Hjernevern

MD, lektor ved Department of Nervous Diseases, MMA dem. I.M. Sechenov

Kongestiv cerebral insufficiency er et svært presserende problem i dag, som utøvere må møte daglig. Hovedårsakene til cerebral vaskulær insuffisiens (sammen med revmatiske sykdommer, vaskulære sykdommer, blod, etc.) er

• aterosklerose av hjernens arterier og

• arteriell hypertensjon

sykdommer som er svært vanlige i mellom og alder. Over tid har utviklingen av disse sykdommene skaper forutsetninger for forringelse av blodtilførsel til hjernen og utvikling av den såkalte vaskulære encefalopati - progressiv svikt av blodtilførsel, som fører til utvikling av flere små fokal nekrose av hjernevev, som er manifestert gradvis økende defekter i hjernen fungerer.
Som følger av definisjonen har dyscirculatory encephalopathy en progressiv utvikling, og avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske lidelser er den delt inn i tre trinn.
Stage I - de første formene for dyscirculatory encefalopati. Subjektive klager på hodepine, følelse av tyngde i hodet, tretthet, følelsesmessig labilitet, tap av hukommelse og konsentrasjonsevne, svimmelhet (vanligvis ikke-systemisk), ustabilitet under turgåing, søvnforstyrrelser hersker. Neurologiske lidelser er enten fraværende eller det oppdages lett nevrologiske lidelser. Kliniske og psykologiske studier bekrefter hukommelsestap og nærvær av asteni. På dette stadiet, med tilstrekkelig behandling, er det mulig å fullstendig eliminere visse symptomer eller redusere alvorlighetsgraden.
Stage II - moderat uttalt dyscirculatory encefalopati. Hovedklager hos pasientene forblir det samme, hyppigheten av hukommelsessvikt, funksjonshemming, svimmelhet og ustabilitet når man går, øker. Forbindes med tydelige nevrologiske symptomer. Disse forstyrrelsene kan redusere pasientens faglige og sosiale tilpasning. Behandlingen på dette stadiet utføres under hensyntagen til det dominerende nevrologiske syndromet.
Stage III dyscirculatory encephalopathy er preget av en reduksjon i klager (på grunn av en reduksjon i pasientkritikk av tilstanden deres). Pasienter rapporterer hukommelsestap, ustabilitet når man går, støy og tyngde i hodet, og søvnforstyrrelser. Betydelig uttrykte objektive nevrologiske lidelser. Med en ugunstig sykdomskurs, uten behandling, kan alt dette føre til vaskulær demens.
Ved rettidig diagnose og med riktig behandling av slike alvorlige konsekvenser kan unngås.

Prinsipper for behandling
Kompetent behandling av cerebrovaskulær insuffisiens dekker flere områder.
For det første er det virkningen på årsaken til mangelen på blodtilførsel til hjernen. Som nevnt tidligere, er det to hovedårsakssaker - aterosklerose og arteriell hypertensjon. Alle mulighetene for antihypertensiv terapi, lipidsenkende stoffer, brukes. Om nødvendig foreskrives disaggreganter for forebygging av stroke (aspirin, klokkeslett), antikoagulantia i nærvær av passende kardiovaskulære lidelser (warfarin, etc.).
Imidlertid er disse tiltakene i hovedsak rettet mot å forhindre forverring av pasientens tilstand og forhindre komplikasjoner.
Dernest, for å forbedre pasientens helsetilstand, for å hjelpe ham å bli kvitt eller redusere eksisterende klager brukte legemidler som forbedrer cerebral blodstrøm i mikrosirkulasjonen nivå (vasoaktive medikamenter) og legemidler som øker stoffskiftet i hjernen (nootropics).
Vasoaktive stoffer forbedrer blodtilførselen til hjernen på grunn av utvidelsen av karene i mikrovaskulaturen. For vasoaktive stoffer inkluderer:

• fosfodiesterase-blokkere (eufillin, pentoksyllin), inkludert de av vegetabilsk opprinnelse (ginkgo, tanakan, cavinton);

• kalsium blokkere, hvis effekt er mest uttalt hvis blodstrømmen forstyrres i bassenget av vertebrale arterier som leverer hjernestammen (cinnarizin, flunarizin, nimodipin);

• alfa blokkere som virker på reseptorene i vaskulærmuren (nicergolin).

Nootropiske legemidler. Faktisk gjør forbedringen av metabolske prosesser i nevroner det mulig å øke nevronal plastisitet - dvs. øke den adaptive kapasiteten til nerveceller, redusere eksponeringen mot skadelige faktorer. Nootropiske legemidler har en positiv effekt på hjernens integrerende funksjoner, lette læring, minnekonsolidering etc. En enkelt klassifisering av nootropiske legemidler eksisterer ikke. Ved nootropiske midler innbefatter spesielt derivater av pyrrolidon (Piracetam, Nootropilum) derivater DMAE (deanol, demanal-atseglyumat), derivater av pyridoksin (piriditol, encephabol, enerbal, cerebrate), kjemiske analoger av GABA (gammalon, Aminalon), derivater av GABA ( picamipon, pantogam, fenibut), meklofenoksat (acephen, cerutol).
Kombinasjonen av vasoaktive og nootropiske legemidler er klinisk begrunnet: på den ene side forbedrer blodtilførselen, på den annen side forbedres reservefunksjonene i hjernen; I tillegg reduserer antall tatt tabletter alltid mer praktisk for pasienten. Kombinasjonen av for eksempel piracetam og cinnarizin er også nyttig hvis bruk av piracetam alene er ledsaget av søvnforstyrrelser og økt spenning i pasienten.
Tradisjonelt er disse stoffene foreskrevet kurs: 2-3 måneders opptak, 3 måneders pause, deretter om nødvendig, et andre kurs.
Også situasjoner med kroniske cerebrale vaskulære insuffisiens sykdommer og nootropika brukes mye i restitusjonsfasen av slag, traumatiske hjerneskader, samt funksjonelle forstyrrelser i ung alder forbundet med høyere belastninger, understreker at forskjellig art asteni, nevrose, autonom dystoni ved.

Fezam
Sammensetning og form for frigjøring: 1 kapsel inneholder piracetam 400 mg, cinnarizin 25 mg.
Indikasjoner: ischemisk (hjerneinfarkt rekonvalesensperiode etter hemoragisk slag, cerebral aterosklerose), kronisk hypertensjon encefalopati, og koma subkomatoznye tilstand etter intoksikering og hjernetraumer; sykdommer i sentralnervesystemet, ledsaget av en nedgang i intellektuelle mnestiske funksjoner; depresjon, psykoorganisk syndrom med overvekt av tegn på asteni og adynamia; asthenisk syndrom av psykogen opprinnelse; Labyrinthopathy, Meniere's syndrom; Laget i intellektuell utvikling hos barn (for å forbedre læring og minne); forebygging av migrene og kinetoz.
Kontraindikasjoner: Overfølsomhet, lever- og / eller nyresykdom, parkinsonisme, graviditet, amming.
Bruk under graviditet og amming: kontraindisert. På tidspunktet for behandlingen bør stoppe amming.
Bivirkninger: tørr munn, dyspepsi, epigastriske smerter, allergiske reaksjoner, inkludert hud, fotosensibilisering, irritabilitet, lemmer tremor, økt muskel tone, vektøkning.
Interaksjon: vasodilatorer øker effektiviteten, hypertensive - svekkes. Kan øke beroligende effekten av CNS-hemmere, trisykliske antidepressiva, alkohol, andre nootropiske og antihypertensive stoffer.
Dosering og administrasjon: Ved munn - 1-2 kapsler 3 ganger daglig for voksne eller 1-2 ganger daglig i 1-3 måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Det er mulig å gjennomføre gjentatte kurs 2-3 ganger i året.
Holdbarhet: 2 år.
Oppbevaringsforhold: Liste B. I et tørt, mørkt sted ved en temperatur på 15-21 o C.

