bukspyttkjertelen. Kortvirkende insuliner administreres etter hvert måltid som inneholder karbohydrater. Dosen kan variere avhengig av brødene som spises på et gitt måltid.

Insulin injiseres subkutant ved hjelp av en insulin sprøyte, sprøytepenn eller en spesiell pumpedispenser. For tiden i Russland, den vanligste metoden for å administrere insulin med en sprøytepenn. Dette skyldes større komfort, mindre uttalt ubehag og brukervennlighet i forhold til konvensjonelle insulinsprøyter. Pennen lar deg raskt og nesten smertefritt komme inn i den nødvendige dosen insulin.

Sukkerreduserende legemidler

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

  1. Biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av en alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er ofte foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
  2. Sulfonylureapreparater (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulere insulinproduksjon av pankreas-p-celler og fremme penetrasjon av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Overdosering kan utvikle hypoglykemi og koma.
  3. Alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senke økningen i blodsukker ved å blokkere enzymene som er involvert i absorpsjon av stivelse. Bivirkninger - flatulens og diaré.
  4. Meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkernivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
  5. Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

Dessuten har en gunstig terapeutisk effekt i diabetes et vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres.

outlook

Foreløpig er prognosen for alle typer diabetes mellitus betinget gunstig, med tilstrekkelig behandling og etterlevelse av kostholdet, er evnen til å jobbe fortsatt. Progresjonen av komplikasjoner bremser betydelig eller stopper helt. Det skal imidlertid bemerkes at i de fleste tilfeller som følge av behandling, er årsaken til sykdommen ikke eliminert, og terapi er bare symptomatisk.

diabetes mellitus

Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk lidelse, basert på en mangel i dannelsen av insulin alene og en økning i blodglukosenivå. Det manifesteres av tørst, en økning i mengden urin utskilles, økt appetitt, svakhet, svimmelhet, langsom helbredelse av sår, etc. Sykdommen er kronisk, ofte med et progressivt kurs. Høy risiko for hjerneslag, nyresvikt, hjerteinfarkt, legrene i lemmer, blindhet. Skarpe svingninger i blodsukker forårsaker livstruende forhold: hypo og hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Blant de vanligste metabolske sykdommene er diabetes på andre plass etter fedme. I verden av diabetes mellitus lider om lag 10% av befolkningen, men vurderer latente former av sykdommen, dette tallet kan være 3-4 ganger mer. Diabetes mellitus utvikler seg på grunn av kronisk insulinmangel og er ledsaget av forstyrrelser av karbohydrat, protein og fettmetabolisme. Insulinproduksjonen finner sted i bukspyttkjertelen av ß-celler i øyene Langerhans.

Deltakende i metabolismen av karbohydrater øker insulinstrømmen av glukose inn i cellene, fremmer syntese og akkumulering av glykogen i leveren, hemmer nedbrytningen av karbohydratforbindelser. I prosessen med proteinmetabolisme, forsterker insulin syntese av nukleinsyrer, protein og hemmer dens sammenbrudd. Effekten av insulin på fettmetabolismen består i å aktivere glukoseopptak i fettceller, energiprosesser i celler, syntese av fettsyrer og nedbremsing av fettbrudd. Med deltakelse av insulin øker prosessen med opptak til cellens natrium. Forstyrrelser av metabolske prosesser kontrollert av insulin kan utvikles med utilstrekkelig syntese (type I diabetes) eller insulinresistens i vevet (type II diabetes).

Årsaker og mekanisme for utvikling

Type I diabetes oppdages hyppigere hos unge pasienter under 30 år. Forstyrrelser av insulinsyntese utvikles som følge av autoimmun skade på bukspyttkjertelen og ødeleggelse av insulinproducerende β-celler. I de fleste pasienter utvikler diabetes mellitus etter en virusinfeksjon (kusje, rubella, viral hepatitt) eller giftige effekter (nitrosaminer, pesticider, narkotika, etc.), immunresponsen som forårsaker livmorhalscelle død. Diabetes mellitus utvikler seg hvis mer enn 80% av de insulinproducerende cellene påvirkes. Å være en autoimmun sykdom, er diabetes mellitus type I ofte kombinert med andre prosesser med autoimmun genese: tyrotoksikose, diffus toksisk goiter, etc.

I diabetes mellitus type II utvikler insulinresistensen av vev, dvs. deres ufølsomhet overfor insulin. Innholdet av insulin i blodet kan være normalt eller forhøyet, men cellene er immun for det. De fleste (85%) pasienter avslørte type II diabetes. Hvis pasienten er overvektig, blir væskens insulinresistens blokkert av fettvev. Type II diabetes mellitus er mer utsatt for eldre pasienter som opplever en reduksjon i glukosetoleranse med alderen.

