Alt om direkte og indirekte bilirubin

Hvis det oppdages overvurderte eller for lave indekser av bilirubin ved blodprøve, indikerer dette tilstedeværelsen av en patologisk prosess i kroppen.

Bilirubin er et element som har en rødgul farge og er ansvarlig for normal funksjon av milt, lever og mange andre organer. Ved konsentrasjonen i blodet kan man anslå arbeidet til disse organene. I kroppen er bilirubin i to tilstander - direkte eller indirekte. De har forskjellig evne til å oppløse seg i vann.

Bilirubins rolle har ennå ikke blitt fullstendig studert, men flere studier hevder at det er en kraftig antioksidant og bidrar til å utnytte hemoglobin. Disse positive effektene gir en mulighet til å utforske de nyeste metodene for behandling av hjerte- og onkologiske patologier.

Svært ofte er det situasjoner når bilirubin er høy, og dette forårsaker guling av huden, øyeskallet og munnslimhinnen.

Slike fenomen indikerer tilstedeværelsen av patologiske prosesser i blodet eller leveren.

Hvordan er det dannet?

Dannelsen av bilirubin forekommer i cellene i retikuloendotelsystemet. Det strømmer aktivt i leveren og milt under dekomponering av hemoglobin. Erytrocytter i blodet dør gradvis av og i ferd med å ødelegge hemoglobin indirekte bilirubin dannes. Det er dårlig løselig i vann og kan forårsake forgiftning av kroppen. Derfor er det først forbundet med albumin. I denne tilstanden kan bilirubin ikke forlate kroppen og overvinne nyrebarrieren.

Senere i leveren er den plassert på overflaten av hepatocytter, kombinert med glukuronsyre, og under kjemiske reaksjoner går det inn i en tilstand av direkte eller bundet. I denne formen kan det oppløses i vann.

Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>

Måter for transformasjon og deduksjon

Når bilirubin kommer inn i tarmen, er bindingen med glukuronsyre brutt. I løpet av andre kjemiske reaksjoner blir den omdannet til urobilinogen. I tynntarmen absorberes en liten andel urobilinogen og returneres gjennom blodkarene til leveren, der den omdannes til dipyrroler under oksidasjonsprosessen.

Ved frigjøring i tykktarmen omdannes stoffet (urobilinogen) til sterokobilinogen. Så igjen er det en adskillelse av mengden.

Det meste av oksidasjonsprosessen tar en mørk skygge (går inn i stercobilin) ​​og går inn i avføringen og utskilles med den fra kroppen, den andre del kommer inn i blodet og med den blir levert til nyrene og urinen.

Hvordan er direkte bilirubin forskjellig fra indirekte?

Direkte eller bundet bilirubin løses godt i vann, derfor elimineres det fra kroppen gjennom avføring og urin. Indirekte former bare i leverenes celler og utskillelse fra kroppen er bare mulig etter å ha blitt en direkte. Det er svært giftig og har ikke evne til å oppløse seg i vann. Samtidig er det godt oppløst i fett. Hvis transformasjonsprosessen forstyrres, kan den samle seg i store mengder i fettvev.

Se en video om bilirubin

På grunn av deres evne til å oppløse og stedet for dannelse av direkte (bundet) og indirekte (fri) bilirubin, avviger de vesentlig fra hverandre.

Direkte til indirekte forhold

For å identifisere mengden direkte og indirekte bilirubin, bestemmes innholdet av totalt bilirubin (innholdet av direkte og indirekte sammen) ved undersøkelse av biomaterialet. Hastigheten er 8,5-20,4 μmol / L. Nivået på fri skal være 75% av den totale massen, og den assosierte ikke mer enn 25%. Bestemme forholdet mellom disse to typer pigment spiller en viktig rolle i studien av ulike patologier i kroppen.

Forhøyet direkte eller indirekte bilirubin

Faktorer og årsaker til økningen i direkte

Nivået på direkte bilirubin reflekterer levertilstanden og tilstedeværelsen av en patologisk prosess. Hovedårsaken til økningen i ytelsen er et brudd på utskillelsen av galle (den kommer inn i blodet, og ikke i fordøyelseskanalen). Et lignende fenomen er karakteristisk for JCB, tumorer i leveren og galleblæren.

Som ytterligere grunner kan det være lavt innhold av vitamin B12, et brudd på bilirubinsyntese, skade på leverparenchyma, akselerert nedbrytning av røde blodlegemer, infeksjon med malarialpatogen, anemi.

Direkte rente

Det er mulig å avsløre konsentrasjon ved å utføre biokjemisk analyse av blod. Normen hos kvinner, menn og barn kan variere og utgjør:

• for menn, 1,6-5,0 μmol / l;
• hos kvinner, 1,5-4,6 μmol / l;
• hos barn - 0-0,69 mikromol / l.

symptomer

• I strid med leverfunksjonene: oppkast, bitter smak i munnen, kvalme, tyngde i leveren, forverring av pasientens generelle tilstand, feber, rask tretthet og svakhet i kroppen.
• Hvis hemolytisk anemi oppdages: gul hudton, feber, tyngde i miltområdet, mørk urinfarve, hodepine, rask puls, redusert ytelse.

Diagnostikk og analyser

For diagnostisering av blodprøver og bestemmelse av innholdet av totalt og direkte bilirubin. Undersøk også urinen. I gulsott, gallestein, hepatitt, vil en økning i direkte bilirubin bli observert i blodet, og i urinen blir urobilinogen og bilirubin detektert. Før du går gjennom analysen må du nøye forberede kroppen.

Nivået kan øke med langvarig fasting og et tett diett før materialet passeres.

Hvordan senke?

Pasienter som har forhøyede direkte bilirubineksperter, foreskriver en omfattende behandling. Den inkluderer:

• grunnårsak terapi;
• bruk av koleretiske legemidler;
• rensing av galleblæren og tarmene;
• bruk av hepatoprotektive midler;
• tradisjonell medisin;
• diettmat (unntatt kaffe, sterk te, stekt, røkt, fett, spise mer frukt og grønnsaker, grovt brød og korn).