VAZOAKTIVE PREPARASJONER

Om artikkelen

For henvisning: Shtok VN VAZOAKTIVE FORBEREDELSER // BC. 1999. №9. S. 6

Systematisering av vasoaktive stoffer (VP) med hensyn til deres medikament-reseptor-interaksjon, lar deg velge separate grupper i samsvar med gjenstandsobjektet.

Bruk av vasoaktive stoffer i behandlingen av VSD

EAPs brukes på bakgrunn av overholdelse av normer for en sunn livsstil, behandling med beroligende midler eller antidepressiva.
Pasienter med vedvarende VSD med manifestasjoner av systemisk arteriell hypertensjon og hypertensjon foreskrevne middel som hindrer sentral sympatisk aktivering (klonidin, metyldopa, reserpin), ganglier, A- og B-adrenerge blokkere. For regulering av regional vaskulær tone benyttes myotrope antispasmodika, vinca-preparater, dibazol, a-blokkere, kalsiumantagonister. Med systemisk hypotensjon og regional hypotensjon, er ergotamin og preparater som inneholder den foreskrevet, andre sympatomimetika - ephedrin, fetanol, fenylefrin (mezaton), samt anabole og steroide hormoner. I tilfelle av fremtredende hypotensjon av venene, er xantinpreparater, periwinkle og a-stimulanter indikert. Når blandede former av VSD effektive kombinasjonsmedikamenter - bellataminal, belloid, bellaspon. I alle tilfeller er det nyttige verktøy som forbedrer metabolske prosesser i sentralnervesystemet: Aminalon, pyriditol, piracetam, vitaminterapi (B1, B6, C, PP).
Fra den ikke-medisinske behandlingen ved hjelp av akupunktur og ulike metoder for fysioterapi.

Bruk av vasoaktive stoffer i behandlingen av DEP

DEP er en sakte progressiv mangel på blodtilførsel til hjernen, ledsaget av små fokale endringer i hjernevæv. De viktigste etiologiske faktorene i DEP er hypertensiv sykdom og aterosklerose, systemiske vaskulære sykdommer, spesielt de som påvirker aortabuen og de utgående hovedkarene i hodet. I det overveldende flertallet av tilfeller skjer progresjon av AED under episoder med dekompensasjon av hjernecirkulasjon. I intensiv omsorg for en krise assosiert med økt blodtrykk, bør valget av antihypertensive stoffer være tilstrekkelig til krisens alvor (preferanse er gitt til hurtigvirkende stoffer); bør ikke redusere blodtrykket under nivået kjent for pasienten; Det er nødvendig å velge metode for legemiddeladministrasjon, noe som gir en rask, men jevn og kontrollert reduksjon i blodtrykk (vanligvis intravenøs dryppinfusjon) og ta hensyn til mulig bivirkning av hurtigvirkende legemidler. minimere risikoen for komplikasjoner.
VD utvalgt avhengig av hvilken type cerebral angiodystonia. Når arteriell hypertoni utnevne midler med en overvekt av antispasmodisk virkning, med symptomer på dystoni og hypotoni cerebrale arterier og vener preferanse vinpocetin, aminofyllin, trentalu.
Iskemisk cerebral krise hos pasienter med DEP på bakgrunn av aterosklerose utvikler seg i henhold til den type hjerne-sirkulasjonsfeil. Det kan skyldes en nedgang i hjertets pumpefunksjon og en reduksjon av blodtrykket, en økning i blodviskositeten og en økning i aktiviteten til koagulasjonssystemet. I disse tilfellene er det effektivt å legge til små doser av hjerteglykosider (Korglikon) til terapien. I en krise mot bakgrunnen av hyperkoagulasjon er administrering av heparin indikert. Blant indirekte antikoagulanter foretrekkes de som viser en mindre tendens til kumulasjon: synkumar, pelentan, fenilin.
Med langvarig (måneder lang) resept av EP for behandling av DEP uten forverring, velges effektive stoffer individuelt. Dessverre betyr dette i praksis en empirisk tilnærming (gjennom prøving og feiling). I nærvær av forhold, er det mulig å anbefale valget av et individuelt optimal EP ved bruk av en akutt farmakologisk test. Den består i sekvensiell administrasjon en gang daglig av terapeutiske doser av hvert av de testede vasoaktive midler (screening). Samtidig, etter intravenøs administrering av legemidlet, overvåkes pasientens tilstand og synkron registrering av blodtrykk, puls, REG, EEG utføres i 1 time. Hver av de andre testede EP-ene administreres den påfølgende dag. For terapi er et stoff valgt som i en akutt test forårsaket de mest gunstige endringene i de registrerte parametrene. Slike studier kan utføres på kontoret for funksjonell diagnostikk. Farmakoterapi betyr at individuelle valg øker effektiviteten av behandlingen og reduserer tiden.

Bruk av vasoaktive stoffer i behandling av slag

Hensikten med denne artikkelen inkluderer ikke en detaljert beskrivelse av intensiv pleie av hemoragisk og iskemisk berøring. Bruken av EP i kombinert behandling av slag er absolutt ikke avgjørende. EAP-monoterapi i det akutte slagfasen kan ikke anses som tilstrekkelig, VP må kombineres med andre metoder for patogenetisk behandling; Parenteral administrering av EP bør betraktes som effektiv i den akutte fasen av ACCM. I det daglige intensivprogrammet bør gjentatt administrering utføres avhengig av varigheten av enkeltdosen (for de fleste EP, 3 ganger daglig). I de første dagene etter at slaget ble kansellert, på grunn av tap eller reduksjon i vaskulær reaktivitet, kan innføringen av EP ikke ledsages av endring i klinisk tilstand, elektrofysiologiske indikatorer. Fraværet av disse tegnene indikerer ikke ineffektiviteten til EP. Evaluering av CAP-aktivitet blir lettere ved innføring i intervaller mellom innføring av andre patogenetiske terapeutiske midler og den dynamiske observasjonen av deres innflytelse på pasientens tilstand og samtidig registrert blodtrykk, hjertefrekvens, EKG, REG og EEG. I løpet av valget av det optimale medikamentet i de første dagene etter slag, var screeningen av EP berettiget; I den akutte fasen for å oppnå en mer hurtig effekt berettiget innføring i EP vene i et enkelt system med en dråpe kardiotoniske, dekongestanter (dehydrerende), hemorheologic medikamenter, midler for å hemodilution, antifibrinolytics og antikoagulantia. Ved utføring av komplekse intensiv behandling for å unngå samtidig administrasjon betyr at med motstående farmakodynamiske egenskaper, kan administrering av midler med lignende farmakodynamisk virkning (på grunn av den uforutsigbare virknings potentiator) eller uforenlige medikamenter (f.eks heparin + Cavintonum). Deteksjon av "penumbra sonen" på en datamaskin eller magnetisk resonans tomogram (perifokal region med hjerne perfusjon på prefunksjonelt nivå) tjener som grunnlag for fortsatt intensiv behandling av EP og andre metoder for kombinert patogenetisk behandling.
Dermed bør bruk av VPS i kompleks behandling av stroke anses ikke bare berettiget, men også nødvendig. Samtidig bør evalueringen av deres handling ikke begrenses til å identifisere kun den vasomotoriske effekten. Hver av gjennomsnittet for denne farmakologiske klasse generelt øker sirkulasjonen og funksjonell aktivitet i hjernen, siden, selv om i varierende grad, EP gi indirekte (ved forbedret blodsirkulasjon, beskyttelse mot ischemi) og direkte nootropisk virkning ved å normalisere den påvirkede hjernemetabolisme.