Forekomsten av type II diabetes mellitus kan være ledsaget av følgende faktorer:

  • genetisk - risikoen for å utvikle sykdommen er 3-9%, hvis slektninger eller foreldre har diabetes;
  • fedme - med en overflødig mengde fettvev (spesielt abdominal type fedme) er det en merkbar reduksjon i følsomheten av vev til insulin, noe som bidrar til utviklingen av diabetes mellitus;
  • spiseforstyrrelser - overveiende karbohydratmat med mangel på fiber øker risikoen for diabetes;
  • kardiovaskulære sykdommer - aterosklerose, arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, redusert vævs insulinresistens;
  • kronisk stressende situasjoner - i en tilstand av stress øker antall katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar til utviklingen av diabetes;
  • diabetisk virkning av visse legemidler - glukokortikoide syntetiske hormoner, diuretika, visse antihypertensive stoffer, cytostatika, etc.
  • kronisk adrenal insuffisiens.

Når insuffisiens eller insulinresistens reduserer strømmen av glukose inn i cellene og øker innholdet i blodet. I kroppen aktiveres aktivering av alternative måter å glukose fordøyelsen og fordøyelsen, noe som fører til akkumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykert hemoglobin i vev. Akkumuleringen av sorbitol fører til utvikling av katarakter, mikroangiopatier (dysfunksjoner av kapillærer og arterioler), nevropati (forstyrrelser i nervesystemet); glykosaminoglykaner forårsaker leddskade. For å få cellene til den manglende energien i kroppen, begynner prosessen med proteinbrudd, noe som forårsaker muskel svakhet og dystrofi av skjelett- og hjerte muskler. Fettperoksydasjon aktiveres, opphopningen av giftige metabolske produkter (ketonlegemer) oppstår.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus fører til økt urinering for å fjerne overflødig sukker fra kroppen. Sammen med glukose, taper en betydelig mengde væske gjennom nyrene, noe som fører til dehydrering (dehydrering). Sammen med tap av glukose reduseres kroppens energireserver, slik at pasienter med diabetes mellitus har vekttap. Forhøyet sukkernivå, dehydrering og opphopning av ketonlegemer på grunn av nedbrytning av fettceller, forårsaker en farlig tilstand av diabetisk ketoacidose. Over tid, på grunn av høyt nivå av sukker, skade på nerver, små blodkar av nyrer, øyne, hjerte og hjerne utvikles.

klassifisering

For konjugering med andre sykdommer, endokrinologi skiller diabetes symptomatisk (sekundær) og sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus følger med sykdommer i endokrine kjertler: bukspyttkjertel, skjoldbruskkjertel, binyrene, hypofysen og er en av manifestasjonene av primærpatologi.

Sann diabetes kan være av to typer:

  • insulinavhengig type I (AES type I), hvis eget insulin ikke produseres i kroppen eller produseres i utilstrekkelige mengder;
  • type II insulin-uavhengig (I og II type II), hvis vevsinsulin er ufølsomt overfor overflod og overskudd i blod.

Det er tre grader av diabetes alvorlighets mild (I), sekundære (II) og tunge (III) og tre tilstand kompensasjon av karbohydratmetabolismesykdommer: kompensert og dekompensert subcompensated.

symptomer

Utviklingen av diabetes mellitus type I skjer raskt, type II - tvert imot gradvis. Ofte er det et skjult, asymptomatisk forløb av diabetes mellitus, og deteksjonen skjer ved en tilfeldighet når man undersøker fundus eller laboratoriebestemmelse av blodsukker og urin. Klinisk manifesterer diabetes mellitus type I og type II seg på forskjellige måter, men følgende symptomer er vanlige for dem:

  • tørst og tørr munn, ledsaget av polydipsi (økt væskeinntak) opptil 8-10 liter per dag;
  • polyuria (rikelig og hyppig vannlating);
  • polyphagia (økt appetitt);
  • tørr hud og slimhinner, ledsaget av kløe (inkludert skrot), pustulære infeksjoner i huden;
  • søvnforstyrrelser, svakhet, redusert ytelse;
  • kramper i kalvemuskulaturen;
  • synshemming.

Manifestasjoner av type I diabetes mellitus karakteriseres ved sterk tørste, hyppig vannlating, kvalme, svakhet, oppkast, tretthet, konstant sult, vekttap (ved normal eller forhøyet strøm) irritabilitet. Et tegn på diabetes hos barn er utseendet til nattlig inkontinens, spesielt dersom barnet ikke har blitt urinert i seng før. I diabetes type I diabetes større sannsynlighet for å utvikle hyperglykemisk (med kritisk høyt blodsukker) og hypoglykemiske (med kritisk lavt blodsukker) tilstand som krever nøds tiltak.

uttrykt i diabetes type II dominert kløe, tørst, tåkesyn, døsighet og tretthet, hudinfeksjoner, langsomme sårheling prosesser, parestesier og nummenhet i føttene. Pasienter med diabetes mellitus type 2 er ofte overvektige.

