logo

Åpen arteriell kanal (OAD) av hjertet hos barn

Strukturen og arbeidet i hjertet i fosteret er forskjellig fra dette organets funksjon hos barn etter fødselen og hos voksne. Først av alt, det faktum at i hjertet av babyen som er i mors livmor, er det flere hull og kanaler. En av dem er arteriellkanalen, som etter fødselen normalt skal lukke, men dette skjer ikke hos noen babyer.

Hva er den åpne arterielle kanalen hos barn

Arteriell eller Botallovym kanal er et fartøy som er tilstede i hjertet av fosteret. Diameteren til et slikt kar kan være fra 2 til 10 mm og lengde - fra 4 til 12 mm. Dens funksjon er bindingen av pulmonal arterie til aorta. Dette kreves for overføring av blod for å omgå lungene, da de ikke fungerer under fosterutvikling.

Kanalen er lukket når barnet er født, og omformes til en ledning som er ugjennomtrengelig for blod, bestående av bindevev. I noen tilfeller oppstår ikke lukking av kanalen, og denne patologien kalles den åpne arterielle kanalen eller forkortet PAP. Det er diagnostisert i en av 2000 babyer, og dette skjer i nesten halvparten av premature babyer. Ifølge statistikk forekommer jenter en slik feil dobbelt så ofte.

Et eksempel på hva som ligner en PDA på ultralyd, kan du se i neste video.

Når skal jeg lukke?

I de fleste babyer skjer lukking av kanalen mellom lungearterien og aorta i de første 2 dagene av livet. Hvis barnet er for tidlig, vurderes lukkehastigheten til opptil åtte uker. OAP er diagnostisert for barn som har Botallovkanalen igjen åpen etter å ha fylt 3 måneder.

Hvorfor lukkes ikke alle nyfødte?

En patologi som en PDA er ofte diagnostisert med prematuritet, men de nøyaktige grunnene til at kanalen forblir lukket er ennå ikke identifisert. De provokerende faktorene inkluderer:

  • Arvelighet.
  • Lavmasse av nyfødte (mindre enn 2500 g).
  • Tilstedeværelsen av andre hjertefeil.
  • Hypoksi under prenatal utvikling og under arbeidskraft.
  • Downs syndrom og andre kromosomale abnormiteter.
  • Tilstedeværelsen av moren til diabetes.
  • Rubella i en kvinne under svangerskapet.
  • Strålingseffekt på gravide.
  • Bruk av fremtidig moderalkohol eller stoffer med narkotisk effekt.
  • Motta stoffer som påvirker fosteret.

Hemodynamikk i OAP

Hvis kanalen ikke vokser over, da på grunn av det høyere trykket i aorta, kommer blod fra dette store fartøyet inn i pulmonal arterien gjennom PDA, og kobler seg til blodvolumet fra høyre ventrikel. Som følge av dette kommer blod inn i blodårene i lungene mer, noe som medfører en økning i belastningen på lungesirkulasjonen, så vel som på høyre hjerte.

I utviklingen av PDAs kliniske manifestasjoner går det gjennom tre faser:

  1. Primær tilpasning. Dette stadiet er observert hos barn i de første årene av livet og preges av en utpreget klinikk, avhengig av størrelsen på den åpne kanalen.
  2. Relativ kompensasjon. På dette stadiet reduseres trykket i lungekarrene, og i hule i høyre ventrikel - øker. Resultatet vil være en funksjonell overbelastning av høyre side av hjertet. Denne fasen observeres i alderen 3-20 år.
  3. Sklerosering av lungekar. På dette stadiet utvikler pulmonal hypertensjon.

Tegn på

I babyer av det første år av livet manifesterer OAP seg selv:

  • Hjertebank.
  • Kortpustethet.
  • Mindre vektøkning.
  • Blek hud.
  • Svetting.
  • Økt tretthet.

Diameteren av kanalen påvirker sværhetsgraden av defekten. Hvis det er lite, kan sykdommen fortsette uten noen symptomer. Når størrelsen på fartøyet er mer enn 9 mm i fullfødte babyer og mer enn 1,5 mm i prematur babyer, er symptomene mer uttalt. De er sammen med:

  • Hoste.
  • Heshet.
  • Hyppig bronkitt og lungebetennelse.
  • Lag i utvikling.
  • Vekttap

Hvis patologien ikke ble avslørt før året, så vises eldre barn slike tegn på PDA:

  • Åndedrettsproblemer med liten anstrengelse (økt frekvens, følelse av mangel på luft).
  • Hyppige infeksjoner i luftveiene.
  • Cyanose av huden på beina.
  • Ikke nok vekt for alderen din.
  • Det raske utseendet av tretthet når du flytter spill.

fare

Når Botallovkanalen er lukket, kommer blod fra aorta inn i lungens fartøy og overbelaster dem. Dette truer den gradvise utviklingen av pulmonal hypertensjon, hjerteslid og en reduksjon i forventet levealder.

I tillegg til den negative effekten på lungene øker forekomsten av PDA risikoen for slike komplikasjoner som:

  • Aorta ruptur er en dødelig tilstand.
  • Endokarditt er en bakteriell sykdom med ventilskade.
  • Hjerteinfarkt - hjertemuskelenes død.

Hvis diameteren på den åpne kanalen er signifikant, og behandlingen er fraværende, begynner barnet å utvikle hjertesvikt. Det manifesteres av kortpustethet, rask pusting, høy puls, reduksjon i blodtrykk. Denne tilstanden krever umiddelbar behandling på sykehuset.

diagnostikk

Å identifisere barnet UAP bruk:

  • Auskultasjon - legen lytter til babyens hjerteslag gjennom brystet og bestemmer lyden.
  • Ultralyd - denne metoden oppdager en åpen kanal, og hvis studien suppleres med en doppler, så er det i stand til å bestemme volum og retning av blodet, som er utladet gjennom PDA.
  • Røntgenstråler - en slik undersøkelse vil bestemme endringer i lungene, så vel som hjertegrenser.
  • EKG - resultatene vil bli avslørt økt stress på venstre ventrikkel.
  • Lydende kamre i hjertet og blodårene - en slik undersøkelse bestemmer tilstedeværelsen av en åpen kanal ved hjelp av kontrast, og måler også trykk.
  • Beregnet tomografi er den mest nøyaktige metoden som ofte brukes før kirurgi.

behandling

Legen bestemmer behandlingstaktikken med hensyn til symptomene på defekten, kanalens diameter, barnets alder, tilstedeværelsen av komplikasjoner og andre patologier. OAP-terapi kan være medisinering og kirurgi.

Konservativ behandling

Til ham ty til uutpressede kliniske manifestasjoner av vice og fraværet av komplikasjoner. Behandling av babyer som AOA er identifisert umiddelbart etter fødselen er som regel første medisinske. Antiinflammatoriske legemidler, som ibuprofen eller indometacin, kan gis til barnet. De er mest effektive de første månedene etter fødselen, fordi de blokkerer stoffer som hindrer kanalen fra å lukke på en naturlig måte.