1. Mashkovsky M.D. Legemidler, i 2 deler, del I - M.: Medisin, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Stock VN Medisiner i angioneurologi. - M.: Medicine, 1984; 303 s.
3. Lager V.N. Farmakoterapi i nevrologi. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. Referanse Vidal. Narkotika i Russland. M.: AstraFarmServis, 1997.

I løpet av de siste to tiårene har fibromyalgi (FM) tatt et sterkt sted blant de mest relevante.

En ny generasjon vaskulære legemidler til hjernen

Cerebral sirkulasjon kan bli svekket av ulike årsaker i alle aldre. For å forbedre fartøyets helse, er spesielle preparater alltid foreskrevet, som utvider arterier og kapillærer, styrker veggene og eliminerer spasmer.

Hvem kan trenge vaskulær medisinering?

I tidlig barndom er endringer i blodstrømmen i hjernen resultatet av perinatal encefalopati, fødselstrauma, hypoksi under fødsel og trykkfall under keisersnitt. Med riktig forberedelse av en behandlingsplan i 2-3 år, går barnets tilstand tilbake til normal. Hvis en baby har cerebral parese og andre alvorlige sykdommer, vil det ta vaskulære legemidler for livet.

Hos voksne er hjernen sirkulasjonsforstyrrelser enda mer vanlige på grunn av hjertesykdom, osteokondrose, iskemi, trombose, fortidskader, operasjoner.

Hos eldre mennesker lider hjerneskader av aterosklerose - blokkering av arterier ved plakk. Alle indikerte kategorier av pasienter har indikasjoner på å ta vaskulære midler.

Kalsiumkanalblokkere

Disse medisinene er en av de mest populære blant de foreskrevne nevrologene og terapeuter. Ved å redusere mengden kalsium i cellemembranen slapper de vaskulære veggene av, deres lumen ekspanderer, og blodstrømmen øker. Mengden næringsstoffer og oksygen som kommer inn i hjernen øker også. Tonen i venene endres ikke, noe som er viktig for å opprettholde en normal venøs utstrømning. Det finnes en rekke beviste stoffer, samt narkotika av den nye generasjonen. Hvilken er bedre å velge? Listen over de mest populære er gitt i tabellen.

Vaskemidler i nevrologi: en liste og beskrivelse

Hovedmålet med en hvilken som helst behandling er å forbedre og / eller gjenopprette blodtilførselen til det berørte vevet. Dette gjelder spesielt for så viktig for menneskelig struktur som hjernen og følgelig nervøs vev. Som det er kjent, blir nevroner (nerveceller) på grunn av deres komplekse struktur og høy differensiering gjenopprettet ekstremt sakte. Det er derfor det er så viktig å foreskrive det rette stoffet i tide, noe som vil være gunstig.

Vasoaktive stoffer - definisjon, klassifisering

Vasoaktive stoffer (fra det greske Vas-fartøyet) - stoffer (farmakologiske midler) som bidrar til å forbedre blodtilførselen til nervesvevet for å forbedre metabolske prosesser for rask gjenoppretting av tapt funksjon eller retur av delvis tapt egenskaper av nevroner.

Vasoaktive midler brukt i nevrologisk praksis kan deles inn i flere grupper:

• Legemidler som forbedrer blodstrømmen til nervesystemet (hjernen) ved å regulere vaskulær tone (myotropisk antispasmodik).
• Legemidler som styrker veggene i blodkarene (angioprotektorer).
• Narkotika som direkte påvirker stoffskiftet i nervesvevet.
• Narkotika som er næringsstoffet for nerveceller.
• Neurotransmittere stoffer som muliggjør effektiv signaloverføring mellom neuroner og dannelse av synaptiske (cellecelleforbindelser).

Ideelt sett, med hver nevrologisk patologi, bør flere grupper medikamenter brukes til å akselerere og diversifisere handlingen. Dette gjelder spesielt for slike alvorlige sykdommer, slik som cerebralt infarkt, forårsaket av konstriksjon eller brudd av fartøyet (det gamle navn - akutt cerebrovaskulær ulykke eller CVA), Alzheimers sykdom, forbigående iskemisk anfall (de - TIA).

Myotrope antispasmodik

Den viktigste farmakologiske egenskapen er å påvirke glatte muskelceller i vaskulær veggen ved å blokkere kalsiumkanaler eller alfa-adrenerge reseptorer. Reduksjon mottak av kalsiumioner eller inaktive ά-adrenoceptor utsatt for virkningen vazotoniziruyuschih stoffer (adrenalin, noradrenalin, etc.) bidrar til den vasodilaterende virkning, noe som reduserer den totale perifere vaskulære motstand (SVR), og, som en konsekvens - økning i blodstrøm til vev.

Denne gruppen medikamenter inkluderer Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (han er Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Hovedfunksjonen til disse legemidlene er å styrke vaskulærveggen (membranstabiliserende effekt), beskytte den mot skade ved atherosklerotiske plakk og aggregerte blodplater, og dermed forbedre mikrosirkulasjonen. Parallelt er det en reduksjon i trombose på grunn av aktiveringen av fibrinolyse og en reduksjon i syntesen av koagulasjonsfaktorer.

Slike stoffer inkluderer Alprostadil (Vazaprostan eller Alprostan), Anginin (Parmidin), Xantinol nikotinat.

Midler som påvirker metabolismen av nervesvev (inkludert hjernen)

Hovedmekanismer: aktivering av aerob (ved hjelp av oksygen) glukoseklovering (glykolyse), økning av ATP-syntese for å forbedre energiprosesser i cellen, og dermed øke transporten og akkumuleringen av glukose og oksygen i celler for anabole (gjenoppretting) prosesser. Graden og graden av peroksidering (destruksjon) av cellemembranlipider reduseres også.

Denne klassen av farmakologiske midler inkluderer: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetin (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Nerve Nutrient Drugs

Denne gruppen inkluderer: Cortexin, adenosinfosfat, Gliatilin, Succinsyre, Aspartinsyre. Disse stoffene forbedrer overføringen av nerveimpulser og / eller blir aktivt introdusert i metabolsk prosessen (Krebs syklus), som er forløpere av fosfolipider av nevronemembraner eller integrering i intracellulær proteinsyntese.

Produkter som inneholder neurotransmittere stoffer

Det er kjent at overføringen av nerveimpulser eller deres inhibering skjer med deltagelse av spesielle kjemiske stoffer - mediatorer. Graden av signaloverføring til sentralnervesystemet eller omvendt - hemming av patologiske områder av cortex eller foci med økt aktivitet avhenger av deres antall og aktualitet for utskillelse. Noen ganger er det nødvendig å etablere synaptiske tilkoblinger så snart som mulig, for eksempel under et slag, og noen ganger omvendt - for å forsinke (neurose, hyperdynamisk, etc.). Derfor er det nødvendig å eliminere ubalansen i eksitatoriske og hemmerende stoffer.

