logo

Lungemboli klassifisering

Pulmonal arterie tromboembolisme
(disposisjonsutøver)

Pulmonal arterie tromboembolisme
(disposisjonsutøver)

Lungemboli (lungeemboli) er okklusjonen av hovedstammen til lungearterien eller dens grener av forskjellige kalibrer med blodpropp, som først ble dannet i blodårens blodårer eller i hjertets høyre hulrom og ført til lungene i blodet gjennom blodstrømmen.

ICD-10 tromboembolisme av lungearterien tilhører den femte gruppen "Pulmonal hjerte og lungesirkulasjonsforstyrrelser" i IX-klassen "Sykdommer i sirkulasjonssystemet".

Gitt de mange alternativene for kurset, manifestasjoner, alvorlighetsgrad av symptomer på lungeemboli, klassifiseringen av denne patologien utføres på grunnlag av ulike faktorer:

  1. Graden av utviklingen av den patologiske prosessen
    • Akutt - plutselig utbrudd, brystsmerter, kortpustethet, senking av blodtrykk, tegn på akutt pulmonal hjerte, kan utvikle obstruktiv sjokk;
    • Subakutt - Progresjon av respiratorisk og høyre ventrikulær svikt, tegn på trombinfaktor lungebetennelse;
    • Kronisk, tilbakevendende - gjentatte episoder av dyspné, tegn på trombinfarct lungebetennelse, utseendet og utviklingen av kronisk hjertesvikt med perioder med eksacerbasjoner, utseendet og utviklingen av tegn på kronisk lungehjerte.

  • Avhengig av plasseringen av trombosen (stedet for blokkering av fartøyet)
    • Emboli på nivået av segmentale arterier.
    • Emboli på nivået av lobar og mellomliggende arterier.
    • Emboli på nivået av de viktigste pulmonale arterier og lungestammen.

    I en forenklet form klassifiseres delingen av lungeemboli i henhold til lokaliseringsnivået som en hindring av små eller store grener av lungearterien (av volumet av vaskulær lesjon)

    • massiv (ledsaget av sjokk / hypotensjon);
    • subassiv (ledsaget av dysfunksjon av høyre ventrikel uten hypotensjon);
    • ikke-massiv (ingen hemodynamiske forstyrrelser eller tegn på høyre ventrikulær svikt).

  • Avhengig av plasseringen av trombuset (siden av lesjonen)
    • høyre;
    • venstre;
    • dobbeltsidig

    Avhengig av graden av lungeperfusjonsforstyrrelse

    Avhengig av arten av hemodynamiske lidelser

  • I følge kliniske symptomer (tilstedeværelsen av komplikasjoner)
    • Med utviklingen av lungeinfarkt (I26) - "Fare for lungebetennelse" (som svarer til tromboembolisme av små grener i lungearterien) - manifesterer akutt dyspnø, forverres når pasienten går i vertikal stilling, hemoptyse, takykardi, smerte i perifer bryst (lungesmerter) engasjement i pleurens patologiske prosess.
    • Med utviklingen av pulmonal hjerte (I26.0) - "Akutt pulmonal hjerte" (som svarer til tromboembolisme av de store grenene i pulmonal arterien) - plutselig kortpustethet, kardiogent sjokk eller hypotensjon, bryst angina pectoris smerte.
    • "Unmotivated dyspné" (korresponderer med tilbakevendende lungeemboli av små grener) - episoder av plutselig, raskt forbigående dyspné, som etter en tid kan manifestere seg i en klinikk med kronisk lungesykdom. Hos pasienter med slik historie er kronisk lungesykdom vanligvis fraværende, og utviklingen av kronisk lungesykdom skyldes akkumulering av tidligere episoder av lungeemboli [3].

  • Ifølge etiologi:
    • assosiert med dyp venøs trombose;
    • amniotisk relatert:
      • med abort (O03-0O7);
      • ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.2);
      • graviditet og fødsel (O88);
    • idiopatisk (uten grunnlag).
  • I retningslinjene fra European Society of Cardiology of 2000 [4] ble det foreslått å klassifisere lungemboli ved lungesøyleskade (massiv, subassiv og ikke-massiv) og i henhold til alvorlighetsgraden av utviklingen av den patologiske prosessen (akutt, subakutt og kronisk tilbakevendende [show])

    Variasjoner av lungeemboli i utviklingen av den patologiske prosessen

    I den nye håndboken fra 2008 [5] er uttrykkene "massiv", "submassiv" og "ikke-massiv lungemboli" blitt anerkjent som "misvisende", feil. Forfatterne av dokumentet foreslår å bruke stratifisering av pasienter i grupper med høy og lav risiko, og blant de sistnevnte å skille undergrupper med moderat og lav risiko. For å bestemme risikoen, anbefaler ESC å fokusere på tre grupper av markører - kliniske markører, markører for bukspyttkjertelfunksjon og markører for myokardskader (tabell 1).

    Tabell 1. Anbefalt risikobeskrivelse for lungeemboli

    Pulmonal arterie tromboembolisme

    Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

    Pulmonal arterie tromboembolisme

    Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

    Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

    Årsakene til lungeemboli

    De vanligste årsakene til lungeemboli er:

    • dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
    • trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
    • kardiovaskulære sykdommer som predisponerer forekomsten av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
    • septisk generalisert prosess
    • onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
    • trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
    • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

    Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

    • langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
    • motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
    • maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
    • langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
    • varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
    • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
    • kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
    • arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
    • ryggmargenskader, brudd på store bein;
    • kjemoterapi;
    • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
    • røyking, alderdom, etc.

