Trombofili: Symptomer og behandling

Trombofili - predisponering for utvikling av tilbakevendende vaskulær trombose (hovedsakelig venøs) av forskjellig lokalisering. Sykdommen er forårsaket av genetisk eller ervervet patologi av blodceller eller defekter i blodkoaguleringssystemet. Klinisk manifesteres trombofili ved multipel trombose av den mest forskjellige lokaliseringen. Gjentatt trombosehistorie hos pasienten bør bringe legen til ideen om tilstedeværelsen av trombofili, som kan bekreftes ved blodprøver og koagulasjonssystem. Behandling for trombofili avhenger av dens type. Som regel brukes trombolytika, antikoagulantia og disaggregeringsmidler.

trombofili

Trombofili er en sykdom i blodsystemet, manifestert i nedsatt hemostase og tendens til trombose. Manifestasjonene av trombofili er flere og tilbakevendende trombose av forskjellig lokalisering, ofte etter fysisk overstyring, kirurgi, traumer på grunn av graviditet. Konsekvensene av trombofili er dyp venetrombose, myokardinfarkt, nyre, hjerneslag, lungeemboli, som ofte er dødelige.

Trombofili er en utbredt patologi. Ifølge noen forfattere påvirker noen form for trombofili om lag 40% av den voksne befolkningen. Det er en jevn økning i antall trombos, på grunn av en rekke faktorer: befolkningens aldring, fysisk inaktivitet, tilstedeværelse av kroniske sykdommer, etc.

Trombofili er en sykdom i flere områder av medisin. Hematologi er engasjert i studien av forstyrrelser av blodegenskaper i trombofili, phlebology omhandler diagnostisering og behandling av trombose i venøs kar, og vaskulære kirurger produserer fjerning av blodpropper fra arterielle kar.

Når en blodpropp dannes, blir normal blodstrøm forstyrret, noe som kan føre til utvikling av farlige komplikasjoner. Trombose av cerebral fartøy kan forårsake iskemisk berøring, trombose av koronarbeholdere forårsaker utvikling av hjerteinfarkt, med trombose av hovedlidarteriene, er det en trussel om vevnekrose, noe som fører til amputasjon.

Trombose av blodårene og arteriene av tarmens mesenteri (mesenteriske kar) forårsaker intestinal nekrose og utviklingen av peritonitt på grunn av perforeringen av den døde delen av tarmen. Mikrotromboser av morkakens kar kan føre til underernæring av egget og spontan abort.

Dyp venetrombose i de lavere ekstremiteter er det en risiko for pulmonal arteriell okklusjon bryte bort blodpropp (lungeemboli), og på lang sikt, øker risikoen for kronisk venøs insuffisiens. Ifølge internasjonal statistikk øker antall dyp venetrombose av underekstremiteter stadig. Foreløpig er hyppigheten av behandling for flebotrombose 150 tilfeller per 100 000 mennesker per år.

Risikofaktorer

Risikoen for Trombofili øker i nærvær av en genetisk predisposisjon (arvelig Trombofili), noen ervervede sykdommer i blodet (trombocytose, etitremiya, antifosfolipid syndrom), aterosklerose, kreft, atrieflimmer, åreknuter, og et antall av autoimmune sykdommer, hypertensjon.

Sannsynligheten for trombofili øker etter et slag eller hjerteinfarkt. Risikoen for blodpropper øker etter skader og kirurgiske inngrep, med langvarig immobilitet, med fedme, under graviditet, med hormonelle prevensjonsmidler. Risikofaktoren er røyking. Trombofili utvikles ofte hos pasienter i eldre aldersgrupper.

Trombofili klassifisering

Det er to hovedgrupper av trombofili.

1. Trombofili på grunn av nedsatt cellesammensetning og blodets reologiske egenskaper. Følgende forhold fører til utviklingen av denne gruppen av trombofili:

• fortykning av blodet, overskudd av dannede elementer (trombocytemi, erytrocytose, polycytemi);
• forandring i form av røde blodlegemer (seglcelleanemi);
• økt plasmaviskositet (kryoglobulinemi, Waldenstroms sykdom, myelom).

2. Trombofili som skyldes primære forstyrrelser av hemostase. Denne gruppen inkluderer forhold som skyldes et overskudd eller mangel på koagulasjonsfaktorer.

Alle typer blodsammensetningssvikt og defekter i blodkoagulasjonssystemet kan være både medfødte og oppkjøpte.

Kliniske manifestasjoner og diagnose av trombofili

De kliniske manifestasjoner av trombofili under dannelsen av en bestemt trombose er avhengig av lesionsstedet, graden av sirkulasjonsforstyrrelser og tilstedeværelsen av samtidig (bakgrunns) patologi. Trombofili er indisert ved multiple tromboser av ulike lokaliseringer, organkreft, utvikler hos relativt unge pasienter, tromboembolisme i pulmonal arteriebassenget.

Diagnosen av trombofili er satt på grunnlag av tilbøyelighet til gjentakende dannelse av blodpropper av ulike lokaliseringer, slektshistorie (arvelig predisposisjon) og karakteristiske resultater av laboratorietester. Pasienter med venøs trombose, som regel, søker hjelp fra en phlebologist. Tilstedeværelsen av gjentatt trombose i historien tillater legen å mistenke trombofili og foreskrive passende laboratorieundersøkelser. Laboratorietester utføres i to trinn. For det første bestemmes de vanligste typene og gruppene av trombofili, og deretter utføres bekreftende høyt spesialiserte studier.

Trombofili behandling

Ved behandling av trombofili er det ofte nødvendig å samtidig løse to problemer: å iverksette tiltak for å bekjempe trombose og gjennomføre terapi for den underliggende sykdommen, noe som førte til tilbakevendende dannelse av blodpropper. Behandling av trombose er utnevnelse av trombolytika og antikoagulantia.

Med trombofili forårsaket av brudd på cellesammensetningen og reologiske egenskapene til blod, er disaggregeringsmidler og antikoagulantia (dipyridamol, acetylsalisylsyre) foreskrevet for pasienter. Hirudoterapi (behandling med leeches) brukes til ulike metoder for hemodilusjon (trombocytopherese, erytrocytopherese).

Ved behandling av trombofili forårsaket av mangel på antikoagulanter og koagulasjonsfaktorer, benyttes jettransfusjoner av store mengder friskt eller frosset plasma. I noen sykdommer, noe som bidrar til utvikling av Trombofili (Moschcowitz'disease, trombotisk trombocytopenisk purpura) for å redde livet til pasienter krever rask utveksling transfusjon (massiv plasmaferese i kombinasjon med bolus av friskt frosset plasma).

Trombofili forebygging

Tidlig forebygging og behandling av trombofili blir mulig ved tidlig påvisning av individer med forutsetning for dannelse av blodpropper. Det er nødvendig å eliminere faktorene som bidrar til utviklingen av sykdommen (langvarig avkjøling, fedme, overdreven trening, hypokinesi). Hormonale prevensjonsmidler bør ikke tas og intravenøse manipulasjoner skal utføres uten resept.

trombofili

Trombofili er en sykdom assosiert med nedsatt normal funksjon av blodårer og blodpropper, karakterisert ved økt risiko for trombose. Progresjonen av den patologiske prosessen og mangelen på adekvat medisinsk behandling er fulle av utviklingen av mange farlige komplikasjoner og til og med pasientens død!