Denne gruppen inkluderer Aminalon (inneholder gamma-aminosmørsyre), glycin og gliatilin (aktiv ingrediens - kolin alfoscerat).

Det skal bemerkes at i tilfelle nødbehandling, administreres legemidler i flytende doseringsformer intravenøst ​​(ved injeksjon eller drypp), og i kroniske og lave intensitetsforhold kan det begrenses til å ta tablettdoseringsformer. I alle fall vil legen foreskrive den nødvendige behandlingen.

Vasoaktive midler - en gruppe medikamenter som brukes i nevrologi

Systematisering av vasoaktive legemidler med hensyn til deres medikament-reseptorinteraksjon lar deg velge grupper av legemidler i samsvar med gjenstanden for farmakologiske effekter (Tabell 1).

Tabell 1. Virkningen av vasoaktive midler på ulike deler av reguleringen av blodsirkulasjonen

Tabell 2. Vasoaktive stoffer

Antihypertensiva midler som virker primært på sentralnervesystemet, hemmer sympatisk aktivering i bagasjenes vasomotoriske sentre. Samtidig hemmer a2-presynaptiske reseptoragonister, klonidin og a-metyldopa, samt presynaptiske B-reseptorantagonister (blokkere) (for eksempel propranolol) syntesen og frigjøringen av noradrenalin i det synaptiske gapet, uten å tømme lageret i terminalen.

Preparatene av rauwolfia bryter mot vesikulær lagring av norepinefrin, depleterer dets reserver, dvs. opptre som sympatisører. Med riktig regulering av cerebral blodsirkulasjon forbedrer disse midlene cerebral blodstrømindikatorer, arterier og vener, venøs utstrømning, funksjonell stabilitet og ortostatiske reaksjoner i hjerneskarene. Hos pasienter med markante forandringer i hjernen blodkar reduseres hjernen blodstrømmen med 15-20%, og adaptive cerebrovaskulære reaksjoner forvrenges.

Hovedindikasjonene for bruk av disse midlene er hypertensjon og arteriell hypertensjon i aterosklerose (i disse tilfellene kan de kombineres med B-blokkere og diuretika). Clonidin og blokkere brukes også til interiktal behandling av migrene, lindring av menopausale tidevann og den kardiovaskulære komponenten av abstinenssyndromet, og blokkere for lindring av sympatiadrenal kriser. Clonidin reduserer hyperkinaser i generaliserte tics, og B-blokkere reduserer den adrenerge komponenten av tremor. Clonidin øker også aktiviteten til det sentrale antinociceptive systemet, forsterker sekresjonen av veksthormon, og brukes derfor når veksten forsinkes hos barn.

Bivirkninger: sedasjon oppstår (slapphet, fysisk inaktivitet, tretthet, særlig i starten av behandlingen). Ved langvarig bruk kan det redusere minne, libido og nedsatt utløsning. Svelging i nesen, tørr munn er oftere sett kun i begynnelsen av behandlingen. Methyldopa som en falsk forløper for dopamin reduserer syntesen, og reserpin som sympatholytisk reduserer sine reserver, noe som kan forlenge manifestasjonene av parkinsonisme under langvarig behandling og øke nivået av prolactin (gynekomasti og pseudolaktasjon).

Bivirkninger forbedres ved kombinasjon av metyldopa med reserpin. De kan stoppes av bromokriptin. Kvinner med mastopati bør avstå fra å bruke disse legemidlene. Ved plutselig kansellering av klonidin og blokkere er en hypertensive krise mulig. For å unngå tilbaketrekking, bør behandlingen avbrytes gradvis eller inntil legemidlet trekkes tilbake, bør reserpin administreres.

Ganglioblokatory reduserer blodtrykket, reduserer hjertevolumet i hjertet og motstanden til perifere kar. Cerebral blodstrøm forblir uendret eller øker noe, fordi cerebrovaskulær motstand minker mer enn total perifer. Reduksjon av cerebral blodstrøm blir bare observert med sin defekte autoregulering.

I den nevrologiske klinikken brukes ganglioblockere til å kontrollere arteriell hypertensjon hos pasienter med cerebral blødning, akutt hypertensiv encefalopati, ved krise i kronisk dyscirculatory encefalopati. I nevrokirurgisk praksis tjener arfonader og hygronium som middel til valg av kontrollert arteriell hypotensjon under operasjoner og kontraststudier av hjerneskip. Med ulike typer vegetativ-vaskulær dystoni (VVD), fører bruken av "myk" ganglioblokatorov til tilpasningen av ubalansen mellom sympatisk og parasympatikotoni.

Noen ganglioblockere (hygronium, pentamin, benzogeksoniy) er effektive i lungeødem. Mer kraftig trimetafan (arfonad) på grunn av frigjøring av histamin kan forårsake bronkospasmer.

Bivirkning: Det er ortostatiske komplikasjoner (kvalme, svimmelhet, besvimelse med rask stigning), så når pasientene bruker parenteralt bruk, skal pasientene være 2-3 timer i sengen. Sakte tarmmotilitet (sjelden paralytisk ileus - intestinal obstruksjon), urinretensjon, mydriasis, inntaksforstyrrelse, dysartri, dysfagi er mulig. Disse fenomenene blir redusert ved utnevnelse av proserin og karbacholin.

Sympatholytics (guanethidin og andre), som opptrer på sympatiske endringer, bryter ut norepinefrin i terminaler av det nevro-glatte muskelforbindelsen, moderat blokkerer de sympatiske ganglia og stimulerer 2-reseptorene av arteriell glattmuskel. Guanethidin reduserer den vaskulære tonen i hjernen. Perifer vasodilasjon bestemmer risikoen for postural hypotensjon og ortostatiske komplikasjoner. Indikasjon for guanetidina er stabil og høy arteriell hypertensjon resistente mot andre antihypertensiver.

Fenotiazinderivater og trisykliske antidepressiva (for eksempel amitriptylin) forhindrer at stoffet kommer inn i noradrenerge terminaler. Guanethidin er kontraindisert ved akutt cerebrovaskulær ulykke (ONMK), myokardinfarkt, feokromocytom. En relativ kontraindikasjon for bruk er kronisk dyscirculatory encephalopathy (DEP).

A-reseptoragonisten ergotamin har en utprøvd vasotonisk effekt på både arterier og årer, og reduserer blodtilførselen med 45%. Forbedring av mikrosirkulasjonen bidrar til blokkaden av patologisk arteriovenøs risting. Oftast er ergotamin brukt til å behandle pasienter som lider av migreneangrep. Med en ergotamin overdose (mer enn 8-10 mg per dag.) Akut ergotisme utvikler: oppkast, diaré, parestesi, kramper. Ved langvarig bruk av middels terapeutiske doser utvikles kronisk ergotisme med en lidelse i perifer sirkulasjon på grunn av vaskulær spasme.

Iskemisk nekrose av det myke vevet i tærne er beskrevet som en sjelden komplikasjon. Manifestasjonen av bivirkninger bidrar til mottak av andre vasokonstriktormidler.