For diabetes er ofte ledsaget av tap av hår på nedre ekstremiteter og økt vekst i ansiktet, utseendet xanthomas (små gule utvekster på kroppen), balanoposthitis hos menn og vulvovaginitis hos kvinner. Som diabetes mellitus utvikler, fører brudd på alle typer metabolisme til en reduksjon i immunitet og resistens mot infeksjoner. Et langt sykdomsforløp forårsaker en skade på skjelettsystemet, manifestert av osteoporose (bein tap). Smerte i nedre rygg, knokler, ledd, dislokasjoner og subluxations av ryggsøylen og leddene, frakturer og ben deformasjon, noe som fører til uførhet.

komplikasjoner

Forløpet av diabetes kan være komplisert ved utvikling av multiorganforstyrrelser:

  • diabetisk angiopati - øket vaskulær permeabilitet, deres skjørhet, trombose, aterosklerozirovaniem, som fører til utvikling av koronar hjertesykdom, claudicatio intermittens, diabetisk encefalopati;
  • diabetisk polyneuropati - perifer nerveskade hos 75% av pasientene, noe som resulterer i et brudd på følsomhet, hevelse og kulde av lemmer, brennende følelse og "krypende" frysninger. Diabetisk nevropati utvikler år etter diabetes mellitus, det er vanligere med en insulin-uavhengig type;
  • diabetisk retinopati - ødeleggelse av retina, arterier, årer og kapillærer i øyet, nedsatt syn, full av retinal detachment og fullstendig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterer type I seg om 10-15 år, med type II - tidligere er det påvist hos 80-95% av pasientene;
  • diabetisk nefropati - skade på nyrekarene med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av nyresvikt. Det er notert hos 40-45% av pasientene med diabetes mellitus på 15-20 år fra sykdomsbegyndelsen;
  • diabetisk fot - dårlig sirkulasjon av nedre lemmer, smerte i kalvemuskulaturen, trophic ulcers, ødeleggelse av bein og ledd av føttene.

Diabetisk (hyperglykemisk) og hypoglykemisk koma er kritiske, akutte tilstander i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tilstand og koma utvikler seg som et resultat av en skarp og signifikant økning i blodsukkernivå. Forløperne av hyperglykemi øker generell ubehag, svakhet, hodepine, depresjon, tap av appetitt. Så er det smerter i magen, støyende pusting Kussmaul, oppkast aceton pust, progressive slapphet og tretthet, redusere blodtrykket. Denne tilstanden er forårsaket av ketoacidose (opphopning av ketonlegemer) i blodet, og kan føre til tap av bevissthet - en diabetisk koma og død av pasienten.

Det motsatte av den kritiske tilstand i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvikles når et kraftig fall i blodglukosenivåer, ofte i forbindelse med en overdose av insulin. Økningen i hypoglykemi er plutselig, rask. Kraftig det er en følelse av sult, svakhet, skjelvinger i ekstremiteter, kortpustethet, høyt blodtrykk, pasientens hud er kald, våt, noen ganger utvikler anfall.

Forebygging av komplikasjoner i diabetes mellitus er mulig med fortsatt behandling og nøye overvåkning av blodsukkernivå.

diagnostikk

Tilstedeværelsen av diabetes mellitus er indikert ved fastende glukoseinnhold i kapillærblod som overstiger 6,5 mmol / l. Ved normal glukose i urinen mangler, fordi den er forsinket i kroppen ved hjelp av nyretilfilteret. Med en økning i blodglukosenivåer på mer enn 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), feiler nyrebarrieren og passerer glukose inn i urinen. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes av spesielle teststrimler. Minimumsinnholdet av glukose i blodet, hvor det begynner å bli bestemt i urinen, kalles "nyretærskelen".

Undersøkelse for mistanke om diabetes mellitus inkluderer å bestemme nivået på:

  • fastende glukose i kapillærblod (fra fingeren);
  • glukose og ketonlegemer i urinen - deres tilstedeværelse indikerer diabetes mellitus;
  • glykosylert hemoglobin - betydelig økt i diabetes mellitus;
  • C-peptid og insulin i blodet - med diabetes mellitus type I, begge indikatorene er betydelig redusert, med type II - nesten uendret;
  • gjennomføre en lasttest (OGTT): bestemmelse av fastende glukose og 1 og 2 timer etter inntak av 75 g sukker ble oppløst i 1,5 kopper kokende vann. Negativ (ingen bekreftelse diabetes) er ansett som et måleresultat når prøver: fastende 6,6mmol / l i løpet av den første målingen og> 11,1 mmol / L ved 2 timer etter glukosebelastning.

For å diagnostisere komplikasjoner av diabetes utføres flere undersøkelser: ultralyd av nyrene, reovasografi av nedre ekstremiteter, rheoencefalografi og hjernens EEG.

behandling

Gjennomføringen av anbefalinger fra en diabetolog, selvkontroll og behandling av diabetes mellitus utføres for livet og kan redusere betydelig eller unngå kompliserte varianter av sykdommen. Behandling av noen form for diabetes er rettet mot å senke blodsukkernivået, normalisere alle typer metabolisme og forhindre komplikasjoner.

Grunnlaget for behandlingen av alle former for diabetes er diettbehandling, med hensyn til kjønn, alder, kroppsvekt, fysisk aktivitet hos pasienten. Prinsippene for beregning av kaloriinntaket utføres, med tanke på innholdet av karbohydrater, fett, proteiner, vitaminer og sporstoffer. Ved insulinavhengig diabetes mellitus anbefales forbruk av karbohydrater på samme tid for å lette kontroll og korrigering av glukose ved insulin. Ved IDDM type I er inntaket av fettstoffer som fremmer ketoacidose begrenset. Med insulinavhengig diabetes mellitus er alle typer sukker ekskludert og det totale kaloriinnholdet i maten reduseres.

