SHOCK HEMORRHAGIC

Støt er en generell uspesifikk reaksjon av kroppen til en overdreven (med makt eller varighet) skadelig effekt. I tilfelle av hemorragisk sjokk, kan slik eksponering være akutt, i tide ikke kompensert for tap av blod som fører til hypovolemi. Vanligvis for utvikling av hemorragisk sjokk, er det nødvendig å redusere BCC med mer enn 15-20%.

Når det gjelder blodtap:

mildt redusert BCC med 20%;

moderat grad - reduksjon i BCC med 35-40%;

alvorlig reduksjon av BCC med mer enn 40%.

I dette tilfellet er hastigheten på blodtap viktig.

Ved støtindeks Alkovera (kvoten til å dividere hjertefrekvensen ved systolisk blodtrykk, er det normalt mindre enn 1)

Mild sjokk - indeks 1.0-1.1.

Gjennomsnittlig grad er 1,5.

Alvorlig - indeks 2.

Ekstrem alvorlighetsgrad - en indeks på 2,5.

Trinn 1 (sjokkkompensert)

Blodtap er 15-25% bcc

blek hud, kald

BP er moderat redusert.

moderat takykardi opptil 90-110 slag / min, lavfylt puls

moderat kortpustethet ved anstrengelse

Trinn 2 (dekompensert sjokk)

Blodtap er 25-40% bcc

nedsatt bevissthet til soporøs

akrocyanose, kalde lemmer

Systolisk blodtrykk under 100 mm Hg

takykardi 120-140 slag / min, pulssvak, filiform

oliguri til 20 ml / time.

Fase 3 (irreversibelt sjokk) er et relativt konsept og avhenger i stor grad av metodene som brukes til gjenopplivning.

bevisstheten er kraftig undertrykt for å fullføre tap

blek hud, "marbling" av huden

systolisk trykk under 60 mm Hg

puls er kun bestemt på hovedfartøyene

skarp takykardi opp til 140-160 slag / min.

Noen hjelp i diagnosen tilstedeværelse av hemorragisk sjokk, og dets stadier gir:

maksimal mulig spesifikasjon av mengden uopprettelig tapt blod og dets korrelasjon med estimert BCC (i prosent) og volumet av infusjonsbehandling utført;

bestemmelse av tilstanden til den sentrale nervøse aktiviteten, dens mentale og reflekse komponenter;

vurdering av huden: deres farge, temperatur og farge, typen fylling av sentrale og perifere kar, kapillær blodstrøm;

overvåking av de viktigste vitale indikatorene: blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, blodsyremetning;

sjokk indeksberegning

kontroll av minutt og time diuresis;

måling av hemoglobinkonsentrasjon og overholdelse av hematokrit.

studie av biokjemiske parametere av blod.

NØDAKTIVITETER OG BEHANDLING

Det viktigste og mest akutte tiltaket bør være søken etter blødningskilde og eliminering

rask gjenoppretting bcc. Infusjonshastigheten bestemmer de mest tilgjengelige indikatorene - blodtrykk, hjertefrekvens, CVP og minuttdiurese. Det bør være ca 20% raskere enn utstrømningen av blod (HES 10% konsentrasjon, hypertonisk natriumkloridløsning)

For å kompensere for akutt binyrebarksvikt etter starten av aktiv infusjonsbehandling, indikeres administrering av prednisolon, dexametason eller metylprednisolon.

10-20 mg furosemid bør administreres intravenøst ​​til hver liter væske som skal helles.

Hemoragisk sjokk

Hemoragisk sjokkrespons, som utvikler seg ved akutt blodtap over 10% av BCC.

I klinisk praksis i "ren form" observeres det under selvmordsforsøk.

(åpning av vener), ektopisk graviditet, avbrutt ruptur av røret, spontan ruptur av milten, ulcerøs blødning, etc.

Akutt blodtap®Reduced BCC® Redusert retur av blod til hjerte® Redusert hjerteutslipp®-sentralisert blodsirkulasjon (blodtilførsel til kritiske organer til skade for perifert vev).®grodd hypoksi og acidose® fordelt på funksjoner av vitale organer.

Erektil (arousal fase). Alltid kortere enn faser av inhibering, karakteriserer den de første manifestasjonene av sjokk: motorisk og psyko-emosjonell oppblåsthet, løpende rastløse øyne, hyperestesi, hudens hud, tachypnea, takykardi, høyt blodtrykk;

Torpid (bremsefase). Arkealsklinikk erstattes av et klinisk bilde av hemming, noe som indikerer en dypere og vekting av sjokkendringer. Det er en filamentøs puls, blodtrykket faller til under normale nivåer til sammenbrudd, og bevisstheten forstyrres. Offeret er inaktivt eller ubevegelig, likegyldig til omgivelsene.

Torpidfasen av sjokk er delt inn i 3 grader av alvorlighetsgrad:

Jeg grad. Kompensert (reversibelt sjokk): Blodtap på 15-25% BCC (opptil 1,5 liter blod).

Pallor, kald svette, kollapsede vener på armene. AD reduseres litt (systolisk blodtrykk er ikke mindre enn 90 mmHg), moderat takykardi (opptil 100 slag / minutt). Lysstup, urinering forstyrres ikke.

II grad. Dekompensert (reversibel) sjokk - blodtap i 25-30% bcc (1,5-2 l blod);

Pasienten hemmer, cyanose vises (tegn på sentralisert blodsirkulasjon), Juoliguria, døve hjerte lyder. Blodtrykket er kraftig redusert (systolisk blodtrykk er ikke mindre enn 70 mm Hg. Art.), Takykardi til 120-140 per minutt. stupor, kortpustethet, cyanose, oliguri.

III grad. Irreversibelt sjokk: blodtap: mer enn 30% av BCC;

Mangel på bevissthet, marmorering og cyanose av huden, anuria, acidose. Sopor, takykardi mer enn 130-140 slag / min, systolisk blodtrykk ikke mer enn 50-60 mm Hg. Art., Urinering er fraværende.

Nødhjelp:

1. Midlertidig stopp blødning.

2.Punktur og kateterisering fra en til tre perifere årer;

Plasmasubstitusjonsløsninger (10% hydroksyetylstivelse, dextran-natriumklorid, 7,5% natriumklorid, 5-7 ml per 1 kg kroppsvekt) med en hastighet på 50 ml / kg / h /.

Fortsett stråletransfusjon av løsninger til systolisk blodtrykk økes over kritisk minimumsnivå (80-90 mm Hg).

I fremtiden bør infusjonshastigheten være slik at blodtrykket (80-90 mm Hg) opprettholdes.

Ved fortsatt blødning kan blodtrykk over 90 mm Hg ikke heves.

Med en utilstrekkelig effekt av infusjonsbehandling, intravenøs drypp, 0,2% oppløsning av norepinefrin 1-2 ml eller 0,5% oppløsning av dopamin-5 ml, fortynnet i 400 ml plasma-substitusjonsløsning, prednisolon opptil 30 mg / kg IV.

