Feil av hjerteintervensjonens septum

Defekten i interventricular septum (VSD) er en medfødt hjertefeil, preget av tilstedeværelse av en defekt i muskelskillebenet mellom hjerteets høyre og venstre ventrikler. VSD er den hyppigste medfødte hjertesykdommen hos nyfødte, frekvensen er omtrent 30-40% av alle tilfeller av medfødte hjertefeil. Denne feilen ble først beskrevet i 1874 av P. F. Tolochinov og i 1879 av H. L. Roger.

I henhold til den anatomiske delingen av inngrepsseptum i 3 deler (øvre membranøs, membranøs, mellommuskulær, nedre trabekulær), gi navn og mangler i interventrikulær septum. I ca 85% av tilfellene ligger VSD i den såkalte membranøse delen av den, det vil si umiddelbart under de høyre koronar og ikke-koronare aorta ventiler (sett fra hjerte venstre ventrikel) og ved krysset mellom den fremre klaffen til tricuspideventilen i sin septal-brosjyre (sett fra side av høyre ventrikel). I 2% av tilfellene ligger defekten i den muskulære delen av septumet, med tilstedeværelse av flere patologiske hull. Kombinasjonen av muskel og annen lokalisering av VSD er ganske sjelden.

Størrelsen på de ventrikulære septalfeilene kan være fra 1 mm til 3,0 cm og enda mer. Avhengig av størrelsen, avgir de store feil, hvis størrelse er lik eller større enn diameteren av aorta, mediumdefekter som har en diameter fra ¼ til ½ av aorta-diameteren, og små defekter. Defekter av den membranøse delen har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, er defekter av den muskulære delen av interventricular septum oftest runde og små.

Ofte, i ca 2/3 tilfeller kan den kombineres med en annen samtidig anomali: atriell septaldefekt (20%), åpen arteriell kanal (20%), aortisk coarctation (12%), medfødt mitralventilinsuffisiens (2%), stanose av aorta (5%) og lungearterien.

Skjematisk fremstilling av den ventrikulære septaldefekten.

Årsaker til VSD

Forstyrrelser i intervensjonsseptum, som etablert, forekommer i de tre første månedene av svangerskapet. Fosterets intervensjonelle septum er dannet av tre komponenter, som i denne perioden skal sammenlignes og tilstrekkelig er forbundet med hverandre. Overtredelse av denne prosessen fører til det faktum at i intervensjonsseptum forblir en defekt.

Mekanismen for utvikling av hemodynamiske lidelser (blodbevegelse)

I fosteret i moderens livmoder utføres blodsirkulasjonen i den såkalte placentasirkelen (placentasirkulasjon) og har sine egne egenskaper. Men kort tid etter fødselen er den nyfødte etablerte med normal blodgass gjennom de store og små blodsirkulasjonssirkulasjonene, som ledsages av en signifikant forskjell mellom blodtrykket til venstre (mer trykk) og høyre (mindre trykk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til at blodet fra venstre ventrikel injiseres ikke bare i aorta (hvor det skal gå til normalt), men også gjennom VSD til høyre ventrikel, som normalt ikke bør være. Således, med hvert hjerteslag (systole), er det en patologisk utladning av blod fra venstre hjerte til høyre. Dette fører til en økning i belastningen på hjerteets høyre hjerte, da det gjør det ekstra arbeidet med å pumpe ytterligere blodvolum tilbake i lungene og venstre hjerteområder.

Omfanget av denne patologiske utladningen avhenger av størrelsen og plasseringen av VSD: i tilfelle små defekte størrelser har sistnevnte nesten ingen effekt på hjertet. På motsatt side av defekten i veggen i høyre ventrikel, og i noen tilfeller på tricuspideventilen, kan cikatricial fortykning utvikles som et resultat av reaksjonen på skade fra en patologisk frigjøring av blod som sprer gjennom defekten.

På grunn av den patologiske utladningen av ytterligere blodvolum som kommer inn i lungekarrene (lungesirkulasjonen), fører det til dannelsen av lungehypertensjon (økt blodtrykk i lungesirkulasjonen). Over tid slår kroppen på kompenserende mekanismer: En økning i muskelmassen i hjertekammeret, en gradvis tilpasning av lungekarrene, som først tar inn det overkommende blodvolumet, og deretter endres patologisk - en fortykkelse av arteriene og arteriolene, noe som gjør dem mindre elastiske og tettere. En økning i blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier oppstår til slutt, til slutt utgjør ikke trykk i høyre og venstre ventrikkel i alle faser av hjertesyklusen, hvoretter den patologiske utladningen fra venstre ventrikel til høyre ventrikel stopper. Hvis blodtrykket i høyre hjertekammer over tid er høyere enn til venstre, oppstår en såkalt "revers discharge", hvor venet blod fra hjerteets høyre hjerte gjennom samme VSD kommer inn i venstre ventrikel.

Symptomer på VSD

Tidspunktet for de første tegnene på VSD avhenger av størrelsen på defekten selv, samt størrelsen og retningen av den patologiske utladningen av blod.

Små defekter i de nedre delene av interventricular septum i det overveldende antall tilfeller har ingen signifikant innvirkning på utviklingen av barn. Slike barn føler seg tilfredsstillende. Allerede i de første dagene etter fødselen, opptrer den gjennomsnittlige intensiteten til hjertebullet av et grovt skrape tømmerblad, som legen lytter til under systolen (under hjerterytme). Denne støyen blir bedre hørt i fjerde og femte intercostal plass og bæres ikke til andre steder, dets intensitet i stående stilling kan reduseres. Siden denne støyen ofte er den eneste manifestasjonen av en liten VSD, som ikke har vesentlig effekt på barnets velvære og utvikling, har denne situasjonen i medisinsk litteratur blitt figurativt kalt "mye ado om ingenting".

I noen tilfeller, i det tredje og fjerde interkostale rommet langs den venstre kanten av brystbenet, kan du føle tremor ved hjerterytme - systolisk tremor, eller systolisk "kattpurr."

Med store defekter av membranøs (membranøs) del av interventricular septum, oppstår symptomene på denne medfødte hjertesykdommen som regel ikke umiddelbart etter fødselen av barnet, men etter 12 måneder. Foreldre begynner å legge merke til vanskeligheter med å fôre barnet: han har kortpustethet, han er nødt til å ta pauser og inhalere, for hvilken han kan forbli sulten, vises angst.

Født med en normal masse begynner disse barna å ligge bak i sin fysiske utvikling, noe som forklares av underernæring og en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjonen i blodet (på grunn av en patologisk utløp i hjerteets høyre hjerte). Alvorlig svetting, lakk, marmorering av huden, liten cyanose av de endelige delene av armene og bena (perifer cyanose) vises.