Måltider bør være fraksjonelle (minst 4-5 ganger om dagen), med jevn fordeling av karbohydrater, noe som bidrar til stabile glukose nivåer og opprettholde basal metabolisme. Spesielle diabetiske produkter basert på sukkerstatninger (aspartam, sakkarin, xylitol, sorbitol, fruktose, etc.) anbefales. Korrigering av diabetiske lidelser ved bruk av bare ett diett, anvendes på en mild grad av sykdommen.

Valget av medikamentbehandling av diabetes er forårsaket av typen av sykdommen. Pasienter med diabetes mellitus av type I insulin vist ved II type - diett og diabetes medisiner (insulin tildelt ved mottak av ineffektivitet tablettformer, utvikling og ketoazidoza prekomatosnoe tilstand, tuberkulose, kronisk pyelonefritt, nyre- og leversvikt).

Innføringen av insulin utføres under systematisk kontroll av glukosenivåer i blod og urin. Insuliner etter mekanisme og varighet er av tre hovedtyper: langvarig (utvidet), mellomliggende og kort virkning. Langvirkende insulin administreres 1 gang daglig, uavhengig av måltidet. Ofte foreskrives injeksjoner av langvarig insulin sammen med mellomprodukter og kortvirkende stoffer, slik at du får kompensasjon for diabetes mellitus.

Bruk av insulin er farlig overdose, noe som fører til en kraftig reduksjon av sukker, utvikling av hypoglykemi og koma. Utvalgs medikamenter og insulindosen utføres ta hensyn til endringer i den fysiske aktiviteten til pasienten i løpet av dagen, stabilitet i blod glukose, kalori diett, fraksjonert kraft, insulintoleranse og så videre. D. Når insulin mulig utvikling av lokal (smerte, rødhet, hevelse på injeksjonsstedet) og generelle (opp til anafylaksi) allergiske reaksjoner. Også insulinbehandling kan være komplisert ved lipodystrofi - "feil" i fettvev på stedet for insulinadministrasjon.

Sukkerreduserende tabletter er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus i tillegg til dietten. I henhold til mekanismen for å redusere blodsukker, er følgende grupper av glukose-senkende legemidler skjenket:

  • sulfonylurea-forbindelser (gliquidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - stimulert insulinsekresjon av pankreas-betaceller og fremmer inntrengning av glukose i vev. Den optimal valgte dosen av legemidler i denne gruppen opprettholder et glukose nivå ikke> 8 mmol / l. Overdosering kan utvikle hypoglykemi og koma.
  • biguanider (metformin, buformin, etc.) - redusere absorpsjon av glukose i tarmen og bidra til metning av perifere vev. Biguanider kan øke nivået av urinsyre i blodet og forårsake utvikling av en alvorlig tilstand - melkesyreose hos pasienter over 60 år, samt de som lider av lever- og nyresvikt, kroniske infeksjoner. Biguanider er ofte foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes mellitus hos unge overvektige pasienter.
  • meglitinider (nateglinid, repaglinid) - forårsaker nedsatt sukkerivå, stimulerer bukspyttkjertelen til insulinutspresjon. Virkningen av disse stoffene avhenger av sukkerinnholdet i blodet og forårsaker ikke hypoglykemi.
  • alfa-glukosidasehemmere (miglitol, acarbose) - senke økningen i blodsukker ved å blokkere enzymene involvert i stivelseabsorpsjon. Bivirkninger - flatulens og diaré.
  • Tiazolidinedioner - redusere mengden sukker som frigjøres fra leveren, øke følsomheten av fettceller til insulin. Kontraindikert i hjertesvikt.

I diabetes mellitus er det viktig å lære pasienten og hans familiemedlemmer hvordan man skal kontrollere tilstanden til pasientens helse og tilstand, førstehjelpstiltak i å utvikle prekomatose og comatose-tilstander. En gunstig terapeutisk effekt i diabetes mellitus har et overdreven vekttap og individuell moderat trening. På grunn av muskulær innsats øker glukoseoksydasjonen og innholdet i blodet reduseres. Men fysisk trening kan ikke startes med et glukose nivå på> 15 mmol / l. Du må først vente på at den reduseres under virkningen av stoffer. I diabetes bør treningen fordeles jevnt til alle muskelgrupper.

Prognose og forebygging

Pasienter med diagnostisert diabetes blir satt på konto av en endokrinolog. Ved organisering av riktig livsstil, ernæring, behandling, kan pasienten føle seg tilfredsstillende i mange år. De forverrer prognosen for diabetes og forkorter forventet levealder hos pasienter med akutt og kronisk utvikling av komplikasjoner.

Forebygging av diabetes mellitus type I er redusert for å øke kroppens motstand mot infeksjoner og utelukkelse av giftige virkninger av forskjellige midler på bukspyttkjertelen. Forebyggende tiltak av diabetes mellitus type II inkluderer forebygging av fedme, korreksjon av ernæring, spesielt hos personer med en belastet arvelig historie. Forebygging av dekompensering og komplisert sykdom i diabetes mellitus består i en ordentlig, systematisk behandling.

diabetes mellitus

Under diabetes mellitus, spesialister mener en rekke endokrine-type sykdommer som utvikler seg mot en bakgrunn av insuffisiens i menneskekroppen, peptidgruppehormonet, som dannes i bukspyttkjertelceller. Ofte er det kroniske problemet preget av økning i blodsukkernivå, flere systemiske lidelser i alle hovedtyper av metabolisme.