4. Oksygenbehandling (i løpet av det første 15-20 min-100% oksygen gjennom masken av et bedøvelsesapparat eller inhalator, deretter oksygen-luftblanding inneholdende 40% oksygen;

8. Transport til sykehus. Pasienter med blødning fra nese, svimmelhet, øvre luftveier og lunger transporteres sittende, halvsitte eller på siden for å unngå blodsukkering. Alle andre må transporteres i utsatt stilling med hodet ende senket.

IV. Egenskaper for omsorg for pasienter med blødning:

Kontroll av overholdelse av sengestøtten (aktive bevegelser kan føre til blødning på nytt); timers måling av blodtrykk og pulsfrekvens, fargekontroll av huden og slimhinner;

KHS, biokjemiske parametere, Hb, Ht, Er er kontrollert.

1. Stopp blødning;

3.Punktur og kateterisering fra 1 til 3 perifere årer.

6. Steril dressing på et sår.

8. Transport til sykehuset med hodet ned og bein forhøyet - en vinkel på 20 °.

Måter å stoppe blødning:

1. spontan (som følge av dannelse av blodpropp i karet)

2.vremennye

midlertidig:

1. påføring av trykkbinding

2. forhøyet lemposisjon

3. finger trykkbeholder

b) hele (venøs - under såret, arteriell - over såret

4. finger pressing av store arterier til beinet.

5. Maksimal bøyning eller forlengelse av lemmen i leddet

6. påføringen av Esmarchs hemostat eller vri

7. Svært tamponade av såret (skade på den gluteale, aksillære regionen)

8. Overlegg hemostatiske klemmer under operasjonen;

9. Den oppblåste sonden av Blackmore med esophageal blødning;

10. Midlertidig shunting av store fartøy med PVC eller glassrør for å bevare blodtilførselen til lemmen på transporttidspunktet.

Pasienter med blødning fra nese, svimmelhet, øvre luftveier og lunger transporteres sittende, halvsitte eller på siden for å unngå blodsukkering. Alle andre må transporteres i utsatt stilling med hodet ende senket.

Metoder for sluttstopp av blødning:

· Vesselligasjon (påføring av ligatur til fartøyet) a) Hvis fartøyet ikke kan ligeres i såret, b) hvis fartøyet smelter smeltet i såret;

· Letting av fartøy gjennom

· Vaskulær sutur (side, sirkulær) (enheter for søm med tantalklipp)

· Søm fartøyet med omgivende vev

· Proteser og beholderplast (autoventil, syntetisk protese)

fysisk:

1. Lav t: a) boble med is - med kapillær blødning;

b) i tilfelle mageblødning - vaske magen med kaldt vann og isbiter;

c) Kryokirurgi - lokal frysing av vev med flytende nitrogen, spesielt under operasjoner på parenkymale organer.

2. Høy t: a) swab dyppet i varmt saltoppløsning for å stoppe parenkymal blødning; b) elektrokoagulator; c) laser scalpel.g) ultralyd koagulasjon

3. steril voks (med kirurgi på skallen på skallen)

Kjemisk metode basert på bruk av medisinske kjemikalier. Som et sted og inne i kroppen.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

HEMORRAGISK SHOCK

Obstetrisk hemoragisk sjokk er en av årsakene til maternal dødelighet (2-3 plass i strukturen av årsakene til maternal dødelighet).

Hemoragisk sjokk utvikler seg med blodtap på mer enn 1% kroppsvekt (1000-1500 ml). På bakgrunn av ekstragenital patologi, gestose, svakhet i arbeidskraft og utilstrekkelig smertelindring av fødsel, kan symptomer på sjokk oppstå med mindre blodtap (800-1000 ml).

Etiologi. Årsaken til hemorragisk sjokk er blødning, noe som kan skyldes for tidlig frigjøring av den normalt lokaliserte og beroligende placenta, uterusbrudd, delvis tett vedlegg eller økning av moderkreft, hypotensjon og atoni av uterus, fostervannemboli. Alvorlig uterusblødning er også mulig dersom det er et dødt foster i livmoren.

Patogenesen. I obstetrik er patogenesen av GSH lik den som er i traumatisk sjokk på grunn av tilstedeværelsen av en smertefaktor under arbeid med utilstrekkelig analgesi og ulike manipulasjoner (obstetrisk tving, manuell undersøkelse av uterus, lukning av fødselskanalbrudd) og for tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta. Fødselsskader og blodtap er to faktorer som bestemmer utviklingen av fødselsjokk.

Patogenesen til GSH er basert på endringer i makro- og mikrohemodynamikk forårsaket av hypovolemi, hypoperfusjon, anemisk og sirkulasjonshypoksi med utvikling av dystrofiske forandringer i vitale organer. Nedsatt hemodynamikk og vevstoffskifte avhenger av mengden blodtap og blødningsintensiteten.

I begynnelsen utvikler akutt blodtap (700-1300 ml, 15-25% bcc) som respons på en reduksjon i bcc og kardiale utgang kompensasjonsreaksjoner som består i aktivering av det sympatiske adrenalsystemet med frigjøring av katekolaminer, hvilket fører til takykardi og en økning i tonen i de kapasitive fartøyene (venules ), en økning i venøs retur. Med fortsatt blodtap øker arteriole motstanden. Vasokonstriksjon av arterioler og prekapillære sfinkter bidrar til sentralisering av blodstrømmen. Som følge av dette reduseres blodsirkulasjonen i huden, tarmene og leveren, og optimal blodstrøm sikres i hjernen og hjertemuskelen.

Samtidig med vaskulære endringer observeres vannretensjon i kroppen og tilstrømningen av interstitialvæske i blodet på grunn av økt sekresjon av antidiuretisk hormon og aldosteron. Endringene som forekommer øker BCC, og det systoliske blodtrykket kan forbli på et nivå over den kritiske. Imidlertid oppstår kompenserende makrohemodynamiske stabiliseringsreaksjoner til skade for mikrosirkulasjonen, spesielt i organer som ikke er viktige. Vasokonstriksjon øker aggregeringsevnen til røde blodlegemer, blodviskositet, utseendet av patologiske former for røde blodlegemer, utvikling av hyperkoagulasjon (økt konsentrasjon av fibrinogen, økning i blodkoagulasjonsrate). Endringer i den mikrovaskulære intravaskulære lenken sammen med vasokonstriksjon fører til en progressiv nedgang i blodstrømningshastigheten og nedsatt perfusjon av vev.

De angitte bruddene ved en rettidig stopp av blødning kan kompenseres uavhengig.

Med fortsatt blødning (blodtap 1300-1800 ml, 25-45% BCC) forverres makro- og mikrohemodynamiske forstyrrelser. Progressiv hypovolemi stimulerer åpningen av arteriovenøse shunts. Samtidig sirkulerer blod fra arterioler gjennom arteriovenøse anastomoser, omgå kapillærene, forverrende vevshypoksi, noe som bidrar til lokal dilatasjon av blodkar, noe som ytterligere reduserer blodstrømmen og fører til en kraftig nedgang i venøs tilbakegang til hjertet. Lav blodstrøm i mikrovaskulaturen skaper tilstander for dannelse av celleaggregater og deres bunnfall i karene. På erytrocyt- og blodplateaggregater dannes fibrin, som opprinnelig oppløses på grunn av aktiveringen av fibrinolyse. I stedet for oppløst fibrin, utsettes en ny, noe som medfører en reduksjon av innholdet i blodet (hypofibrinogenemi). Aggregater av erytrocytter, innkapslet i proteiner, holder sammen for å danne store cellulære konglomerater, som deaktiverer en betydelig mengde erytrocytter fra blodbanen. I erytrocytaggregater forekommer erytrocythemolyse samtidig. Utviklingsprosessen med sekvestrering av rødt blod, eller et slamfenomen (utseendet av immobile patologisk forandrede røde blodlegemer og erytrocytaggregater i fartøy) fører til blodseparasjon, utseendet av plasmakapillærene frie for røde blodlegemer.