Faktorer og årsaker til økning i indirekte

Indirekte bilirubin er forhøyet i anemi, levercirrhose, hepatitt av forskjellig opprinnelse, Gilbert syndrom, Crigler-Najjar, genetiske patologier, når man tar visse medisiner, kolecystitt, hjerteinfarkt, leverkreft, omfattende blødning, infeksjonssykdommer, tilstedeværelse av parasitter og vitamin-mangel.

Økningen i indirekte bilirubin i blodet kan skyldes en rekke andre grunner, hvis diagnose bare skal behandles av en kvalifisert spesialist.

Indirekte verdier

Bilirubinnivået er ikke avhengig av kjønn og hormonelle endringer. Men ved fødselen har barn et større innhold, noe som avtar når de vokser. I gjennomsnitt bør indeksen ikke overstige 19 μmol / l. Men fra 0 til 2 dager har babyer en indeks på 58-197 μmol / l, fra 2 til 6 dager - 26-205 μmol / l.

symptomer

• kløende hud;
• blødende tannkjøtt;
• hodepine;
• gul hud og slimhinner;
• tap av appetitt;
• oppblåsthet;
• ubehag og tyngde i leveren;
• svakhet;
• kvalme;
• avføring blir fargeløs;
• muskel svakhet;
• oppkast;
• blek hud;
• diaré eller forstoppelse.

Tilstedeværelsen av symptomer kan variere avhengig av pasientens patologi.

Diagnostikk og analyser

For å begynne med, bør pasienten konsultere en lege. Ofte, under ekstern undersøkelse er det en gul nyanse av sclera og hud. Dette betyr at indirekte bilirubin kan økes hos en pasient. Med nøye undersøkelse og spørsmålstegn kan terapeuten gi en henvisning til en gastroenterolog, onkolog eller hematolog. Som ytterligere forskningsmetoder kan ultralyd og lever scintigrafi være nødvendig for å bestemme organets funksjonelle tilstand og mulige abnormiteter.

Hvordan senke?

Behandling skjer leverbeskyttende, spasmolytika, analgetika og antiinflammatoriske midler, og midler for å øke jernnivåer i blodet.

Senket indirekte og direkte

Faktorer og årsaker

Fenomenet der det er en reduksjon er mye mindre vanlig enn en økning i indirekte bilirubin. Det er ledsaget av en reduksjon i antall røde blodlegemer, i ferd med ødeleggelse som et pigment oppstår. Årsakene til lav frekvens hos voksne og barn: leukemi, utmattelse og tuberkulose. Noen ganger kan en slik endring bare være feil hvis testreglene brytes.

Hvis direkte bilirubin senkes, betyr dette tilstedeværelsen av IHD, jernmangel anemi, eller igjen en feil ved å skaffe data. Årsakene til nedgangen i indikatorer er ikke fullt ut forstått.

Dessuten kan koffeinholdige drikker påvirke resultatet av analysen, og det er derfor nødvendig å følge anbefalingene nøye før analysen gjennomføres.

symptomer

• svakhet;
• hodepine;
• sykdomsfølelse;
• tap av appetitt;
• blep av huden.

Diagnostikk og analyser

For studien ta venøst ​​blod. Lav direkte og indirekte bilirubin er ganske sjelden. I de fleste tilfeller skyldes dette at reglene for testing er brutt. Før studien er nødvendig å eliminere fysisk stress, spise i 8 timer før analyse på forhånd for å begrense bruken av narkotika eller helt eliminere, eliminere stressende situasjoner, og alkoholinntak, spiser mer rent og drikkevann, ikke røyker før testen.

I tillegg kan de foreskrive urin, avføring, ultralyd, FEGDS.

Hvordan øke?

Low score studier har ennå ikke avslørt de sanne årsakene, så følgende anbefalinger bør følges for å normalisere indikatorene:

• det er nødvendig å regulere motoraktiviteten, siden en svært aktiv livsstil påvirker ytelsen;
• anbefalte overholdelse av kostholdet, som utelukker stekt, røkt og feit mat;
• Vær mer oppmerksom på dampfat, grønnsaker, frukt og ulike typer frokostblandinger;
• Ved lave verdier er det nødvendig å helt forlate kaffe, nikotin og alkoholholdige drikker;
• årlig gjennomgå en medisinsk undersøkelse og overvåke blodtall;
• Hvis det oppstår uregelmessigheter i kroppen, bør du umiddelbart søke hjelp fra spesialister.

Hva øker samtidig økning i direkte og indirekte bilirubin?

Avhengig av årsakene kan frekvensen av direkte og indirekte bilirubin øke, henholdsvis, og totalt bilirubin øker. Med endringer i sirkulasjonssystemet kan pasienter utvikle levergulsot. Fenomenet kan også være et tegn på viral hepatitt. Når hepatocytter er skadet, er nivået alltid over normen (skrumplever, onkologi, hepatose).

Pasienter som har senket eller økt bilirubin, er det nødvendig å overvåke helsen og bli undersøkt i tide.

Bare rettidig og omfattende behandling vil bidra til å kurere sykdommen og redde deg fra mulige komplikasjoner.

Tabell med vanlig bilirubin hos en sunn person

Hva er bilirubin? Hvordan er testen for å bestemme denne blodindeksen? Hva bør være normen for bilirubin og hva kan avvik fra det indikerer? Hvordan forberede seg til jakten og handle etter å ha mottatt sine resultater, vil snakke i denne artikkelen.

Hva er bilirubin i blodet og hva er dets funksjoner? Bilirubin dannes som et resultat av ødeleggelsen av hemoglobin og noen andre komponenter i blodet. Hemoglobin er et svært viktig stoff som finnes i røde blodlegemer (røde blodlegemer) som transporterer oksygen fra lungene til organer og vev. Når erytrocyter når den "gamle" alderen (som regel er det 3 måneder) eller er skadet, begynner prosessen med deres sammenbrudd. Det forekommer i beinmargscellene, leveren og milten. Fritt, hemoglobin blir bilirubin - et pigment av gulrød eller til og med gulbrun farge.