Diuretika og hjerte glykosider er også foreskrevet for babyer for å redusere belastningen på hjertet.

drift

Denne behandlingen er den mest pålitelige og er:

  1. Kateterisering av kanalen. Denne metoden for behandling brukes ofte i en alder av 12 måneder. Det er en sikker og tilstrekkelig effektiv manipulasjon, hvis essens er innføringen av et kateter i den store arterien til et barn, som er matet til OAP for å installere en okkluderer inne i kanalen (en enhet for blokkering av blodstrømmen).
  2. Bandaging kanal under åpen kirurgi. Slike behandling utføres ofte i alderen 2-5 år. I stedet for å kle seg er det mulig å lukke kanalen eller klemme fartøyet ved hjelp av et spesielt klips.

Alle disse betingelsene høres litt skummelt ut, men for å ikke være redd, må du vite hva barnet ditt skal gjøre og hvordan det vil skje. I neste video kan du se hvordan lukkeren er installert i kanalen i praksis.

Indikasjoner for kirurgisk inngrep i OAD er slike situasjoner:

  • Drugbehandling var ineffektiv.
  • Barnet har symptomer på stagnasjon av blod i lungene, og trykket i lungene har økt.
  • Barnet lider ofte av lungebetennelse eller bronkitt, noe som er vanskelig å behandle.
  • Barnet utviklet hjertesvikt.

Operasjonen er ikke foreskrevet for alvorlige nyre- eller leversykdommer, så vel som i en situasjon hvor blod ikke kastes fra aorta, men inn i aorta, noe som er et tegn på en alvorlig lesjon av lungekarrene, som ikke korrigeres kirurgisk.

outlook

Hvis Botallovkanalen ikke lukker i de første 3 månedene, skjer det i seg selv svært sjelden. Et barn født med en PDA er foreskrevet medikamentbehandling for å stimulere overveksten av kanalen, som er 1-3 kurer av injeksjoner av antiinflammatoriske legemidler. I 70-80% av tilfellene bidrar slike medisiner til å eliminere problemet. Med deres ineffektivitet anbefales kirurgisk behandling.

Operasjonen bidrar til å eliminere feilen i seg selv, lette pusten og gjenopprette lungefunksjonen. Dødelighet under kirurgisk inngrep med OAP er opptil 3% (nesten ikke dødelige tilfeller forekommer hos fullfødte babyer), og i 0,1% opererte babyer åpnes kanalen etter noen år.

Uten behandling, lever noen av barna som er født med store PDA, til å være over 40 år gamle. Oftest har de fra det andre eller tredje året av livet lunghypertensjon, som er irreversibel. I tillegg øker risikoen for endokarditt og andre komplikasjoner. Mens kirurgisk behandling gir et gunstig utfall i 98% av tilfellene.

forebygging

For å redusere risikoen for at en baby har PDOer, er det viktig:

  • For graviditetsperioden å gi opp alkohol og røyking.
  • Ikke bruk medisiner som ikke er foreskrevet av lege under graviditet.
  • Ta tiltak for å beskytte mot smittsomme sykdommer.
  • Hvis det er hjertefeil hos familien, konsulter en genetiker før unnfangelsen.

Åpne arteriell kanal i premature babyer

  • Nøkkelord: for tidlig, kanal, blødning, enterocolitt, murmur, atrium, dopplerografi, Pedea

Når man snakker om den åpne arterielle kanalen (OAD) hos barn, bør det bemerkes at det fortsatt er få eksakte svar i dette spørsmålet. Det er sikkert kjent at ca 35% av barna som er født før den trettiende uka, utvikler en klinisk signifikant PDA. I dette tilfellet er PDA ledsaget av en rekke uønskede konsekvenser (kronisk lungesykdom, intraventrikulær blødning (IVH), nekrotiserende enteroklititt (NEC)). Ca 90% av PDA er stengt når ibuprofen eller indometacin brukes. I tillegg er det kjent at de fleste PDAer kan lukke alene uten behandling.

Det er fortsatt et åpent spørsmål om klinikkens rolle i forhold til ekkokardiografi ved diagnosen PDA.

Vi kjenner ikke alltid manifestasjonsperioden og arten av patiens patofysiologiske effekter gjennom kanalen og har fortsatt ikke en klar ide om hvilken tilnærming til terapi anses å være den beste indomethacin, ibuprofen eller kirurgisk inngrep. Også, og dette er et spesielt viktig problem, vi vet ikke når PDA skal behandles, dvs. når det er bedre å utføre denne behandlingen - når utseendet av kliniske tegn på PDA oppstår, før utseendet eller terapien, bør alle barn fra risikogruppen behandles for å hindre PDA.

Samtidig er tvister fortsatt på gang, selv om nødvendigheten av å behandle en PDA selv. Så for noen år siden (2004) ble det publisert en studie hvor forfatterne diskutert om en PDA er patologisk eller aldersnorm (og dermed ikke trenger behandling).

Den tradisjonelle oppfatningen av en PDA var som følger: Den arterielle kanalen i premature babyer reduseres ikke fort nok, de første dagene av et barns liv, kan kanalfunksjonen ikke være så viktig, da en toveis-shunt eller utladning går fra høyre til venstre på grunn av lungehypertensjon, bare etter en viss tid øker venstre-høyre shunt.

La meg nå vise betydningen av de kliniske og ekkokardiografiske tegnene til AAD. Vi gjennomførte en blind sammenlignende studie av diagnosen PDA på grunnlag av kliniske tegn og EchoCG "Clinic vs ECHO med PDA" med deltagelse av 55 barn som veier mindre enn 1500 g (J. Paed. Child Health 1994, 30: 406-11). To leger, uavhengig av hverandre, undersøkte barna i de første 7 dagene av livet - en av dem kontrollerte de kliniske tegnene på PDA (pulsfylling, økt apikal impuls og støy), og det andre daglig evaluerte ekkokardiografiske tegn (kanaldiameter på mer enn 1,5 mm, signifikant venstre-høyre shunt av Doppler, forholdet til venstre atrium til aorta rot er mer enn 1,4). Ved slutten av den ukentlige observasjonen ble det gjennomført en analyse av resultatene.

Som det viste seg, har de fleste barn med hemodynamisk signifikant PDA i de første dagene av livet ikke støy. Bare ved omtrent den sjette dagen hadde 100% av barna med OAP støy. Figur 1 viser dynamikken til endringer i diagnostisk verdi av systolisk murmur som et klinisk tegn på PDA. Så kan vi få en viktig konklusjon at diagnosen PDAer bare på grunnlag av kliniske tegn innebærer en forsinkelse i å gjøre diagnosen i gjennomsnitt på 2 dager (fra 1 til 4 dager).

Nesten alle egenskapene til kanalen kan vurderes ved hjelp av ekkokardiografi, nemlig nærvær av en åpen kanal, graden av sammentrekning, shuntretningen, kanalens hemodynamiske betydning.