På dette stadiet utvikler GSH et klart bilde av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). I blodet blir nivået av koagulasjonsfaktorer redusert. Reduksjonen skyldes både koagulopati som følge av tap av koagulasjonsfaktorer under blødning og til forbruk av prokoagulanter under aktivering av intravaskulær koagulasjon og aktivering av fibrinolyse karakteristisk for DIC (forbrukskoagulopati). Med en progressiv reduksjon i BCC på grunn av blodsekretestrasjon, blir langvarig arteriolospasme, mikrosirkulasjonslidelse generalisert. Liten kardial utgang er ikke i stand til å kompensere for en signifikant reduksjon i BCC. Som et resultat begynner blodtrykket å redusere. Hypotensjon er et kardinalsymptom som indikerer sirkulasjonskompensasjon.

I vev av vitale organer utvikler metabolsk acidose på grunn av anaerob glykolyse under sirkulatorisk dekompensering, hvor elektrolytbalansen forstyrres, som fører til intracellulært ødem, og lipidperoksydasjon og lysosomale enzymer med membranødeleggelse og celledød aktiveres samtidig. Systemet med generell sirkulasjon mottar et stort antall sure metabolitter og aggressive polypeptider med høy konsentrasjon, som har toksiske egenskaper. De resulterende polypeptidene hemmer primært myokardiet, og fører til en reduksjon i hjerteutgangen.

Presenterte sirkulasjonsforstyrrelser og metabolisme forsvinner ikke alene, selv etter å ha stoppet blødningen. For å normalisere organs blodstrøm, er det nødvendig med rettidig behandling. I mangel av adekvat terapi eller ved fortsatt blødning (2000-2 500 ml eller mer, mer enn 50% av BCC), utvikles hemodynamiske og metabolske forstyrrelser. Under påvirkning av lokal hypoksi, mister arterioler og prekapillære sphincter sin tone og slutter å reagere til høye konsentrasjoner av endogene katecholaminer. Atoni og dilatasjon av blodårer fører til kapillær vekst, intravaskulær koagulering av blod og bevegelse av væske fra de vaskulære og ekstracellulære sektorer i cellen, noe som bidrar til irreversible dystrofiske forandringer i alle organer. Kapillarostase, vaskulær atoni, intracellulært ødem er karakteristiske tegn på irreversibilitet av prosessen i hemoragisk sjokk.

Ulike organer i GSH påvirkes annerledes. Først og fremst blir blodsirkulasjonen forstyrret i lungene (sjokklunge), i nyrene (sjokkernen), i leveren (sentrolobulær nekrose), i hypofysen med etterfølgende mulig utvikling av Schiechens syndrom. Når mikrosirkulasjonen går i stykker, endres blodtrykksstrømmen i blodet. Den omfattende mikrovaskulaturen av moderkaken er tilstoppet med cellulære aggregater. Som et resultat av vaskulær blokkering reduseres perfusjonsreserven av moderkrekken, noe som fører til en reduksjon i fetoplacental blodstrøm og fosterhypoksi. Deretter blir strukturell skade av myometrium tilsatt, som er basert på den opprinnelige hevelsen av myocytter, og deretter deres ødeleggelse. Det mest karakteristiske tegn på sjokkuter er fraværet av kontraktil aktivitet som respons på administrering av uterotonikum (oksytocin, prostaglandiner). Den endelige fasen av sjokkuterinsyndrom er Kuvelers livmor. I GSH er funksjonene til kardiovaskulære og nervesystemet lengre enn andre. Bevisstap hos pasienter i sjokk-tilstand oppstår med blodtrykk under 60 mm Hg. Art., Dvs. allerede i en terminal tilstand.

Klinisk bilde. I henhold til klinisk kurs, avhengig av volumet av blodtap, er det tre stadier av sjokk: I - lys, II - medium, III - alvorlig.

En funksjon av fødselsblødning er deres suddenness og alvorlighetsgrad. Samtidig er stadiene for utvikling av GSH ikke alltid klart definert. De mest utprøvde kliniske manifestasjonene av sjokk observeres ved for tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta, med livmorutbrudd i arbeidskraft, i løpet av hvilken svært tidlig, allerede i de første 10 minuttene, kan en preagonal tilstand oppstå. Samtidig med langvarig blødning mot bakgrunnen av livmorhypotensjon, hvis den gjentas i små porsjoner, er det vanskelig å bestemme linjen når organismen beveger seg fra scenen med relativ kompensasjon til dekompenseringsfasen. Relativ velvære i tilstanden til kvinnen i arbeid forvirrer legen, og han kan plutselig finne seg konfrontert med et kritisk underskudd i BCC. For en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av en tilstand med alvorlig blødning, må følgende sett av kliniske og laboratoriedata vurderes:

• Farging av hud og slimhinner, respirasjonsfrekvens og puls, blodtrykk (BP) og sentralt venetrykk (CVP), støtindeks (forhold mellom blodtrykk og puls) av Algaura (med gestose er ikke alltid informativ);

• minutters diurese, relativ urindensitet

• indikatorer for en klinisk blodprøve: hematokrit, antall røde blodlegemer, hemoglobininnhold, indikator for syrebasestatus og blodgassammensetning, tilstand av vannelektrolytt og proteinmetabolisme;

• Hemostaseindikatorer: Lee-Hvit blodproppstid, antall og aggregering av røde blodlegemer, konsentrasjonen av fibrinogen, antitrombin III, innholdet av fibrin / fibrinogen nedbrytningsprodukter, paracoaguleringstester.

Med utviklingen av GSH for tidlig påvisning av endringer og forebygging av utvikling av komplikasjoner er det nødvendig å gjennomføre kontinuerlig overvåking av pasientens vitale funksjoner. Forandringen i de presenterte indikatorene avhengig av størrelsen på blodtap og alvorlighetsgraden av sjokk presenteres i tabellen. 24,1.

Stadier av hemorragisk sjokk

I det milde (I) stadiet av sjokk kompenseres blodtap ved endringer i kardiovaskulær aktivitet; i fødselsblødninger er dette stadiet kortvarig og er ofte ikke diagnostisert.