Hvorfor trenger kroppen bilirubin

Hvis det tidligere ble antatt at bilirubins rolle bare er begrenset til ødeleggelsen av brukt hemoglobin, har resultatene av vitenskapelig forskning de siste årene gitt en svært viktig rolle for dette beskjedne pigmentet. Faktum er at ikke så lenge siden ble kraftige antioksidantegenskaper av pigmentet bevist. Dette har åpnet nye muligheter for forskere til å utvikle mer effektive, sammenlignet med eksisterende metoder for behandling av kreft, hjerte og andre komplekse sykdommer.

Når en analyse er foreskrevet

Definisjonen av bilirubin i serum er tildelt av ulike årsaker. Først av alt, kan legen din mistenke leversykdom, inkludert patologi forårsaket av cirrhose og hepatitt, samt neoplasmer i dette organet. Ved diagnosen sykdommer i bukspyttkjertelen og galdeveien er det også nødvendig å kjenne nivået av bilirubin.

Ofte inngår en blodprøve for bilirubin i en omfattende biokjemisk undersøkelse av blodprøver under forebyggende undersøkelser, så vel som under ambulant behandling for å utføre kontrollfunksjoner, for å oppdage gulsott og hemolytisk sykdom hos nyfødte og ulike former for forgiftning.

Hvordan forberede seg på analysen

Hvis en blodprøve for bilirubin er tilordnet en voksen, bør du komme til laboratoriet for blodprøve på tom mage (det er bedre å ikke spise minst 4 timer før du donerer blod). En halv time før donasjon av blod anbefales ikke å røyke. Intense fysiske og psykomotiske belastninger i forkant av undersøkelsen er også uønskede, siden de kan noe "smøre" det sanne bildet.

Hvis du tar en baby test, så stort sett, er det ingen begrensninger her.

Hvordan blir blod tatt?

I våre standard polykliniske forhold tas den biokjemiske analysen av blod fra en blodåre. Hos spedbarn tas materialet fra hælen eller venen på hodet.

Imidlertid gjør moderne vitenskapelige fremskritt det mulig å gjenkjenne nivået av bilirubin i blodet helt blodløst ved å måle intensiteten av hudfarging ved visuelt detekterbar gulsott. Dessverre er disse teknologiene for tiden bare tilgjengelige for kunder fra enkelte private klinikker. Til dato anses resultatene av blodprøver mer nøyaktige og informative.

Direkte-indirekte og vanlige

Indirekte eller frie bilirubin dannes først som følge av biokjemiske reaksjoner. Det oppløses ikke i vann og overføres til leveren av spesielle transportproteiner. Her frigjøres fra bærerproteinene og i kontakt med glukuronsyre omdannes pigmentet til en løselig form som lett kan fjernes fra kroppen med galle.

Nå som vi vet om kjeden av bilirubinkonvertering fra indirekte til direkte og hovedforskjellen mellom disse to eksisterende skjemaene, kan vi snakke om en slik indikator som totalt blodhemoglobin. Det er definert som summen av direkte og indirekte bilirubiner.

Regulatory Values

Referanseverdien av totalt bilirubin i blodet hos en sunn person er 8-20,5 μmol / l ifølge Iendrashic.

Verdien av gratis (indirekte) bilirubin med en hastighet på opptil 16,5 μmol / l eller opptil 75% av totalen. Følgelig bør antallet av bilirubin direkte øvre grense i en voksen ikke overstige 5,1 μmol / liter, det vil si ikke mer enn 25%.

Som tabellen viser, avviker normer for blodbilirubin hos barn fra normative indikatorer for en voksen:

I første år skal analysen tas 1, 2 måneder og videre etter anbefaling fra leger. På ett år er analysen nødvendig.

Hva er det normale nivået av blodbilirubin hos gravide kvinner? Bilirubinfrekvensen hos gravide kan være litt lavere eller høyere enn referanseverdiene, og dette anses som normalt. Nivået på pigmentet øker gradvis med fostrets vekst i livmoren.

Hvis disse avvikene fra normen er veldig ubetydelige, utgjør de ikke en trussel mot mor og barns liv.

Når de studerer materialet som er gitt for analyse, kan de til og med være usynlige. Men hvis det er en betydelig økning i pigmentet, er dette en grunn til å tenke på alvorlige problemer (anemi, cholecystitis, hepatitt) og fortsette undersøkelser.

Hva kan påvirke resultatene?

Indikatorer for biokjemisk analyse av blod, inkludert bilirubin, kan være untruthful og diagnostisk ubrukelig hvis det er faktorer som er i stand til å "smøre" det sanne bildet. Disse inkluderer:

• mot bakgrunnen av inntaket av fettstoffer, kan indikatoren for bilirubin i blodet være noe redusert;
• i nærvær av et kontrastmiddel i blodet, kan bilirubin være forskjellig fra normen, og testen bør derfor tas ikke før en dag eller to etter innføring av et eksternt fargepigment;
• terapi med atazinovir og nikotinsyre fører til en forvrengning av resultatene;
• faste i en lengre periode;
• intenst fysisk og følelsesmessig stress i forkant av analysen;
• Eksponering for ultrafiolett stråling (eksponering for solen, besøk av solarium) kan føre til økt ytelse.

Du bør også vite om stoffer som påvirker innholdet av bilirubin i blodet. Spesielt vil ytelsen bli forbedret hvis du godtar:

• anabolics;
• askorbinku;
• Vitamin A;
• morfin;
• orale prevensjonsmidler;
• deuretiki;
• holinergetiki;
• samt kodein, teofyllin, levodopa, streptomycin, tyrosin og visse andre legemidler.

Verdiene av indikatorene kan være under normale ved opptak:

• barbiturater,
• alkoholholdige stoffer;
• kortikosteroid medisiner;
• sulfonamider;
• urea;
• antiepileptika;
• koffein og noen andre medisiner.

Hva vil fortelle resultatene av analysen

Indikatorer for totalt bilirubin, som vi allerede vet, er i hovedsak summen av direkte og indirekte. Herfra - 3 grupper av årsakene til hvilke bilirubin kan øke.