Tidlig postnatal innsnevring av PDA: Ved sunn prematur spedbarn lukkes PDA samtidig som i fulltid (Roller, 1993; Evans, 1990). Problemet med premature babyer er at de har en stor variasjon i tidspunktet for lukking av kanalen.

Hos friske, heltidsfødte nyfødte, lukker arteriellkanalen seg ved slutten av 1-2 dager i livet, men i noen tilfeller kan den fungere i flere dager. Hos premature spedbarn kan funksjonell lukning av ductus arteriosus forekomme senere, hvor frekvensen for å forsinke lukningen er omvendt proporsjonal med graviditetsalderen og kroppsvekten ved fødselen (Wilkinson J.L., 1989).

En studie ble utført av 124 barn født før den 30. graviditetsuke i en alder av 5 timer med livet (Kluckow, 2000). Resultatene av denne studien er presentert i figur 2. Som det fremgår av diagrammet ovenfor, gjennom alle perioder av svangerskap, er det en stor forskjell i graden av kanalavslutning av denne alderen.

Etter 5 timers levetid har de fleste enten en absolutt left-right shunt (50%), eller en toveis shunt (42%), og en absolutt minoritet av barn er en høyre-venstre shunt eller lukket kanal.

Foreløpig er pålitelig tilbakemelding mellom kanalens diameter og nivået på systemisk blodstrøm kjent (Arch Dis Child 2000, 82: 188-194). Utslipp av høyre ventrikel (RV) og blodgass i overlegne vena cava (ERW) reflekterer systemisk blodstrøm. Persistensen av PDA er pålitelig forbundet med lav høyre ventrikulær ejektion i de første 24 timene av livet (Arch Dis Child, 1996) og lav blodgass i overlegen vena cava i de første 5 timene av livet (Arch Dis Child, 2000). En signifikant tilknytning ble også vist mellom lav blodstrøm i ERW og dårlig prognose (død, IVH, NEC, utviklingsforsinkelse med 3. år) (Pediatrics, 2004).

Som det viste seg, var det forskjell på blodstrømmen i ERW hos barn med forskjellige kanaldiametere i den femte timen av livet, men i 48 timer av livet var disse forskjellene nivellerte og ikke signifikante (Arch Dis Child, 2000; 82: 188-194).

På diagnosetidspunktet av klinisk grunnlag (gjennomsnittlig dag 3), er nivået av blodstrøm i ERW og RV ejection derfor allerede godt tilpasset kanalens vedholdenhet og nær normale verdier.

Lungeblodstrømmen, i motsetning til det systemiske, er vanskeligere å måle med ekkokardiografi. Utviklingen av lungeblødning hos 12 av 126 barn med svangerskapstid på mindre enn 30 uker til 38 timers levetid er beskrevet (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Dermed er den hemodynamiske effekten av shunting gjennom OAP på systemisk blodstrøm, signifikant bare i de tidlige timer etter fødselen. Effekten på lungeblodstrømmen varer lengre, men vanligvis i løpet av de første 48 timene av livet.

Den ekkokardiografiske prediktoren for spontan kanallukking er dens tidlige innsnevring - graden av kanaldiameterreduksjon ved den femte timen av et barns liv (J Pediatrics, 2000; 137: 68-72).

Hvordan skal OAP behandles - medisinsk eller kirurgisk? Det er bare en dokumentert studie om dette problemet, publisert i 1983 (Gersony, 1983). Denne studien viser at i gruppen av barn behandlet kirurgisk, er det betydelig flere tilfeller av pneumothorax, betydelig mer retinopati av prematuritet, og det er ingen forskjell i andre kliniske utfall. Skal jeg bruke kirurgi etter mislykket medisinsk behandling? To studier viste utviklingen av akutt myokarddysfunksjon etter kanalligering på grunn av økning i etterbelastning (Noori et al., 2008; Mcnamara et al., In press). Observasjonsstudier indikerer en økt risiko for kroniske lungesykdommer, retinopati og, mest bekymringsfulle, dårlige nevrologiske utfall (Kabra et al., 2007). Jeg tror at det er svært få argumenter for bruk av kirurgi som den viktigste behandlingsmetoden for PDA.

Sammenlign mulighetene for indometacin og ibuprofen ved behandling av PDA. Flere studier har vist ingen forskjell mellom effekten av behandling av PDA med ibuprofen og indometacin (Ohlsson et al., Cochrane 2008). Imidlertid ved vi fra observasjonsstudier at ibuprofen har mindre effekt på nyrefunksjon og cerebral hemodynamikk sammenlignet med indometacin. Det er noen spørsmål om effekten av ibuprofen på lungehypertensjon og muligheten for deres forskyvning av bilirubin fra deres tilknytning til albumin. Likevel ble det ikke funnet noen forskjeller i de kliniske utfallene mellom stoffene.

Så vidt jeg vet, på grunn av mangel på økonomiske ressurser i Russland bruker mange leger oral form av ibuprofen eller indometacin til behandling av PDA. Foreløpig er det ingen resultater av storskala studier av oral ibuprofen sammenlignet med oral indomethacin. Det er bare små randomiserte kliniske studier som involverer ikke mer enn 36 pasienter (Fakhraee et al., 2007, Aly et al., 2007, Chotigeat et al., 2003). Resultatene av disse studiene viste samme effekt av disse to legemidlene, graden av lukning av PDA varierte fra 50 til 100%. Det er rapportert om utvikling av uønskede effekter av slik terapi. Det er rapportert om tilfelle av gastrointestinal perforering (Tatli et al., 2004) og akutt nyresvikt (Erdeve et al., 2008). Det er ikke nok bevis for sikkerheten til disse legemidlene, og de er ikke registrert for bruk for disse indikasjonene i premature babyer.

Og til slutt, et av de viktigste spørsmålene - når er det nødvendig å begynne å behandle en PDA? Det er tre behandlingsstrategier - symptomatisk behandling (behandling brukes når symptomene på AAD) begynner, tidlig spesifikk behandling (behandling brukes før klinikkens utseende og etter en periode med observasjon av kanalen) og forebyggende strategi. Dessverre er det umulig å fullt ut vurdere effektiviteten av de to første strategiene - det er ikke noe bevis for at disse behandlingsstrategiene forbedrer resultatene. Disse studiene ble ofte utført med en annen design som ikke er egnet til sammenligning og evaluering. Tidlig spesifikk behandling ble ofte ikke gjennomført tidlig nok (vanligvis i Tredje dag).