Karakterisert ved rask pusting med involvering av de ekstra respiratoriske musklene, paroksysmal hoste som oppstår ved endring av kroppens stilling. Gjentatt lungebetennelse (lungebetennelse) som er vanskelig å behandle utvikler. Til venstre for brystbenet oppstår en deformasjon av brystet - et hjertebukk dannes. Apikal impuls skiftes til venstre og ned. Palpabel systolisk tremor i tredje og fjerde intercostal plass på venstre kors av brystbenet. Under auscultation (listening) av hjertet, er brutto systolisk murmur bestemt i det tredje og fjerde interkostale mellomrom. Hos barn i eldre aldersgruppe forblir de viktigste kliniske tegn på mangel, de har klager av ømhet i hjerteområdet og hjertebanken, barn fortsetter å ligge bak i sin fysiske utvikling. Med alderen øker trivsel og tilstand for mange barn.

Komplikasjoner av VSD:

Aortisk regurgitasjon observeres hos pasienter med VSD i omtrent 5% av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten er lokalisert på en slik måte at den også forårsaker sagging av en av de aorta ventiler, noe som fører til en kombinasjon av denne defekten med aortaventilinsuffisiens, hvor forbindelsen betydelig kompliserer sykdomsforløpet på grunn av en betydelig økning i belastningen på hjerteets venstre hjertekammer. Alvorlig dyspnø fortjener blant de kliniske manifestasjonene, noen ganger utvikler akutt venstre ventrikulær svikt. Under hjertets auskultasjon høres ikke bare den ovenfor beskrevne systoliske murmuren, men også den diastoliske (i fasen av hjerteavslappning) støy på venstre kors av brystbenet.

Infundibulær stenose er observert hos pasienter med VSD, også i ca 5% av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten befinner seg i den bakre delen av intervensjonens septum under den såkalte septalventilen til tricuspid (tricuspid) -ventilen under den supraventrikulære kammen, noe som fører til at en stor mengde blod passerer gjennom defekten og traumatiserer den supraventrikulære kammen som følgelig øker i størrelse og arrdannelse. Som et resultat oppstår en innsnevring av infundibulær delen av høyre ventrikel og den subvalvulære stenosen av lungearterien dannes. Dette fører til en nedgang i patologisk utladning gjennom VSD fra hjerte venstre ventrikel til høyre og lossing av lungesirkulasjonen, men det er også en kraftig økning i belastningen på høyre ventrikel. Blodtrykket i høyre ventrikel begynner å øke betydelig, noe som gradvis fører til en patologisk utladning av blod fra høyre ventrikel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose utvikler pasienten cyanose (cyanose i huden).

Infeksiøs (bakteriell) endokarditt er en lesjon av endokardiet (indre fôr i hjertet) og hjerteventiler forårsaket av en infeksjon (oftest bakteriell). Hos pasienter med VSD er risikoen for å utvikle infektiv endokarditt ca. 0,2% per år. Det forekommer vanligvis hos eldre barn og voksne; Oftere med små størrelser VSD, på grunn av endokardiell skade med høyhastighets strålepatologisk utladning av blod. Endokarditt kan provoseres av tannprosedyrer, purulente hudlesjoner. Betennelse oppstår først i veggen på høyre ventrikel, plassert på motsatt side av defekten eller ved kantene av defekten selv, og deretter spredes aorta- og tricuspideventiler.

Pulmonal hypertensjon - økt blodtrykk i lungesirkulasjonen. I tilfelle av denne medfødte hjertesykdom utvikler den som et resultat av det ekstra volum blod som kommer inn i lungekarrene, forårsaket av en patologisk utladning av den gjennom VSD fra venstre ventrikel til høyre ventrikel. Over tid er det en forverring av pulmonal hypertensjon på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer - dannelsen av fortykning av veggene i arterier og arterioler.

Eisenmengers syndrom - podaortalnoe plassering ventrikkelseptumdefekt i kombinasjon med sklerotiske endringer i lungekar, utvidelse av stammen av lungearterien og øke muskelmasse og størrelse (hypertrofi), fortrinnsvis til høyre ventrikkel.

Gjentatt lungebetennelse - på grunn av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.
Hjerte rytmeforstyrrelser.

Hjertesvikt.

Tromboembolisme - En akutt blokkering av et blodkar ved blodpropp, løsrevet fra formasjonsstedet på hjertevegget og fanget i sirkulerende blod.

Instrumental diagnostikk av VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Ved små størrelser på VSD, kan det ikke påvises signifikante endringer på elektrokardiogrammet. Som regel er den normale posisjonen til hjerteets elektriske akse karakteristisk, men i noen tilfeller kan den avvike til venstre eller høyre. Hvis feilen er stor, er dette mer signifikant ved elektrokardiografi. Ved alvorlig patologisk uttømming av blod gjennom defekten fra venstre hjertekammer til høyre uten pulmonal hypertensjon, viser et elektrokardiogram tegn på overbelastning og en økning i muskelmassen i venstre ventrikel. Hvis det utvikles signifikant pulmonal hypertensjon, vises symptomer på overbelastning av høyre hjertekammer og høyre atrium. Hjerte rytmeforstyrrelser er sjelden funnet som voksne hos voksne pasienter i form av beats, atrieflimmer.

2. Fonokardiografi (opptak av vibrasjoner og lydsignaler som utløses under aktiviteten til hjertet og blodårene) lar deg instrumentelt registrere patologisk støy og endrede hjertelyder forårsaket av forekomst av VSD.

3. Ekkokardiografi (ultralydsundersøkelse av hjertet) gjør det ikke bare mulig å oppdage et direkte tegn på en medfødt defekt - et ekkosignalavbrudd i intervensjonsseptumet, men også for å nøyaktig bestemme lokalisering, antall og størrelse på defekter, samt å bestemme tilstedeværelsen av indirekte tegn på denne feilen (økning i ventrikulær hjertestørrelse og venstreatrium, økning i veggtykkelse på høyre ventrikel og andre). Doppler ekkokardiografi gjør det mulig å identifisere et annet direkte symptom på en defekt, det patologiske blodet strømmer gjennom VSD i systole. I tillegg er det mulig å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen av den patologiske utladningen av blod.

4. Radiografi av brystorganene (hjerte og lunger). Med små størrelser VSD, oppdages ingen patologiske endringer. Med vesentlig størrelse defekten med alvorlige utslipp av blod fra det venstre hjertekammer inn i høyre ventrikkel blir bestemt ved å øke størrelsen av venstre forkammer og venstre og høyre ventrikkel, øket pulmonar vaskulær mønster. Med utviklingen av pulmonal hypertensjon er ekspansjonen av lungens røtter og utbulingen av lungearterien bestemt.

5. Kateterisering av hjertehulene utføres for å måle trykket i lungearterien og i høyre hjertekammer, samt å bestemme nivået på oksygenmetningen i blodet. Karakterisert av høyere oksygenmetning (oksygenering) i høyre ventrikel enn i høyre atrium.