Eksterne manifestasjoner av diabetes mellitus (DM), spesielt vedvarende sterk tørst og tap av væske, var kjent før vår tid. I løpet av århundrene endret konseptet av sykdommen dramatisk til begynnelsen av det tjuende århundre, da det på teoretisk og eksperimentelt nivå ble klarlagt de sanne årsaker og mekanismer i patologi, og støttende stoffer ble opprettet basert på et renset peptidhormon tatt fra storfe.

Medisinsk statistikk de siste årene viser at antall personer med diabetes øker raskt, og øker i en aritmetisk progresjon. Over 250 millioner offisielt registrerte tilfeller rundt om i verden suppleres med tre ganger det store antallet av verdens befolkning, med tanke på de ikke-diagnostiske former for sykdommen. Uformelt har CD siden begynnelsen av 2000-tallet blitt et generelt medisinsk og sosialt problem.

Typer diabetes

Moderne medisin deler diabetes i flere grunnleggende kategorier.

Hovedtyper

Type 1 diabetes

Det kalles ofte juvenil diabetes, men problemet blir avslørt ikke bare hos ungdom, men også hos mennesker i ulike aldre. Det er preget av storskala ødeleggelse av beta celler i absolutte tall, noe som resulterer i en livslang insulin mangel. Det forekommer i hver tiende pasient som har blitt diagnostisert med diabetes mellitus. I sin tur kan det ha en autoimmun natur, som ligner den andre typen diabetes, men med de etymologiske tegnene til den første, samt en heterogen ikke-immunkomponent. Som nevnt ovenfor, oppdages oftest type 1 diabetes hos barn og ungdom.

Type 2 diabetes

Relativ insulinmangel på grunn av brudd på produksjon av et hormon mot bakgrunn av svak metabolsk respons i kroppen i kombinasjon med andre patogene faktorer. Ganske ofte er den grunnleggende sviktfaktoren de funksjonelle defekter av betaceller som produserer insulin selv og senker blodsukker. Denne typen diabetes har en dominerende rolle i diagnosen av de fleste pasienter som lider av det nevnte problemet (ca. 80 prosent av alle tilfeller), og det utvikler seg på grunn av tap av vevsfølsomhet overfor nevnte pankreas hormon.

Graviditetsdiabetes

Patologi hos kvinner under graviditet med alvorlig hyperglykemi, i noen tilfeller forsvinner etter fødselen. Samtidig kan unormale endringer i glukosetoleranse oppdages hos kvinner med diabetes av enhver type tilstede før graviditet, og hos helt friske kvinner.

Andre former for diabetes

Denne listen inneholder vanligvis tilfeller av diabetes mellitus forårsaket av narkotika, endokrinologiske problemer, sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen, insulinreceptoravvik, ikke-spesifikke former for immunrespons, samt genetiske syndrom fra tredjeparter som er direkte forbundet med diabetes.

Av alvorlighetsgrad

  1. Easy. Lav glykemi, ingen signifikante daglige svingninger i sukker.
  2. Gjennomsnitt. Glykemi stiger til fjorten mmol / l, til og med observeres ketoacidose, angioneuropati og ulike sykdommer manifesteres tidvis.
  3. Tung. Høy glykemi, pasienter trenger regelmessig insulinbehandling.

Av graden av kompensasjon UO

  1. Kompensert karbohydratmetabolismen. Med effektiv behandling er testresultatene vanlige.
  2. Subkompensert PP. Ved rettidig behandling er glukosen litt høyere enn normalt, tapet av sukker i urinen er ikke mer enn femti gram.
  3. Fase dekompensering. Til tross for komplekse terapi er sukkernivåene høye, glukosetap på mer enn femti gram, tester viser tilstedeværelsen av aceton i urinen. Høy sannsynlighet for hyperglykemisk koma.

Årsaker til diabetes

Årsakene til diabetes kan være ganske mye. Den mest kjente og signifikante:

  1. Genetiske problemer med arvelighet.
  2. Fedme.
  3. Virale infeksjoner (hepatitt, influensa, vannkopper, etc.).
  4. Alder endres.
  5. Høyt nivå av konstant stress.
  6. Ulike sykdommer i bukspyttkjertelen og andre indre sekretkjertler (kreft, pankreatitt, etc.).

Ovennevnte faktorer er primære - i andre tilfeller anses hyperglykemi ikke for å være sann diabetes før starten av de underliggende kliniske symptomene på problemet eller komplikasjonene i diabetespektret.

Symptomer på diabetes

De viktigste symptomene på sykdommen har et sakte progressivt forløb av kronisk type, og i svært sjeldne tilfeller kan det føre til en kraftig økning i glukoseinnholdet opp til tilstanden av koma.