Vær oppmerksom: Trombofili er en utbredt patologi. Ifølge statistikken lider rundt 40% av verdens befolkning av denne sykdommen!

Samtidig blir prosessene med normal blodkoagulasjon brutt, og for å hindre mulig blødning fortykker kroppen blodet, som faktisk fører til prosessen med trombose.

Sinnhet og fare for sykdom ligger i det faktum at pasienten ikke realiserer sitt problem i lang tid og søker hjelp fra en lege bare i de senere stadier av den patologiske prosessen, med manifestasjoner som er karakteristiske for trombose.

Typer av trombofili

I henhold til eksisterende klassifisering skiller eksperter to typer trombofili:

• hoved~~POS=TRUNC - på grunn av forstyrrelser av hemostase assosiert med utilstrekkelig eller tvert imot overdreven forhøyede blodkoagulasjonsrater;
• sekundær - på grunn av forstyrrelser i cellulære strukturer som utgjør blodet.

Det er viktig! Trombofili oppstår vanligvis i kronisk form. Kliniske tegn forekommer i akutt sykdom, og det er viktig å kunne identifisere dem i begynnelsen av den patologiske prosessen!

Hva provoserer utviklingen av patologi?

Årsakene til trombofili er svært forskjellige.

Ifølge leger kan følgende faktorer provosere utviklingen av trombofili:

• genetisk predisposisjon;
• patologier av hematopoietiske og sirkulasjonssystemer, blodsykdommer, hjertefeil, erythremi;
• traumatisk vaskulær skade og kirurgisk inngrep av pasienten;
• langvarig og ukontrollert bruk av visse stoffer;
• leversykdom;
• hjerteinfarkt og slag, patologier av kardiovaskulær natur;
• åreknuter
• passering av kjemoterapi;
• inflammatoriske prosesser;
• stillesittende livsstil, mangel på fysisk aktivitet;
• kylling pox.

Det er viktig! Å provosere utviklingen av trombofili i det rettferdige kjønet, kan langvarig bruk av prevensjonsmidler av hormonell natur, ikke foreskrevet av den behandlende legen!

Årsakene til trombofili skyldes i stor grad faktum - medfødt er en patologi eller ervervet.

I en medfødt sykdom er nedsatt normal hemostase forårsaket av tilstedeværelsen av bestemte gener i kroppen, som er arvet og fører til blodproppssykdommer.

Oppkjøpt trombofili kan utvikle seg som en komplikasjon etter at pasienten har lidd av slike sykdommer som diabetes, lungebetennelse, trombocytose, autoimmune og onkologiske prosesser.

Funksjoner av trombofili hos gravide kvinner

Ofte forekommer trombofili hos kvinner mens de venter på en baby. Som regel skyldes dette pasientens genetiske predisponering mot trombofili, og mekanismen til den patologiske prosessen utløses som følge av visse fysiologiske endringer som oppstår i fremtidens mors kropp.

Placentalsirkelen av blodsirkulasjon har en ekstra belastning, og en kvinne som forventer en baby, har en økning i blodproppene (slik er legemet beskyttet mot utviklingen av livmorblodning under arbeidet). Alle disse faktorene kan utløse trombofili hos gravide kvinner!

Det er viktig! Under graviditeten øker risikoen for trombose, ifølge leger, mange ganger. Derfor bør den forventede moren med diagnostisert throbophilia være spesielt forsiktig, og hun bør være under streng kontroll av en spesialist.

Utviklingen av trombofili under svangerskapet er fulle av utviklingen av slike farlige komplikasjoner som abort, placenta-frigjøring, eclampsia, tidlig fødsel av fødselsprosessen og fødsel av en tidlig eller død baby.

For å unngå uønskede konsekvenser må pasienten gjennomgå et fullstendig terapeutisk kurs for å eliminere de karakteristiske smertefulle symptomene og forhindre utvikling av mulige komplikasjoner!

Trombofili symptomer

Trombofili er preget av en jevn, gradvis utvikling, slik at det i lang tid kan være nesten asymptomatisk.

Imidlertid er følgende generelle kliniske tegn karakteristisk for denne patologien:

• hevelse;
• utviklingen av smerte, smerte i brystet, som oppstår når du puster
• rask puls (takykardi);
• hoste med blodig sputum og problemer med åndedrettsfunksjonen, utvikling av kortpustethet;
• nummenhet i underdelene;
• tretthet, svakhet og generell ubehag
• hodepine;
• treghet av mentale reaksjoner.

Det skal bemerkes at i de fleste tilfeller svikter alle symptomene ovenfor i pasienten som følge av dannelsen av blodpropp.

Vær oppmerksom på: Lysstyrken av de smertefulle symptomene på trombofili avhenger av størrelsen på blodproppen, dens plassering og effekten på den totale blodstrømmen!

Under alle omstendigheter, ved å identifisere eventuelle kliniske tegn som indikerer tilstedeværelsen av trombofili, er det et presserende behov for å konsultere en spesialist. Omfattende diagnose og tilstrekkelig behandling vil bidra til å unngå videre progresjon av den patologiske prosessen, utviklingen av tilknyttede sykdommer og ulike komplikasjoner.

Hva er faren for patologi?

Trombofili er en ekstremt farlig patologi. Hun kan vel være årsaken til pasientens plutselige død, selv i den yngste alderen!

Blant de vanligste komplikasjonene som kan provosere en sykdom, fortjener spesiell oppmerksomhet:

Det er viktig! En ødelagt blodpropp forårsaker noen ganger en rask død, uten manifestasjon av smertefulle symptomer. Det er derfor at trombofili bør behandles, og de tidligere terapeutiske tiltakene blir tatt, desto større er sjansene for å oppnå gunstige resultater.

Diagnostiske tiltak

For diagnostisering av "trombofili" foreskriver legene følgende typer forskning til pasienter:

• laboratorietesting av blod for å bestemme koagulasjonsparametere;
• ultralyd undersøkelse av blodkar;
• X-stråler;
• venografisk forskning;
• Kontrastarteriografi;
• datamaskin og magnetisk resonans avbildning.

En slik omfattende diagnose tillater ikke bare å oppdage trombofili, men også å fastslå størrelsen på blodproppene, lokaliseringen. Og dette vil hjelpe til med å utnevne det mest effektive, optimalt egnede terapeutiske kurset for en bestemt pasient!

Trombofili behandling

I de første stadier av den patologiske prosessen brukes metoder for medisinering til å bekjempe trombofili.

I de fleste tilfeller inkluderer behandling av utnevnelse av slike stoffer:

• disaggregerende stoffer;
• antikoagulantia, hvis tiltak er rettet mot å forhindre dannelsen av blodpropper;
• fibrinolytiske legemidler som injiseres direkte inn i det berørte og tilstoppede karet;
• legemidler som styrker de vaskulære veggene;
• folsyrepreparater (brukt til medfødt trombofili på grunn av genetiske faktorer, for å forhindre trombose).

Vær oppmerksom: En god terapeutisk effekt i trombofili er gitt ved prosedyren for donering av blod eller blodplasma, samt trombocytophorese.