6. Angiokardiografi - innføring av et kontrastmiddel i hjertehulen gjennom spesielle katetre. Når de administreres kontrast i den høyre ventrikkel og pulmonalarterien observeres fra deres re-opasifisering, som er forklart i en høyre ventrikkel retur kontrast med unormal utslipp av blod fra det venstre kammer gjennom VSD etter å ha passert gjennom lungesirkulasjonen. Med innføring av vannoppløselig kontrast i venstre ventrikel bestemmes av strømmen av kontrast fra venstre hjertekammer fra hjertet til høyre gjennom VSD.

Behandling av cerebral obstruksjon

Med små størrelser VSD, fravær av tegn på pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, normal fysisk utvikling i håp om spontan lukning av defekten, er det mulig å avstå fra kirurgisk inngrep.

Hos barn i tidlig førskolealder er indikasjonene på kirurgisk inngrep den tidlige utviklingen av pulmonal hypertensjon, vedvarende hjertesvikt, tilbakevendende lungebetennelse, markert fysisk retardasjon og kroppsvektsunderskudd.

Indikasjoner for kirurgisk behandling hos voksne og barn fra 3 år er: tretthet, hyppig SARS, som fører til utvikling av lungebetennelse, hjertesvikt og typiske kliniske bildet av sykdommer med patologisk utslipp av mer enn 40%.

Kirurgisk inngrep reduseres til plast. Operasjonen utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Med en defektdiameter opp til 5 mm, lukkes den ved suturing med U-formede sømmer. Med en defektdiameter på mer enn 5 mm, er den lukket med en lapp av syntetisk eller spesielt behandlet biologisk materiale som er dekket med eget vev i en kort stund.

I tilfeller hvor en åpen radikal kirurgi er ikke umiddelbart mulig på grunn av høy risiko for kirurgi med hjerte-bypass hos barn i løpet av de første månedene av livet med den store størrelsen på VSD, undervektig, med vanskelige stoffet korreksjon av alvorlig hjertesvikt, er kirurgisk behandling utføres i to trinn. Først er lungearterien plassert over ventilene til spesialmanchetten, noe som øker motstanden mot utkastning fra høyre ventrikel, og derved fører til utjevning av blodtrykket i hjerteets høyre og venstre ventrikler, noe som bidrar til å redusere mengden av unormal utladning gjennom VSD. Etter et par måneder utføres den andre fasen: fjerning av den tidligere påførte mansjetten fra lungearterien og lukning av VSD.

Prognose for VSD

Varighet og livskvalitet i tilfelle en interventrikulær septalfeil er avhengig av feilens størrelse, tilstanden til fartøyene i lungesirkulasjonen, alvorlighetsgraden av hjertesvikt.

Defekter av interventionsformet septum av liten størrelse har ingen signifikant effekt på pasientens forventede levetid, men opptil 1-2% øker risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt. Hvis den lille størrelsen på defekten befinner seg i muskeldelen av interventrikulær septum, kan den lukke seg selv til en alder av 4 år hos 30-50% av slike pasienter.

Ved mangel på middels størrelse utvikler hjertesvikt allerede i tidlig barndom. Over tid er forbedring mulig på grunn av en liten reduksjon i feilens størrelse, og i 14% av disse pasientene er det en uavhengig nedleggelse av defekten. Pulmonal hypertensjon utvikler seg i en eldre alder.

I tilfelle av en stor VSD, er prognosen alvorlig. Slike barn utvikler alvorlig hjertesvikt allerede i tidlig alder, og lungebetennelse oppstår ofte og gjenopptrer. Ca 10-15% av disse pasientene danner Eisenmenger syndrom. De fleste av pasientene med ventrikkelseptumdefekter av stor størrelse uten kirurgi dø allerede i barndommen eller tidlig voksen alder på grunn av progressiv hjertesvikt, ofte i kombinasjon med lungebetennelse eller infeksiøs endokarditt, trombose eller pulmonal arterie aneurisme ruptur det, paradoksalt emboli i de cerebrale kar.

Gjennomsnittlig levetid for pasienter uten kirurgi for naturlig sykdom av VSD (uten behandling) er ca 23-27 år, og hos pasienter med små størrelser av defekten - opptil 60 år.

Alt om ventrikulær septalfeil hos nyfødte, barn og voksne

Fra denne artikkelen vil du lære om misdannelsen av hjertet i form av ventrikulær septaldefekt. Hva er denne utviklingsproblemet når det oppstår og hvordan det manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling av sykdommen. Hvor lenge bor de med en slik vice.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Feil i interventricular septum (VSD) er et brudd på veggens integritet mellom hjerteets venstre og høyre ventrikler, som skjedde under utviklingen av embryoet ved dreng 4-17 uker.

En slik patologi i 20% av tilfellene er kombinert med andre misdannelser i hjertemuskelen (Fallo, fullstendig åpning av atrioventrikulærkanalen, transponering av hovedhjertekarene).

Med en defekt i septumet blir det dannet en melding mellom to av de fire hjemmemusklerne, og blodet blir "droppet" fra venstre til høyre (venstre-høyre shunt) på grunn av det høyere trykket i denne halvdelen av hjertet.

Symptomer på en signifikant isolert defekt begynner å manifestere seg ved 6-8 uker av et barns liv når det økte trykket i det pulmonale vaskulære systemet (fysiologisk for denne levetiden) normaliseres og arterielt blod kastes i venøst ​​blod.

Denne unormale blodstrømmen fører gradvis til følgende patologiske prosesser:

• utvidelsen av hulrommene i venstre atrium og ventrikkel med en betydelig fortykkelse av den sistnevnte vegg;
• økning av trykk i lungesirkulasjonssystemet med utvikling av hypertensjon i dem;
• progressiv økning i hjertesvikt.

Vinduet mellom ventrikkene er en patologi som ikke oppstår i en persons livsstil, slik at en defekt kun kan utvikles under graviditet, derfor kalles det medfødte hjertefeil.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en slik mangel vedvare hele livet, forutsatt at meldingen mellom ventriklene er liten og (eller) behandlingen er effektiv. Det er ingen forskjell i sykdommens kliniske manifestasjoner mellom barn og voksne, bortsett fra stadier av normal utvikling.

Faren for å vise er avhengig av størrelsen på feilen i partisjonen:

• små og mellomstore nesten aldri ledsaget av et brudd på hjertet og lungene;
• store kan føre til at et barn dør fra 0 til 18 år, men oftere utvikles dødelige komplikasjoner i barndom (barn i det første år av livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologien kan tilpasses: noen av defektene er spontant lukket, andre forekommer uten kliniske manifestasjoner av sykdommen. Store defekter blir vellykket fjernet kirurgisk etter preparatfasen av medisinering.