Den midtre (II) sjokkfasen er preget av forverring av sirkulasjonsforstyrrelser og metabolisme. Den generaliserte krampen i periferfartøyene indikeres ved langsom forsvunnelse av stedet med trykk på neglens seng, kolde ekstremiteter. I forkant er reduksjonen av blodtrykk til et kritisk nivå (80 mm Hg). Symptomer som indikerer nedsatt funksjon av vitale organer, opptrer: alvorlig kortpustethet som bevis på sjokklunge, døvhet i hjertetoner med endringer i EKG (reduksjon av ST-segmentet, flattning av tannen 7), oliguri forbundet med nedsatt nyreblodstrøm og reduksjon i hydrostatisk trykk. Det er synlige tegn på blødningsforstyrrelse: Blod som strømmer fra livmoren, taper evnen til å koagulere, oppkast av kaffegrunn, blødning fra slimhinner, blødninger på henderens hud, mage, ansikt, injeksjonssteder, subkutane blødninger, økymose; i opererte pasienter er blødning fra operativt sår mulig.

Alvorlig GSH (III stadium) utvikler seg med alvorlig blodtap (35-40%), preges av et alvorlig kurs, og bevisstheten forstyrres. Når perioden for dekompensering av blodsirkulasjonen varer mer enn 12 timer, blir sjokken irreversibel til tross for behandlingen. Blod tap mens massiv (mer enn 50-60% av BCC).

I fravær av effekten av behandlingen utvikles terminale tilstander:

preagonal tilstand, når puls bare bestemmes på carotis, femoral arterier eller ved antall hjerteslag, er blodtrykket ikke bestemt, pusten er grunne, hyppig, bevisstheten er forvirret;

agonal tilstand - bevissthet er tapt, puls og blodtrykk blir ikke oppdaget, uttalte pusteforstyrrelser;

klinisk død - hjertestans, respirasjon i 5-7 minutter.

Behandling bør være kompleks og bestå i å stoppe blødningen, kompensere for blodtap og behandle konsekvensene, korrigere hemostase.

Stoppeblødning i GSH bør omfatte et sett effektive metoder. Når hypoton blødning og ineffektivitet av aktivitetene (ekstern massasje av livmoren, introduksjons uterotoni-cal hjelp, manuell undersøkelse av livmoren med milde ekstern intern massasje henne) blodtap, komponent 1000-1200 ml, bør snarest ta opp spørsmålet om fjerning av livmoren, uten behov for det gjentatte studier. I tilfelle av progressiv for tidlig frigjøring av den normalt lokaliserte og presenterte placenta, går det øyeblikkelig i et keisersnitt uten fravær for levering gjennom fødselskanalen. I nærvær av tegn på spredt intravaskulær koagulering av blod, krever uvullet av Cooveler utryddelse av uterus. Ved brudd i livmoren, vises en akutt livmoråpning ved fjerning eller lukning av rupturen.

Med massivt blodtap, bør nødoperasjon utføres under kombinert endotracheal anestesi. Ved blødning, ledsaget av et klinisk bilde av koagulopati, for full kirurgisk hemostase, er det tilrådelig å samtidig ligere de indre iliac arteriene og utstyre livmoren. Etter operasjonen er det nødvendig å følge taktikken til kunstig ventilasjon av lungene mot bakgrunnen av terapeutisk anestesi og under kontroll av indikatorer for syrebasestatus og blodgasser.

Sammen med blødningen stoppe massivt blodtap behandling skal omfatte erstatning for tap av blod og et sett av tiltak som tar sikte på opprettholdelsen av systemisk hemodynamikk, mikrosirkulasjonen, tilstrekkelig gassutveksling, kompensering av metabolsk acidose, protein og vann og elektrolyttmetabolismen, gjenopprettelse av tilstrekkelig urinproduksjon, forhindring av sjokk nyre, skaper antigipoksicheskoy hjerne beskyttelse tilstrekkelig smertelindring.

Eliminering av konsekvensene av blodtap utføres ved å gjennomføre infusjonsbehandling (IT).

Ved utførelse av IT er hastigheten, volumet og sammensetningen av de injiserte løsningene viktige.

Infusjonshastigheten med dekompensert sjokk bør være høyt (infusjonshastigheten skal ikke ligge bak blodtapet). Avhengig av volumet av blodtap og alvorlighetsgraden av tilstanden til kvinnen, punkterer eller kateteriserer en eller to perifer vener den sentrale venen. I terminale forhold blir den radiale eller bakre tibialarterien eksponert og intraarteriell injeksjon av løsningene utføres. Kritisk blodtrykk (80 mmHg) bør oppnås så raskt som mulig. Til dette formål benyttes en jetinjeksjon av innledende kolloidale og deretter krystallide løsninger (opptil 200 ml / min), noen ganger i to eller tre årer. Jet injeksjon av væske bør utføres til blodtrykket har steget til 100 mm Hg, og CVP er opptil 50-70 mm vann. I de første 1-2 timers behandling skal blodtap kompenseres i gjennomsnitt med 70%. Samtidig foreskrives glukokortikoidhormoner (opptil 1,5 g hydrokortison) i begynnelsen av behandlingen. I tilfelle av kritiske hypotensjon administrert dopamin (1,0 til 5 g / min) eller Korotrop, dopakard, minuttvolumet øker, oppstår systemisk vasodilatasjon og reduksjon i perifer motstand, betydelig forbedret renal blodstrøm.

Volumet av infusjoner i de første stadier av intensiv omsorg er avhengig av mengden blodtap, initialpatologi (fedme, ekstragenital patologi, anemi, preeklampsi, etc.). Volumet av infusjoner bestemmes av følgende indikatorer: nivå av blodtrykk, pulsfrekvens, nivå av CVP, konsentrasjonsindikatorer for blod (Hb, Ht, røde blodlegemer), diurese, blodproppstid (Lee-White).

Ved infusjon bør systolisk blodtrykk ikke være lavere enn 90-100 mm Hg, CVP er ikke mindre enn 30 mm vann. og ikke mer enn 100 mm vannkolonne, hemoglobinnivå er ikke mindre enn 75 g / l, hematokrit - 25%, røde blodlegemer - 2,5-1012 / l, blodkoagulasjonstid i henhold til Lee - Hvit 6-10 minutter. Diurese er av særlig betydning for IT-kontroll, siden det kan bestemmes under alle forhold, og det reflekterer organs blodstrøm og graden av hypovolemi ganske nøyaktig. Diurese bør være minst 30 ml / t. I begynnelsen av sjokk kan oliguri være funksjonell i naturen på grunn av et underskudd i BCC. Korrigering av hypovolemi bør eliminere denne oliguri. Etter restaurering av BCC, er det mulig å administrere små doser av lasix (10-20 ml). I fravær av effekten av behandling, er det nødvendig å utelukke andre årsaker til oliguri, særlig ligering av urineren under utrullingen av uterus når blødningen stopper.

Den manglende mulighet for å overvåke hemodynamiske og blodkonsentrasjon indikatorer må overholde følgende regler: volumet av infusjonen avhenger av blødning (blodtap opp til 0,8 vekt% kan være erstattet med 80-100%, med blodtap mer enn 0,8 vekt% infusjonsvolumet overstiger blodtap). Dette er mer nødvendig for å etterfølge underskuddet i den ekstracellulære sektoren og forhindre celle dehydrering. Volumet av "nadtransfusjoner" er jo større, desto lengre blødningsperioden, og spesielt arteriell hypotensjon. Den omtrentlige mengden infusjoner, avhengig av blodtapet, er følgende: med blodtap på 0,6-0,8% kroppsvekt - 80-100% blodtap; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; over 2,0% - 220-250%.