Kostholdsterapi

En viktig rolle i kampen mot throbophili er spilt ved overholdelse av terapeutisk diett anbefalt til pasienten av den behandlende legen.

For å forhindre ytterligere blodpropper bør pasienter utelukke følgende matvarer med høyt kolesterol fra deres daglige diett:

• fett kjøtt og fisk, animalsk fett;
• slagtebiprodukter, svin, melk, lever;
• stekt mat og fettstoffer, sterke kjøttpålegg;
• sjokolade, kaffe;
• bønner;
• harde oster.

Pasientens meny med trombofili anbefales for å maksimere anrikning av slike nyttige produkter:

Det er viktig! For å normalisere blodkoagulasjonsrater under trombofili er det viktig å observere det riktige drikkeregimen, og konsumerer minst 2,5 liter væske gjennom dagen (preferanse bør gis for rent vann, urtete og avkok, tørkede fruktkompositter).

Ytterligere anbefalinger

Det er mulig å øke effektiviteten av behandling av trombofili og øke helbredelsesprosessen dersom pasienten nøye følger følgende anbefalinger fra spesialister:

• massere de berørte områdene;
• daglig går i frisk luft;
• svømme (i bassenger og dammer);
• engasjere seg i fysioterapi;
• følg nøye legenes instruksjoner om ernæring, daglig behandling og medisinering;
• bruk elastiske bandasjer;
• slitasje kompresjon undertøy;
• unngå vektløfting;
• Leve et mobilt liv, men prøv samtidig å være mindre i stående stilling.

Forebyggende tiltak

For å unngå utvikling og gjentakelse av trombofili bør pasientene følge de forebyggende anbefalingene:

• lede en mobil livsstil og spille sport;
• å spise godt og balansert, redusere til minimum indikatorene innholdet i det daglige kostholdet av fete, røkt og stekt mat;
• gjennomgå regelmessige rutinekontroller med spesialister;
• kjempe overvekt;
• unngå overoppheting og generell hypotermi
• Ikke å ta hormonelle stoffer (inkludert prevensjon) uten resept;
• overvåke blodtrykk og kolesterol nivåer.

Det er viktig! Under graviditetsplanleggingen må den forventede moren gjennomgå en omfattende medisinsk undersøkelse, inkludert bestemmelse av blodplate-teller og eliminering av trombofili. Ved å identifisere denne sykdommen, anbefales det at hele terapeutiske kurset før du unngår en baby!

Vellykket kamp mot trombofili bør være omfattende, inkludert fysioterapi, overholdelse av prinsippene for diett, fysioterapi og medisinering. Bare med denne tilnærmingen kan vi oppnå stabile positive resultater av behandlingen, unngå utvikling av karakteristiske komplikasjoner og mulige tilbakefall av sykdommen!

Betsyk Julia, lege, medisinsk anmelder

6 642 totalt antall visninger, 19 visninger i dag

trombofili

Trombofili er en endring i balansen i blodkoagulasjonssystemet, manifestert av en økt tendens til trombose. Trombofili karakteriseres av en lang kurs og plutselige manifestasjoner av komplikasjoner - flebotrombose, tromboembolisme.

Hovedfunksjonen til blodkoagulasjonssystemet er å opprettholde blodets væskestatus og om nødvendig dannelsen av en "hemostatisk plugg" når fartøyet er skadet. Hemostase er ikke mer enn en kjede av kjemiske reaksjoner der stoffer som kalles koagulasjonsfaktorer er involvert.

Prosessen med trombose er dynamisk og avhenger av tilstanden til epitelet av karveggen, blodstrømningsdynamikken og hemostatiske blodkomponenter. Hvis det oppstår ubalanse mellom disse komponentene, øker risikoen for økt eller nedsatt nivå av trombose.

Det bør tas i betraktning at trombofili ikke alltid følger trombose og tromboembolisme, men hos pasienter med trombofili øker risikoen for trombose av forskjellig lokalisering.

Hos personer som lider av trombofili, er det et økt innhold av proteiner som øker trombose og en reduksjon i nivået av anti-koaguleringsproteiner, noe som gir en tendens til dannelse av trombotiske masser i karetens lumen.

Årsak til trombofili

Enhver person kan ha tegn på trombofili, men graden av manifestasjon vil variere avhengig av tilstedeværelsen av et sett med risikofaktorer for denne patologien. Nylig har det vært en progressiv økning i antall pasienter med genetiske og ervervede former for trombofili, noe som forklares av forverring av den økologiske situasjonen, sen diagnostisering og behandling av kroniske patologier, samt global aldring av befolkningen.

All trombofili er delt inn i to hovedgrupper i henhold til det etiologiske prinsippet: arvelig og ervervet.

De arvelige risikofaktorene for trombofili inkluderer: mangel på antitrombin III, mangel på protrombin S og C, mutasjoner av faktor V og protrombin-gener, dysfibrinogenemi, forhøyede blodlipoproteiner, seglcelleanemi og thalassemi. Medfødte vaskulære anomalier bør også tilskrives denne gruppen, som ofte ledsages av økt risiko for trombose.

Oppkjøpte faktorer blir sjelden den primære årsaken til trombofili, men når det kombineres, oppstår forholdene for dannelse av tromboemboliske komplikasjoner. Denne gruppen inkluderer: langvarig kateterisering av vener, dehydrering, ledsaget av polycytemi, sykdommer av autoimmun natur, hjertefeil, kreft sykdommer som krever massiv kjemoterapi.

Av stor betydning i utviklingen av trombofili er pasientens alder. Så selv i nyfødtperioden hos barn, er systemet med fibrinolytisk aktivitet ufullkommen på grunn av utilstrekkelig innhold av naturlige antikoagulantia. Hos eldre barn er den ledende stillingen okkupert ved kateterisering av det overlegne vena cava-systemet blant årsakene til trombofili. I voksen alder er noen ganger en faktor nok til å initiere dannelsen av blodpropp.

Den allment aksepterte etiopathogenetiske klassifikasjonen av trombofili skiller tre hovedtyper av sykdommen:

- hematogen trombofili, på grunn av endringer i koagulasjon, antikoagulasjon og fibrinolytiske egenskaper av blod;

- vaskulær trombofili assosiert med vaskulær patologi (aterosklerose, endarteritt, vaskulitt);

- hemodynamisk trombofili forårsaket av et brudd på sirkulasjonssystemet.

Trombofili symptomer

Svært ofte, folk som lider av trombofili, viser ikke noen klager og legger ikke merke til endringer i helsestatus, siden denne patologien er preget av varighet av kurset og den jevne veksten av kliniske manifestasjoner. Noen ganger begynner perioden med det utviklede kliniske bildet flere år etter diagnostisert trombofili med laboratorieparametere.

Klare kliniske symptomer vises bare hos pasienter når det er et faktum av dannelse av blodpropp og alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av plasseringen av blodproppen og graden av obstruksjon av fartøyets lumen.

Symptomer på arteriell trombose forårsaket av blodpropper i arteriell lumen i arteriell sengen er: iskemisk berøring og angrep av akutt koronarinsuffisiens hos unge mennesker, flere misforstyrrelser og fosterdød under dannelsen av blodpropp i lumen i plasentalkarene.