Hovedtegnene i første fase

  1. Tørrhet i munnen.
  2. Konstant tørst.
  3. Hyppig vannlating med en økning i det totale daglige volumet av utskilt væske.
  4. Tørr hud, noen ganger kløe.
  5. Skarpe endringer i kroppsvekt, utseende eller forsvunnelse av kroppsfett.
  6. Hypoaktiv sårheling, hyppig forekomst av abscesser på mykt vev.
  7. Alvorlig svette.
  8. Svak muskel tone.

De viktigste tegn på komplisert diabetes

  1. Hodepine med delvise nevrologiske symptomer.
  2. Synshemming.
  3. Økt blodtrykk.
  4. Redusert følsomhet i hud og hender eller føtter.
  5. Periodisk smerte i hjertet (brystsmerter).
  6. Uttalt lukt av aceton i urin og svette.
  7. Hevelse i ansikt og ben.

diagnostikk

Den viktigste diagnostiske metoden for påvisning av diabetes mellitus anses å være bestemmelse av nåværende og daglig glukosekonsentrasjon i blodet (blodprøve for sukker). Som tilleggsposisjoner er det tatt hensyn til eksterne kliniske manifestasjoner av diabetes i form av polyfagi, polyuria, vekttap eller fedme.

Diagnose av en bestemt type diabetes er laget med følgende testresultater:

  1. Glukose i blodet på tom mage er høyere enn 6,1 mmol / l og to timer etter å ha spist mer enn elleve mmol / l.
  2. Når en glukosetolerant test gjentas, er sukkernivået over elleve mmol / l. Glykosylert hemoglobin er over 6,5 prosent.
  3. Aceton og sukker finnes i urinen.

For å fastslå pasientens aktuelle tilstand, utviklingsstadiet av sykdommen og det fulle kliniske bildet, foreskriver legen i tillegg:

  1. Biokjemisk analyse av blod.
  2. Reberg test for graden av nyreskade.
  3. Studien av elektrolytsammensetningen av blod.
  4. Ultralyd, EKG.
  5. Undersøkelse av fondet.
  6. Påvisning av endogene insulinnivåer.
  7. Ultralyd, rheovasografi, kapillaroskopi for å vurdere nivået av vaskulære sykdommer.

I tillegg til en endokrinolog, utfører en podiatrist kirurg, en øyelege, en nevropatolog, en kardiolog også omfattende diagnostikk for diabetes.

Diabetesbehandling

Dessverre kan diabetes ikke bli kurert med en medisin eller raskt bli kvitt problemet - bare komplisert terapi sammen med en rekke ikke-medisinske metoder vil bidra til å stabilisere pasientens tilstand og forutbestemme sin mulige ytterligere utvinning.

Grunnleggende prinsipper

Til dags dato finnes det ingen effektive metoder for fullstendig behandling av pasienter med diabetes, og grunnleggende tiltak er rettet mot å redusere symptomer og støtte normale blodsukkerverdier. Postulerte prinsipper:

  1. Narkotikakompensasjon UO.
  2. Normalisering av vitale tegn og kroppsmasse.
  3. Behandling av komplikasjoner.
  4. Lære pasienten en spesiell livsstil.

Det viktigste elementet i å opprettholde pasientens normale livskvalitet kan anses å være egen selvkontroll, først og fremst gjennom ernæring, samt konstant kontinuerlig diagnose av blodsukkernivå ved hjelp av blodglukemåler.

Legemidler til behandling

  1. Sukkerreduserende legemidler. Brukes i tilfelle av type 2 diabetes som et hjelpemiddel til kostholdsterapi. De vanligste sulfonylureaene (glipizid, glimepirid) og biguanider (silubin, metformin). Virkningsprinsippet for disse legemidlene er basert på å øke sekresjonen av naturlig insulin og tvinge bruken av glukose strukturer av henholdsvis muskelstrukturer. Som et tillegg foreskrives tiazolidinedioner (pioglitazon), noe som øker følsomheten av vev til glukose, samt PRG (nateglinid), som absorberes aktivt og gir en kraftig, men kortvarig, hypoglykemisk effekt.
  2. Insulin. Insulinbehandling er obligatorisk foreskrevet for type 1 diabetes som grunnlag for symptomatisk behandling, samt et tillegg til substitusjonsbehandling for type 2 diabetes og ineffektiviteten av klassiske tiltak.
  3. Fenofibrat og statiner som en lipidsenkende terapi.
  4. ACE-hemmere, moxonidin til kontrolltrykk.

Andre metoder

  1. Fysiske belastninger med optimal forandring av daglige rytmer.
  2. Bukspyttkjertransplantasjon hos pasienter med oppnådd diabetisk nephropati.
  3. Transplantasjon av øyene i Langerhans for å kvitte seg med type 1 diabetes.
  4. Kostholdsterapi.

Behandling av folkemidlene

Eventuelle metoder som er listet opp nedenfor, må samordnes med legen din!