1. På grunn av økningen i nivået av indirekte bilirubin. Et slikt avvik av bilirubin er mulig med:

• mangel på vitamin B12;
• hemolytisk, seglcelle eller skadelig anemi;
• Gilbert eller Crigler-Nayar syndromer;
• hjerteinfarkt - hjerteinfarkt eller alvorlig hemorragisk pulmonal;
• transfusjon av inkompatible blodtyper;
• autoimmun hemolyse (her er hemolyse prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer);
• reaksjoner på den interne innføringen av blod;
• blodforgiftning (sepsis);
• blødninger i vevet;
• genetiske lidelser som påvirker den normale prosessen med hemoglobinsyntese (thalassemia);
• så vel som malaria, medfødt mikrosfærocytose, embryonisk type bloddannelse.

2. En økning i totalt bilirubin, som en følge av en økning i direkte, indikerer som regel muligheten for patologier som:

• mangel på galdeveier;
• kolecystitt;
• gallesteinsykdom;
• Rotor og Dabin-Johnson syndromer;
• autoimmun kronisk inflammatorisk-destruktiv sykdom i galdekanaler;
• alvorlig flytende skleroserende betennelse i gallekanalene (kolangitt), som vanligvis forekommer mot bakgrunn av inflammatoriske prosesser i galleblæren og leveren;
• Tilstedeværelsen av steiner i den vanlige gallekanalen;
• Leverskader på grunn av cytomegalovirusinfeksjon, sekundær og tertiær syfilis;
• samt viral hepatitt, alkoholisk sykdom hos voksne, kreft i bukspyttkjertelen.

I tillegg kan denne økningen i mengden av pigment (når begge komponentene er forhøyede) manifestere seg i gulsott hos gravide, hypothyroidisme hos nyfødte.

3. Hvis begge indikatorene for bilirubin (direkte og indirekte) er forhøyede, kan dette være grunnlaget for å foreslå alvorlige patologiske prosesser i leveren:

• viral og giftig hepatitt;
• levercirrhose;
• abscesser,
• smittsom mononukleose;
• samt alkoholholdig sykdom, ekkinokokker og onkologiske prosesser i leveren.

Når resultater forårsaker bekymring

Ofte, etter å ha fått et emne med en analyse og se en avvik fra normen i sine indikatorer, begynner folk å gjøre diagnoser på egenhånd, convulsively "google" på jakt etter "veier ut" av situasjonen, les artikler om relevante emner (for eksempel som dette ). Vi våger å forsikre deg om at uansett hvor mye du leser, kan resultatet av din forskning bare være en økning i nivået på generell kunnskap innen medisin, ikke mer.

For å finne ut de sanne årsakene til overestimering eller undervurdering av nivået av bilirubin hos mennesker, er det ofte nødvendig å gjennomgå en hel serie undersøkelser der en biokjemisk blodprøve kan bli bare det første anropet.

Har du bestått testene? Great! Men ditt neste skritt vil sikkert være et besøk til en spesialist som vil beskrive den sanne tilstanden til kroppen og anbefale en effektiv strategi. Du kan normalisere nivået ved å eliminere årsaken til avviket, men legen skal fortell deg om dette. Narkotika rettet mot å eliminere hovedpatologien og normalisere nivået av pigment.

Bilirubin: konsept, norm, avvik og årsaker, gulsott hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokjemiske blodprøven (BAC) hevder å være sentral, da det foreskrives i nesten alle tilfeller som krever laboratoriediagnostikk: klinisk undersøkelse, undersøkelse av arbeidstakere engasjert i farlig produksjon, graviditet og ulike sykdommer relatert til hemostatisk system, leverfunksjon og galleblære så vel som personer med belastet arvelighet. Kort sagt, denne analysen kan kalles nesten universell, fordi den foreskrives mye oftere enn andre. Imidlertid er mange ikke fornøyd med ordet (bilirubin) og sin norm, de vil vite hva dette stoffet er og hvordan det dannes, hvordan å redusere det dersom verdiene har krysset de tillatte grensene. Dette er det som skal diskuteres i dag.

Bilirubin - hva er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererer til hovedkomponentene som utgjør gallen, så det kalles også gallepigment. De fleste forbinder bilirubin med en lys gul farge, selv om den faktisk er brun, men det spiller ingen rolle. Pasienter som noen gang har vært opptatt av et leverproblem, vet at bilirubin er relatert til detoksasjonsorganet og stiger i tilfelle uorden i den. I prinsippet tror de riktig. Leveret legger blod, og dessuten er stedet der de siste timene, reduserer røde blodlegemer.

Dannelsen av bilirubin i blodet er overveiende (opptil 85%) forbundet med en helt fysiologisk prosess - ødeleggelsen av gammelt, levetid og oppfylle deres viktige funksjoner (oksygenoverføring, etc.) av røde blodlegemer. Resten av bilirubinen, som utgjør ca. 15% av totalen, oppstår når andre stoffer som inneholder heme (cytokromer, myoglobin) er ødelagt.

I tillegg til leveren går nedbrytningen av røde blodlegemer til andre "blod" organer - beinmarg og milt, men i mindre grad. På en dag mister kroppen omtrent en hundre av de røde blodcellene, hvorav opptil 300 mg hemoglobinogent pigment går. Ny, ung og ukjent kommer til å erstatte cellene som har tjent.

Ved normal drift av alle systemer og organer blir det dannede bilirubinet eliminert, og det erstattes av bilirubin som frigjøres fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, slik at nivået av dette stoffet i blodet ikke overskrider verdiene på 20,5 μmol / l, siden i høyere konsentrasjoner begynner det å forgifte kroppen.

Imidlertid innebærer hastigheten på opptil 20,5 μmol / l totalt bilirubin, og i mellomtiden er det to indikatorer på innholdet som uttrykker tilstanden for menneskers helse:

• Direkte (bundet, konjugert) bilirubin, som er ≈ en fjerdedel av den totale mengden (25%), dens frekvens ligger i området fra 0,86 til 5,3 μmol / l og avhenger av nivået av totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, opphører det konjugerte bilirubinet til å utgjøre en bestemt helsefare, siden den er bundet, noe som betyr at den er nøytralisert og skal gå ut av blodet. Det viktigste er at det ikke er noen hindringer i veien, og stoffet som er beregnet for fjerning, bør ikke komme tilbake;
• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert) bilirubin tar 2/3 deler av den totale mengden og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han som beveger seg fritt og akkumuleres i blodet, har langt fra å være nyttig for mennesker. egenskaper, og forgifter derfor kroppen når det blir for mye i denne tilstanden.