Venøs trombose i nedre ekstremiteter kjennetegnes av et bredt spekter av kliniske manifestasjoner: en følelse av tyngde i nedre ekstremiteter, utseendet av smerte i benområdene i fremspringet i vaskulært bunt, uttalt hevelse i nedre ekstremiteter og trofiske forandringer i huden. Hvis trombosen er lokalisert i de mesenteriske karene, er det tegn på mesenterisk intestinal trombose: akutt dysersmerte uten klar lokalisering, kvalme, oppkast og svekkelse av avføringen.

Trombose i leverårene manifesteres ved intens smerte i epigastrisk region, ukuelig oppkast, ødem i nedre ekstremiteter og fremre bukvegg, ascites og hydrothorax (Budd-Chiari syndrom).

Dermed omfatter de viktigste konsekvensene av trombofili: iskemiske hjerteinfarkt og slag, trombose av ulike lokaliseringer og pulmonal tromboembolisme.

Arvelig trombofili

Arvelig eller genetisk trombofili er en tendens til økt dannelse av blodpropper, som arves fra foreldre til sine barn. Tegn på arvelig trombofili forekommer i barndommen.

Medfødt trombofili karakteriseres av tilstedeværelsen hos en pasient av ett eller annet defekt gen som forårsaker forstyrrelser i hemostasesystemet. Barnet kan arve de defekte trombofilegenene fra en av foreldrene. Hvis begge foreldrene har et trombofili-gen, kan barnet ha alvorlige brudd på blodkoaguleringssystemet.

Hyppigheten av forekomst av genetisk trombofili er i gjennomsnitt 0,1-0,5% av hele befolkningen og 1-8% blant pasienter med tromboembolisme.

Følgende skjemaer skal noteres blant arvelig trombofili:

- En genetisk bestemt mangel på antitrombin III, som er preget av en autosomal dominerende arvsmodus. Hvis begge foreldrene har et dominerende gen, når risikoen for dødfødsel i en slik familie 90%. Frekvensen av denne patologien er 0,3% i befolkningen;

- medfødt mangel på proteiner C og S, arvet i henhold til den dominerende typen. Tegn på trombofili forekommer i nyfødtperioden i form av fulminant purpura (utseende av sår og fokalitet av nekrose på huden), og hos homozygote individer er 100% dødelighet;

- defekten av Leiden-faktor øker risikoen for trombose i alle aldre, og under graviditet anses å være en av de vanligste årsakene til abort;

- mutasjon av protrombin-genet er årsaken til utviklingen av trombofili hos unge mennesker og utseendet av tegn på blodpropp hos gravide kvinner;

- medfødt hyperhomocysteinemi, ledsaget av fosterskader i nervesystemet i det fremtidige fosteret.

Trombofili under graviditet

Mange kvinner med en tendens til økt trombose er i stand til å bære et sunt barn uten problemer, men slike kvinner har en risiko for å utvikle åreknuter, flebotrombose og andre komplikasjoner under graviditeten.

I løpet av graviditeten i hver kvinnes kropp er det enorme kompenserende forandringer, inkludert endringer i blodkoaguleringssystemet, med sikte på å begrense blodtap ved leveringstidspunktet.

Imidlertid viser verdensstatistikk den ledende rollen som trombofili i utviklingen av lungeemboli hos gravide kvinner (50% tilfeller), mens lungemboli er hovedårsaken til moderal mortalitet.

Den tiende uken av graviditet og tredje trimester, når komplikasjoner fremstår, betraktes som kritiske perioder for manifestasjon av tegn på trombofili hos gravide kvinner.

De viktigste komplikasjonene av trombofili under graviditeten er:

- flere miskramper i sen graviditet

- stillbirth i tredje trimester;

- pleieavbrudd, ledsaget av massiv, langvarig blødning, som truer mor og barns liv;

- Laget i utviklingen av fosteret, på grunn av utilstrekkelig ernæring, som i plasentfartøyene, er lokalisert blodpropper som forhindrer normal blodstrømning;

Hovedkriteriene for ytterligere undersøkelse av en gravid kvinne for tilstedeværelse av genetisk trombofili er:

- Tilstedeværelsen i slekts slektninger av episoder av trombofili;

- tilbakevendende trombose ikke bare i en gravid kvinne, men også i hennes nærmeste familie;

- Tidlig preeklampsi, stillbirths og gjentatte miscarriages i historien.

Kvinner som lider av arvelige former for trombofili og planlegger en graviditet bør observere en rekke aktiviteter for å hindre mulige komplikasjoner. Slike obligatoriske forebyggende forhold inkluderer: livsstilsendring (avslag på å løfte tunge gjenstander og arbeid knyttet til langvarig stående), normalisering av spiseadferd (ekskludering av fett og krydret mat), bruk av medisinske komprimerende strikkevarer, regelmessig fysisk trening.

Med en etablert diagnose av "trombofili" bør ikke bare gynekologen, men også genetikeren med en hematolog, være involvert i behandling av en gravid kvinne. I tillegg til medisinering, bør du følge en spesiell diett. Som mat bør preferanse gis til sjømat, tørket frukt og ingefær, da de bidrar til en reduksjon i blodproppene.

Moderne tilnærminger til behandling av graviditet, belastet med trombofili, medfører for tidlig levering 36-37 uker for å unngå tromboemboliske komplikasjoner. Med forbehold om overholdelse av alle anbefalinger fra leger og tilstrekkelig profylaktisk terapi, kan prognose for trombofili under graviditet være gunstig.

Trombofilianalyse

Hovedmetoden for diagnostisering av trombofili er en blodprøve. Blod for trombofili undersøkes i to trinn. Den første fasen er screening, og hovedmålet er deteksjon av patologi i en bestemt kobling av koagulasjonssystemet gjennom ikke-spesifikke blodprøver. Den andre fasen gjør at vi kan differensiere og spesifisere problemet ved hjelp av spesifikke analysemetoder.

Allerede under screeningstestene kan følgende former for trombofili bestemmes:

- økt blodviskositet, hypertrombocytose og økning i hematokrit gjør det mulig å mistenke hemorheologiske former for trombofili;

- Bestemmelse av nivået og multidimensionaliteten av von Willebrand-faktor, hypertrombocytose og økt blodplateraggregeringsevne indikerer tilstedeværelsen av trombofili hos pasienten på grunn av et brudd på blodplatehemostase;

- screeningstester som bestemmer endringer i proteinet C og S, samt bestemmelsen av antitrombin III, utføres for å diagnostisere trombofili på grunn av mangel på primære naturlige antikoagulantia;

- telling av lysingstiden for fibrin, bestemmelse av trombin-koaguleringstiden og endringer i proteinet C og S er rettet mot å identifisere trombofili assosiert med svekket plasmakoagulasjonsfaktorer;

- slike screeningstester som "mansjettest", bestemmelse av vevsplasminogenaktivatormangel og overvurderte indekser av inhibitorer, teller tiden for euglobulinlysis, gjør det mulig å bedømme tilstedeværelsen av trombofili på grunn av brudd på fibrinolysesystemet;

- Tilstedeværelsen av lupus antikoagulant indikerer autoimmun trombofili.

Hvis pasienten har følgende indikatorer, bør man tenke på mulig utvikling av trombofili og dens konsekvenser i form av trombose: erytrocytose, polycytemi, nedsatt ESR, hematokritøkning, isolert hypertrombocytose. I tillegg kan isolerte endringer i størrelse og form av røde blodceller forårsake trombusdannelse.