Alvorlige komplikasjoner som kan forårsake døden utvikles vanligvis med kombinert form for et brudd på hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Barnelege, pediatrisk kardiologer og vaskulære kirurger er engasjert i diagnose, oppfølging og behandling av pasienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Brudd på veggenes struktur mellom ventrikkene okkuperer det andre stedet i hyppigheten av forekomsten blant alle hjertefeil. Defekter registreres hos 2-6 barn per 1000 levendefødte. Blant barn født til sikt (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis det tekniske utstyret til barneklinikken tillater ultralydundersøkelse av alle spedbarn, blir brudd på integriteten til septum registrert hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste av disse feilene er av mindre størrelse, slik at de ikke oppdages av andre diagnostiske metoder og ikke påvirker utviklingen av barnet.

En intervensjonell septalfeil er den hyppigste manifestasjonen i strid med antall gener i et barn (kromosomale sykdommer): Downs syndrom, Edwards, Patau, etc. Men mer enn 95% av defektene er ikke kombinert med kromosomforstyrrelser.

Mangelen på integriteten til veggen mellom hjertets ventrikler i 56% tilfeller oppdaget hos jenter og 44% hos gutter.

Hvorfor gjør det

Forstyrrelser av septumdannelse kan oppstå av flere grunner.

Diabetes mellitus med dårlig korrigert sukkernivå

Fenylketonuri - en arvelig patologi av utveksling av aminosyrer i kroppen

Infeksjoner - røde hunder, vannkopper, syfilis etc.

I tilfelle av tvillinger

Teratogener - legemidler som forårsaker fosterutviklingsforstyrrelse

klassifisering

Avhengig av lokalisering av vinduet, er det flere typer flass:

symptomer

Feil i intervensjonsseptum hos nyfødte (barn i de første 28 dagene av livet) manifesterer seg bare i tilfelle av et stort vindu eller kombinasjon med andre defekter. Hvis ikke, oppstår de kliniske symptomene på en signifikant feil bare etter 6-8 uker. Alvorlighetsgrad avhenger av volumet av blodutløp fra venstre kamre fra hjerte til høyre.

Mindre feil

1. Det er ingen kliniske manifestasjoner.
2. Barnernæring, vektøkning og utvikling uten avvik fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestasjoner i prematur babyer forekommer mye tidligere. Eventuelle infeksjoner i luftveiene (nese, hals, luftrør, lunger) øker utbruddet av symptomer på hjerteproblemer på grunn av økt venet blodtrykk i lungene og en reduksjon i forlengelsen:

• moderat respiratorisk akselerasjon (tachypnea) - mer enn 40 per minutt hos spedbarn;
• deltakelse i pusten av hjelpemuskler (skulderbelte);
• svette;
• svakhet i fôring, tvunget til å ta hvilepauser;
• lav månedlig vektøkning mot bakgrunnen av normal vekst.

Stor feil

De samme symptomene som med en moderat defekt, men i en mer uttalt form, i tillegg:

• Blått ansikt og nakke (sentral cyanose) på bakgrunn av fysisk anstrengelse;
• permanent blåaktig farging av huden - et tegn på kombinert flekk.

Etter hvert som trykket i det pulmonale blodstrømssystemet øker, blir manifestasjoner av hypertensjon i lungesirkulasjonen:

1. Vanskelig å puste under belastning.
2. Brystsmerter.
3. For-bevisstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostikk

Det er umulig å identifisere en ventrikulær septaldefekt hos barn, kun basert på kliniske manifestasjoner, da klager ikke er av en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøkelse, palpasjon og lytting

Forbedret apisk trykk

Andre tone splitting

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nedre tredjedel av venstre sternum

Det er påkjenningsbar brysttremming mens du reduserer myokardiet

Moderat forsterkning av den andre tonen

Kort systolisk murmur eller mangel på det

Pronounced aksent av den andre tonen, palpable selv med palpasjon

Patologisk tredje tone høres

Ofte er det wheezing i lungene og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med utviklingen av hjertesvikt - fortykkelse av høyre ventrikel

Fortynning av høyre atrium

Avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre

Ved alvorlig pulmonal hypertensjon er det ingen fortykning av venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrke lungemønsteret i de sentrale områdene

Utvidelse av pulmonal arterie og venstre atrium

Høyre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertensjon, blir karet mønster svekket

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Lar deg identifisere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse på VSD. Studien gir tydelige tegn på myokarddysfunksjon basert på:

• Omtrentlig trykknivå i hjertekamrene og lungearterien;
• trykkforskjeller mellom ventrikkene;
• størrelser av ventrikulære og atriale hulrom;
• tykkelsen av deres vegger;
• volumet av blod som utløser hjertet under sammentrekning.

Størrelsen på defekten er vurdert i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Brukes kun i vanskelige diagnostiske tilfeller, gjør det mulig å bestemme:

• type misdannelse;
• vindu størrelse mellom ventrikkene;
• nøyaktig vurdere trykket i alle hulrommene i hjertemuskelen og sentrale kar
• graden av utslipp av blod;
• utvidelse av hjertekamre og deres funksjonsnivå.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Dette er svært følsomme forskningsmetoder med høy diagnostisk verdi.
2. Lar deg helt eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultatene er det mulig å konstruere en tredimensjonal rekonstruksjon av hjertet og blodårene for å velge den optimale kirurgiske taktikken.
4. Den høye prisen og spesifisiteten til studien tillater ikke at de utføres på strømmen. Diagnostikk av dette nivået utføres kun i spesialiserte vaskulære sentre.

Blemish komplikasjoner

• Pulmonal hypertensjon (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige komplikasjonene. Endringer i lungene i lungene kan ikke helbredes. De fører til reversering av blod fra høyre til venstre, som raskt manifesterer symptomer på hjertesvikt og fører til pasientens død.
• Sekundær aortaventilinsuffisiens - forekommer vanligvis hos barn over to år og forekommer i 5% av tilfellene.
• En signifikant innsnevring av utgangsdelen av høyre ventrikel er hos 7% av pasientene.
• Infeksiøs-inflammatoriske endringer i hjerteinnvendelsen (endokarditt) - forekommer sjelden før det toårige barnet. Endringer fanger begge ventrikkene, oftere sett ned i feilområdet eller på skodder av tricuspid ventilen.
• Okklusjon (emboli) av store arterier med bakteriell trombi på bakgrunn av den inflammatoriske prosessen er en svært hyppig komplikasjon av endokarditt med en defekt i veggen mellom ventrikkene.

behandling

Liten VSD krever ikke behandling. Barn utvikler seg i samsvar med normer og lever et fullt liv.

Det har vist seg at antibakteriell profylakse av patogener som kommer inn i blodet, som kan forårsake endokarditt, ved behandling av tenner eller infeksjoner i munnhulen og luftveiene, er vist.