Inkluderingen av blodkomponenter (plasma, erytrocytmasse) og plasmasubstitutter er viktig for tilstrekkelig IT.

Plasma er viktig i behandlingen av GSH. For tiden brukes ferskfryst plasma. Det er spesielt tilrådelig å bruke det i strid med blodkoagulasjon. Ferskfrosset plasma injiseres med en hastighet på ikke mindre enn 15 ml / kg kroppsvekt per dag. Etter oppvarming av plasma til 37 ° C, administreres det intravenøst ​​i en strøm. Ferskfryst plasma inneholder alle faktorene av blodkoagulasjon og fibrinolyse i et naturlig forhold. Plasmatransfusjon krever behandling av gruppemedlemskap. Andre blodprodukter kan bruke albumin og blodplate masse.

Trombocytmassen overføres for å stoppe blødningen forårsaket av trombocytopeni, eller for å holde blodplateantallet ved 50-70-109 / l.

Indikasjonen for transfusjon av blodkomponenter er å redusere nivået av hemoglobin (80 g / l eller mindre), antall røde blodlegemer (mindre 2,5 til 109 / L), hematokrit (mindre enn 0,25). Til dette formål benyttes erytrocytmasse, suspensjon av erytrocytter i suspensjonsoppløsning, konsentrert suspensjon av vasket erytrocytter. Ved blodtransfusjoner, bør det gis fortrinn til erytrocyttmassen, hvis holdbarhet ikke skal overstige 3 dager.

Vasket opprinnelige eller opptete røde blodlegemer helles i tilfeller der det er sensibilisering av mottakeren til plasmafaktorer. I disse tilfellene er transfusjonen av vasket erytrocytter forebygging av komplikasjoner: protein-plasmasyndrom, homologt blod eller hemolytisk syndrom, som forårsaker akutt nyresvikt.

Betydningen av GSH i behandling tilhører bloderstatninger: poliglkzhinu, reopoligljukin, zhelatinol, så vel som en ny klasse av legemidler - gidrooksietilirovannogo stivelsesoppløsninger (6 og 10% HAES- sterilt, ONKONAS).

Polyglucin er den viktigste plasmasubstituten i behandlingen av hypovolemisk sjokk, da det er en hyperosmolær og hyperkonotisk løsning, som jevnt øker på grunn av dette BCC og stabiliserer makrocirkulasjonssystemet. Det er lenge beholdt i blodet (1 g polyglukin binder 20-25 ml vann). Mengden daglig infusjon bør ikke overstige 1500 ml på grunn av utviklingen av trusselen om hypokoagulering.

Rheopoliglyukin øker raskt OCP, øker blodtrykket, forbedrer ikke bare makroen, men også mikrocirkulasjonen. Dette er den mest effektive hemodilusjonen som raskt kan gjenopprette kapillær blodstrøm, disaggreere stagnerende røde blodlegemer og blodplater. En enkelt dose av stoffet 500-800 ml / dag. Det bør brukes forsiktig ved nyreskade. En dose på 1200 ml kan forårsake hypokoagulasjon på grunn av redusert antall blodplater og konsentrasjonen av plasmafaktor VIII.

Gelatinol øker raskt VCP, men utskilles også raskt fra kroppen: etter 2 timer blir bare 20% av volumet overført igjen. Hovedsakelig brukt som et reologisk middel. Mengden medikament kan være opptil 2 liter.

Reogluman er en hyperosmolær og hyperkonotisk løsning med uttalt avgiftning og vanndrivende virkninger. Reogluman effektivt, men kort eliminerer hypovolemi, reduserer blodviskositeten, lindrer agglutinering av blodkroppene. Bruk av reogluma-na kan forårsake anafylaktoide reaksjoner. Løsningen er kontraindisert i hemorragisk diatese, sirkulasjonsfeil, anuria og betydelig dehydrering.

Løsninger av hydroksyetylstivelse, som ikke har evnen til å bære oksygen, forbedrer likevel blodtransportfunksjonen av blodet, på grunn av en økning i BCC, hjerteutgang, den røde blodcirkulasjonshastigheten. Samtidig forbedrer stivelsesløsningene de rheologiske egenskapene til blodet og gjenoppretter blodstrømmen i mikrobåtene. Dens fordeler er fraværet av anafylaktogene egenskaper, minimal effekt på blodets koagulasjonsegenskaper, en lengre sirkulasjon i blodet.

For normalisering av vann-saltmetabolisme og syre-base-tilstand (CBS) av blod og vev, bør krystalloidoppløsninger (glukose, Ringer, Hartman, laktosol, halosol etc.) inkluderes i komplekset med infusjonsbehandling. Natriumbikarbonat i en dose på 2 ml / kg kroppsvekt under kontroll av CBS er dessuten brukt for korrigering av samtidig metabolisk acidose.

Forholdet mellom kolloider og krystalloider er avhengig av blodtap. Med relativt liten blødning er forholdet 1: 1, med massiv - 2: 1.

For korreksjon av hemostase brukes transfusjon av ferskfrosset plasma. I hennes fravær, av livsårsaker, er det tilrådelig å bruke varmt donert blod. Indikasjonen for direkte blodtransfusjon er alvorlig blodtap, ledsaget av vedvarende arteriell hypo-potens og økt blødning (koagulopatisk blødning). Volumet av direkte transfusjon er 300-400 ml fra en donor i 10-15 minutter. Samtidig er det nødvendig å benytte inhibitorer av proteolytiske proteaser som regulerer forholdet mellom blodlevring system, fibrinolyse og kininogenesis og øke adaptive egenskapene til organismen for å overvinne den kritisk mangel på oksygen. Det anbefales å bruke kontrykal i en dose på 40 000-50 000 enheter For å nøytralisere plasmin i forhold til hemokoagulasjonsforstyrrelser, er det tilrådelig å bruke transaminsyrepreparater. Transamin i en dose på 500-750 mg hemmer plasmin og plasminogenreseptorer, og forhindrer fiksering av fibrin, noe som forhindrer nedbrytning av fibrinogen.

Ventilator vist ved økning hypercarbia (RSO øke til 60 mm Hg), tilstedeværelsen av symptomer på åndedrettssvikt ta-hipnoe, dyspné, cyanose, takykardi).

I løpet av behandlingen kan være GSH feil ikke bare utilstrekkelig, men overdreven innføring av oppløsninger, for å fremme utviklingen av alvorlige forhold: lungeødem "dekstran nyre", hypo- og hyperosmolar syndrom, uhåndterlig vasodilatasjon av mikrovaskulaturen.

Stopp av blødning, stabilisering av nivået av blodtrykk i puerperas garanterer ikke et fullt gunstig utfall, spesielt i tilfelle av alvorlige fødselsblødninger. Det bemerkes at irreversible endringer i vitale organer dannes ikke bare i perioden med akutte sirkulasjonsforstyrrelser, men også senere når post-reanimasjonsperioden er feil administrert.