  1. Ta 300 gram peeling hvitløk og persille rot, samt et hundre gram sitronskall. Bland ingrediensene, hopp gjennom en kjøttkvern, legg i en krukke under et lukket lokk og la det stå på et mørkt sted i to uker. Drikk en teskje et par per dag.
  2. 1 ss. skje en lime blomst helle et glass kokende vann og bruk i stedet for den vanlige svart te flere ganger om dagen.
  3. Ta 1 spiseskjeft, ½ kopper alderblad og 2 ss quinoa blader. Hell blandingen med en liter rent vann, la det brygge i fem dager, og bruk infusjonen 1 ts 2 ganger om dagen i tretti minutter før du spiser.
  4. Art. en skje med knust tørket løv av en valnøtt helle ½ liter renset vann. Kok i femten minutter, la det brygge i en time, avløp og bruk ½ kopp kjøttkraft tre ganger om dagen.
  5. 100 gram kanelpulver helle en liter kokende vann, rør, tilsett 200 gram honning. Sett beholderen i 3 timer på et kaldt sted og bruk et glass 3 ganger om dagen.

Mulige komplikasjoner av diabetes

Diabetes mellitus i fravær av riktig kontroll over nåværende tilstand av pasientens kropp og nødvendig kompleks terapi fører nesten alltid til en rekke komplikasjoner:

tidlig

  1. Hypoglykemi på bakgrunn av tilknyttede sykdommer, underernæring, overdosering av rusmidler.
  2. Ketoacidose med akkumulering av fettmetabolitter i plasma, spesielt ketonlegemer. Fremkaller brudd på kroppens grunnleggende funksjoner.
  3. Hyperosmolar eller melkesyre koma.

sent

  1. Ulike typer angiopatier med vedvarende brudd på permeabiliteten av vaskulære strukturer.
  2. Retinopati med skade på øyethinnen.
  3. Omfattende nefropati, som ofte resulterer i CRF.
  4. Polynuropati med tap av temperatur og smertefølsomhet.
  5. Oftalmopati, inkludert katarakt.
  6. En rekke artropati.
  7. Encefalopati med utvikling av følelsesmessig labilitet og systemiske depressive endringer i mentalprofilen.
  8. Diabetisk fot i form av dannelse av purulente og nekrotiske prosesser på denne delen av kroppen, som ofte fører til tvungen amputasjon.

Kosthold for diabetes

Riktig diett i diabetes er en viktig faktor i vellykket behandling av sykdommen. Som medisinsk praksis viser, er spesialutviklet ernæring enda viktigere enn insulinbehandling, siden det kan være en egen regulator for livskvaliteten og grunnleggende kroppsparametere for lette og mellomstore former for diabetes.

Den dominerende rollen, moderne dietetikk i tilfelle av en pasient med diabetes, gir individualisering av kostholdsordningen, avhengig av alder og vitale indikasjoner. Siden dietten for de fleste med diabetes blir den viktigste komponenten av det daglige kostholdet i år og til og med tiår, bør det ikke bare være nyttig fra et fysiologisk synspunkt, men også hyggelig.

En av de myke, ganske populære og funksjonelle diettene er Tabell 9 ernæringssystemet, utviklet i midten av det tjuende århundre av Mikhail Pevzner, grunnleggeren av USSR ernæring og en anerkjent forsker. Den er egnet for personer med diabetes av noe slag, har normal eller litt økt vekt, samt mottar insulin i små doser som ikke overstiger tretti ED.

Dieting er kritisk viktig for pasienter med type 1 diabetes, som et unormalt kosthold, selv om kort tid, kan forårsake en glykemisk koma og til og med være dødelig. Ved diabetikere av den andre typen, forbedrer et systematisk kosthold livskvaliteten og påvirker sjansene for utvinning betydelig.

En av de grunnleggende konseptene i diett med diabetes er brøkenheten, faktisk et mål på ernæring i ekvivalent med 10-12 gram karbohydrater. På grunn av det store antallet spesialdesignede tabeller, delt inn i separate grupper (karbohydrater, proteiner, fettstoffer, universelle produkter) der XE-indeksen er indikert for forskjellige produkter, kan pasienten velge en ration for seg selv, slik at antall brød enheter per dag er ekvivalent, varierende individuelle komponenter og erstatte dem innenfor samme gruppe.

Strømmodus og basismodell

Pasienter anbefales å spise 6 ganger daglig, jevnt fordelt karbohydrater til individuelle måltider. Den daglige kjemiske sammensetningen av dietten inkluderer karbohydrater (omtrent tre hundre gram som polysakkarider), proteiner (ett hundre gram), fett (80 gram, en tredjedel er vegetabilsk), natriumklorid (12 gram) og fri væske i et volum på opptil en og en halv liter. Den totale kalorier per dag - opptil 2,5 tusen kalorier.

Søtsaker er helt utelukket (erstattet av sorbitol), ekstraktive stoffer brukes sparsomt. Det anbefales å øke bruken av fibermatvarer, så vel som lipotroniske stoffer, samt vitaminer.