Ergotamin er kontraindisert i hypertensjon, aterosklerose, angina pectoris, perifer arterie sklerose, lever og nyresykdommer. Dihydroergotamin har også egenskapene til en adrenerg agonist, men den har også en a-blokkerende virkning (se nedenfor).

a-adrenerge blokkere hemme på forskjellige nivåer av overføring av aktivering av det sympatiske og adrenerge system. Som et resultat reduseres arteriell trykk og arteriell glatt muskelton, spesielt i tilfelle initial hjertesykdom i arteriene. De utviser også egenskapene til a-adrenerge agonister ( "sympatomimetisk aktivitet"): rask intravenøs hevet en kort stund systemisk blodtrykk, eller regional vaskulær tone, spesielt i den innledende hypotensjon. Gjennom varierende grader, penetrerer blod-hjernebarrieren (BBB) ​​og har en regulerende effekt på energi metabolisme i hjernen.

Bivirkninger: Svimmelhet, ortostatisk hypotensjon, hodepine, generell svakhet, døsighet, smerte i hjertet, økt vannlating. De observeres vanligvis ved individuell overdose, spesielt i begynnelsen av behandlingen ("effekten av den første dosen") og finner sted når dosen er redusert og legemidlet trekkes tilbake.

p-adrenerge blokkere hemmer p-reseptorer i sentralnervesystemet, nerveterminaler, glatte muskler, har en membranstabiliserende effekt. Ikke-selektive p-blokkere interagerer med b1- og B2-reseptorene, og de kardio-selektive reseptorene interagerer med b1-reseptorene. Høyt lipofile stoffer i denne gruppen (alprenolol, metoprolol, oksprenolol, propranolol) passerer godt gjennom BBB, reduserer angst, agitasjon, frykt, stopper kardiovaskulær og autonome-somatiske lidelser forårsaket av stress, reduserer blodtrykket, normaliserer EEG-indikatorer.

De reduserer hjerterytmen, reduserer myokardets sammentrekning, reduserer oksygenforbruket av myokardiet, hemmer automatikken av atrioventrikulær knutepunkt og ektopisk fokus for myokardie stimulering, øker treningstoleransen. Årsak til en uttalt hypotensiv effekt i hyperkinetisk type arteriell hypertensjon. På bakgrunn av langvarig behandling reduseres forekomsten av myokardinfarkt og dødelighet fra hjerteinfarkt, og myokardial og vaskulær hypertrofi forårsaket av hypertensjon reduseres. I terapeutisk praksis, brukes disse verktøyene i behandling av hypertensjon, hjerteinfarkt, angina, takyarytmier.

De forbedrer tone og reaktivitet i hjerneskipene. Indikasjoner for bruk av adrenerge blokkere i den nevrologiske klinikken er IRR, inkludert sympatadrenekrise, idiopatisk ortostatisk hypotensjon, migrene, DEP med arteriell hypertensjon. Ved behandling med denne gruppen medikamenter reduseres dødeligheten hos pasienter med spontan subaraknoid blødning og iskemisk berøring, hyppigheten av tilbakefall av iskemisk slag og hjerteinfarkt som komplikerer det. Effektiv ved behandling av pasienter med abstinenssymptomer.

Bivirkninger: bradykardi, angina, brudd på atrioventrikulær ledning for å fullføre hjerteblokk, lungeødem, kardiogent eller anafylaktisk sjokk. Ikke-selektive stoffer uten sympatomimetisk aktivitet (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) forårsaker og styrker bronkospasmen. Slike komplikasjoner ved bruk av blokkere med sympatomimetisk aktivitet (oksprenolol, pindolol, alprenolol) er mindre vanlige. Sykdommer i nervesystemet observeres hos 3-15% av tilfellene (søvnløshet, forstyrrende drømmer, hallusinasjoner eller depresjon, muskelsmerter eller tretthet). Kanskje utseendet på tegn på myotoni og en økning i tegn på myastheni. Mer sjeldne komplikasjoner er fibrose i lungene og pleura, blepharitt, konjunktivitt, anoreksi, gastralgi. På grunn av de hyppige komplikasjonene, har bruken av praktisk blitt avbrutt.

Kontraindikasjoner til bruk: alvorlig hjertesvikt, bradykardi, sinusrytmeforstyrrelser, bronkial astma; relative kontraindikasjoner: moderat hjertesvikt, obstruktiv lungesykdom, depresjon, hypotyreose, lever og nyresykdom, diabetes (ikke-selektive blokkere forlenger insulinvirkningen). Med en plutselig opphør av å ta disse legemidlene, er tilbaketrekningssyndrom mulig: Forverring av koronar blodtilførsel, smerte i hjerteområdet, arytmi, økt blodtrykk.

Labetalol (trandat) har egenskapene til a-og-i-blokkere. Indikasjonene for bruken bestemmes av en kombinasjon av disse egenskapene. Effektiviteten av stoffet i behandlingen av hypertensjon-takykardi syndrom, som utvikles etter flere kombinert skader, er blitt etablert. Bivirkninger assosiert med både blokade og reseptor - ortostatisk episoder, vertigo, tinnitus, svekket vannlating og utløsning (uten reduksjon av libido, ereksjon, bevare orgasme) og en reseptor - piping tilstand, claudicatio intermittens, Raynauds sykdom, depresjon med søvnforstyrrelser og skremmende drømmer.

Antagonister av serotonin-reseptorer (ketanserin, ritanserin) som virker hovedsakelig på CNS, for bruk ved behandling av hypertensjon, aterosklerose med arteriell hypertensjon, sykdommer med vasokonstriksjon i perifere arterier - Raynauds sykdom og claudicatio intermittens. Cyproheptadin, pisotifin foreskrevet i intervalletiden av migrene.

Inhibitorer av aiigiotin-konverterende enzym (IACP) hemmer dannelsen av pressorpeptidet - angiotensin-II. Til tross for reduksjonen i systemisk blodtrykk, endrer ikke hjerneblodstrømmen og reguleringen sin regelmessig. IAKP reduserer risikoen for blødning og hevelse i hjernen i hypertensjon, tilsynelatende på grunn av en reduksjon av fibrinoidendringer og nekrose av vaskulære vegger. Hos pasienter med arteriell hypertensjon og fokale lesjoner i hjernen under behandling av IACP, mens det systemiske arterietrykket er redusert, øker cerebral blodstrøm med 10%. Naturlig IAKF teplotid undertrykker krampe i hjernens arterier i subarachnoid blødning.

IACF brukes til arteriell hypertensjon, spesielt renovaskular genese, i hypertensive kriser, kongestiv kardiovaskulær insuffisiens, angiospastisk form av Raynauds sykdom, DEP med arteriell hypertensjon eller kongestiv hjertesvikt. I disse formene er IAKF ofte mer effektive enn sympatholytika som virker på sympatiske endinger, a-blokkere og kalsiumantagonister. Ved langvarig behandling kan det være svakhet, hodepine, svimmelhet, proteinuri, anemi, leukopeni, trombocytopeni, hyperkalemi (spesielt i kombinasjon med heparin), angioødem, forvrengning eller tap av smakfølelse.

Kombinasjonen av IAKF med andre antihypertensive stoffer, inkludert kalsiumantagonister, B-blokkere og diuretika, øker farmakoterapeutisk effekt. NSP, spesielt indomethacin, reduserer den antihypertensive effekten av IACF. Ved plutselig kansellering av IAKF, øker blodtrykket (uttakssyndrom) kraftig, arteriell hypertensjon oppstår, og diastolisk blodtrykk stiger.

Medikamenter hovedsakelig på vaskulær glatt muskulatur, avhengig av effekten av den enzymatiske system (adenylylcyklase, PDE) og kalsiumkanaler tilhører forskjellige farmakologiske klasser: derivater av isokinolin, imidazol, purin, små vinca kalsium-antagonister (se tabell 2..). De har en antispasmodisk effekt, men med først redusert arteriell tone gir de en vasotonisk, venotonisk effekt. Sistnevnte evne er spesielt uttalt i purinderivater (xantin). Farmakoterapeutisk effekt er også forbundet med effekten av legemidler på blodomsetning, blodplateaggregering, samt med nootropisk virkning.