De absolutte indikasjonene for å undersøke en pasient for tegn på trombofili er: tromboembolismepisoder i ung alder, diagnostisert trombose av mesenteriske kar og hjerneskip, tilstedeværelse av purpura symptomer hos nyfødte, tilstedeværelse av trombose i nærmeste familie, gjentatte miskraper og nedsatt fosterutvikling.

Trombofili behandling

Spesialister fra ulike fagområder behandler pasienter med trombofili - hematologen tar seg av studien og korreksjonen av blodsammensetningsendringer, phlebologen behandler flebotrombose og tromboflebititt, og hvis det ikke er noen effekt fra konservativ behandling, gjelder kirurgiske teknikker for behandling i forkant.

Behandling av pasienter med diagnostisert trombofili bør være omfattende og individuell. Først og fremst er det nødvendig å ta hensyn til de etiopathogenetiske mekanismer for utvikling av trombofili, siden uten å fjerne årsaken til sykdommen, er det umulig å oppnå gode resultater fra behandling. I tillegg til den patogenetiske retningen i behandlingen, behandles alle pasientene med den allment aksepterte ordningen for behandling av trombose i terapeutiske og profylaktiske doser. Når trombofili ikke er tildelt noen spesifikk terapi og behandling av denne tilstanden ligner den av trombose.

De generelt aksepterte anbefalingene for diettinntak bør være: å begrense stekte og fete matvarer, fullstendig utelukkelse av matvarer med høyt kolesterolnivå (kjøttbiprodukter, fett kjøtt og fisk, animalsk fett). Friske grønnsaker, rå grønnsaker og frukt og tørkede frukter bør konsumeres i store mengder, noe som bidrar til rask utnyttelse av lipoproteiner med lav densitet, noe som forårsaker dannelsen av aterosklerotiske plakk i karrets lumen.

Så med trombofili assosiert med hemorheologiske forandringer og polycytemi, oppnås gode resultater ved å forskrive antiplatelet midler (Aspirin 100 mg 1 gang per dag, Curantil 1 tablett om kvelden) og velge et individuelt antikoagulant terapi-skjema (Warfarin 2,5 mg 1 time per dag oralt). Egnede ekstra teknikker i denne situasjonen er: hemodeliukasjon og terapeutisk blødning.

Indikasjoner for utnevnelse av antikoagulant terapi er: Tilstedeværelse av blodpropp, bekreftet av instrumentelle metoder for forskning, en kombinasjon av mer enn tre risikofaktorer for trombose, de første 6 ukene etter fødselen.

Formen av trombofili, på grunn av mangel på koagulasjonsfaktorer og antitrombin III, må erstattes av transfusjon av store mengder frosset plasma (opptil 900 ml per dag med intravenøse væsker), som anbefales å kombinere med heparinisering.

Hyperaggregulær trombofili, ledsaget av en skarp mangel på fibrinolytiske blodkomponenter (trombocytopenisk purpura, Moshkovich sykdom), er det nødvendig å kombinere massiv administrering av plasmaferese og jet-dråp med ferskfryst plasma.

Ved arvelig trombofili på grunn av medfødt mangel på antitrombin III, kommer substitusjonsbehandling til førsteplass i behandling. I denne situasjonen har heparinbehandling ikke et positivt resultat, og hvis hemopreparasjoner administreres sammen med heparin, kan hemoragiske komplikasjoner provoseres. I denne forbindelse anbefales anbefalt bruk av legemidler som inneholder antitrombin III 3 timer etter den siste dosen av heparin.

Effektiviteten av behandlingen overvåkes ved hjelp av laboratorietester. Så et positivt resultat av behandling regnes som en lengre tid for koagulasjonstiden med 3 ganger.

For nøyaktig å bestemme dosen av frosset eller friskt plasma som trengs for infusjon, er det nødvendig å ta hensyn til omfanget av antitrombin III-mangel og den kliniske formen for trombofili. I de første 2 dagene etter en massiv trombose i lumen av de store fartøyene, bør 400 ml plasma injiseres tre ganger daglig, hvorpå den skal byttes til støtte for erstatningsterapi - 400 ml om dagen hver annen dag.

Mild trombofili, i fravær av risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner, behandles ved kombinert bruk av intravenøs administrering av 200 ml lyofilisert plasma og 5000 IE av heparin 4 ganger daglig subkutant. Analogen av frysetørket plasma er tørrdonorplasma, som brukes i fravær av den første.

For tiden blir komplekse preparater av antitrombin III vellykket brukt som erstatningsterapi, som administreres intravenøst ​​etter å ha blitt oppløst i en isotonisk oppløsning av natriumklorid.

I situasjoner hvor det er diagnostisk bekreftet alvorlig tromboembolisme, er det vist bruk av ikke bare direktevirkende antikoagulantia, men også fibrinolytiske stoffer (Streptokinase 200 000 IE per time i de første 6 timene og deretter 100 000 IE per time etterfulgt av overgangen til intravenøs drypp av heparin 10 000 IU hver). Den beste effekten av bruk av fibrinolytisk terapi kan oppnås ved å administrere legemidlet direkte på nivået av et blokkert kar ved bruk av et kateter med samtidig mekanisk destruksjon av tromboembolus.

Som en profylaktisk behandling for pasienter som lider av trombofili, før det utføres kirurgiske operasjoner, samt i tidlig postpartum, anbefales det å foreta en profylaktisk transfusjon av lave plasmadoser (200 ml hver 48 timer) og subkutan administrering av 5000 enheter av heparin 2 ganger daglig.

Isolert heparinadministrasjon uten plasmaadministrasjon er ikke bare ineffektiv, men kan forverre mangelen på antitrombin III.

Komplekset av terapeutiske midler for behandling av trombofili inkluderer også legemidler som styrker vaskulærvegen (Trental 10 ml 2 ganger daglig intravenøst, Papaverine 40 mg 3 ganger daglig peroralt).

Som en profylaktisk behandling og i tillegg til den viktigste medisinterapien, anbefales alle pasienter å ta tradisjonell medisin. De viktigste produktene som reduserer aktiviteten til blodplater, er ferskpresset druesaft og tranebærte, som bør konsumeres daglig for en halv kopp to ganger om dagen.

Et godt blodfortynningsmiddel er en tinktur laget av frøene til japansk sophora. For forberedelsen er det nødvendig å insistere på 100 g frø i 0,5 liter alkohol i 2 uker, deretter press og ta 20 dråper 3 ganger om dagen.

Trombofili: forekomst, genetisk komponent, typer, behandling, risiko

Trombofili karakteriseres av økt trombose hvor det ikke er nødvendig i det hele tatt. Dette kan føre til ganske alvorlige forhold som kan føre til pasientens død. For eksempel kan hjerteinfarkt, lungeinfarkt, lungeemboli (lungeemboli) skyldes trombofili.

Det er kjent at ved normal drift av koagulasjons- og antikoaguleringssystemene, forblir blodet i væskeform, strømmer gjennom karene, beriker vevene i alle organer med nødvendige stoffer og utfører metabolske produkter derfra. Hvis alt er bra i kroppen, jobber begge systemene harmonisk, deres faktorer er på riktig nivå, så forblir aggregatets tilstand av blod i optimal modus, og intravaskulær koagulasjon forekommer ikke så vel som ukontrollert blødning.