En slik mangel påvirker ikke livskvaliteten, selv om den ikke lukker seg selv. Voksne pasienter bør være oppmerksomme på deres patologi og advare den medisinske staben om sykdommen i enhver behandling av andre sykdommer.

Barn med moderate og store feil observeres av kardiologer gjennom hele livet. De blir behandlet for å kompensere for sykdommens manifestasjoner eller, i tilfelle kirurgi, kan kvitte seg med patologien. Det er moderate begrensninger på mobilitet og risikoen for betennelse i hjertets indre fôr, men forventet levealder, som hos personer uten blemish.

Narkotikabehandling

Indikasjoner: moderat og stor defekt i septum mellom ventrikkene.

• diuretika for å redusere belastningen på hjertemuskelen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hemmere som hjelper myokardiet under forhold med økt belastning, dilaterer blodårene i lungene og nyrene, reduserer trykket (Captopril);
• hjerte glykosider som forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse av excitasjon (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Mangelen på effekt av narkotikakorreksjon i form av progressjon av hjertefeilfunksjon med svekket barnutvikling.
2. Hyppige infeksjons-inflammatoriske prosesser i luftveiene, spesielt bronkiene og lungene.
3. Store dimensjoner av septaldefekten med økt trykk i lungeblodstrømssystemet, selv uten å redusere hjertets arbeid.
4. Tilstedeværelsen av bakterielle innskudd (vegetasjoner) på de indre elementene i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklafffeil (ufullstendig lukking av cusps i henhold til ultralydundersøkelse).
6. Størrelsen på muskeldefekten er mer enn 2 cm på stedet i hjertepunktet.

• Endovaskulær operasjon (minimalt invasiv, som ikke krever stor operativ tilgang) - Feste en spesiell patch eller okkluder i området av defekten.
  Det er umulig å bruke vinduet mellom ventrikkene med store størrelser, da det ikke er plass til fiksering. Brukt for muskel type defekt.
• Stor operasjon med skjæringen av brystbenet og tilkobling av hjertelungen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klaffer koblet fra siden av hver ventrikel, og festes til vevet i septumet.
  En stor defekt er lukket med en stor patch av medisinsk materiale.
• En vedvarende økning i trykket i det pulmonale vaskulære blodstrømssystemet er et tegn på mangelfull funksjonsevne. I dette tilfellet er pasienter kandidater for en kardiopulmonal kompleks transplantasjon.
• Ved utvikling av aortaventilinsuffisiens eller kombinasjon med andre medfødte sykdommer i hjertekonstruksjonen, utføres samtidig operasjoner. Disse inkluderer nedleggelse av defekten, ventilproteser, korreksjon av utslipp av hovedkardiale fartøy.

Dødsrisikoen ved kirurgisk behandling i de to første månedene av livet er 10-20%, og etter 6 måneder er det 1-2%. Derfor forsøks enhver nødvendig kirurgisk korreksjon av hjertefeil i andre halvdel av det første år av livet.

Etter operasjonen, spesielt endovaskulær, er det mulig å gjenåpne defekten. Ved gjentatte operasjoner øker risikoen for dødelige komplikasjoner til 5%.

outlook

Isolert VSD er berettiget til korreksjon, utsatt for rettidig diagnose, overvåking og behandling.

• Med den muskulære varianten av defekten, hvis defekten er liten eller moderat i størrelse, i løpet av de to første årene, kan 80% av patologiske meldinger spontant lukke, ytterligere 10% kan lukke i senere alder. Store mangler i septum er ikke lukket, men reduseres i størrelse, slik at operasjonen kan utføres med lavere risiko for komplikasjoner.
• Perimembranøse defekter er lukket for seg selv hos 35-40% av pasientene, mens i noen av dem dannes en septum aneurisme i det tidligere vinduet.
• Den infundibulære typen av septumets integritet mellom ventrikkene kan ikke lukke seg selv. Alle mangler av moderat og stor diameter krever kirurgisk korreksjon i løpet av andre halvdel av det første året av et barns liv.
• Barn med små størrelser av defekten krever ingen terapi, men bare observasjon i dynamikk.

Alle pasienter med en slik hjertesykdom er vist antibakteriell profylakse under tannbehandling, på grunn av risikoen for å utvikle betennelse i hjertets indre innside.

Begrensningen på nivået av fysisk anstrengelse er vist for enhver type defekt med moderat og stor diameter før spontan fusjon eller kirurgisk lukning. Etter operasjonen overvåkes barn av en kardiolog og, i fravær av tilbakefall, innen ett år får lov til å gjøre noen form for stress.

Den totale dødeligheten i strid med murens struktur mellom ventriklene, inkludert postoperativ, er ca. 10%.

Diagnose og behandling av ventrikulær septaldefekt

En ventrikulær septal-defekt, eller VSD, er en medfødt hjertesykdom som utgjør ca. 50% av alle typer hjertefeil hos fullfødte nyfødte. Essensen av anomali er tilstedeværelsen av et hull i septumet, gjennom hvilket en viss mengde oksygenrikt blod fra venstre ventrikel kommer inn i den høyre, hvor det er dårlig oksygenholdig blod. På grunn av dette får organene og deres vev utilstrekkelig oksygen; hypoksi utvikler seg. Veggene til den konstant fylt med blod i høyre ventrikel svekkes gradvis, noe som provoserer hjertefeil i høyre ventrikel. Det øker også risikoen for høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen.

Størrelsen på defekten kan nå 30 mm. En mindre defekt i intervensjonsseptumet (2-5 mm) kan vokse uten medisinsk inngrep og påvirker ikke menneskers helse. Imidlertid krever betydelige mangler i septumet (10-15 mm) konstant overvåking og behandling. Det finnes 3 typer septal defekt:

1. Membranous: Vanligvis har en liten størrelse, vokst uavhengig. Ligger under aortaklappen.
2. Muskuløs: ligger i muskeldelen av septumet, fjernt fra ventiler. Sannsynlighet for selvoppfylling.
3. Nadgrebnevy: lokalisert ved grensen til de utstrømmende og medvirkende karene i ventriklene. I de fleste tilfeller, ikke overgrodde.

årsaker

Alle hjertefeil, inkludert VSD, skyldes unormal utvikling av føtale hjertet i de første ukene av svangerskapet. Årsaken til sistnevnte er:

• genetiske sykdommer;
• dårlig økologi;
• mors arbeid i farlig produksjon
• usunn livsstil av moren;
• tar kontraindisert gravid medisin på tidspunktet for unnfangelsen eller i de første ukene av svangerskapet;
• bruk av store doser alkohol før unnfangelse eller i de første ukene av svangerskapet;
• virus- og smittsomme sykdommer: herpes, kokepok, rubella, toxoplasmose, influensa, tonsillitt;
• diabetes i moren.

symptomer

Fosteret VSD i fosteret manifesterer seg ikke på noen måte, det kan bare oppdages ved hjelp av ekkokardiografi, som utføres fra den 18. uken av graviditeten. Hos barn født, oppstår symptomene på sykdommen i det første år av livet. symptomer:

• cyanose av leppene og fingertuppene;
• dårlig appetitt;
• utviklingslag;
• kortpustethet
• mangel på vektøkning;
• hevelse;
• hjertebanken;
• umiddelbar tretthet etter liten fysisk aktivitet (etter å ha spist, hyppige endringer i stillingen).