I postresusasjonstiden skal man skille 4 stadier: I - perioden med ustabile funksjoner blir observert i de første 6-10 timers behandling; II - En periode med relativ stabilisering av hovedfunksjonene i kroppen (10-12 timer etter behandling); III - perioden med forverring - begynner med slutten av den første - begynnelsen av den andre behandlingsdagen; IV - perioden for forbedring eller progresjon av komplikasjoner som begynte i fase III.

I fase I etter gjenopplivingstidspunktet er hovedoppgaven å opprettholde systemisk hemodynamikk og tilstrekkelig gassutveksling. For å opprettholde systemisk hemodynamikk for å forhindre kritisk arteriell hypotensjon, er det nødvendig å injisere løsninger av hydrooksyetylert stivelse (6 og 10% HAES - sterilt, ONKONAS). En ytterligere korreksjon av det globulære blodvolumet utføres ved å innføre erytrocyttmassen (ikke mer enn 3 dagers lagring). Hemoglobinnivå ikke mindre enn 80 g / l, hematokrit på minst 25% kan betraktes som tilstrekkelig.

Gitt muligheten for utvikling av hypoglykemi i postresusasjonstiden, er det tilrådelig å inkludere løsninger av konsentrerte karbohydrater (10 og 20%).

I fase I er det også nødvendig å fortsette korreksjonen av hemostase ved bruk av erstatningsterapi (ferskfrosset plasma) mot bakgrunnen av introduksjonen av proteolysehemmere.

Nevnte infusjon-transfusjon programmet gjennomføres på bakgrunn av glukokortikoidterapi (hydrokortison i det minste 10 mg / kg / time) og administrasjon av proteolyseseter inhibitorer ved en dose på minst 10 000 IU / time.

I II trinnet postresuscitative periode (stabilisering stilelementer) som er nødvendig for å fortsette normalisering mikrosirkulasjon (Dezago-reganty, heparin), korrigering av hypervolemi og anemi (proteinpreparater, røde celler), eliminasjon lidelser vann-elektrolyttmetabolismen, noe som gir energibehovet til legemet (parenteral ernæring, glucose, fettemulsjoner, aminosyrer), oksygenering under kontroll av KOS, korreksjon av immunitet, desensibiliseringsbehandling.

For å forhindre purulent-septiske komplikasjoner i post-gjenopplivningsperioden administreres bredspektret antibiotika.

På bakgrunn av IT, når mikrocirkulasjonen blir gjenopprettet, kommer oksyderte metabolske produkter og forskjellige toksiner inn i blodet, hvor sirkulasjonen fører til mangel på funksjonene til vitale organer. For å forhindre dette, i fase II av post-gjenopplivningsperioden, utføres diskret plasmaferese senest 12 timer etter å ha utført kirurgisk hemostase. Samtidig utskilles ikke mindre enn 70% av BCC med tilstrekkelig kompensasjon av donorferskt frosset plasma. Plasmaferese gjør det mulig å stoppe hemokoagulasjonspotensialet og eliminere endotoksemi.

Hvis stadium III utvikler seg (stadier av forverring av pasienter), som er preget av dannelse av multippel organsvikt, er behandlingen ineffektiv uten bruk av ekstrakorporeal avgiftningsmetoder. Du må bruke milde metoder for avgiftning, som inkluderer plasmaferese, hemofiltrering, hemodiafiltrering og hemodialyse. Med en dannet sjokklunge, bør valget av metode betraktes som spontan arteriovenøs eller tvungen venovenøs hemofiltrering.

Ved utvikling av nyre-hepatisk svikt utføres en kombinasjon av diskret plasmaferes og hemofiltrering; Ved akutt nyresvikt, ledsaget av hyperkalemi (kaliumnivå over 6 mmol / l), hemodialyse.

Infusjonsbehandling i postresusasjonsperioden bør utføres i minst 6-7 dager, avhengig av tilstanden til puerperalen.

Terapi i III og IV stadier av postresusasjon perioden utføres i spesialiserte avdelinger.

Følgende feil kan noteres ved behandling av GSH: utilstrekkelig vurdering av blodtap i de tidlige stadier, sen diagnostisering av GSH; sen implementering av tiltak for å sikre lokal hemostase; forsinket utilstrekkelig når det gjelder volum og inngangsinnretninger for å erstatte blodtap; irrasjonelt forhold mellom volumet av injisert konsentrert blod og plasma substitusjoner; sen bruk av steroidhormoner og toniske midler.

Kvinner som har hatt massivt blodtap kan bli deaktivert etter 3-10 år. Samtidig utvikler kroniske sykdommer i indre organer og endokrine sykdommer.

Førstehjelp for hemorragisk sjokk

Hemoragisk sjokk er en livstruende tilstand som utvikler seg som et resultat av betydelig blodtap.

Dette skyldes det faktum at blod er en av de viktigste væskene i kroppen. Det transporterer næringsstoffer til vev og organer, som er nødvendige for normal drift. Derfor er dette problemet tilskrevet hypovolemiske tilstander eller dehydrering.

Årsaker til hemorragisk sjokk

Årsaker til hemorragisk sjokk - skader av annen art, kirurgi, etc. I alle fall utvikles denne tilstanden på bakgrunn av spontan blødning. Samtidig går hastigheten på blodtap. Hvis den er lav, har menneskekroppen tid til å tilpasse seg og slå på spesielle kompenserende mekanismer.

Derfor er det sakte tapet på 1-1,5 liter blod ikke så farlig. I dette tilfellet vises hemodynamiske forstyrrelser gradvis og fører ofte ikke til alvorlige konsekvenser for organismen. Ved intensiv blødning, som oppstår spontant og preges av tap av et stort volum blod, utvikler en person en tilstand av hemorragisk sjokk.

Også dette problemet er ofte funnet i obstetrik. Massivt blodtap kan oppstå under graviditet, vanskelig fødsel eller i postpartumperioden. Utviklingen av hemorragisk sjokk oppstår i slike tilfeller:

• brudd i livmoren, fødselskanalen;
• placentaavbrudd eller presentasjon av moderkaken;
• oppsigelse av graviditet på grunn av noen grunn, etc.

Svært ofte oppstår blødning når en kvinne har comorbiditeter. Disse inkluderer ikke bare alvorlige sykdommer som er observert før, men også preeklampsi under svangerskapet, alvorlige skader under arbeid.

Hva bestemmer alvorlighetsgraden av utviklingen av sjokk?

Patogenesen til kompensasjon ved kroppen av intensivt blodtap avhenger av mange faktorer:

• tilstanden i nervesystemet, som er involvert i reguleringen av vaskulær tone;
• Tilstedeværelsen av patologier i det kardiovaskulære systemet, dets evne til å fungere effektivt under hypoksiforhold;
• blodproppintensitet
• miljøforhold (luftmetning med oksygen og andre);
• generell tilstand av kroppen;
• immunitetsnivå.

stadium

Stadier av hemorragisk sjokk kan deles på grunnlag av volumet av blodtap og alvorlighetsgraden av personens tilstand. Avhengig av disse faktorene er det vanlig å dele:

• første etappe. Det kalles også kompensert. I dette tilfellet går ikke mer enn 15-25% av det totale blodvolumet tapt;
• andre etappe. Hennes andre navn er dekompensasjon. Det avviker mer intensivt blodtap, som er 25-40% av det totale blodvolumet;
• tredje etappe eller irreversibel. Det er preget av en alvorlig tilstand, som forklares av tap av 50% blod fra totalvolumet.