Det skal bemerkes at normindikatorene i forskjellige kilder og laboratorier noen ganger avviger noe. Dette skyldes en endring i reagensens individuelle egenskaper og en modifisering av analysemetodene. Selvfølgelig er det ikke nødvendig å vente på spesielle forskjeller, de vil være fra tiendedeler av en mikromol / l til en.

Hastigheten av bilirubin i serum har ingen alder og seksuelle forskjeller, hos menn og kvinner er det det samme. Hos barn er normer for denne indikatoren ikke avhengig av alder og samsvarer med tallene for en voksen, med unntak av bare nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: egenskaper og problemer i nyfødtperioden

Antallet av en voksen kan ikke likestilles med en nyfødsels rate i de første dagene i livet.

Umiddelbart etter fødselen nærmer gallepigmentet på en eller annen måte de indikatorene vi er vant til å oppleve (≈ 22 μmol / l). Øyeblikkelig begynner bilirubin å vokse raskt, på den fjerde dagen i livet når ca. 120 μmol / l, noe som påvirker barnets hud betydelig.

graf for bilirubinvekst hos nyfødte og risikosoner

Unge mumier i slike tilfeller er noen ganger redde, erfarne kvinner kaller denne tilstanden "gulsott", og legen beroliger seg med et smil, og forklarer at fysiologisk gulsott har dukket opp i det nyfødte.

Hyperbilirubinemi hos nyfødte skyldes ødeleggelse av røde blodlegemer for å få plass til et nytt "voksen" hemoglobin og føtal (føtale) for å gi muligheten til å forlate kroppen av et spedbarn. Bare så liten mann i de første timene av livet begynner å tilpasse seg nye forhold for ham.

Barnet forblir gult i kort tid, etter en uke reduseres nivået av bilirubin til 90 μmol / l, og deretter helt tilbake til normalt. Men det skjer strenge, når alt er bra og bra. I andre situasjoner, gulsot, som ikke kom fram i tid eller var for sent, forårsaker bekymring for neonatologen og krever visse terapeutiske tiltak. Dette refererer til økningen i bilirubin hos svake, for tidlige babyer født med patologi.

Hvis hyperbilirubinemi er et resultat av Rh-konflikt eller er dannet på grunn av andre forhold som skaper forhold for en betydelig økning i fri fraksjon, som ikke bare er tilstede i blodet, men også trenger inn i andre organer, oppstår mange problemer. Overvinne hemato-encephalic barrieren, forårsaker hemoglobinogen pigment stor skade på hjernekjernen, derfor kalles denne gulsott kjernefysisk. Det er en svært farlig tilstand hos barn i de første timene og dagene av livet, og krever umiddelbar handling av neonatologer, noe som skjer i slike tilfeller: Mødre rapporterer atomgulsott i barnet og begynner intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsott - Dr. Komarovsky

Hva skjer med gallepigmentet etter at det er dannet?

Dermed røde blodceller, nedbryter, "frigjør" innholdet - hemoglobin, hvis molekyl også bryter opp for å danne et giftig stoff, det hemoglobinogene pigmentet - bilirubin. Utgitt bilirubin i denne tilstanden kan ikke akkumuleres, lagres i organer eller sirkulere i blodet, så det må sendes til et sted der det vil bli en vannoppløselig form som er i stand til å forlate menneskekroppen. Alt er gitt av naturen her:

For å transportere det "nye" toksinet til leveren, for ikke å miste det underveis og dermed forhindre den overdrevne opphopningen i vevet, er det nødvendig med en sterk hjelper. Denne rollen i kroppen utfører et av de viktigste blodproteinene - albumin, som umiddelbart fanger bilirubin og danner det med en sterk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord blir albumin for bilirubin en bærer, og leverer den til målet "trygt og sikkert".

skjema: metabolisme av bilirubin i kroppen

Basert på disse transformasjonene kan det konkluderes at hele gallepigmentet (total bilirubin) består av:

• Indirekte (ubundet, gratis, ukonjugert), som oppstår under ødeleggelsen av røde blodlegemer og nedbrytning av hemkomponenter;
• Direkte (bundet, konjugert) dannet i leveren som følge av reaksjon med glukuronsyre.

Betingelsen når bilirubin er forhøyet kalles hyperbilirubinemi. Totalt bilirubin kan øke på grunn av noen av dets fraksjoner (bundet, fritt), derfor er metoder for deres bestemmelse gitt for blodanalyse.

Video: bilirubin metabolisme

Hyperbilirubinemi og dets viktigste manifestasjoner

Et høyt nivå av bilirubin, flere (kanskje tiere) ganger større enn normen, kan ikke bare være farlig for pasientens helse, men også true livet, derfor krever denne situasjonen en umiddelbar nedgang i indikatoren. Og selvfølgelig kan man nesten ikke høre fra doktoren at den totale bilirubinen er senket, og fraksjonene er normale. Slike alternativer er på en eller annen måte ikke vurdert (som uten betydning). Bare et lavt nivå av totalt og ledig bilirubin indikerer at en person er i orden i mange organer og systemer: Røde blodlegemer forstyrrer ikke for tiden, albumin er tilstrekkelig for transport, glukuronsyresyntese er normal, leveren er frisk, gallekanaler er frie og så videre.

Det er ikke helt bra når bilirubinet er lavt eller nær null, og alt som er til stede i kroppen, er i fri svømming, men i slike tilfeller kan total bilirubin, hvis ikke veldig høyt, fortsatt være et sted nær den øvre grensen for normal eller passerer litt. Lignende fenomen kan noen ganger observeres med godartet hyperbilirubinemi (Gilberts sykdom): Bilirubin ser ikke ut til å være veldig høy (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens konjugert - 0.

Ved utveksling av bilirubin i kroppen, spilles hovedrollen av leveren. Hvis noe er galt, reagerer hun med et lyst syndrom som er vanskelig å savne. Dette er gulsott, det ser ut til:

1. Når leverens funksjonelle evner faller, og tilstanden til dens parenchyma ikke lenger lar deg binde overskytende mengder bilirubin;
2. Hvis galle ikke er i stand til å bevege seg fritt langs kanalene og fjerne det allerede forbundne gallepigmentet.