Den profylaktiske bruk av narkotika er den eneste behandlingsstrategien som har vist en overbevisende innflytelse på resultatene av behandlingen. Den profylaktiske bruken av indometacin har blitt studert i 19 studier som involverte 2872 barn (Fowlie et al., Cochrane 2009). Disse studiene viste en statistisk signifikant reduksjon i forekomsten av omfattende IVH, sen vedvarende PDA og tilfeller av ligering av PDA, samt massiv lungeblødning. Imidlertid ble det ikke observert noen effekt på utfall som dødelighet, NEC, kroniske lungesykdommer og nevrologiske lidelser. Den profylaktiske bruken av ibuprofen er beskrevet i 8 studier hvor 869 barn ble randomisert (Cochrane rewiew, Ohlsson et al., 2009). Disse studiene har vist en reduksjon i forekomsten av sent PDA og tilfeller av PDA ligering. Effekten av slik terapi på frekvensen av IVH, dødelighet, NEC og kroniske lungesykdommer ble imidlertid ikke observert. Hyppigheten av nevrologiske lidelser ble ikke evaluert her. En av disse studiene (Gournay et al., 2004, Frankrike) forårsaket en særlig bred diskusjon på grunn av behovet for å avbryte det tidlig etter utviklingen av 3 barn med pulmonal hypertensjon en time etter at ibuprofen ble gitt. Det er fortsatt uklart om disse hendelsene er direkte relatert til effekten av ibuprofen.

Brudd på prosessen med å lukke kanalen til de første 5 timene av livet, kan bestemme behovet for behandling og videre utfall. Mangelen på tilstrekkelig innsnevring av kanalen i løpet av disse tider øker risikoen for intraventrikulær blødning og lungeblødning. Kanskje det er denne gruppen av barn som først og fremst trenger behandling for å forhindre uønskede utfall. Nå i vårt medisinske senter utfører vi en studie for å identifisere ekkokardiografiske kriterier for behovet for profylaktisk bruk av indometacin hos barn med PDA.

Figur 3 viser utformingen av denne studien. Opptil 6 timer har vi ekkokardiografi, og hvis ducten smelter godt nok, gjør vi ingenting. Hvis kanalen fortsatt er bred, randomiserer vi tilfeldig slike barn til grupper som mottar placebo og indometacin, og analyser deretter resultatene i begge gruppene. Denne studien har ennå ikke fullført, så resultatene er fremdeles for tidlig til å sende inn.

Til slutt vil jeg gjerne igjen markere de viktigste problemene som er tatt opp i dag.

Hvordan diagnostisere? Utviklingen av kliniske tegn på PDA indikerer tilstedeværelsen av kanalen for sent. Neonatologer bør trent for å gjøre ekkokardiografi, siden det er hun som er screeningsmetoden for å diagnostisere OAP. En hemodynamisk signifikant PDA fører ofte til uønskede utfall veldig tidlig.

Når skal jeg behandle? Så langt har vi ikke noe fast svar på dette spørsmålet. Alle terapeutiske strategier som behandles her (symptomatisk behandling, behandling med ekkokardiografi, profylaktisk behandling i høyrisikogruppen) har gode sikkerhetsdata, men har ikke overbevisende bevis på fordeler.

Hvordan behandles? Som det fremgår av de presenterte dataene, er behandling av medisiner foretrukket for kirurgi. Begge legemidlene som er anvendelige i dette tilfellet - ibuprofen og indometacin - har tilsvarende effekt ved avsluttende PDA. Ibuprofen har færre kortsiktige bivirkninger. Vi bruker bare kirurgisk behandling hos barn som har tre kriterier samtidig: avhengighet av mekanisk ventilasjon, ineffektiviteten til to behandlingsmåter og tilstedeværelsen av ECHO-tegn på en hemodynamisk signifikant PDA. I vår avdeling gjennomgår bare 2% av kanalene kirurgisk ligering.

Åpen arteriell botallovkanal (OAD): årsakene til ikke-lukning hos barn, symptomer, hvordan man skal behandle

Den åpne arterielle kanalen (OAD) er en sykdom som oppstår som en følge av en forstyrrelse i hjertets normale utvikling og store kar i prenatale og postnatale perioder. Medfødte hjertefeil er vanligvis dannet i de første månedene av fosterutvikling som følge av atypisk dannelse av intrakardielle formasjoner. Vedvarende patologiske endringer i hjertets struktur fører til dysfunksjon og utvikling av hypoksi.

Den arterielle (Botallov) kanalen er den strukturelle dannelsen av føtale hjertet, hvorved blodet som utløses av venstre ventrikel inn i aorta, passerer inn i lungestammen og vender tilbake til venstre ventrikel. Normalt gjennomgår arteriell kanal utslettelse umiddelbart etter fødselen og blir bindevevsledning. Fyll lungene med oksygen fører til lukking av kanalen med en fortykket intima og en endring i retningen av blodstrømmen.

Hos barn med misdannelser lukkes ikke kanalen i tide, men fortsetter å fungere. Dette hemmer lungesirkulasjonen og hjertets normale funksjon. OAP er vanligvis diagnostisert hos nyfødte og spedbarn, sjeldnere i skolebarn, og noen ganger til og med hos voksne. Patologi er funnet i fulltidsbarn som bor i områder av høylandet.

etiologi

PDAs etiologi er for tiden ikke fullt ut forstått. Eksperter identifiserer flere risikofaktorer for denne sykdommen:

  • Preterm arbeidskraft
  • Lav fødselsvekt
  • beriberi,
  • Kronisk føtal hypoksi,
  • Arvelig predisposisjon
  • Ekteskap mellom slektninger,
  • Alder på mor over 35 år,
  • Genomisk patologi - Downs syndrom, Marfan, Edwards,
  • Infeksiøs patologi i første trimester av graviditet, medfødt rubella syndrom,
  • UPU
  • Alkohol og narkotikabruk gravid, røyking,
  • Røntgen og gamma bestråling
  • Tar medisiner under graviditet
  • Virkningen av kjemikalier på kroppen av en gravid kvinne,
  • Systemiske og metabolske sykdommer hos gravide
  • Fetal endokarditt av revmatisk opprinnelse,
  • Maternal endokrinopatier - diabetes mellitus, hypothyroidism og andre.

Årsakene til AOA er vanligvis kombinert i 2 store grupper - internt og eksternt. Interne årsaker er knyttet til arvelig disposisjon og hormonelle forandringer. Eksterne årsaker inkluderer: dårlig økologi, yrkesfare, sykdommer og skadelige vaner hos moren, giftige effekter på fosteret av ulike stoffer - stoffer, kjemikalier, alkohol, tobakk.

OAP er vanligvis oppdaget i prematur babyer. Dessuten, jo mindre vekten av det nyfødte, desto større er sannsynligheten for utviklingen av denne patologien. Hjertesykdom er vanligvis kombinert med unormal utvikling av organene i fordøyelsessystemet, urinveiene og kjønsorganene. De umiddelbare årsakene til ikke-nedleggelse av Botallovkanalen i dette tilfellet er respiratoriske sykdommer, føtale kvælning, langvarig oksygenbehandling og parenteral væskebehandling.

Video: Medisinsk animasjon om anatomien til den arterielle kanalen

symptomatologi

Sykdommen kan være asymptomatisk og ekstremt vanskelig. Med en liten diameter av kanalen utvikler ikke hemodynamiske lidelser, og patologien blir ikke diagnostisert i lang tid. Hvis diameteren til kanalen og volumet av shunten er signifikant, uttalt symptomene på patologi sterkt og ser veldig tidlig ut.