Skade på vaskemuren i skader, operasjoner og forhold som oppstår uten endotelintegritet, men med økt blodpropp av annen grunn, inkluderer et koaguleringssystem som danner blodproppdannelse. Men etter å ha gjort jobben i tilfelle av blødning, bør koagulasjonssystemet overføre arbeidet til antikoagulant systemet, som fjerner unødvendige blodpropper og normaliserer beholderveggen. Og i en normal tilstand, skal blodet ikke koagulere inne i karet, men det er av en eller annen grunn ikke alltid tilfelle. Hvorfor? Det er her at det er på tide å huske om trombofili - skylden til gjentatt trombose, farlig for menneskelivet.

Trombofili kan programmeres

Det er kjent at mange former for denne sykdommen er medfødte, derfor ble de opprinnelig bestemt av den genetiske koden selv før en persons fødsel, men det skal imidlertid skille seg ut:

• Genetisk predisposisjon, når sykdommen kanskje ikke manifesterer seg, hvis det ikke er noen faktorer som utløser mekanismen for dens utvikling;
• Sykdommen som oppstår for første gang som et resultat av genmutasjon i et tidlig stadium av embryonisk utvikling, blir deretter arvelig og kan overføres til avkom;
• Arvelig sykdom forårsaket av genomisk og strukturell mutasjon av kromosomer i tidligere generasjoner og arvet av avkom. Men her spiller det en rolle i hvilken tilstand sykdomsgenet er: dominant eller resessiv (genpolymorfisme). På den dominerende måten vil patologien komme ut i alle fall, det være seg homo eller heterozygot. Den resessive tilstanden til genet er kun i stand til å manifestere seg bare når det er to svake alleler som danner en homozygot.

Når det gjelder heterozygote organismer med et patologisk gen i en recessiv tilstand, blir de i de fleste tilfeller ikke bare påvirket av dette, men viser seg å være mer stabile og levedyktige sammenlignet med normale individer. Men genpolymorfisme (alternative genvarianter - patologiske og normale) i ulike sykdommer manifesterer seg på forskjellige måter og krever studier i hvert enkelt tilfelle. Når det gjelder trombofili, har forskere gjennomført og fortsetter å gjennomføre studier som gjør det mulig å beregne graden av trombose i polymorfismen til et bestemt gen.

For at leseren skal forstå mekanismen for dannelse av medfødt trombofili tydeligere, bør noen genetiske aspekter behandles mer detaljert, for eksempel begrepet "genmutasjon".

Gene mutasjon

Faktisk var gener ikke så stabile, gitt en gang for alle. Genene endres med forskjellig frekvens (fra 10 -2 til 10 -5 i gjennomsnitt), noe som fører til fremveksten av nye tegn, forresten, ikke alltid nyttig. Dette er en mutasjon, og i tilfelle trombofili anses det med rette å være skadelig.

Noen faktorer, hvis konsentrasjon nylig har økt markant, kan presse genmutasjonen, og dermed til en økt forekomst av arvelige sykdommer. Fremkomsten av alleler som har negativ innvirkning på kroppens helse, bidrar til aktiviteten til personen selv:

1. Menneskeskapte katastrofer:
2. Miljøforurensning (plantevernmidler, ulike typer drivstoff, husholdnings kjemikalier);
3. Bruk av medisiner, mattilsetninger, genetisk modifisert mat;
4. Strålingsstråling.

Mutagenese er en tilfeldig prosess, siden det er umulig å forutse på forhånd hvilket gen vil forandres under ugunstige (eller gunstige?) Betingelser. Og i hvilken retning - er også ukjent. Mutasjonsprosessen skjer av seg selv, endrer arvelige egenskaper og for eksempel trombofili, det kan hevdes at det ikke alltid er det beste.

Gene polymorfisme og dens betydning i obstetrisk praksis

En tilstand som graviditet oppmuntrer merkbart trombogene forandringer, spesielt hvis det er en predisponering eller en arvelig sykdom, så det ville være bra for en kvinne å finne ut sitt slektstre når man planlegger påfylling i en familie. For tiden er det funnet trombofili-gener som bidrar til utviklingen av trombose under graviditet, fødsel og postpartum, hvor følgende anses som den viktigste:

• Polymorfisme av protrombinfaktor FII-gener (G20210A) fører til infertilitet, svekket intrauterin utvikling og til og med fosterdød, gestose, tromboembolisme og trombose, hjerteinfarkt (MI) og hjertesykdom (CHD);
• Gene polymorfisme av faktoren av Leiden FV (G1691A) under graviditet er av stor betydning fordi det kan provosere miscarriages og negativt påvirke fosteret, og i tillegg kan forårsake MI; iskemisk berøring, tromboembolisme;
• Mutasjon av PAI-1-genet (SERPINE1) reduserer aktiviteten til hele antikoaguleringssystemet, derfor betraktes det som en av hovedkomponentene;
• Den spesifikke rolle MTHFR C677T-genmutasjonen i trombusdannelse er ikke fullstendig klarlagt, selv om den har behandlet dette problemet i mer enn 10 år, men det faktum at det påvirker fartøyene, ødelegger dem og dermed bidrar til dannelsen av en blodpropp, er allerede bekreftet i vitenskapelige kretser.

Disse og andre faktorer (ITGA2 gener, ITGB3, som bestemmer mutasjonen forbedret blodplate-aggregering, de FBG anomalier - fibrinogen mangel ATIII - antitrombin III, mangel på protein C og S) forholder seg til arvelige sykdommer, og er ansett som en markør for Trombofili.

Trombose og tromboembolisme - en veldig forferdelig ting under graviditeten, de gir en høy prosentandel av maternal dødelighet og fosterdød, slik at tiltakene som er truffet på forhånd, vil være overflødige. Fødsler med trombofili, som regel, er alltid for tidlige (35-37 uker).

1. Graviditet planlegging;
2. Trombose i fortiden;
3. Tilstedeværelsen av trombose, tromboembolisme og dødsfall fra dem i familien;
4. Abort, infertilitet.

Foruten obstetrikk, hvor det er størst risiko for sykdom, og skaper ekstreme forhold og krever hastetiltak, kardiogenetika å unngå trombotiske komplikasjoner i kirurgi (traumer, kirurgi), onkologi (cellegift) og, selvfølgelig, i de fleste kardiologi (koronarsykdom, hjerteinfarkt og hjerne hjerne, arteriell hypertensjon), der i tillegg kan en ekstra risikogruppe være:

• Pasienter med åreknuter i underekstremiteter;
• Ganske klumpete mennesker;
• Kvinner tar hormonelle orale prevensiver;
• Folk som er engasjert i tungt fysisk arbeid.

Kardiogenetika gjør det mulig å finne gener genetiske abnormiteter i hemostatiske system, deres polymorfisme, og følgelig en predisposisjon for trombose gjennom kompleks analyse på det molekylære genetiske nivå, noe som vanligvis utføres ved diagnostisk PCR (polymerase chain reaction).