Det vil være feil å tenke at en person vil "bli gul" så snart bilirubinnivået forlater det normale området - gulsott vises når innholdet av dette stoffet overstiger 34-35 μmol / L.

Hvem som "blir gul"

Graden av økning i bilirubin, påvirker hovedsakelig naturen av yellowness, det vil si jo høyere hastighet, jo mer manifesterte flekker av vev. Vanligvis er scleral gulsott og munnslimhinner de første som deklareres, da huden i ansiktet, håndflatene og føttene blir sammen, resten av huden blir gul sist, når hyperbilirubinemi allerede er i full gang. Det skal bemerkes at overvektige og edematøse mennesker "blir gule" mindre tynne og magre. Men etter å ha sett en person med en uvanlig hudfarge, er det ikke nødvendig å haste til konklusjoner. En lignende farge kan være en konsekvens av endokrine lidelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare matavhengighet. Fans av gulrøtter og røde tomater får ofte den riktige nyansen. Og forresten, vil scleraen i disse tilfellene ha en helt normal farge (intakt, som leger sier).

Dermed kan forhøyet bilirubin i blodet være tegn på ulike lidelser, noen ganger godartet, men ofte ikke veldig. Slike situasjoner krever separasjon av dette stoffet i fraksjoner (bundet og fritt) og videre undersøkelse av pasienten for å bestemme årsaken til økningen i bilirubin.

Når det gjelder urin, er pigmentet (i normen!) I så svake mengder at det ikke er mulig å bestemme det ved den tradisjonelle metoden (den vanlige generelle analysen), og derfor skriver det i friske mennesker vanligvis formen "galpigmenter - neg." som tilsvarer normale verdier. I tilfelle leverpatologi oppdages forhøyet bilirubin, i tillegg til blod, i urinen, men siden det ikke er indirekte, oppløses det ikke i vann og passerer ikke gjennom nyrene, og alle endringer i laboratorietester kan tilskrives konjugert bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsakene til økningen i bilirubin i blodet er svært varierte og kommer vanligvis ned enten til overdreven produksjon av dette stoffet i celler spredt over hele kroppen (retikuloendotelialt system eller makrofagsystem) eller på grunn av et skifte i de ulike koblingene (en eller flere) av hepatorgiralutvekslingsprosessen.

En unormal økning i konsentrasjonen av bilirubin, som regel, etterfulgt av en funksjonsfeil i prosessene for metabolisme og eliminering av det hemoglobinogene pigmentet fra kroppen, som til slutt fører til utseendet av gul flekker av vev. Dette bruddet kan oppstå som et resultat av arvelig patologi (arvelige former) eller i livsprosessen under påvirkning av ulike negative faktorer (kjøpt hyperbilirubinemi). Avhengig av mengden totalt bilirubin som er tilstede i blodet, og overvektigheten av en viss brøkdel, utmerker seg hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som er preget av en økning i totalverdien på grunn av bundet bilirubin (dets nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / l;
• Ukonjugert, karakterisert ved normale verdier av bundet bilirubin, men en økning i konsentrasjonen av fri fraksjon (den nærmer seg den generelt aksepterte normen for total bilirubin eller overstiger det - mer enn 17,10 μmol / l).

Den største oppmerksomheten til klinikere er tiltrukket av ulike typer innhentet hyperbilirubinemi:

1. Superhepatisk gulsott. De kalles også hemolytisk. De er pliktede ved at de ser ut til overdreven akkumulering av hemoglobinpigment, med en høy konsentrasjon som er svært vanskelig å takle, suprahepatisk gulsott er ekstremt dårlig korrigert. Bruken av nye behandlingsmetoder, som tvinger leveren til å binde det skadelige stoffet intensivt, sikrer ikke fullstendig eliminering fra kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi dannes som et resultat av ulike patologier som fører til skade på leverceller (og dermed dens parenchyma) og bilære kapillærer. Dette resulterer igjen i en forstyrrelse av fangst, binding og utskillelse av bilirubin, samt tilbakeføring i blodbanen fra galdekanaler, som observeres ved kolestase (stagnasjon av galle i leveren). Dette er den vanligste formen blant andre typer gulsott, som er preget av økt bundet (direkte) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi er resultatet av den omvendte strømmen av bilirubin, som allerede er bundet, men unnlot å trekke seg tilbake med galle. Dette skjer i tilfeller der gallen selv ikke kan klemme seg gjennom og overvinne hindringen som har stengt galleutskillingsbanene.

ulike former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hemolytisk (adhepatisk)

Det viser seg imidlertid at den listede gulsott kan oppfattes som en konsekvens og telefonkortet til økt bilirubin i blodet. Tydeligvis er de sterkt sammenkoblet: konsentrasjonen av bilirubin øker - huden blir gul eller omvendt: huden blir gul - du må se etter årsaken til økningen i bilirubin. Hva forårsaker disse gulsotene, under påvirkning av hvilke faktorer de danner, og hvor er årsaken til økningen av denne indikatoren? For å svare på dette spørsmålet, er det tilrådelig å vurdere hver type hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsott

En økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av sin ukonjugerte fraksjon observeres under intensiv oppløsning av røde blodceller som sirkulerer i blodet (hemolytisk anemi), som er typisk for forhold kombinert i gruppen av suprahepatiske gulsot:

• Arvelige anomalier av erytrocytene selv (thalassemia, sickle cell anemia) og kjøpte varianter (B₁₂-mangel anemi);
• Alvorlige smittsomme prosesser (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
• Inntaket av giftige stoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer og hemolyse (salter av tungmetaller, slangegift, giftstoffer som finnes i paddestolen og andre giftige planter);
• Omfattende hematomer som skyldes massive blødninger;
• Inkompatibel blodtransfusjon (AB0-system og Rh-først) og rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hemolytisk sykdom hos nyfødte);
• Maligne blodsykdommer og andre neoplasier.

Hemolytisk anemi er en ganske alvorlig tilstand: et smertefullt utseende, blek sitrongul hud, en forstørret milt gir øyeblikkelig ut en syke person. I tillegg til blod er andre laboratorietester også rastløse: i urin og avføring et betydelig overskudd av uro- og stercobilin.