Kliniske tegn:

  1. Pallor av hud
  2. Cyanose som oppstår under suging, gråting, spenning,
  3. Vekttap
  4. hyperhidrose,
  5. Hoste, heshet,
  6. Svak psykofysisk utvikling,
  7. Kortpustethet
  8. svakhet
  9. Natt astmaangrep, dårlig søvn,
  10. Arrytmi, takykardi, ustabil puls,

Barn med OAP lider ofte av bronkopulmonal patologi. Nyfødte med en stor arteriell kanal og en betydelig mengde shunt er vanskelige å mate, de vekker ikke og til og med går ned i vekt.

Hvis patologien ikke ble oppdaget i det første år av livet, så vokser og utvikler sykdommen i løpet av sykdommen og manifesterer mer levende kliniske symptomer: asteni, kortpustethet, tachypnea, hoste, hyppige inflammatoriske sykdommer i bronkiene og lungene.

komplikasjoner

Alvorlige komplikasjoner og farlige konsekvenser av PAD:

  • Bakteriell endokarditt er en smittsom betennelse i hjertets indre fôr, noe som fører til dysfunksjon av valvulærapparatet. Pasienter med feber, kuldegysninger og svette. Tegn på beruselse kombineres med hodepine og sløvhet. Hepatosplenomegali utvikler seg, blødninger opptrer i fundus og smertefulle små knuter på håndflatene. Antibakteriell behandling av patologi. Pasienter er foreskrevet antibiotika fra gruppen av cephalosporiner, makrolider, fluorokinoloner, aminoglykosider.
  • Hjertesvikt utvikler seg i fravær av rettidig hjerteoperasjon og består av utilstrekkelig blodtilførsel til de indre organene. Hjertet slutter å fullstendig pumpe blod, noe som fører til kronisk hypoksi og forverring av hele kroppen. Pasienter opplever kortpustethet, takykardi, ødem i nedre ekstremiteter, tretthet, søvnforstyrrelser, vedvarende tørr hoste. Behandlingen av patologi inkluderer diettterapi, medisinering, med sikte på å normalisere blodtrykket, stabilisere hjertearbeidet og forbedre blodtilførselen.
  • Myokardinfarkt - en akutt sykdom forårsaket av utseendet i hjertemuskulaturfokuset på iskemisk nekrose. Patologien manifesteres av karakteristisk smerte, som ikke stoppes ved inntak av nitrater, agitasjon og angst hos pasienten, hudens hud, svette. Behandlingen utføres på et sykehus. Pasienter er foreskrevet trombolytika, narkotiske analgetika, nitrater.
  • Omvendt blodstrøm gjennom den brede arterielle kanalen kan føre til cerebral iskemi og intracerebral blødning.
  • Lungødem utvikles når væske passerer fra lungekapillærene i interstitialrommet.

De sjeldnere komplikasjonene til PDA inkluderer: aorta-brudd, uforenlig med livet; aneurisme og ruptur av arteriell kanal; pulmonal hypertensjon av sklerotisk natur; hjertestans i fravær av korrigerende terapi; hyppige akutte luftveisinfeksjoner og SARS.

diagnostikk

Leger fra ulike medisinske spesialiteter er involvert i å diagnostisere SAR:

  1. Obstetrikere og gynekologer overvåker hjerteslag og utviklingen av det føtal kardiovaskulære systemet,
  2. Neonatologer undersøker det nyfødte og lytter til hjertelyder,
  3. Barnelærer undersøker eldre barn: de utfører auskultasjon av hjertet, og når patologisk støy oppdages, sender de barnet til en kardiolog,
  4. Kardiologer foretar en endelig diagnose og foreskriver behandling.

Generelle diagnostiske tiltak inkluderer visuell undersøkelse av pasienten, palpasjon og perkusjon av brystet, auskultasjon, instrumentelle undersøkelsesmetoder: elektrokardiografi, radiografi, ultralyd i hjertet og store kar, fonokardiografi.

Under inspeksjonen oppdages deformering av brystet, pulsering av hjerteområdet, forskyvning av hjertet til venstre. Palpasjon oppdager systolisk tremor og perkusjon - utvider grensene for kardial sløvhet. Auskultasjon er den viktigste metoden i diagnosen PDA. Den klassiske funksjonen er grov kontinuerlig "motor" -støy på grunn av ensrettet bevegelse av blod. Gradvis forsvinner den, og en aksent av 2 toner over lungearterien vises. I alvorlige tilfeller er det flere klikk og rumlende lyder.

Instrument diagnostiske metoder:

  • Elektrokardiografi avslører ikke patologiske symptomer, men bare tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.
  • Radiologiske tegn på patologi er: mesh mønster i lungene, utvidelse av hjertets skygge, dilatasjon av sine venstre kamre, utbuling av et segment av lungearteriestammen, flaky infiltrering.
  • Ultralyd i hjertet gir deg mulighet til å visuelt vurdere arbeidet til forskjellige deler av hjertet og ventilapparatet for å bestemme tykkelsen på myokardiet, størrelsen på kanalen. Doppler sonografi gjør det mulig å etablere diagnosen av PDA så nøyaktig som mulig, bestemme bredden og oppbløtningen av blod fra aorta inn i lungearterien. Ultralydundersøkelse av hjertet gjør det mulig å oppdage anatomiske defekter i hjerteventilene, bestemme plasseringen av de store fartøyene og vurdere myokardets kontraktilitet.
  • Fonokardiografi er en enkel metode for å diagnostisere hjertefeil og defekter mellom hulrom ved grafisk opptak av toner og hjerte lyder. Med fonokardiografi kan du objektivt dokumentere dataene som er oppnådd når du lytter til en pasient, måle lydens varighet og intervaller mellom dem.
  • Aortografi er en informativ diagnostisk metode, som består i å levere en kontrastvæske til hjertehulen og gjennomføre en rekke røntgenstråler. Samtidig farging av aorta og lungearterien indikerer ikke-lukking av Botallova-kanalen. De resulterende bildene forblir i datamaskinens elektroniske minne, slik at du kan jobbe med dem flere ganger.
  • Kateterisering og hjertesignal i OAP gir absolutt nøyaktig diagnose, hvis sonden går fritt fra lungearterien gjennom kanalen inn i den nedadgående aorta.

Hjertehulehull og angiokardiografi er nødvendig for en mer nøyaktig anatomisk og hemodynamisk diagnose.

behandling

Jo raskere sykdommen oppdages, desto lettere er det å bli kvitt den. Når de første tegnene på patologi oppstår, er det nødvendig å konsultere en lege. Tidlig diagnose og rettidig behandling vil forbedre pasientens sjanser for fullstendig gjenoppretting.