Trombofili former og grupper

I tillegg til medfødt patologi er det klart at det også er en oppkjøpt, årsakene til hvilke ligger i de samme ugunstige miljøfaktorene, bruken av visse stoffer, entusiasmen for kosttilskudd og de store og vakre gaver av hager og grønnsakshager (og bare genetisk prosjektering) fra enkelte land langt i utlandet, der de ikke er forbudt.

Imidlertid har både arvelige og medfødte patologier av antikoagulantsystemet en essens - en forandring i blodets egenskaper som bryter mot hemostase og fører til trombose og tromboembolisme. I denne sammenhengen utmerker man i gruppen hematogen trombofili former hvor årsakene er forskjellige endringer i forholdet mellom koagulanter og inhibitorer, samt andre faktorer som påvirker hemostasesystemet.

Brudd på blodets rheologiske egenskaper er preget av en reduksjon i blodstrømmen i kapillærsengen, en økning i røde blodlegemer over 5,5 x 10 12 / l og en patologisk tilstand av røde blodlegemer. Denne gruppen av sykdommer inkluderer:

1. Erythremi (polycytemi), erytrocytose;
2. Blodpropper og andre hæmatokritforhøyelser;
3. Paraproteinemi (multiple myelom osv.), Ledsaget av økning i blodviskositet eller hyperfibrinogenemi, som oppstår av samme grunn og er svært farlig for gravide og fosteret;
4. Hjerteangrep og trombotiske kriser forårsaket av nedsatt blodbevegelse på grunn av endret struktur og utseende av røde blodlegemer.

Patologiske endringer, nedsatt funksjonsevne og forhøyede nivåer av blodplater kombinerer arvet hypertrombocytose og hyperaggregasjon som er oppnådd i løpet av livet. De vises i bakgrunnen:

• Ondartede svulster
• Overdreven produksjon av von Willebrand-faktor i vaskulære vegger;
• Reduserte nivåer av prostacyklin stimulerende produksjon, som er en potent inhibitor av blodplateaggregering;
• Oversaturasjon med stimulerende plasmakomponenter eller tvert imot deres mangel (trombotisk trombocytopenisk purpura).

Den manglende eller uregelmessige tilstanden av naturlige antikoagulanter (proteiner C og S, antitrombin III, komponenter i fibrinolytisk system) eller det høye innholdet av inhibitorene er også en egen form for hematogen trombofili.

I tillegg til separate grupper bevilget medfødte misdannelser av fibrinogen (disfibrinogenemiya) og Trombofili immunogumoralnogo opprinnelse, som er relatert antifosfolipid syndrom (APS) på grunn av en høy konsentrasjon i blodet av antistoffer til fosfolipider (antikardiolipin, "lupus" antikoagulant).

Iatrogen trombofili, som er direkte relatert til behandling (ukontrollert eller uncompensated), står fra hverandre.

Når AT III eller Protein C og S ikke er nok

Utilstrekkelig mengde av antitrombin III, er andelen som normalt er omtrent 80% av den antikoagulerende (antitrombinaktiviteten) aktivitet overføres autosomer arvet eller ervervet sekundært til inhibering av dets produksjon eller forbruk i overkant av koagulasjon (eller overdreven aktivering). Dette kan observeres i følgende tilfeller:

1. DIC;
2. Graviditet, spesielt med toksikose og i bærere av den andre blodgruppen i henhold til AB0 - A (II) -systemet;
3. Etter kirurgiske inngrep der, på en eller annen måte, men integriteten til vaskemuren er ødelagt;
4. Noen typer neoplasmer;
5. Langvarig antikoagulant terapi;
6. Behcet's sykdom;
7. Mottak av de kombinerte orale prevensjonene (COC).

De viktigste symptomene på AT III-mangel er selvsagt trombose, som manifesterer seg på forskjellige måter. Ekstremt alvorlig mangel lever ikke for å se ungdomsårene. Det er preget av:

• Konstant tilbakevending av blodpropper i perifer og visceral venøs seng, i hjertets og hjernens kar
• Tromboembolisme (pulmonal arterie).

En mindre alvorlig, men likevel ugunstig form som oppstår senere, i alderen 15-25, som imidlertid også fortsetter med hjerteinfarkt i noen organer, og i lungene og myokardiet i utgangspunktet ser noe bedre ut;

For grenseformen er spontant oppstått trombose ikke karakteristisk, men under visse omstendigheter (kroppens ustabilitet, kort før og etter fødsel, den postoperative perioden, traumer) er det stor risiko for lungemboli.

Den potensielle formen har praktisk talt ingen spontan trombose, og dens manifestasjon er alltid forbundet med forhold som predisponerer for sykdommen. For eksempel vil samme graviditet med denne typen føre til debut av sykdommen.

Hovedbehandlingen for denne form for trombofili er substitusjon. I denne kapasiteten er transfusjoner av AT III konsentrat og frosset plasma best egnet, siden heparin har en svært svak effekt. I tillegg er hormoner, trombolytika, legemidler som reduserer IPT (protrombinindeks) foreskrevet.

Mangelen på proteiner C og S, som er produsert i leveren med deltakelse av vitamin K, er svært lik i egenskapene til AT III-mangel. Det kan være arvelig eller sekundær (leversykdom, obstruktiv gulsott, vitamin K-mangel, langvarig bruk av antikoagulantia i store doser). Symptomer på polytrombotisk syndrom er karakteristiske for denne patologien (trombose forekommer i venøse og arterielle kar).

Kliniske manifestasjoner av proteinmangel er uttrykt:

1. Hudnekrose;
2. Gangrene, lokalisert på noen steder, noen ganger urelatert med hverandre (fra lepper og ører til skrot og brystkjertler);
3. Malign purpura av nyfødte, hvor starten var DIC i medfødt proteinmangel C.

Synlige manifestasjoner av trombofili

Diagnosen av patologi består i å bestemme plasmakonsentrasjonen av de tilsvarende proteinene (C og S).

Terapeutisk taktikk: eliminering av årsakene til patologi, transfusjon av frosset plasma, introduksjon av heparin og konsentrater av disse proteinene.

Unormale forhold med protrombin, Leiden-faktor (FV) og fibrinogen, brudd på fibrinolyse

Patologi, som dannes som følge av arvelig anomali av Leiden-faktoren (resistens av aktivert FV til protein C), oppstår ofte og uttrykkes av en tendens til trombose (tilbakevendende).

Anomalier av fibrinogen som opptrer ved det molekylære nivå, som også hører til arvelige sykdommer, og også oppviser forbedret trombedannelse, men for deres svært spesiell kombinasjon av to tilsynelatende motsatte fenomen: Trombofili og hypocoagulation med forlengelse av koagulerings- og / eller forsinket fibrinolyse.

Fibrinolysesykdommer kan også presenteres på to måter: arvelig (nedsatt produksjon av plasminogenaktivator eller seg selv, molekylære anomalier) og oppkjøpt eller sekundær mangel, typisk for disseminert intravaskulær koagulasjon, massiv trombose, behandling med fibrinolysestimulerende legemidler. De provokatører av denne form for trombofili kan være:

• Skader på endotelet som følge av skader og kirurgiske inngrep;
• Graviditet i en kvinne med en predisponering eller av andre årsaker, fødsel.