Tabell: Vanlige gulsottyper og deres egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Hepatisk gulsot skyldes som regel den ødeleggende effekten på leveren celler av en virusinfeksjon, visse stoffer og mat som er inntatt for å øke vitaliteten (for eksempel alkohol). Det første stedet i en rekke forskjellige og mange faktorer som "dreper" leveren og øker bilirubin, tilhører hhv. Hepatitt og cirrhose.

Akutt og kronisk leverbetennelse

Infeksiøse midler som trer inn i det ømme leverparenchyma, forårsaker betennelse, som vi kaller hepatitt. Men hva skjer i det akutte stadium med leverceller - hepatocytter, og hvorfor øker direkte (konjugert) bilirubin først og fremst?

fremgang av hepatitt og lever

Den inflammatoriske prosessen, lokalisert i leveren, fører til cellens lidelse, som fra den aggressive oppførelsen av utenlandske mikroorganismer eller kjemiske stoffer begynner å "krympe, rynke" og danne hull mellom dem, slik at galle som inneholder allerede bundet bilirubin, kan strømme fritt fra galdekanaler og stagnere i leveren.

Det akutte sykdomsforløpet, forårsaket av et virus som er kjent for tiden, som infiserer leveren (A, B, C, D, G, etc.), manifesterer seg på samme måte som mange smittsomme prosesser: hodepine og feber, tegn på generell forgiftning, "Smertefullt" i bein og smerte i musklene. Andre, mer spesifikke symptomer bidrar til å diagnostisere leversykdom:

1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til høyre);
2. Redusert appetitt, mild svette;
3. Oppfarging av hud og slimhinner (sclera blir gul før andre områder);
4. Synlig opplyst avføring
5. Urin som mørk øl;
6. Overskridende nivåer av bilirubin (på grunn av direkte fraksjon), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på at prosessen har fanget store deler av leveren parenkymalt vev og galle stagnerer i det, utseendet av irriterende kløe, økt blødning fra de minste riper, vurderes en reduksjon i hjernens aktivitet (hepatisk encefalopati). Disse symptomene gjør det mulig å bedømme nivået av bilirubin, selv uten noen analyse. Og han er vanligvis høy.

Ved kronisk hepatitt forårsaket av påvirkning av virus, narkotika, alkohol og andre faktorer, observeres parenkymalt gulsott med hudutslett, ledsmerter, feber. Disse symptomene indikerer en signifikant økning i bilirubin- og leverenzymaktiviteten, og advarer også pasienten om mulig utvikling av leversvikt, noe som ofte er dødelig.

skrumplever

Ved skrumplever blir betydelig skade på leverenceller årsaken til økningen i bilirubin. Denne sykdommen er ofte (men ikke alltid) resultatet av hepatitt, eller rettere, den lengre lidelsen til orgelet som kjempet så mye som mulig, men i siste instans kunne dets parenchyme ikke stå og begynte å kollapse, uigenkallelig gi sitt rettmessige sted til bindevev. Selvfølgelig, under slike omstendigheter, lever hele strukturen av leveren: Etter sitt vev (forsvinner av lobulene), blir blodkar og gallekapillarier endret uten anerkjennelse, noe som naturlig fører til brudd på organets funksjonelle evner. Leveren "glemmer" sine hovedoppgaver, og bindevevet som erstattet det, kjenner de ikke bare. Alt dette fører til at bilirubin ikke binder seg og ikke fjernes, toksiner er ikke nøytralisert, i hemostasesystemet, på grunn av et brudd på proteinsyntese, kommer det en "rip". Slike metamorfoser kan ikke gå ubemerket, pasienten har mange klager, noe som indikerer en klar problemer i kroppen som er ansvarlig for binding og utskillelse av gallepigmentet:

• Gulet, dekket med utslett og begynte å klø hele kroppen;
• Alvorlighet er notert ikke bare i høyre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten økning);
• Med et generelt vekttap begynte magen å "vokse" (ascites er opphopning av væske i bukhulen);
• Telangiectasia dukket opp på magen (på den fremre bukveggen), fartøyene utvidet, deres kurs er synlig for det blotte øye;
• Åreknuter er også kjent andre steder (endetarm, spiserør);
• "Hodet nekter å jobbe", atferden endres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerer dårlig, torturert uterus og / eller neseblødning.

Utviklingen av leversvikt i cirrose er åpenbar. Blødning (mage, livmor, etc.) er truende, pasienten kan dø.

Stubben i bane av bilirubin (subhepatisk gulsott)

Associert bilirubin i sammensetningen av galle sendes nærmere utgangen fra kroppen, det vil si inn i tarmen. Men på vei kan han møte en uoverstigelig hindring som vil returnere ham til sin tidligere plass. En økning i innholdet av gallepigment i blodet vil føre til utvikling av obstruktiv gulsott, hvis symptomer er mer uttalt enn i andre former for hyperbilirubinemi. Yellowness er lysere, kløe til blødende riper, hodepine er sterkere, feces blir vanligvis farge av leire (sterkobilin - 0). Årsakene til økningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten av en slags mekanisk barriere som hemmer strømmen av galle:

1. Gallekanalene kan stenge steiner, parasitter (ofte Giardia), neoplasma;
2. Noen ganger blir kanalene presset ut av en svulst som befinner seg i en gitt region, eller forstørrede lymfeknuter.
3. Inflammatoriske prosesser fører ofte til sklerose av galdekanaler og deres innsnevring;
4. Underutvikling av galdeveiene og andre fødselsskader kan ikke utelukkes.

Video: bilirubin og gulsott - hemolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener som øker bilirubin

Når man vurderer årsakene til bilirubinøkning, er det umulig å ignorere hyperbilirubinemi arvet (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), og spesielt å fokusere på godartet hyperbilirubinemi - Gilbert syndrom, som kalles "sykdommen til fremragende studenter".

Årsaken til økningen i bilirubin er i dette tilfellet mangel på glukuronidase (et enzym som katalyserer dannelsen av glukuronsyre), som tydelig settes i den biokjemiske analysen av blod: Den konjugerte fraksjonen i slike personer er null eller nær, mens hele er i fri tilstand.