Tegn på kompensert stadium i hemoragisk sjokk

Den første graden av hemoragisk sjokk utvikler seg med et tap på ca. 0,7-1,2 liter blod. Dette fører til inkludering av spesifikke adaptive mekanismer i kroppen. Det første trinnet er utslipp av stoffer som katecholaminer. Som et resultat, med utviklingen av hemorragisk sjokk, oppstår følgende symptomer:

• blek hud;
• Ødeleggelse av venene på hendene
• økning i antall hjerteslag (opptil 100 slag per minutt);
• reduksjon av urinutslipp;
• utvikling av venøs hypotensjon, mens arterien er helt fraværende eller svakt uttrykt.

En slik hemorragisk sjokkklinikk kan observeres i ganske lang tid, selv om blodtapet helt har stoppet. Hvis blødningen fortsetter, er det en rask forverring av den menneskelige tilstanden og utviklingen av neste stadium.

Tegn på dekompensert stadium i hemoragisk sjokk

I dette tilfellet er det et tap på ca. 1,2-2 liter blod. Fase 2 hemorragisk sjokk er preget av en økning i sykdommer relatert til blodtilførselen til de underliggende vev og organer. Dette fører til en nedgang i blodtrykket. På grunn av sirkulasjonsforstyrrelser utvikler hypoksi, noe som gjenspeiles i utilstrekkelig tilførsel av alle næringsstoffer til vev i hjertet, leveren, hjernen etc.

Andre ubehagelige symptomer på hemorragisk sjokk utvikler også:

• fall i systolisk blodtrykk under 100 mm. Hg. v.;
• utvikling av takykardi, som er ledsaget av en økning i antall hjerteslag til 130 per minutt;
• puls er karakterisert som trådformet;
• kortpustet vises;
• huden er malt i en blåaktig farge;
• kald, kald svette dukker opp;
• pasienten er i rastløs tilstand
• en kraftig reduksjon i urinering;
• redusert sentralt venetrykk.

Symptomer på tredje fase med hemorragisk sjokk

Utviklingen av tredje fase er ledsaget av blodtap, hvis volum overstiger 2 liter. I dette tilfellet karakteriseres pasientens tilstand som svært alvorlig. For å redde livet bør det brukes en rekke gjenopplivning. Fase 3 viser vanligvis tilstedeværelsen av følgende symptomer:

• pasienten er bevisstløs;
• Integrater får en marmor skygge, blek;
• Blodtrykk er svært ofte ikke bestemt i det hele tatt. Noen ganger kan du bare måle den øvre figuren, som ikke overstiger 60 mm. Hg. v.;
• øker antall hjerteslag til 140-160 slag per minutt;
• Med store ferdigheter kan pulsen bare oppdages på halspulsårene.

Tegn på sjokk hos yngre pasienter

Symptomer på hemorragisk sjokk hos barn, avviger ikke mye fra lignende symptomer hos voksne. I dette tilfellet utvikles alle mulige komplikasjoner raskere og har stor fare for barnets liv. I begynnelsen er følgende symptomer notert:

• blep av huden. Over tid blir kroppen blåaktig, bly eller grå;
• en karakteristisk marmorering av huden ser ut;
• kroppen er vanligvis våt, svetten er klebrig og kald;
• lepper og slimhinner blir også blege;
• Barnet blir først rastløst, etter hvert er det apati til alt som skjer, et saksomt svar;
• alle reflekser svekkes;
• øynene faller vanligvis ned;
• grunne puste
• puls svak, allerede
• reduserer blodtrykket.

Diagnose av hemorragisk sjokk

Det er ikke vanskelig å fastslå tilstedeværelsen av denne farlige tilstanden, siden den er ledsaget av betydelig blodtap. Gitt klassifiseringen av hemorragisk sjokk, bør du bare nøye undersøke alle utviklingssymptomer, noe som gjør at du kan velge riktig behandlingstaktikk og vurdere graden av utvikling av komplikasjoner. Bruk derfor følgende diagnostiske teknikker:

• definisjon av sjokk indeks. For å gjøre dette, beregne forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk blodtrykk. Det er en reell trussel mot livet hvis dette tallet er 1,5 eller mer;
• måling av timelengs diurese. En livstruende tilstand kan sies om volumet av urin utskilles reduseres til 15 ml per time;
• måling av sentralt venetrykk. Hvis den er under 50 mm. vann. Art., Må pasienten gjenopprette volumet av sirkulerende blod. Hvis CVP er høyere enn 140 mm. vann. Art., Behandling inkluderer obligatorisk bruk av hjerte medisiner;
• hematokritbestemmelse. Angi graden av blodtap. Indikatorer som er livstruende er de som er under 25-30%;
• karakteristisk for KOS (syrebasebalanse).

Førstehjelp for hemorragisk sjokk

Nødhjelp for hemorragisk sjokk er å gjennomføre følgende aktiviteter:

• Det første trinnet er å etablere og eliminere årsaken til blødningen. Til dette formål brukes jute, bandasjer og andre enheter. Hvis blødningen er intern, er operasjonen angitt.
• Før du får kvalifisert hjelp, er det nødvendig å gi pasienten en liggende stilling. Hvis en person ikke har mistet bevisstheten, kan han utilstrækkelig vurdere sin tilstand.
• Hvis det er mulig, anbefales det å gi pasienten rikelig med drikke. Dette vil bidra til å forhindre dehydrering.
• Behandling av hemoragisk sjokk innebærer nødvendigvis gjenoppretting av blodvolum i menneskekroppen. Hvis blødningen fortsetter, bør frekvensen av intravenøs infusjon gå før tapet med 20%.

• For å kontrollere effektiviteten av terapeutiske inngrep, er det nødvendig å kontinuerlig overvåke hovedindikatorene for blodtrykk, hjertefrekvens, CVP.
• Det er obligatorisk å gjennomføre kateterisering av store fartøy, noe som muliggjør rettidig innføring av nødvendige medisiner i blodet.
• Hvis det er komplikasjoner, kan kunstig lungventilasjon utføres som en del av alle gjenopplivingstiltak.
• For å redusere graden av hypoksi, tilbys pasienter oksygenmasker.
• Eliminer alvorlig smerte, provosert av skade, utpekte smertestillende midler.
• I tillegg til forsiktig pasientbehandling, som vil være nødvendig i begynnelsen, må du varme den.

Grunnleggende behandling for hemorragisk sjokk

Etter effektivt å stoppe blødning og installere katetre, er behandlingstiltak rettet mot følgende:

• Det er nødvendig å fullt ut gjenopprette blodvolumet i karet.
• Om nødvendig, utfør avgiftning.
• Tilstrekkelige tiltak blir tatt for å normalisere blodsirkulasjonen.
• Gir optimale forhold for gjenvinning av den transportable blodfunksjonen.
• Normal diurese opprettholdes.
• Det tas forebyggende tiltak for å hindre DIC.