Alle disse tegnene kan tyde på ikke bare defekten i interventricular septum, men også andre sykdommer hos barn. En mindre defekt i septum kan ikke påvirke pasientens livskvalitet, men når barnet lytter til et barns hjerte, kan en barnelege høre på støy. Mer sjelden vises anomalien til interventrikulær septum først i voksen alder, når pasienten har kortpustethet, noe som indikerer utviklingen av hjertesvikt.

Hvis følgende symptomer oppstår, skal personen umiddelbart ringe til en ambulanse:

• alvorlig hevelse i beina;
• kortpustethet selv når du ligger ned
• rask (uregelmessig) hjerteslag;
• drastisk nedgang i styrke;
• blekhet eller blueness av huden.

komplikasjoner

Hos nyfødte kan små defekter av septum med en diameter på opptil 7 mm lukke seg selv, men store septaldefekter kan true pasienten med komplikasjoner:

1. Eisenmenger syndrom: Vevet i menneskekroppen lider stadig av oksygenmangel, noe som fører til irreversible endringer i lungene.
2. Hjertesvikt - et brudd på prosessen med å pumpe blod.
3. Endokarditt: En interventrikulær septalfeil øker risikoen for infeksjon av endokardiet.
4. Aortisk oppblåsthet: Feilens plassering kan utløse utviklingen av aortaklaffinsuffisiens.
5. Stroke: På grunn av den turbulente blodstrømmen som går gjennom en defekt i septum, øker risikoen for blodpropper som kan blokkere blodkarrene i hjernen.
6. Andre hjertesykdommer (ventilpatologi, arytmi).

De fleste forventede mødre med en mindre VSD bærer normalt og føder barn. Hvis feilen er signifikant, kan den gravide kvinnen ha slike komplikasjoner som arytmi og hjertesvikt, noe som kan påvirke fostrets svangerskap negativt. For kvinner med Eisenmenger-syndrom er graviditet og fødsel livstruende. Hvis en kvinne har hjertesykdom før han planlegger å bli gravid, bør hun konsultere en lege.

diagnostikk

For å diagnostisere VSD er det nødvendig å konsultere en kardiolog. Hvis legen som er i prosessen med auskultasjon, hører et hjerteklump, blir pasienten henvist til følgende diagnostiske prosedyrer:

1. Ekkokardiografi lar deg evaluere hjerteets arbeid og dets ledningsevne.
2. En brystrøntgenstråle gjør det mulig å oppdage en økning i hjertet og tilstedeværelsen av væske i lungene.
3. Hjertekateterisering: Innføring av et kontrastmiddel i blodet gjennom venekateteret, gjennom hvilket radiografi av hjertekamrene kan tas.
4. Magnetic resonance imaging: lar deg få et tredimensjonalt bilde av hjertets strukturer uten å bruke røntgenstråling. Det brukes hvis resultatene av ekkokardiografi ikke var informativ.

Behandling og prognose

Feil i intervensjonsseptum krever ikke akutt kirurgisk inngrep. Hvis patologien er funnet i et barn, overvåker kardiologen hele tiden det. Opptil 3 år for de fleste barn med DMPZH vokser hullet av seg selv. Ingen behandling er nødvendig for en pasient med en defekt på 5-7 mm i størrelse. I dette tilfellet vil observasjon av en kardiolog også være tilstrekkelig.

Behandling av pasienter med denne hjertesykdommen kan være medisinsk og kirurgisk. Å ta spesielle medisiner bidrar til å redusere symptomene på medfødt misdannelse, samt redusere risikoen for komplikasjoner etter operasjonen. Disse medisinene inkluderer:

1. Betablokkere (anaprilin, inderal): bidra til å normalisere hjerterytmen.
2. Antikoagulantia (heparin, warfarin, aspirin): redusere risikoen for blodpropp, gi forebygging av hjerneslag. Når du tar antikoagulantia, er det viktig å kontrollere antall blodplater i blodet.

Alle legemidler er foreskrevet av en kardiolog. Det er nødvendig å ta medisiner i henhold til ordningen malet av legen. Selvbehandling av hjertefeil er en fare for liv og helse!

Når det gjelder kirurgisk behandling av hjertesykdom, anbefaler kardiologer og hjertekirurger sterkt kirurgi hos barn. Essensen av hjertekirurgi for diabetes mellitus er å blokkere feilen ved hjelp av en slags "lapp" som forhindrer blanding av venstre ventrikulær og høyre ventrikulært blod. Det finnes 2 typer operasjoner for VSD:

1. Hjertekateterisering er en ikke-traumatisk metode for behandling av VSD, utført under kontroll av en røntgenmaskin ved bruk av et kontrastmiddel. Gjennom lårbenen blir den tynneste sonden satt inn i pasienten, som sendes til hjertet, eller rettere til den interventrikulære septum. Ved hjelp av en sonde blir et maske som blokkerer defekten implantert i septumet. Etter noen tid blir implantatet dekket med vev. Fordelen ved en slik operasjon er et mindre traumer og en kort periode med postoperativ utvinning. Kateterisering er imidlertid kontraindisert hos pasienter med allergi mot jod, som er grunnlaget for et kontrastmiddel.
2. Åpent hjerteoperasjon utføres under generell anestesi. Pasienten åpner brystet og kobler til hjerte-lungemaskinen. Deretter kuttes hjertet, og plastikkmaterialet settes inn i den ventrikulære septaldefekten. Etter en slik operasjon trenger pasienten en lang gjenopprettingstid.

Etter operasjonen skal pasienten overvåkes regelmessig av en kardiolog.

I de fleste tilfeller gir operasjoner et positivt resultat, slik at pasienter som har gjennomgått kirurgisk behandling, har sjanser for et fullt liv, hvis varighet kan være over 60 år. Hvis en person med en stor ventrikulær septaldefekt ikke drives på, vil hans forventede levetid ikke overstige 27 år.