Interessant, mange mennesker mistenker ikke engang at de har et defekt gen som er skjult i det andre paret av kromosomer. Vanligvis for utviklingen av sykdommen krever forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Syndromets debut ledsages av tårer og søket etter årsakene til forhøyet bilirubin (hva om det er en slags hepatitt?), I de fleste tilfeller går det uten behandling, slik at hodet er lyst og ikke sår, prøver studentene å redusere bilirubinfenobarbital, noe som øker enzymaktivitet og bidrar dermed til å binde gallepigmentet.

I de fleste tilfeller, Gilbert syndrom ikke påminner om sin tilstedeværelse i det hele tatt, leveren ødelegger ikke, prognosen er gunstig. Er det slik at pasienter ikke bør glemme de enkle reglene: hardt fysisk arbeid, et stort psyko-emosjonelt stress og store doser alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan redusere bilirubin?

Vel, hvis den gullige hudfargen og andre tegn på problemer i kroppen, som kan føre til økt bilirubin, vil indusere en person til å se en lege, og han vil finne ut av opprinnelsen til uklare symptomer. En økning i gallepigmentet i analysene indikerer som regel en alvorlig nedsatt helse, det går ikke utover de angitte grensene akkurat slik, derfor er det nødvendig å behandle dem på alvor. Forsøk bør ikke gjøres for å redusere bilirubin alene, siden selv om det lykkes, ikke for lenge. Redusere bilirubin vil ikke hjelpe folkemessige rettsmidler, og den profesjonelle tilnærmingen til offisiell medisin:

• Uttalt hemolyse krever behandling rettet mot å utrydde årsaken i en sykehusstilling (drypp med glukose, administrasjon av albumin, terapeutisk plasmaferese);
• Små barn, bare født, bæres for ultrafiolett bestråling, noe som bidrar til å binde det frigjorte skadelige produktet og fjerne det fra kroppen. Men dette handler om den fysiologiske "gule". Behandling av kjernefysisk gulsott er dessverre ikke alltid dømt til suksess, derfor bør det jo mer være spesialister;
• Enkelte autonomi er gitt for personer med Gilbert syndrom, men bare for å gå til klinikken, skrive resept for fenobarbital og ta det i små doser (omtrent tabletter) en gang om dagen om natten, fordi selv i små mengder hos friske unge mennesker forårsaker stoffet døsighet. Sant, noen uten å gå til legen, gå til apoteket og kjøpe Corvalol. Og forresten, det hjelper fordi det inneholder fenobarbital. I mellomtiden bør man huske på at i dette tilfellet tar en person ikke bare det rette han trenger, men også andre stoffer som utgjør Corvalol, inkludert alkohol, noe som ikke er veldig nyttig for Gilberts sykdom (så hvorfor bli vant til det?).

Jeg vil gjerne tro at vi klarte å overbevise leseren om ikke å være selvmedisinerende hvis scleraen og huden plutselig oppnådde en unaturlig farge for dem, og tvil om helsen deres skjønte seg inn i sjelen. Det er veldig enkelt å gå og ta en biokjemisk blodprøve der bilirubin er indikert med en rød linje, og deretter gå til en lege, som umiddelbart (eller etter en undersøkelse) kan bestemme årsaken og forhindre alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.

Hva er direkte bilirubin

Analysen av direkte bilirubin i blodet viser mengden av pigment som dannes som følge av nedbrytning av hemoglobin forårsaket av ødeleggelse av røde blodlegemer som kalles røde blodlegemer. Disse blodelementene har allerede fullført sitt oppdrag og forvandles i leveren.

Tilstedeværelsen av bilirubin i kroppen i en akseptabel mengde regnes som normal. En avvik fra normen, avslørt under den biokjemiske analysen av blod, indikerer faren for menneskers helse. Det indikerer mange patologiske prosesser og krever umiddelbar eliminering.

Hva betyr det å øke eller redusere direkte bilirubin? Dette er et spørsmål som angår pasienter hvis blodprøver viser abnormiteter. For å forstå, bør du finne ut årsaken til endringene.

Hva er denne indikatoren

Bilirubin er en gulrød substans som er en del av gallen. Uten å delta i fordøyelsen, fremmer det farging av avføring og urin og utskilles fra tarmene sammen med dem.

Som allerede nevnt, viser bare en avvik fra normen tilstedeværelsen av problemer i kroppen. Derfor er det ingen grunn til å snakke om bilirubin som et skadelig stoff. I tillegg til å være en slags bell advarsel om faren, er han også antatt å fungere som en aktiv antioksidant.

Varianter av materie

Medisinsk vitenskap identifiserer følgende typer bilirubin:

1. Totalt bilirubin, som består av indirekte og direkte. Det er et sammendrag av nivået av dette stoffet.
2. Indirekte bilirubin, eller ukonjugert (ubundet). Opprinnelsen er knyttet til bortskaffelse av gamle røde blodlegemer. Det er et giftig stoff som sendes gjennom blodet til leveren. I hepatocytter i leveren, når den blir utsatt for glukuronsyre, blir den omdannet til direkte bilirubin. Som et resultat oppnår den en løselig form som gjør det mulig å eliminere det fra kroppen.
3. Direkte, dvs. konjugert bilirubin (koblet). Dette giftfrie stoffet transporteres av blodceller inn i galdekanalen, hvorfra det kommer inn i tolvfingertarmen.

Således, hvis total bilirubin er presentert som 100% av stoffet i kroppen, vil dets sammensetning omfatte 75% av den indirekte toksiske og 25% av den direkte.

Overskridende bilirubin i serum kalles "bilirubinuri". Unormalt høye nivåer av ikke-giftig gallepigment i vevet indikerer hepatitt og åpenbar yellowness av sclera og hud. Dette er hyperbilirubinemi.

Tillatte priser

Det optimale anses å være en tilstand hvor direkte bilirubin er tilstede i leverenes celler, i galleblæren og i tolvfingertarmen. Det er tillatt inntrenging av en liten prosentandel av det i blodet allerede fra tarmen.

En signifikant forskjell observeres i indikatorer som er karakteristiske for voksne og barn. Dette er tydelig sett fra tabellen under.