  1. Supper. Meieri med semolina, nudler, så vel som fett og sterk anbefales ikke. Anbefalt magert kjøtt og fisk.
  2. Brød og beslektede produkter. Puffs og boller anbefales ikke. Anbefalt kli, rug opp til 300 gram / dag.
  3. Kjøtt. Alle typer pølser og pølser, hermetikk, annen bearbeidet mat, fettvarianter av svin, biff og fjærfe er forbudt. Kraftig kjøtt, kokt eller dampet, anbefales.
  4. Fish. Hermetisert mat, fettvarianter av produkter, kaviar er utelukket. Anbefalt magert fisk kokt eller bakt.
  5. Meieriprodukter. Forbudt krem, søte og fete ostkremmer, saltede oster. Anbefalt sur melk, fettfattig ost, mager melk.
  6. Egg. Du kan spise proteiner, mykkokte egg med unntak av eggeplomme - ikke mer enn 1 dag.
  7. Grønnsaker. Salting og pickles er ekskludert. Anbefalte grønnsaker som inneholder mindre enn fem prosent karbohydrater - gresskar, tomater, eggplanter, agurker, poteter i begrensede mengder.
  8. Søtsaker, frukttyper mat. Utelukket godteri, sukker, iskrem av alle slag, fiken, rosiner, datoer, bananer. Kompoter, søte og sure bær og frukt er tillatt.
  9. Snacks. Salater fra sjømat, vinaigrettes, grønnsakskaviar, blander fra friske grønnsaker anbefales.
  10. Krydder og sauser. Forbudt fett og krydret. Grønnsaker er tillatt.
  11. Drinker. Utelukket søte ferske juicer og butiksjuice, limonade basert på sukker. Tillatt te, begrenset kaffe med melk, rosen hofter, grønnsaksjuice.
  12. Fett. Forbudt mat og kjøtt.

Eksempelmeny for uken

Den nedenstående ukentlige menyen er ikke streng, enkelte komponenter er gjenstand for erstatning innenfor samme type produktgrupper med bevaring av den grunnleggende konstante indikatoren for de daglige brødene som brukes.

  1. Dag 1. Frokost bokhvete, lite fett hytteost med 1 prosent melk og rosehip drikke. For andre frokost - et glass med 1 prosent melk. Vi vil spise kål suppe, kokt kjøtt med frukt gelé. Te tid - et par epler. Til middag kok kål schnitzel, kokt fisk og te.
  2. Dag 2. Vi har frokost med byggrøt, ett mykkokt egg og kålsalat. På den andre frokosten et glass melk. Vi har lunsj med potetmos, syltetøy, kokt oksekjøtt og kompote tørrfrukt. Vi har en middagsfruktgelé. Til middag, nok av et stykke kokt kylling, side fat med stewed kål og te. Den andre middagen - kefir.
  3. Dag 3. Til frokost - lavmette cottage cheese med tilsetning av skummet melk, havregryn og kaffe drikk. Lunsj - et glass gelé. Vi spiser borscht uten kjøtt, kokt kylling og bokhvete grøt. Vi spiser to usøte pærer. Vi har middag med vinaigrette, et kokt egg og te. Før sengetid kan du spise litt yoghurt.
  4. Dag 4. Til frokost lagrer vi bokhvete grøt, fettostost og kaffedrikke. Den andre frokosten - et glass kefir. Til lunsj kok kål suppe, koker et stykke magert biff i en melkesaus og et glass kompott. Vi spiser lunsj 1-2 små pærer. Vi har supper med kål schnitzel og kokt fisk med te.
  5. Dag 5. Tilberedning av en vinaigrette til frokost (vi bruker ikke poteter) med en teskje vegetabilsk olje, ett kokt egg og en kaffedrikk med et stykke rugbrød og smør. Til lunsj - to epler. Vi spiser surkål med stuet kjøtt og ertesuppe. Til lunsj og middag, henholdsvis frisk frukt og kokt kylling med grønnsakspudding og te. Før du går i seng kan du spise yoghurt.
  6. Dag 6. Frokost - et stykke fettfattig kjøtt, hirsegrøt og kaffedrikke. Ved den andre frokosten kan du bruke avkok av hvetekli. Spis med kokt kjøtt, fiskesuppe og raske potetmos. Vi spiser et glass kefir. Til middag, kok grøt og hytteost med melk (fettfattig). Før du går i seng, kan du spise ett eple.
  7. Dag 7. Vi har frokost med bokhvetegrøt med hardkokt egg. Snack før lunsj kan være noen epler. På selve middagen - biffkotelett, perlebyg og grønnsaksuppe. Vi spiser med melk og serverer middag med kokt fisk med steames poteter, samt en grønnsakssalat med te. Før du går i seng kan du drikke et glass kefir.

Diabetesforebygging

Dessverre kan den viktigste typen diabetes (type 1) forekomme selv i en praktisk sunn person, fordi arvelighet og virusinfeksjoner er de viktigste faktorene i utviklingen. Type 2 diabetes, hovedsakelig resultatet av en dårlig livsstil, kan og må forebygges på forhånd.

Listen over grunnleggende tiltak og forebyggende tiltak mot forekomsten av diabetes mellitus inkluderer vanligvis følgende postulater:

  1. Normalisering av kroppsvekt.
  2. Riktig brøkdelæring med lett fordøyelige fettstoffer og karbohydrater.
  3. Vanlig fysisk dosert belastning.
  4. Kontroller lipidmetabolisme og hypertensjon, hvis du har en.
  5. Systematisk kontroll av nivået på livskvalitet med riktig hvile.
  6. Regelmessig antiviral profylakse under epidemier.
  7. Ta multivitaminer.