Vasoaktive stoffer i nevrologisk liste

N. A. Maruta, professor, lege av honning. Vitenskap, Institutt for neurologi, psykiatri og narkologi, AMS i Ukraina

... nootropen er adressert til sinnet, dør vekk enten i forbindelse med stress eller i forbindelse med patologiske prosesser forårsaket av fysiske, kjemiske, biologiske og sosiale faktorer som virker på menneskekroppen.

I løpet av de siste 10 årene i Ukraina har det vært en jevn trend mot økning og spredning av vaskulære sykdommer i hjernen. Cerebrovaskulær patologi har stor medisinsk og sosial betydning i den moderne verden, på grunn av sin betydelige andel i strukturen av sykelighet, dødelighet og funksjonshemning i befolkningen.

Dette bestemmer hvor viktig problemet med farmakologisk korreksjon av sykdomsforstyrrelser, valg av middel for å forebygge eller eliminere spasmer av hjerneskip, samt somatovegetative, psykopatologiske forstyrrelser og personlighetsreaksjoner på sykdommen er.

Den nåværende fasen av nevrologisk og psykiatrisk omsorg er preget av en økende interesse for bruk av neurometabolske cerebroprotektorer, hvorav den ene er picamilon.

Syntetisert i 1969 av All-Union Vitamin Research Institute og studert ved Farmakologiforskningsinstituttet i det russiske medisinske akademiske fag, ble legemidlet introdusert i medisinsk praksis i 1986, og mye erfaring har blitt oppnådd i sin kliniske bruk.

I følge den kjemiske strukturen er picamilon en kombinasjon av et y-aminosmørsyremolekyl (GABA) - en hemmerende mediator i sentralnervesystemet og nikotinsyre, som har en vasodilerende effekt. Picamilon absorberes raskt fra mage-tarmkanalen, i motsetning til GABA penetrerer enkelt blodhjernebarrieren.

Biotilgjengeligheten av medikamentet varierer fra 50 til 88%. I kroppen fordeles det i hjernen, nyrene, musklene og fettvev. Ikke metabolisert. Utskiftet uendret med urin [16].

Som et resultat av omfattende kliniske studier ble picamilon evaluert som et effektivt metabolisk terapiverktøy, kombinert med vellykkede vasoaktive egenskaper, nootropisk effekt og beroligende effekt.

Dette er den unike egenskapen til pikamilon, som skiller den fra kjente vasoaktive og nootropiske stoffer og gjør det mulig å foreskrive for et bredt spekter av sykdommer.

De unike farmakologiske egenskapene til pikamilon bestemmer indikasjonene på den utbredte medisinske bruken.

Indikasjoner for bruk av pikamilon er:

• innledende manifestasjoner av sirkulasjonsfeil i hjernen;
• iskemiske sykdommer i cerebral sirkulasjon;
• dyscirculatory encephalopathy;
• gjenopprettingstid etter et slag
• effekten av traumatisk hjerneskade og neuroinfections;
• vaskulær dystoni;
• migrene av ulike former (forebygging og lindring av angrep);
• Primær åpenvinklet glaukom (med normalisert intraokulært trykk);
• sykdommer i retina og optisk nerve av vaskulær opprinnelse;
• neurogene urinasjonsforstyrrelser hos barn og voksne;
• Nevrolitt av den hørbare nerven
• alkohol- og medikamentavbruddssyndrom;
• sykdommer i sentralnervesystemet, ledsaget av en nedgang i intellektuelle mnestiske funksjoner;
• depressive lidelser i alderen, senil psykose, demens;
• astheniske tilstander, neurose, følelsesmessig labilitet;
• søvnforstyrrelser;
• reduksjon i mental og fysisk ytelse med økt belastning hos mentalt sunne mennesker.

Lav toksisitet og lav dosering av stoffet gjør det mulig å bruke det i pediatri og gerontologi. Legemidlet har ikke teratogene, embryotoksiske og kreftfremkallende effekter. Det har ingen kontraindikasjoner under amming. Ikke vanedannende [16, 19].

Resultatene av kliniske studier av effekten i forskjellige klinikker med cerebrovaskulære forstyrrelser indikerer at pikamilon er ikke bare effektiv, men også nødvendig medikament i behandling av forskjellige vaskulære cerebrale sykdommer, innbefattet iskemisk slag milde og alvorlige i restitusjonsperiode, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, innledende manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen.

Økningen i cerebral blodstrøm under påvirkning picamilon på grunn av senkning hjerne vaskulær tonus i systemet av hals og vertebrale arterier, pial arterioler, øker volumhastighet av cerebral blodstrøm, markert sentral deprimiruyuschie virkning på refleks kontraktile respons av cerebrale blodårer og somatosimpaticheskie reflekser, hvorved er pathogenetically berettiget søknad picamilon ved opprinnelig manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Legemidlet har en positiv effekt, noe som forårsaker en reduksjon av hodepine, vaskulære sykdommer, mnestiske lidelser, som gir en tonisk effekt. Sammen med forbedring av den subjektive tilstanden har pasientene signifikant forbedret indikatorer for ekkopulsografi i form av reduksjon av cerebral vaskulær motstand, normalisering av venøs utstrømning av blod [5, 13].

Nøytropiske egenskaper av legemidlet bestemmer optimalisering av metabolske prosesser i celler og forbedring av kognitive og familiære funksjoner, hvis svekkelse observeres med cerebros og psykoorganiske forstyrrelser i vaskulær genese.

Trofiske og antihypoksiske egenskaper letter regresjonen eller reduserer de ødeleggende effektene av vaskulære sykdommer (iskemi, slag) [4, 11].

De utprøvde vasoaktive egenskapene til legemidlet, sammen med den beroligende og nootrope effekten, gjør administreringen til pasienter med cerebral arteriosklerose mer foretrukket enn administrering av piracetam og aminalon [17]. Ved behandling av pasienter med kroniske forstyrrelser av den cerebrale blodstrøm ble observert en reduksjon i det subjektive følelse av den syvende dag, i 2-3 uker var det en signifikant forbedring i form av reduksjon av intensiteten og frekvensen av hodepine, svimmelhet, støy i hodet forsvunnet, ubehagelige opplevelser i hjertet [10, 17 ].

Picamilon er også vellykket brukt til å behandle pasienter med vaskulær dysfunksjon [20]. Ledende i det kliniske bildet av sykdommen hos disse pasientene er hodepine, tretthet, følelsesmessig labilitet, søvnforstyrrelser, sjelden svimning. Forbedring av staten er notert allerede 2-3 dager etter starten av behandlingen. Det er en regresjon av hodepine, blodtrykk og puls blir mer stabile, og følelsesmessig labilitet reduseres. Neuropsykologisk undersøkelse bekrefter forbedring av pasientens tilstand: evnen til å arbeide øker, oppmerksomhet og minne forbedres [20].

Med en balansert mangesidig mekanisme av farmakologiske effekter er pikamilon effektiv for behandling av pasienter med psykoorganisk syndrom, inkludert vaskulære forandringer (innledende manifestasjoner av dyscirculatory encephalopathy).