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD): årsaker, manifestasjoner, behandling

Feil i hjerteintervensjonsseptumet (VSD) er en ganske vanlig patologi, som er en intrakardiell anomali med et hull i veggen som skiller hjerteets ventrikler.

bilde: ventrikulær septal defekt (VSD)

Små defekter gir nesten ikke klager hos pasienter og vokser uavhengig av hverandre med alderen. Hvis det er åpninger i myokardiet av stor størrelse, utføres kirurgisk korreksjon. Pasienter klager over hyppig lungebetennelse, forkjølelse, alvorlig kortpustethet.

klassifisering

VSD kan tenkes som:

• Uavhengig CHD (medfødt hjertesykdom),
• En del av den kombinerte CHD,
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Ifølge lokaliseringen av hullet er det 3 typer patologi:

1. Perimembranøs defekt
2. Muskelfeil
3. Subarteriell defekt.

Ved hullstørrelse:

• Stor VSD - mer aorta lumen,
• Median VSD - halv aorta lumen,
• Liten VSD - mindre enn en tredjedel av aorta lumen.

årsaker

På scenen av tidlig fosterutvikling, vises et hull i muskelseptum som adskiller venstre og høyre kamre i hjertet. I første trimester av graviditeten utvikles hoveddelene, sammenlignes og kobles riktig til hverandre. Hvis denne prosessen forstyrres av endogene og eksogene faktorer, vil en mangel forbli i septum.

Hovedårsakene til VSD er:

1. Arvelighet - risikoen for å ha et sykt barn øker i de familiene der det er personer med medfødte anomalier i hjertet.
2. Smittsomme sykdommer hos en gravid kvinne - ARVI, parotitt, kyllingpokke, rubella.
3. Godkjennelse av antibiotika eller andre legemidler med embryotoksisk virkning av en gravid kvinne - antiepileptika, hormoner.
4. Ufordelige miljøforhold.
5. Alkohol og rusmiddelforgiftning.
6. Ioniserende stråling.
7. Tidlig giftig graviditet.
8. Mangel på vitaminer og sporstoffer i diett av gravide, sultedieter.
9. Alderrelaterte endringer i kroppen til en gravid kvinne etter 40 år.
10. Endokrine sykdommer hos gravide kvinner - hyperglykemi, tyrotoksikose.
11. Hyppig stress og overarbeid.

symptomatologi

cyanose - et symptomtrekk ved alle "blå" hjertefeil

VSD forårsaker ikke problemer for fosteret og hindrer det ikke i å utvikle seg. De første symptomene på patologi opptrer etter fødsel: akrocyanose, mangel på appetitt, kortpustethet, svakhet, buk i buk og ekstremiteter, takykardi, forsinket psykofysisk utvikling.

Barn med tegn på VSD utvikler ofte alvorlige former for lungebetennelse, noe som er vanskelig å behandle. Legen, undersøker og undersøker et sykt barn, oppdager en forstørret hjerte størrelse, systolisk murmur og hepatosplenomegali.

• Hvis det er en liten VSD, endres ikke utviklingen av barn betydelig. Det er ingen klager, kortpustethet og liten tretthet oppstår bare etter trening. De viktigste symptomene på patologi er systolisk murmur, som er funnet hos nyfødte, sprer seg i begge retninger og er godt hørt på ryggen. I lang tid er det det eneste symptomet på patologi. I mer sjeldne tilfeller kan du føle svak vibrasjon eller tremor når du legger hånden på brystet. I dette tilfellet er symptomene på hjertesvikt fraværende.
• En uttalt mangel manifesterer seg hos barn akutt fra de første dagene i livet. Barn er født med hypotrofi. De spiser dårlig, blir rastløs, blek, de utvikler hyperhidrose, cyanose, kortpustethet, først med mat og deretter i ro. Over tid blir pusten rask og vanskelig, paroksysmal hoste oppstår, et hjertebukkform. Det er fuktig raler i lungene, leveren øker. Eldre barn klager over hjertebank og kardialgi, kortpustethet, hyppig neseblod og besvimelse. De ligger betydelig bakover i utviklingen av sine jevnaldrende.

Hvis et barn blir trøtt raskt, gråter ofte, spiser dårlig, nekter å amme, har ingen vektøkning, har kortpustethet og cyanose, bør du kontakte en lege så snart som mulig. Hvis kortpustethet og hevelse i ekstremitetene opptrer plutselig, blir hjerterytmen rask og uregelmessig, bør du ringe ambulanslaget.

Stadier av utvikling av sykdommen:

1. Den første fasen av patologi manifesteres av en økning i hjertestørrelsen og stagnasjon av blod i lungekarrene. I mangel av tilstrekkelig og rettidig behandling kan lungeødem eller lungebetennelse utvikle seg.
2. Den andre fasen av sykdommen er preget av krampe i lunge- og koronarbeinene som følge av overdreven spenning.
3. I fravær av rettidig behandling av CHD utvikles irreversibel sklerose i lungekarrene. På dette stadiet av sykdommen vises de viktigste patologiske tegnene, og hjertekirurger nekter å utføre operasjonen.

brudd i VSD

Nedstrøms er det 2 typer VSD.

• Asymptomatisk strømning oppdages av støy. Det er preget av en økning i hjertestørrelsen og en økning i lungekomponenten i 2-tone. Disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av små mellomstore diabetes mellitus. Krever medisinsk tilsyn i 1 år. Hvis støyen forsvinner og ingen andre symptomer oppstår, vil defekten spontant lukkes. Hvis det er støy igjen, kreves lang observasjon og konsultasjon av kardiologen, er det mulig å operere. Små defekter forekommer hos 5% av nyfødte og lukkes alene av 12 måneder.
• Stor VSD har et symptomatisk kurs og manifesteres av tegn på hjertesvikt. Disse ekkokardiografiene indikerer tilstedeværelsen eller fraværet av tilhørende defekter. Konservativ behandling gir i noen tilfeller tilfredsstillende resultater. Hvis medisinering er ineffektiv, er kirurgisk inngrep angitt.

komplikasjoner

Den betydelige størrelsen på åpningen i interventrikulær septum eller mangel på adekvat terapi er hovedårsakene til alvorlige komplikasjoner.

1. Hypotrofi er en patologi forårsaket av et brudd på vevtrofisme og fører til tap av kroppsvekt. I dette tilfellet forstyrrer barnet riktig utvikling og funksjon av organer og systemer. Defekter av indre organer, inkludert hjertet, er en av hovedårsakene til underernæring. I alvorlige tilfeller, i nærvær av en stor defekt, går hypotrofi inn i dystrofi, som er forbundet med vevshypoksi og underernæring. Hennes behandling er rettet mot å gjenopprette vann-saltbalansen og tilførselen av næringsstoffer i kroppen i samsvar med barnets alder og kroppsvekt. Pasienter er foreskrevet enzymer, stimulerer og stimulerer appetitt, hormoner, legemidler for parenteral ernæring.
2. Eisenmengers syndrom - en konsekvens av vedvarende og irreversibel pulmonal hypertensjon, som i kombinasjon med VSD fører til utvikling av alvorlig hjertesykdom. I tillegg til symptomene på asteni, er sykdommen manifestert ved å trykke smerter i hjertet, bevissthetstab, hoste. Behandling av syndromet er kirurgisk.
   