Metoder for gjennomføring av infusjonsbehandling

For å gjenopprette blodvolumet i menneskekroppen og for å hindre mange farlige komplikasjoner, brukes følgende midler for å gjennomføre infusjonsbehandling:

• plasma-substitusjoner, som er laget på basis av hydroksyetylstivelse;
• krystalloid løsninger;
• Blodsubstitusjon, spesielt rød blodcellemasse;
• kolloide løsninger;
• blodgivere;
• glukokortikosteroider i maksimale doser;
• vasodilatorer brukes til å eliminere vasospasme.

Mulige komplikasjoner

Hemorragisk sjokk er en farlig tilstand som ved ukorrekt eller sen behandling kan føre til funksjonshemming av pasienten eller hans død. Dette skjer mot bakgrunnen av utviklingen av DIC, oksygen paradoks, asystol, myokardisk iskemi, ventrikulær fibrillasjon, etc.

På grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i hovedorganene begynner de å fungere. Dette fører til forstyrrelsen av de viktigste vitale prosessene, som er årsaken til det ugunstige resultatet.

Hemoragisk sjokk

Hemoragisk sjokk kalles settet av responsene til organismen av generalisert natur til akutt blodtap. Vanligvis utvikler en sjokkklinikk med et blodtap på mer enn 15% av BCC.

Akutt blodtap er en utløsende faktor for utviklingen av en kompensasjonsreaksjonskrets som har til formål å opprettholde tilstrekkelig funksjon, for det første av vitale systemer og organer. Under tilstander med signifikant redusert BCC (en tilstand av normocytemisk hypovolemi dannes), blir perfusjon av absolutt alt vev i kroppen umulig, og derfor blir blodtilførselen til kritiske organer til skade for perifert vev sikret. Dette fenomenet kalles sentral blodforsyning og er gitt av katecholamines biologiske effekter. Deres frigjøring fra binyrene er kanskje det første responset i kroppen som respons på akutt blodtap. Katecholaminer har en vasokonstrictor-effekt som forårsaker spasmer av småkaliberkar, og dermed blokkerer blodtilførselen til perifere vev. Utseendet til arteriovenøse shunts omgå kapillærnettet bidrar til omfordeling av blod inn i de store karene, på grunn av hvilken perfusjonen av vitale organer opprettholdes på riktig nivå. Varigheten av perioden for slik kompensasjon er i direkte forhold til volumet av blodtap.

Iskemi av perifert vev fører til gradvis akkumulering av oksyderte metabolske produkter i dem, og omfanget av iskemi øker ved dekompensering av blodtilførselen til vevet. Dette fører igjen til en økning i alvorlighetsgraden av metabolisk acidose, som i siste instans med tilstrekkelig hjelp forsynt dekker alle systemer og organer - det oppstår et multisorgfeil som i seg selv er et svært dårlig prognostisk tegn og indikerer en alvorlig grad av sjokk.

Kriterier ved hvilke man kan bedømme fremdriften av hemoragisk sjokk:

1. Økende forstyrrelser av bevissthet (gradvis overgang fra en liten dumhet til stupor), reduksjon i mobilitet, følelsesmessighet osv.
2. En gradvis reduksjon av blodtrykket (indikerer dekompensering av hjertepumpens funksjon, økning i hjertesvikt, utvikling av vaskulær sammenbrudd);
3. En progressiv økning i pulsfrekvensen, svekkelse av styrke, først på perifer og deretter på de sentrale arteriene;
4. Økt respiratorisk rytme med advent av elementer av unormal pust (den sistnevnte snakker om en alvorlig grad av sjokk).

For ethvert støt, inkludert hemorragisk, er preget av den tradisjonelle delingen i to påfølgende faser:

1. Erektil (arousal fase). Alltid kortere enn faser av inhibering, karakteriserer den de første manifestasjonene av sjokk: motorisk og psyko-emosjonell oppblåsthet, løpende rastløse øyne, hyperestesi, hudens hud, tachypnea, takykardi, høyt blodtrykk;
2. Torpid (bremsefase). Arkealsklinikk erstattes av et klinisk bilde av hemming, noe som indikerer en dypere og vekting av sjokkendringer. Det er en filamentøs puls, blodtrykket faller til under normale nivåer til sammenbrudd, og bevisstheten forstyrres. Offeret er inaktivt eller ubevegelig, likegyldig til omgivelsene.

1. I grad: lysstup, takykardi opptil 100 slag / min, systolisk blodtrykk ikke mindre enn 90 mm Hg. Art., Er vannlating ikke ødelagt. Blodtap: 15-25% av BCC;
2. Grad II: stupor, takykardi opp til 120 slag / min, systolisk blodtrykk ikke mindre enn 70 mm Hg. Art., Oliguri. Blodtap: 25-30% av BCC;
3. Grad III: spor, takykardi over 130-140 slag / min, systolisk blodtrykk ikke mer enn 50-60 mm Hg. Art., Urinering er fraværende. Blodtap: mer enn 30% av BCC;
4. IV grad: koma, puls i periferien er ikke påvist, utseendet på patologisk respirasjon, systolisk blodtrykk mindre enn 40 mm Hg. Art., Multippel organsvikt, isfleksi. Blodtap: mer enn 30% av BCC. Det bør betraktes som en terminalstat.

Diagnose og behandling av hemorragisk sjokk

Hovedbegivenheten i diagnosen og behandlingen av GSH er å bestemme lokaliseringen av blødning, spesielt hvis den fortsetter. I sistnevnte tilfelle er det avgjørende tiltaket et sikkert stopp. Ved førstehjelpsbetingelsene er det kun mulig å bruke midlertidige metoder for å stoppe blødningen: Fingerklemming av et blødende fartøy eller påføring av en sele nært til skadestedet (med arteriell blødning) eller en presserende aseptisk dressing (med venøs blødning). Tegn på arteriell blødning: blodet av skarlet farge, strømmer under trykk til gushing-strømmen, tegn på hemorragisk sjokk vokser raskt. Tegn på venøs blødning: mørkt kirsebærfarget blod som drenerer fra såret under lett trykk. Kompensasjon av kroppsfunksjoner opprettholdes i en relativt lang periode.

En annen obligatorisk og umiddelbar måling for hemorragisk sjokk er å fylle opp BCC. Nesten hele arsenalet av blodsubstitusjonsløsninger benyttes: Fra saltvann (0,9% saltoppløsning) til lavmolekylære dextraner. Imidlertid var blodpreparatene og er mest foretrukket når de fyller BCC: erytrocytt- og blodplatemassene, ferskt frosset plasma. Kun leger har rett til å overføre dem til de skadede, da dette krever obligatorisk kontroll av gruppemedlemskap, kontrollerer egnetheten til blodproduktet selv med utløpsdatoen som er angitt på etiketten.

Manifestasjoner av alvorlig blodtap elimineres utelukkende først på operasjonstabellen (i nærvær av blødning, som blir mulig å stoppe kun kirurgisk), og deretter i intensivavdelingen. Hovedarbeidet, i tillegg til å eliminere blødning og etterfylling av BCC, er rettet mot bekjempelse av flere organsvikt, dynamisk observasjon av kritiske parametere: puls, blodtrykk, sentralt venetrykk, timediur. Sørg for å gjøre vanlig blodprøve for å studere gassammensetningen, pH-nivået. Symptomatisk behandling utføres.