Hvis et barn mister vekt, nekter aktive spill, blir blå når man skriker, blir døsig, opplever kortpustethet, hoste og cyanose, blir ofte ARVI og bronkitt, bør den så snart som mulig bli vist til en spesialist.

Konservativ behandling

Narkotikabehandling er indisert for pasienter med milde kliniske tegn og ingen komplikasjoner. Narkotikabehandling av PDA utføres for tidlig og barn opptil ett år. Hvis, etter 3 kurs med konservativ terapi, lukkes kanalen ikke, og symptomene på hjertesvikt øker, fortsett til kirurgi.

  1. Et sykt barn er foreskrevet et spesielt diett som begrenser væskeinntaket.
  2. Åndedrettstøtte er nødvendig for alle premature babyer med OAP.
  3. Pasienter er foreskrevet prostaglandinhemmere, som aktiverer uavhengig utblodning av kanalen. Vanligvis brukes intravenøs eller enteral administrering av indometacin eller ibuprofen.
  4. Antibiotisk terapi utføres for å hindre smittsomme komplikasjoner - bakteriell endokarditt og lungebetennelse.
  5. Diuretika - "Veroshpiron", "Lasix", hjerteglykosider - "Strofantin", "Korglikon", ACE-hemmere - "Enalapril", "Captopril" er foreskrevet for personer med hjertesviktsklinikk

Hjertekateterisering

Hjertekateterisering er foreskrevet for barn som ikke har mottatt det forventede resultatet fra konservativ terapi. Hjertekateterisering er en svært effektiv metode for behandling av PDA med lav risiko for å utvikle komplikasjoner. Prosedyren utføres av spesialutdannede pediatriske kardiologer. Noen få timer før kateterisering av barnet ikke skal mates og vannes. Umiddelbart før prosedyren får han et rensende emalje og en beroligende injeksjon. Etter at barnet slapper av og sovner, begynner de å manipulere. Et kateter settes inn i hjertekamrene gjennom et av de store blodkarene. Det er ikke nødvendig å lage snitt på huden. Legen overvåker kateterets fremgang, ser på skjermen på en spesiell røntgenmaskin. Gjennom studier av blodprøver og måling av blodtrykk i hjertet mottar han informasjon om feilen. Jo mer erfarne og kvalifiserte kardiologen, desto mer effektivt og vellykket vil hjertekateterisering passere.

Kardiale kateterisering og kanalutskæring under thoracoscopy er et alternativ til kirurgisk behandling av defekten.

Kirurgisk behandling

Kirurgi gjør at du kan eliminere OAS helt, redusere lidelsen til pasienten, øke motstanden mot fysisk aktivitet og forlenge livet betydelig. Kirurgisk behandling består av åpne og endovaskulære operasjoner. OAP bundet opp med en dobbel ligatur, pålegge det vaskulære klips, kryss og sutureres.

Klassisk kirurgi er en åpen kirurgi, som består i å binde Botallova-kanalen. Operasjonen utføres på et "tørt" hjerte når pasienten er koblet til ventilatoren og under generell anestesi.

Den endoskopiske metoden for kirurgi er minimalt invasiv og mindre traumatisk. Et lite snitt er laget på låret, gjennom hvilket en sonde settes inn i lårbenet. Ved hjelp av det leveres en okkluder eller spiral til PDA, med hvilken lumen er lukket. Hele løpet av operasjonen overvåkes av leger på skjermen.

Video: OAD-operasjon, Botallova-kanalanatomi

forebygging

Forebyggende tiltak består i utelukkelse av de viktigste risikofaktorene - stress, alkoholinntak og narkotika, kontakt med smittsomme pasienter.

Etter kirurgisk korrigering av patologien med barnet, er det nødvendig å gjøre doserte fysiske øvelser og massasje hjemme.

Røykeavbrudd og screening for genetiske abnormiteter vil bidra til å redusere risikoen for utvikling av CHD.

Forebygging av forekomsten av CHD reduseres til nøye planlegging av graviditet og medisinsk og genetisk rådgivning for personer i fare.

Det bør tas hensyn til å observere og undersøke kvinner som er smittet med rubella-viruset eller har en comorbid tilstand.

Barnet skal få riktig omsorg: økt ernæring, fysisk aktivitet, fysiologisk og følelsesmessig komfort.

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Åpen arteriell kanal

Den arterielle kanalen er lukket på grunn av sammentrekning av glatt muskelvegg. Hos fullfødte babyer skjer dette innen 10-15 timer etter fødselen; Imidlertid oppstår uopprettelig utsletting av kanalen senere, noen ganger etter den tredje uker i livet. Siden en nedgang i pulmonal vaskulær motstand oppstår umiddelbart, så snart lungerne er rettet, i løpet av de første 10-15 timene av livet, kan blodet slippes ut fra venstre til høyre gjennom den åpne arterielle kanalen, ledsaget av støy.

Etiologi av den åpne arterielle kanalen

Den åpne arterielle kanalen, som manifesterer seg i forskjellige symptomer, blir observert hos 30-40% av premature spedbarn med fødselsvekt mindre enn 1.750 g. Årsaken til at arterialkanalen i prematuritet ikke lukkes, er manglende evne til å reagere på en økning i P02 og senke nivåene av prostaglandiner i blodet. På full sikt er den åpne arterielle kanalen mye mer vanlig i høylandet enn på havnivå. Dette skyldes lavere P0.2 i atmosfærisk luft i høy høyde. Med unntak av høylandet, er den åpne arterielle kanalen vanligvis forårsaket av patologi av selve kanalen i fulltid og noen ganger i for tidlig spedbarn. I de fleste tilfeller er årsaken ikke kjent, men arvelighet antas å spille en viktig rolle, siden fordelingen av denne feilen er godt beskrevet av polygen arv. I tillegg skjer den åpne arterielle kanalen svært ofte etter røde hunder i første trimester av svangerskapet, og viruset ble isolert fra vevet til den arterielle kanalen selv.

Det kliniske bildet på full sikt

Diagnosen av en åpen arteriell kanal er lettere å gjøre på full sikt og barn eldre enn jeg år enn i for tidlig spedbarn. Hos spedbarn og eldre barn strømmer blodet kontinuerlig fra aorta inn i lungestammen gjennom arteriellkanalen, med konstant, rumbling, maskinstøy, vanligvis med sen systolisk forsterkning (se fig.).

Figur 1. Auskultatoriske tegn på atriell septalfeil (DMPP), ventrikulær septaldefekt (VSD) og åpen arteriell kanal (OAD). Når arteriellkanalen er åpen, begynner støyen umiddelbart etter tone I, konstant (det vil si det endres fra systole til diastole), når maksimalt tone II, og forsvinner gradvis i diastolen.