    TELA klassifisering

    Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

    • massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
    • emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
    • emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

    Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

    • liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
    • subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
    • massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
    • dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

    Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

    Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:
    • akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
    • akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
    • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
    • kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

    Symptomer på PE

    Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

    Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

    1. Kardiovaskulær:

    • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
    • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
    • akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
    • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.
    • akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
    • moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
    • lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

    3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

    4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

    5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

    Komplikasjoner av PE

    Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

    Diagnose av lungeemboli

    Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

    Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

    • nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
    • generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
    • EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
    • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
    • ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
    • lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevev, indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
    • angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
    • USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

    Behandling av lungeemboli

    Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

    For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

    I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

    I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

    Prognose og forebygging av lungeemboli

    Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

    For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

    Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

    Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

    Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus, et stykke trombose som vanligvis dannes i bekken i bekkenet eller underekstremiteter.

    Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

    • Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
    • Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
    • I USA registreres om lag 650 000 tilfeller av lungeemboli og 350 000 dødsfall i forbindelse med det hvert år.
    • Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
    • Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden - 1 sak per 1000 personer per år.
    • 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
    • Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
    • 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
    • Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

    Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

    Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

    1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
    2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

    Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er ødelagt, begynner en blodpropp å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

    Når lungeemboli fragment frittliggende trombe først når den nedre vena cava, høyre atrium, da den passerer fra høyre hjertekammer, og derfra - til lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

    Årsaker til lungeemboli

    Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

    • blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
    • økt blodpropp
    • betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.
    Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

    Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

    • Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
    • Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
    • Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
    • Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
    • Kompresjonen av blodkar med benfragmenter for brudd.
    • Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
    • Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på blodkarets vegger i form av aterosklerotiske plakk.
    • Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
    • Bo i intensivavdelingen.
    • Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
    • Pasienter som er i Hjerteintensivavdelinger etter hjerteinfarkt (årsaken til venøse lunger er ikke bare immobilitet av pasienten, men også et brudd på hjertet).
    • Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodpropp.
    • Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
    • Inntaket av visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
    • Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
    • Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
    • Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.
    • Dehydrering i ulike sykdommer.
    • Motta et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
    • Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, fyller fartøyene med blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon.
    • Endovaskulær kirurgi - utført uten snitt, vanligvis for dette formålet, er et spesielt kateter satt inn gjennom punkteringen i karet, noe som ødelegger veggen.
    • Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
    • Oksygen sult.
    • Virusinfeksjoner.
    • Bakterielle infeksjoner.
    • Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

    Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

    På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

    Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Høy sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner. Jo større fartøy blokkert av embolus, jo mer uttalt disse lidelsene.

    Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av åndedrettsen, det er en innsnevring av bronkens lumen.

    Symptomer på lungeemboli

    Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og når embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

    De viktigste symptomene på lungeemboli er:

    • kortpustethet
    • brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
    • en hoste hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning har oppstått i lungen);
    • reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
    • hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
    • kald klissete svette;
    • blek, grå hudtone;
    • økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
    • bevissthetstap
    • blueness av huden.
    I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

    Hvis pasienten med pulmonal tromboembolisme ikke er forsynt med akuttmedisinsk behandling, kan døden forekomme.

    Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

    Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

    • hjertestans og plutselig død;
    • lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
    • pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
    • tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

    Hvordan bestemme sannsynligheten for lungemboli før undersøkelsen?

    Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

    For tiden er det utviklet spesielle skalaer for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

    Genève skala (revidert):

    Pulmonal tromboembolisme klassifisering

    • Lungeinfarkt (infarkt lungebetennelse).
    • Paradoksal emboli av en stor sirkel av blodsirkulasjon.
    • Kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon

    AG er den vanligste kroniske sykdommen i verden og bestemmer i stor grad høy dødelighet og funksjonshemning fra hjerte-og cerebrovaskulære sykdommer. Omtrent en av tre voksne lider av denne sykdommen.

    Under aorta aneurysmen forstår lokal utvidelse av lumen av aorta i 2 ganger eller mer sammenlignet med de i den uendrede nærmeste delen.
    Klassifiseringen av aneurysmene av den stigende divisjonen og aortabuen er basert på lokalisering, form, årsaker til dannelse, struktur av aortamuren.

    I nasjonal litteratur, så vel som i NTSCA, er termen "åpen felles atrioventrikulær kanal" vedtatt for denne feilen som de mest reflekterende embryologiske, anatomiske og kirurgiske aspektene.

    Embolisme (fra gresk -. Invasion, innsetting) kalles patologisk prosess med å flytte substrater i en strøm av blod (embolus), som er fraværende i normale forhold og er i stand til obturated årer, forårsaker akutte regionale sirkulasjonsforstyrrelser.

    I de senere årene har CEAP-klassifiseringen foreslått av en gruppe internasjonale eksperter i 1994 blitt brukt i innenlands flebologisk praksis. Klassifikasjonsstrukturen er basert på klinisk (C-klinisk), etiologisk (E-etiologisk), anatomisk (A-anatomisk) og patofysiologi.