Behandling av plasmasubstitutter, kombinert med infusjoner av heparin og plasminogen, aktivering av fibrinolyse. For å forebygge trombose - utnevnelsen av anabole hormoner.

APS er et syndrom som fortjener spesiell oppmerksomhet

Relativt nylig, antiphospholipid syndromet (APS) nesten ikke visste noe. Det er kjent med vanskeligheter, ofte ledsaget av virale og immune prosesser, selv om det primære kan oppstå fra grunnen uten forutsetninger.

Utseendet av lupus antikoagulantia i blodet fører til skade på fosfolipidmembranene i cellemembraner (vaskulærvegg, blodplater) og forstyrrelse av koagulasjonsfaktorer. I tillegg tilhører "lupus" antikoagulantene evner:

1. Påvirke anti-aggregeringsegenskapene i vaskulære vegger og tromborstelse, redusere dem;
2. Inhiberer trombininaktivering med trombomodulin;
3. Redusere produksjonen i vaskulær veggen av fibrinolyse og prostacyklinaktivatorer;
4. Styrk spontan aggregering av blodplater.

På grunn av slike endringer oppstår et hemostasereaksjon, som manifesteres ved samtidig tilstedeværelse av helt forskjellige symptomer: blødning og tromboembolisme, som fører til DIC, sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen eller andre organer (nyrer).

I dag legger gynekologer særlig vekt på det antifosforiske syndromet, siden det som det viste seg, er det årsaken til mange sykdommer hos kvinner som prøver å få barn i flere år. Imidlertid forsøker forsøkene ofte i miscarriages eller stillbirths på grunn av trombose av plasentalske karene. I tillegg er APS ofte manifestert av en positiv reaksjon på syfilis, noe som tvinger en person til å være ganske bekymret.

De viktigste symptomene på antiphospholipid syndrom kan representeres som følger:

• Gjentatt trombose som oppstår i karene i organene (lungene, nyrene, leveren, hjernen) og hovedkarene;
• Brudd på mikrosirkulasjon med blødning;
• Styrking av spontane aggregasjonsegenskaper av blodplater, som kan manifestere seg som trombocytopeni eller gå uten det;
• Forstyrrelse av blodstrømmen i hjernens mikrovaskulatur, som fører til cerebrale og neuropsykiatriske lidelser (hyppig hodepine, delvis tap av lemmermobilitet, fokal hjerneekskemi, neurastheni);
• Forandringer i blodet (økt ESR og immunologiske parametere).

Nå er mange kvinner foreskrevet en undersøkelse for å oppdage APS, og for de med en belastet obstetrisk historie er det enda mer indikert. Diagnostikk av APS er basert på bestemmelse av titer av spesifikke antistoffer og koagulogramparametere.

Terapeutiske tiltak er avhengig av formen av antiphospholipidsyndrom (primær eller sekundær) og inkluderer: erstatning av plasma, utpeking av antiplateletmidler (aspirin, klokkeslett), antikoagulantia (heparin), hormoner (prednisolon) etc.

Gravide kvinner med APS blir behandlet av gynekologer, og overholder de utviklede ordningen for hver måned med graviditet. I tillegg er et spesielt diett foreskrevet som gjør at du kan påvirke blodproppene og redusere den.

Fremtidige mødre bør begrense bruken av slike andre nyttige produkter som hvitkål, bananer, rosehipbær, tranebær og askebær, valnøtter, spinat, dill og persille. Det er bedre å glemme fett og fett kjøtt generelt. Og du bør huske at sjømat, rødbeter, granatepler, sitroner, tomater, kirsebær, bringebær reduserer blodpropp. Nyttig vil være bruk av folkelige oppskrifter. Det sies at honning med solsikkeolje (1 ts smør + 1 ss honning hver dag) forhindrer også økt trombose.

Metabolisme og tromboembolisme

I mange sykdommer foreskriver legen et koagulogram, selv om enkelte pasienter er helt uforståelige for slike tiltak. Og i mellomtiden er flertallet av kroniske patologiske prosesser forårsaket av arvelige eller oppkjøpte metabolske sykdommer, som i siste instans kan føre til ganske alvorlige komplikasjoner. Hvorfor er så mye oppmerksomhet gitt til forhøyet lipidmetabolisme - kolesterol og lipidspektrum (hyperkolesterolemi)? Hvorfor er diabetes i en spesiell stilling blant andre sykdommer? Og alt fordi de indikerer en høy risiko for å utvikle kardiovaskulær patologi, som resulterer i trombose, tromboembolisme, hjerteinfarkt, arterielle obliterans.

I tillegg til disse indikatorene, anses en metabolsk forstyrrelse av svovelholdige aminosyrer, som inkluderer homocystein og metionin, å være svært farlig. Brudd på metabolismen av disse proteinbyggerne kalles hyperhomocysteinemi (HHC), som kan være primær (genetisk bestemt) eller sekundær (kjøpt, symptomatisk). Medfødt HHC manifesteres i barndom eller ungdom, mens oppkjøpet er karakteristisk for eldre mennesker.

Det har vært vitenskapelig bevist at tilstedeværelsen av hyperhomocysteinemi alltid indikerer en signifikant risiko for utbrudd og progressiv forløb av utslettende sykdommer i arterier og vaskulær trombose.

Hovedmetoden for å diagnostisere metabolsk trombofili er bestemmelsen av homocysteinverdier i pasientens blod og urin. Nivået på denne indikatoren øker markant hvis du tester med en mengde metionin, hvilke meieriprodukter er rike på. I tillegg inkluderer diagnostiske tiltak en omfattende undersøkelse av pasienten (EKG, ultralyd, biokjemisk analyse av blod og andre studier, avhengig av klinisk bilde av sykdommen).

Behandling av metabolsk trombofili bør begynne med en diett som begrenser forbruket av matvarer som inneholder svovelholdige aminosyrer i store mengder, og først og fremst er det melk og alt som kan gjøres fra det, deretter kjøtt, fisk, belgfrukter, soya. Med alt dette bør pasienten tune inn på langtidsinntaket av vitaminer fra gruppe B, kombinert medikamenter (Magne-B₆) og folsyre.

Behandling fører til trombose?

Bivirkningen av mange stoffer er manifestert i utviklingen av blodets tendens til å intensivere dannelsen av blodpropper. Disse egenskapene har for eksempel prevensjonsmidler-østrogener, visse grupper av cytostatika. Paradoksalt sett kan denne listen fylles på med heparin, noe som hos noen pasienter stimulerer spontan vedheft av blodplater (heparin trombofili med ricochet trombose) og trombolytiske midler (i store doser), som bryter plasminsystemet og øker trombusdannelsen på grunn av aggregering.

Trombocytopeni som oppstår i 2-3 dagers behandling med heparin kalles tidlig. Senere virker det omtrent 1-1,5 uker, det utmerker seg ved flere levende symptomer (blødning og trombose samtidig), som ligner trombotisk trombocytopenisk purpura.

For å unngå uønskede konsekvenser av en slik behandling, bør man huske om forebygging og bruk av heparin og trombolytiske midler kombinert med antiplateletmidler (acetylsalisylsyre, tiklidom, etc.). Det er viktig å huske at når du kombinerer disse stoffene, kan du ikke handle blindt, så kontrollen av aggregogram og koagulogram skal være obligatorisk.