Det høres best i venstre subclavian fossa. Hvis utslipp av blod er ubetydelig, kan støyen være den eneste manifestasjonen. Med stor blodutløp fra venstre til høyre øker utgangen fra venstre ventrikel og slagvolumet, noe som manifesteres av en rask puls og en økt apikal impuls. Diastolisk lekkasje gjennom aorta lungen og vanlig forekommende perifer vasodilasjon fører til en reduksjon i diastolisk blodtrykk og en galopperende puls. En økning i venstre del av hjertet på grunn av volumlading oppdages under røntgen og EKG. På grunn av den høye utslipp til venstre ventrikel, utvides aorta. Den forsterkede pulmonale tegningen ved en røntgenanalyse gjenspeiler den økte pulmonale blodsporet. Ved pulmonal hypertensjon vises symptomer på trykkoverbelastning i høyre ventrikel - en hjerteimpuls fra bunnen av venstre kors av brystbenet og en høy lungekomponent av tone II.

Differensiell diagnose

I prematur babyer, spesielt de med en fødselsvekt på mindre enn 1000 gram, indikerer symptomene ovenfor nesten alltid en åpen arteriell kanal. I de større for tidlige og fullfagte spedbarnene, i det kliniske bildet, kan ikke den åpne arterielle kanalen skelnes fra slike feil som en aortisk lungefeil, en vanlig arteriell stamme, en ventrikulær septaldefekt med aortainsuffisiens og en arteriovenøs fistel. De største diagnostiske vanskene oppstår ved alvorlig hjertesvikt med betydelig reduksjon i hjerteutslipp, da dette ikke kan inkludere slike klassiske symptomer som en hoppepuls, en rumbling konstant støy og økt apikal impuls. Etter å ha kompensert for venstre ventrikkelfeil, oppstår disse symptomene. Diagnosen lar deg sette en ekkokardiografi.

Behandling og prognose

På full sikt lukker den åpne arterielle kanalen mye sjeldnere enn i premature seg. Begynn medikament, og senere, om nødvendig, kirurgisk. Selv i fravær av hjertesvikt, er det to grunner til å lukke kanalen. Hos spedbarn fører en stor utslipp av blod til alvorlig lungehypertensjon og vaskulær lesjon i lungene, noe som krever lukking av kanalen i 6-8 måneder. Hos eldre barn med liten utslipp øker den åpne arterielle kanalen risikoen for infeksiv endokarditt. Når diameteren av arteriellkanalen er mindre enn 5 mm, emboliseres den med en spiral. Med større diameter er kirurgisk korreksjon med thorakotomi nødvendig; Denne operasjonen er ganske trygg. Nylig begynte lukningen av ductus arteriosus å bli gjort thoracoscopically.

Åpne arteriell kanal i prematuritet

I fosteret gir arteriell kanal blodstrømmen rundt væskefylte lungene til den nedadgående aorta og til moderkaken. På full sikt etter fødselen oppstår en reduksjon og morfologisk omorganisering av arteriellkanalen, som et resultat av hvilken den lukker. I prematuritet er arteriellkanalen ofte åpen. De kliniske manifestasjoner av den åpne arterielle kanalen avhenger av størrelsen på utladningen fra venstre til høyre gjennom den og de resulterende endringene i blodtilførselen til lungene, nyrene og tarmkanalen.

Lukking av ductus arteriosus

Lukkingen av arteriellkanalen oppstår på grunn av ubalansen mellom reduserende og avslappende faktorer. Normalt har fosterets arterielle kanal sin egen tone. Etter fødselen bidrar lukking av kanalen til økningen i Pa0.2- Virkningsmekanismen for oksygen på kanaltonen er ikke kjent. Flere vasodilaterende faktorer dannes i arteriellkanalen, som motvirker sin egen tone og vasokonstrictorvirkning av oksygen. Disse inkluderer prostaglandiner, spesielt prostaglandin E2, som spiller en nøkkelrolle for å holde kanalen åpen i fosteret og nyfødte. Syklo-oksygenasehemmere forstyrrer dannelsen av prostaglandiner og derved bidrar til lukking av kanalen. I arteriellkanalen blir både sykliske oksygenisoformer uttrykt (cyklooksygenase-1 og cyklooksygenase-2); lukking av arteriell kanal er forårsaket av både ikke-selektive og selektive inhibitorer av cyklooksygenase. I tillegg dannes nitrogenoksid (NO) i arteriellkanalen; konkurrerende hemmere av NO-syntase hos nyfødte forårsaker en reduksjon i kanalen. Etter fødselen av Ra02 øker nivået av prostaglandin E2 i blodet avtar, og trykket i kanalens lumen faller på grunn av en nedgang i pulmonal vaskulær motstand. Alt dette sammen fører til lukking av kanalen i fullfødte nyfødte.

Den umodne arterielle kanalen trekker seg verre etter fødselen; I dypt preterm (mindre enn 28 uker) reduseres egen kanaltone. I tillegg har de økt kanalfølsomhet for prostaglandin E2 og nei. Hva bestemmer følsomheten til arteriell kanal til disse lokale vasodilasjonsfaktorene er ikke klar. Det er kjent at å ta glukokortikoider under graviditet reduserer følsomheten til arteriell kanal til prostaglandin E2 og på grunn av dette øker frekvensen av den åpne arterielle kanalen.

Ved fullstendig sammentrekning av kanalen forårsaker hypoksi av mediene. Hypoksi hemmer dannelsen av prostaglandin E2 og NO og bidrar til den morfologiske restrukturering av kanalen, noe som fører til utryddelse av lumen; Alt dette gjør lukking av kanalen irreversibel. I prematuritet er arteriellkanalen ofte åpen for mange dager etter fødselen. Men selv etter lukningen av kanalen av hypoksi, forekommer dens vegger og morfologiske utrydding ofte ikke, derfor kan den i fremtiden åpne igjen.

Hemodynamikk og lungeskader

I for tidlig nullstiller den åpne arterielle kanalen blod fra aorta til lungearteriene (fra venstre til høyre). Hemodynamiske forstyrrelser avhenger av størrelsen på utladningen og responsen til hjertet og lungene til det. Kardial effekt i prematuritet kan øke veldig mye, mens selv med en utslippsfraksjon på 50%, kan venstre ventrikel opprettholde tilstrekkelig systemisk sirkulasjon. Når utslippsfraksjonen er over 50%, begynner den systemiske blodstrømmen å avta, til tross for økt utslipp av venstre ventrikel. Sistnevnte skjer på grunn av en økning i slagvolumet, som øker på grunn av både en reduksjon i etterbelastningen og en økning i forspenningen. Som svar på utslipp av blod fra venstre til høyre gjennom den åpne arterielle kanalen øker utstøtningen av venstre ventrikkel betydelig, men dette medfører en betydelig omfordeling av den systemiske blodstrømmen. Det oppstår selv med en liten tilbakestilling. Først av alt, blodtilførselen til hud, bein og skjelettmuskulatur, så lider tarmkanalen og nyrene. Blodforsyningen til disse organene lider av en reduksjon i gjennomsnittlig blodtrykk (på grunn av lavt diastolisk blodtrykk), samt på grunn av lokal vasokonstriksjon. En signifikant reduksjon av blodstrømmen i disse organene kan oppstå selv før det oppstår tegn på venstre ventrikulær svikt. Dette er grunnlaget for slike komplikasjoner av den åpne arterielle kanalen, for eksempel fordøyelsessykdommer (opp til nekrotiserende enterokitt) og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, noe som fører til oliguri og nyresvikt.