3. Bakteriell endokarditt er en betennelse i det indre av hjertet av en stafylokokk-etiologi. Sykdommen manifesteres av symptomer på rus, hudutslett, feber, luftveissvikt, myalgi og artralgi, asteni. Patologisk behandling - antibakteriell, avgiftning, trombolytisk, kardioprotektiv, immunostimulerende.
4. Pulmonal hypertensjon - en økning i blodtrykk i lungesirkulasjonen. Symptomene på sykdommen er ikke spesifikke: kortpustethet, tretthet, hoste, hjertesmerter, besvimelse.
5. Aortisk mangel er en medfødt eller ervervet patologi forårsaket av ufullstendig lukking av ventilbladene. Kirurgisk behandling av pasienter er angitt - plastikkirurgi eller utskifting av aortaklaff.
6. Aorta pseudoaneurysm.
7. Gjentatt lungebetennelse.
8. Arytmi.
9. Hjertesvikt.
10. Embolisering av koronar- og lungekarene som fører til hjerteinfarkt og lungeabsess.
11. Hjerneslag.
12. Plutselig død.
13. Hjerteblokk.

diagnostikk

Diagnose av sykdommen inkluderer en generell undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Under auskultasjon oppdager spesialister et hjerteklump, noe som gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en pasient med VSD. For å få en endelig diagnose og foreskrive en tilstrekkelig behandling, utføres spesielle diagnostiske prosedyrer.

• Ekkokardiografi utføres for å oppdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen av blodstrømmen. Denne metoden gir omfattende data om hjertesykdom og hjertesykdom. Dette er en trygg, svært informativ studie av hjertehulrom og hemodynamiske parametere.
• Kun i nærvær av en stor feil på EKG forekommer patologiske endringer. Den elektriske aksen i hjertet avviker vanligvis til høyre, det er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Hos voksne registreres arytmi og ledningsforstyrrelser. Dette er en uunnværlig metode for forskning, som gjør det mulig å identifisere farlige brudd på hjerterytmen.
• Fonokardiografi kan oppdage unormale lyder og endrede hjertelyder som ikke alltid bestemmes av auskultasjon. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse, uavhengig av legenes hørsel. En fonokardiograf består av en mikrofon som konverterer lydbølger til elektriske impulser, og en opptaksenhet som registrerer dem.
• Doppler sonografi er den primære metoden for å lage en diagnose og å identifisere konsekvensene av ventilforstyrrelser. Den vurderer parametrene for den patologiske blodstrømmen forårsaket av CHD.
• Hjerte brystrøntgenbilde ved VSD betraktelig øket, er det ingen begrensning på midten, og overløpet blir detektert spasme lungeårene, flatere og lav stående diafragma, den horisontale anordning av ribber, væske i lungene som en mørkning av hele overflaten. Dette er en klassisk studie som lar deg oppdage en økning i skyggen av hjertet og en endring i konturene.
• Angiokardiografi utføres ved å introdusere et kontrastmiddel inn i hjertets hulrom. Det lar deg dømme lokaliseringen av en medfødt defekt, dens volum og utelukke tilhørende sykdommer.
• Pulseoksymetri er en teknikk for å bestemme mengden oksyhemoglobin i blodet.
• Magnetic resonance imaging er en kostbar diagnostisk prosedyre, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og gjør det mulig å visualisere en eksisterende feil.
• Hjertekateterisering - En visuell inspeksjon av hjertehulene, som gjør det mulig å fastslå den eksakte naturen av lesjonen og egenskapene til hjertets morfologiske struktur.

behandling

Hvis hullet ikke er stengt før året, men det er betydelig redusert i størrelse, utføres konservativ behandling og overvåking av barnets tilstand i 3 år. Mindre feil i muskeldelen vokser vanligvis uavhengig og krever ikke medisinsk inngrep.

Pasienter anbefales å begrense fysisk aktivitet og regelmessig besøke den behandlende legen.

Konservativ behandling

Medikamentterapi fører ikke til fusjon av defekten, men reduserer kun manifestasjoner av sykdommen og risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner.

1. Hjerteglykosider har en kardiotonisk og antiarytmisk effekt, øker effektiviteten av myokardiet og sikrer hjertets effektive funksjon. Denne gruppen medikamenter inkluderer: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Diuretika reduserer blodtrykket, fjerner overflødig væske og salt fra kroppen, reduserer byrden på hjertet og forbedrer pasientens tilstand. Diuretika - et av hovedmidlene for behandling av hjertesykdom. De mest effektive blant dem er: "Furosemide", "Torasemide", "Indapamide", "Spironolactone".
3. Cardioprotectors normalisere metabolismen av hjertet, forbedre sitt kosthold, har en uttalt beskyttende effekt - "Trimetazidine", "Riboksin", "Mildronat", "Panangin".
4. Antikoagulanter reduserer blodpropp og forhindrer blodpropper - "Warfarin", "Fenilin."
5. Betablokkere normaliserer puls, forbedrer generell helse, reduserer hjertesmerter - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikasjoner for kirurgi:

• Tilstedeværelsen av samtidig medfødte hjertefeil,
• Mangelen på positive resultater fra konservativ behandling,
• Gjentatt hjertesvikt
• Hyppig lungebetennelse,
• Down syndrom,
• Sosiale indikasjoner
• Langsom økning i hodeomkretsen,
• Pulmonal hypertensjon,
• Grand VSD

endovaskulær patching er en moderne metode for å behandle en defekt

Radikal kirurgi - plastfødselsfeil. Det utføres ved hjelp av en kardiopulmonal bypass. Små defekter sutureres med U-formede sømmer, og store hull er dekket med en lapp. Skjær gjennom veggen til høyre atrium og gjennom tricuspidventil detektere VSD. Hvis slik tilgang ikke er mulig, åpnes høyre ventrikel. Radikal kirurgi gir vanligvis gode resultater.

Endovaskulær feil korreksjon utføres ved å stikke hull femorale vene og administrering gjennom et tynt kateter inn i hjertet av et gitter som dekker åpningen. Dette er en lavvirksomhet som ikke krever langsiktig rehabilitering og pasientens opphold i intensiv omsorg.

Palliativ kirurgi - innsnevring av lungearterien lumen håndjern som tillater gjennomtrengning redusere blod gjennom defekten og å normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellomliggende operasjon som lindrer symptomene på patologi og gir barnet en sjanse for normal utvikling. Barn som utfører en operasjon av de første dagene av livet, for hvem konservativ behandling var ineffektive, så vel som de som har flere samtidige intrakardielle feil eller uregelmessigheter.

Prognosen av sykdommen er i de fleste tilfeller gunstig. Riktig behandling av graviditet og fødsel, tilstrekkelig behandling i postpartumperioden gir 80% av syke barn en sjanse til å overleve.