Ved å ha trofiske egenskaper, myker pikamilon bivirkningene av andre stoffer. En positiv effekt uttrykkes i normaliseringen av somatovegetative forstyrrelser, stabilisering av blodtrykksindikatorer, forbedring av generell trivsel og forsvinning av følelsen av fysisk svakhet, sløvhet. Konsentrasjonen av oppmerksomhet forbedres, følelsen av tyngde i hodet forsvinner, klager på minneforstyrrelser reduseres [17].

Sammen med den nootropiske effekten har picamilone en moderat uttalt tymoleptisk effekt. Nøytropiske egenskaper av legemidlet oppdages i de første dagene av administrasjonen med små daglige doser, og antidepressiv effekten, hovedsakelig med en stimulerende effekt, på de mer fjerntliggende stadier av terapi. En mild beroligende effekt gjør det mulig å lykkes med å bruke stoffet i depressive tilstander, ledsaget av angstkomponenter [18].

Kombinasjonen av nootropiske og tymoleptiske egenskaper, som studier har vist [15, 18], skiller pikamilon fra andre GABA-derivater og lar det brukes som et selvstendig antidepressivt middel [16, 17].

Klinisk erfaring med pikamilon i kombinasjon med antidepressiva midler viste en rekke fordeler med komplisert terapi til deprimerte eldre pasienter - forsterkning av effekten av antidepressiva stoffer, kombinert med en forbedring i tolerabiliteten og en reduksjon i intensiteten av tilknyttede bivirkninger. En egenskap av pikamilon er korreksjonen av sent minne, oppmerksomhet og orienteringsforstyrrelser som forekommer i symptomene på sen depressive tilstander [11].

Picamilon har funnet sin bruk i behandlingen av tilbaketrekning av abstinenssymptomer hos mennesker med kronisk alkoholisme, samt ved normalisering av metabolisme av CNS-celler ved tilbaketrekning av abstinenssymptomer hos narkomaner [16]. Picamilon er et effektivt verktøy i den komplekse behandlingen av alkoholisme, takket være sin anxiolytiske, psyko-energiserende, beroligende, vegetative-normaliserende og nootropiske egenskaper. Indikasjoner for bruk av pikamilon er astheniske, asthenoneurotiske, asteno-depressive lidelser innenfor rammen av uttak postpsykotiske tilstander, samt alkoholisk encefalopati. Picamilon er også effektivt til behandling av pasienter med økt etterspørsel etter alkohol, hvor angst er observert mot bakgrunn av asthenovegetative lidelser [12]. Den vedvarende terapeutiske effekten av pikamilon ved behandling av kronisk alkoholisme under tilbaketrekning, observeres allerede på 2. eller 3. behandlingsdag. Hos pasienter, astheniske lidelser, sløvhet, svakhet, fysisk og intellektuell utmattelse, reduserer angst gradvis og forsvinner. Når du fjerner abstinenssyndromet (inkludert opium) hos personer som lider av narkotikamisbruk, kan pikamilonbehandling raskt gi deg en forbedring i tilstanden til pasienter og bidrar til dannelsen av vedvarende terapeutisk remisjon [6].

Ved bruk av picamilon hos pasienter med migrene, reduseres alvorlighetsgraden og intensiteten av angrepene betydelig. Også pasientens generelle tilstand forbedrer seg. Manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni reduseres, bakgrunnen til humørsvingninger, den daglige arbeidskapasiteten og aktiviteten øker. I noen tilfeller er søvn normalisert [13]. Picamilon fører til en nedgang i varighet og intensitet av angrep. Legemidlet er mest effektivt i enkle former for migrene med overveiende sidelengs lokalisering [4, 8]. Når du tar stoffet sublinguelt for å lindre et migreneangrep, har det vist seg at pikamilon kun virker under forløpene av et angrep, når du tar stoffet, kan forhindre utvikling av hodepine. I noen tilfeller er det en positiv effekt på smertefullt migreneangrep, noe som gjenspeiles i en reduksjon av smerteintensiteten, lindring av fullstendig eliminering av de medfølgende symptomene [4, 8].

Ved behandling av urinasjonsforstyrrelser har det vist seg at picamilon er mest effektivt i nevrogen blære dysfunksjon, uadaptert blære, urodynamiske lidelser i den nedre urinveien av hyperrefleks type, i funksjonelle og organiske urinveier hos barn forårsaket av nedsatt organsirkulasjon og hypoksi i urinblæren, 19]. Legemidlet forbedrer blærens adaptive og reservoarfunksjoner. Aktivering av organsirkulasjonen ledsages av en økning i følsomheten av blære detrusoren til andre legemidler, som atropin [14, 16]. Hos voksne ble det observert et positivt resultat av behandling med picamilon hos hyperrefleksi og detrusorhypoksi i prostataenom, en tilstand etter adenomektomi, kombinert form for urininkontinens hos kvinner, etc. [16]. Positive behandlingsresultater tillot oss å anbefale bruk av pikamilon i grupper av pasienter med urinforstyrrelser av en annen sykdoms etiologi, inkludert virkningen av ryggsmerter og degenerative lesjoner i ryggmargen [16, 19].

Når du mottar picamilon for å behandle perinatalt nervesystem, er lesjoner av barn en måned gammel mot bakgrunnen av grunnleggende terapi (fenobarbital, blanding med citral, vitaminer i gruppe B) tegn på positiv dynamikk registrert ved 6-10 dager fra starten av behandlingen. Dette manifesteres i forbedring av hemolyzvorodinamiki, i reduksjon av rubralskjelv, forsvinden av forstyrrelser i mikrocirkulasjonen av huden. I nevrologisk status tilsvarer dette normaliseringen av senreflekser, muskelton, lindring av neurogene tortikollier, hypertensive syndrom og forbedring av barns velvære. Allergiske manifestasjoner og bivirkninger under behandling med picamilon hos de undersøkte barna ble ikke observert. Resultatene av undersøkelsen av barn i alderen 6-8 måneder viser at den kliniske effekten av picamilon er ganske stabil [16].

I tillegg reduserer picamilon blodplateaggregering, har antikoagulant og anti-aterosklerotisk effekt, har en positiv effekt på blodtilførselen til hjertet, som (mot bakgrunnen av grunnleggende koronarbehandling hos pasienter med hjerteinfarkt) reduserer hyppigheten og intensiteten av iskemiske angrep og reduserer det daglige behovet for nitrater [16, 19]. Inkludering av pikamilon i kompleks behandling av IHD-pasienter bidrar til dannelsen av en tilstrekkelig respons på sykdommen. Samtidig reduseres angst, tilstand av helse forbedrer, indikatorer på det generelle nivået av subjektiv kontrolløkning, forbedrer psykologisk tilpasning. De presenterte resultatene gjorde det mulig å utvide indikasjonene på bruk av picamilon i ulike kliniske former for hjerte-og karsykdommer [19]. På grunn av disse egenskapene er pikamilon også effektiv i behandlingen av primær åpenvinklet glaukom, retinal pigmentabiotrofi og iskemisk nevropati [2, 3].