Utløpet av blod fra venstre til høyre gjennom den åpne arterielle kanalen i premature babyer, intensiveres med noen terapeutiske inngrep. Dermed øker behandlingen med overflateaktivt middel utladningen ved å redusere pulmonal vaskulær motstand når lungene er rettet. Overdreven administrasjon av væske er full av komplikasjoner. Med en stor diameter av den åpne arterielle kanalen blir mikrovaskulaturen av lungene utsatt for økt pulmonal blodstrøm under høyt trykk. En kraftig økning i utslipp gjennom den åpne arterielle kanalen kan føre til lungeblødning. Siden i tilfelle av hyalinmembranenes sykdom, reduseres ofte det onkotiske trykket på blodet, og kapillærpermeabiliteten økes. Enhver økning i trykk i lungemikrovaskulaturen fører til frigjøring av fluid i det interstitielle lungevevvet og alveolene. Den resulterende reduksjonen i lungekontroll krever ventilasjon med gassblandinger med høy FiO2 og under press; Kanskje dette er grunnen til at den åpne arterielle kanalen øker risikoen for senere utvikling av kroniske lungesykdommer.

I premature spedbarn med en åpen arteriell kanal etableres en meget delikat balanse mellom svette av væske fra lungekapillærene og dets reabsorpsjon inn i lungens lymfekar. Hvis arteriellkanalen lukkes innen 72 timer etter fødselen, blir denne balansen vanligvis ikke forstyrret. Men hvis kanalen lukkes senere, og lymfutstrømningen også forstyrres (for eksempel i interstitial lungeemfysem eller pneumosklerose), øker risikoen for lungeødem. Redusert overholdelse og hevelse i lungene og med en åpen arteriell kanal utvikles vanligvis på 5-10 dag etter fødselen. Etter lukking av kanalens overholdelse av lungene gjenopprettes.

diagnostikk

EchoCG med fargedopp Doppler-studien lar deg lage en diagnose og vurdere størrelsen og retningen av blodstrømmen gjennom den åpne arterielle kanalen. Med stor blodutløp fra venstre til høyre gjennom den åpne arterielle kanalen registreres den omvendte diastoliske blodstrømmen ofte i den nedadgående aorta, mens den normale retningen for blodstrømmen i nedstigende aorta i systol og diastol er den samme.

Risikoen for komplikasjoner avhenger ikke bare av størrelsen på blodutløpet, men også på varigheten av eksistensen og kompensasjonsegenskapene til organismen. Utløpet av en konstant verdi gjennom den åpne arterielle kanalen kan derfor ikke manifesteres i det hele tatt de første 24 timene etter fødselen, men hvis den eksisterer i flere dager, kan det føre til alvorlige respiratoriske lidelser og hjertesvikt.

Kliniske symptomer på sykdommen er vanligvis forsinket i forhold til ekkokardiografiske tegn, men de er mer sannsynlig å bestemme prognosen. Noen symptomer er spesifikke for den åpne arterielle kanalen, for eksempel konstant støy og økt apikal impuls, men de er ikke alltid; Andre symptomer, som åndedrettssvikt, er mer følsomme, men ikke-spesifikke. Takykardi er et upålitelig tegn på en åpen arteriell kanal i prematuritet. Det er vist at følgende symptomer indikerer høy risiko for komplikasjoner av den åpne arterielle kanalen: systolisk murmur, økt apikal impuls, hoppepuls, høyt pulstrykk og respiratoriske sykdommer. Elektrokardiogram og brystrøntgen for diagnose spiller ingen rolle. Selv med en stor bloddråpe fra venstre til høyre, kan det ikke være kardiomegali og en økning i lungeformulært mønster.

utbredelsen

Funksjonell lukning av arteriell kanal, i henhold til EchoCG, forekommer i 50% fulltid innen de første 24 timene av livet, i 90% av de første 48 timene og på 100% av 72 timer. I for tidlig lukking av kanalen opptrer langsommere, oppstår innen 4 dager etter fødselen. Lukket av kanalen forsinkes når sykdomshyalinemembranene. I for tidlig med alvorlig hyalinmembransykdom lukkes arteriellkanalen etter 4 dager i 11% med en gestasjonsalder på mer enn 30 uker og 65% med en svangerskapsalder på mindre enn 30 uker. Risikoen for en åpen arteriell kanal øker med perinatal asfyksi og overdreven væskeinntak i de første dagene av livet. Behandling med et overflateaktivt middel bidrar til det tidligere utseendet av symptomer på den åpne arterielle kanalen, siden overflateaktivt middel forbedrer ventilasjonen og reduserer pulmonal vaskulær motstand.

behandling

Noen klinikker overholder en konservativ taktikk, som er å begrense væskeinntaket, utnevnelsen av diuretika og hjerteglykosider. Selv om overdreven væskeinntak øker risikoen for en åpen arteriell kanal, er det ikke sannsynlig at restriksjonen bidrar til nedleggelsen. I tillegg fører fluidrestriksjon i kombinasjon med diuretisk inntak ofte til elektrolyttforstyrrelser og dehydrering, så vel som sult og følgelig vekstretardasjon. Hjerteglykosider er ubrukelige med en åpen arteriell kanal, siden myokardial kontraktilitet allerede er økt. Med en åpen arteriell kanal var en positiv end-ekspiratorisk venøs trykkventilasjon effektiv. En økning i end-ekspirasjonstrykket reduserer mengden av lettelse fra venstre til høyre gjennom arteriellkanalen og øker effektiv hjerteutgang. Størrelsen på utladningen øker med anemi, da pulmonal vaskulær motstand reduseres på grunn av en reduksjon av blodviskositeten. Økt hematokrit under blodtransfusjon reduserer utslipp av blod gjennom arteriellkanalen og forbedrer oksygenering av organer.

Med en klinisk signifikant åpen arteriell kanal i preterm kan dets ligering utføres direkte i intensivavdelingen. I erfarne hender er denne operasjonen ledsaget av et lite antall komplikasjoner og svært lav dødelighet. Indometacin unngår ofte kirurgi. Dens effektivitet og sikkerhet er godt studert, den kan sammenlignes med kirurgisk behandling for å påvirke forekomsten av komplikasjoner som bronkopulmonær dysplasi, nekrotiserende enterokulitt og fordøyelsessykdommer. Indomethacin forskyver den kirurgiske behandlingen av den åpne arterielle kanalen, til tross for at spørsmålene forblir om bivirkningene (reduksjon i mesenterisk, nyre og cerebral blodstrøm), doser, administreringstid og behandlingsbetingelser. Behandlingsregimer er ganske forskjellige. Tabellen viser en av de effektive ordningene.