God tolerabilitet for stoffet, psykostimulerende, energiserende og mild beroligende effekt tillater bruk av pikamilon som korrigerende for nevropsykiatriske lidelser som oppstår under forhold med sterke psyko-emosjonelle og fysiske påkjenninger. Utnevnelsen av picamilon er også lovende i forhold til tretthet og overarbeid hos mentalt sunne mennesker [10]. Bruk av picamilon har en betydelig regulerende effekt når det utføres komplekse koordinerte aktiviteter. Først og fremst er det knyttet til optimalisering av vegetativ aktivitet og psyko-emosjonell oppmuntring med etablering av relativt stabile forhold mellom de viktigste psyko-fysiologiske mekanismer for aktivitetsregulering. Disse effektene tillater bruk av pikamilon med sterke intellektuelle belastninger [1]. En stor positiv stressbeskyttende effekt av pikamilon er observert hos individer med psykogen forårsaket av asteni, særlig i tilfeller hvor asthenisk symptomkompleks er iboende nær utmattelsesneusose [10].

Særtrekkende egenskaper ved farmakodynamikken Picamilon

• På grunn av kombinasjonen i det farmakodynamiske spektrum av picamilon-neurometabolisk aktivitet med en utprøvd vasotropisk effekt, beroligende, antiplatelet og hypokolesterolemisk effekt, er bruken av legemidlet for neurose-lignende forstyrrelser mot bakgrunnen av progressiv aterosklerotisk vaskulær lesjon av CNS, patogenetisk begrunnet.
• Legemidlet er produsert i voksne og pediatriske doser: henholdsvis 0,05 g og 0,02 g. Den daglige terapeutiske dosen er 0,06-0,15 g, kurset en - fra 1,8 g til 9 g, som er signifikant lavere enn de nødvendige kursdosene av andre legemidler i denne serien [7].
• Bruk av vasoaktive stoffer ledsages av utvidelse av cerebral fartøy med samtidig reduksjon i total perifer motstand og redusert systemisk blodtrykk. Under forholdene med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens kan dette føre til fremdrift av iskemisk skade på hjernevævet (ranesyndrom). Bruken av pikamilon er mer indikert, siden ved terapeutiske doser påvirker stoffet ikke de sentrale hemodynamiske parametrene og reduserer ikke systemisk blodtrykk.
• Separat bruk av GABA-ergiske legemidler og nikotinsyrederivater fører ofte til agitasjon og søvnløshet, gastrointestinale sykdommer, hodepine, blodstrøm til ansikt og overkropp, kløe. Som et resultat av kombinasjonen av GABA-molekylet og nikotinsyren (picamilon) ble økt effektivitet og bedre tolererbarhet av medikamentet observert sammenlignet med separat administrering av dets komponenter.
• Nikotinsyre (som er involvert i respirasjonsprosesser i vev og har vasoaktive egenskaper) i pikomilonmolekylet sikrer fri passasje av legemidlet gjennom BBB, forsterker vasodilatoren, antihypoksisk, neurometabolisk, antiaggregerende effekt av pikamilon.
• Legemidlet har en merkelig beroligende effekt (i henhold til alvorlighetsgraden av virkningen underordnet benzodiazepiner). Picamilon viste seg å være et effektivt legemiddel ved behandling av pasienter med sykdommer i nevrotisk genese, ledsaget av frykt, angst, følelsesmessig og vegetativ ustabilitet.
• En viktig egenskap av picamilon er evnen til raskt å gjenopprette fysisk og mental ytelse. Bruk av legemidlet er tilrådelig i forhold til tretthet og overarbeid hos friske mennesker og hos personer i ulike yrker som arbeider under ekstreme forhold.
• Picamilon forårsaker ikke muskelavslappning, døsighet, sløvhet, nedsatt koordinering av bevegelser, slik at det kan ta folk som kjører biler, så vel som de som krever økt oppmerksomhet.
• På grunn av sin vegetative stabilisering, psyko-energiserende, anxiolytiske og nootropiske egenskaper, har picamilon funnet sin bruk i den komplekse terapien om tilbaketrekning av uttakssyndrom hos personer som lider av kronisk alkoholisme og narkotikamisbruk (inkludert opiumavtakssyndrom).
• Bruk av stoffet er ikke vanedannende, og sikkerheten har vist seg å være 16 år med omfattende og intensiv bruk i klinikken.

Dosering og administrasjon

Picamilon administreres oralt, uavhengig av måltidet.

Kontra

Det er ingen absolutte kontraindikasjoner for bruk av pikamilon. Relative kontraindikasjoner er: individuell intoleranse, tilstand av psykomotorisk agitasjon, akutt og kronisk nyresykdom.

Utgivelsesskjema

Picamilon er tilgjengelig i tabletter med 30 tabletter på 0,02 g hver og med 30 tabletter på 0,05 g hver.

Lagringsforhold

Liste B. Legemidlet skal oppbevares på et tørt, mørkt sted ved romtemperatur. Holdbarhet - 3 år.

1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon i moderne nevrologisk og psykiatrisk praksis // Fremdrift av den russiske konferansen. - M., 1994. - S. 115-120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Bruk av vasoaktive legemidler til behandling av iskemiske sykdommer i optisk nerve og netthinnen // Russian Medical Journal.- 2000.- T. 8, No. 1.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Sammenligning av den kliniske effekten av forskjellige ruter av pikamilonadministrasjon i hyporefleksiske tilstander i det bakre segment av øyet.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva, et al. Pikamilon i moderne nevrologisk og psykiatrisk praksis // Materialer fra den russiske Conf. -M., 1994. - s. 71-74.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - et nytt cerebrovaskulært og nootropisk legemiddel. Eksperimentelle resultater. og klinikk. studere // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - s. 165-169.
6. Ivanets N.N. Det moderne konseptet om behandling av narkotikamisbruk // Psykiatri og psykofarmoterapi. - 1999.- № 3.
7. Karkishchenko N.N. Farmakologisk basis for terapi (En veiledning og håndbok for leger og studenter). -M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 s.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - et nytt cerebrovaskulært og nootropisk legemiddel. Eksperimentelle resultater. og klinikk. studere // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - s. 186-189.
9. Kukes V. G. Klinisk farmakologi / Vitenskapelig. Ed. Baychurina A.Z. - M.: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 s.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Nootropic Drugs In Clinical and Occupational Medicine // Faktiske problemer med profesjonell og økologisk patologi.- Kursk: KGPI, 1994. - s. 209-210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev, og andre. Pikamilon i moderne nevrologisk og psykiatrisk praksis // Materialer fra den russiske Conf. -M., 1994. - s. 75-76.
12. Maisky A. I. En sammenlignende psykofarmakologisk studie av legemidler som brukes til differensiert farmakoterapi av alkoholisme. Rapport på symposiet "Neuropsykotropiske legemidler." - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S., et al., // Expert. kile. farmakol. - 1998. -T. 61, nr. 2. - s.
14. Erfaring med behandling av urininkontinens hos barn. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov. Virkningsmekanisme og klinikk av y-aminosmørsyrederivater // Uchenye zapiski TSU. - Tartu, 1984. - s. 46-59.
16. Picamilon - metabolisk cerebrovaskulær og nootropisk. Søknad i medisinsk praksis. Moskva, 2002. 48 s.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - et nytt cerebrovaskulært og nootropisk legemiddel. Eksperimentelle resultater. og klinikk. studere // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.- M., 1989. - s. 214-217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V.S. Pikamilon i moderne nevrologisk og psykiatrisk praksis // Fremgangsmåter av den russiske Conf. -M., 1994. - s. 111-114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Terapeutiske muligheter for picamilon i behandlingen av nevropsykiatriske lidelser // Ukrainsk Journal of Neurology - T. 10, vol. 2 (31).- 2002.
20. Stakhovskaya L.V., Chekneva N.S., Leskova N.N. Bruk av stoffet pikamilon i nevrologisk praksis: Metodiske anbefalinger.- M., 1993.