Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en luftboble, bakteriell - lukningen av fartøyets lumen ved en koagulasjon av mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikles på grunn av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i blodkar er beskrevet av triaden av Virchow, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til nedsatt blodstrøm i benene på beina er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis beholderveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenering av blod og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. Blodtest for D-dimer - et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemme nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som klipper blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke sin virkning ved regelmessig å bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (lungeemboli) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. De klassiske tegnene på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i høyre hjerte-eller hjerteatrium, venøs seng av den store blodsirkulasjonen og brakt med blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer som predisponerer forekomsten av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); Det manifesteres av en økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• motta et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av erytrocytter og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungene er berørt) - ledsaget av kortpustethet, høyre hjertekammer fungerer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene i lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungebetennelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). I den klassiske versjonen av TELA er en rekke syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg kort av luft til svært uttalt manifestasjoner). Antallet puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom er ledsaget av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av PE

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke øyeblikkelig, men i fravær av behandling, utvikles sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropp i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøs blodpropp)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevev, indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Som et alternativ til embolektomi brukes kateterfragmentering av tromboembolisme. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungeemboli (PE): årsaker, tegn, terapi

Hjelpe og glede etter en planlagt operasjon utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan bli en katastrofe. Pasienten, som var å gjenopprette og gjøre de mest ambisiøse planene for fremtiden, plutselig forsvant. Slektningene drepte sorgen til sine slektninger ved å bruke det ukjente ordet "PEH", forklart forståelig at en trombe hadde kommet ut og lukket lungearterien.

Tilstanden etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til lungeemboli.

Blodpropper som dannes i blodet og for tiden er festet til veggene i blodårene, kan avbryte når som helst og skape hindringer for blodstrømmen i lungekartene og grenene til lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle kar i kroppen kaller tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Lungeemboli eller lungeemboli - en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske vener som samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere, den patologiske prosessen som skaper tilstander for økt trombose, gjelder de venøse karene i nedre ekstremiteter. Men i de fleste tilfeller vil en embolus avklare seg før symptomene på trombose vises, det er alltid en plutselig tilstand.

Blokkering av lungekroppen (eller LA-grenene) foreskriver ikke bare langvarige kroniske prosesser, men også midlertidige vanskeligheter som oppstår i sirkulasjonssystemet i ulike perioder av livet (skader, operasjoner, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter tromboembolism i lungearterien som alltid en dødelig sykdom. Dette er en virkelig livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre alternativer for kurset:

• Lyn (superakulær) tromboembolisme - gir ingen grunn, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
• Akutt form - utgivelser for akutt trombolytisk behandling opp til en dag;
• Subakutt (tilbakevendende) lungeemboli - preget av en svak manifestasjon av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, plutselig dukket opp, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) ikke alltid uttalt. Ofte pasientene bare rapportere smerte i den øvre høyre kvadrant, som følge av venøs kongestion og strekking av leverkapselen, cerebrale lidelser forårsaket av et fall i blodtrykket og utvikling av hypoksi, renal syndrom, hoste og hemoptysis, karakteristisk for lungeemboli, kan bli forsinket og vises bare etter noen dager (subakutt ). Men økningen i kroppstemperatur kan observeres fra de første timene av sykdommen.

På grunn av ustabilitet av kliniske manifestasjoner krever de ulike alternativene for kurs og former for alvorlighetsgrad, samt den spesielle tendensen til denne sykdommen å forklare seg under en annen patologi, at lungeemboli krever en mer detaljert vurdering (symptomer og syndrom som er karakteristiske for det). Før du går videre til studiet av denne farlige sykdommen, må alle som ikke har medisinsk utdanning, men som er vitne til utviklingen av en lungeemboli, vite og huske at den første og mest akutte omsorg for pasienten er å ringe til legen.

Video: Medisinsk animasjon av mekanismer av lungeemboli

Når skal du være redd for emboli?

En alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) får pasienten til å dø - lungeemboli, er en tredjedel av all trombose og emboli. Den kvinnelige befolkningen på planeten er truet 2 ganger oftere (graviditet, tar hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, en persons vekt og alder, livsstil, samt vaner og matavhengighet har ingen betydning.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid nødhjelp (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er ikke noe håp om "sjanse" ved lungembolisering. Blodet som har stoppet ved en del av lungen, skaper en "dødsone", og forlater blodtilførselen uten blodforsyning, og derfor, uten strøm, blir luftveiene, som raskt begynner å lide - lungene avtar, bronkiene smale.

Det viktigste embologeniske materialet og gjerningsmannen av lungeemboli er trombotisk masse, løsrevet fra formasjonsstedet og satt til å "gå" i blodet. Årsaken til pulmonal emboli og all annen tromboemboli anses å være forhold som skaper forhold for økt dannelse av blodpropper, og selve embolien er deres komplikasjon. I denne forbindelse, må årsakene til overdreven dannelse av blodpropper og trombose søkes, fremfor alt, til patologien som oppstår med skade på vaskulære vegger, reduserer blodstrømmen gjennom blodstrømmen (kongestiv svikt), med blødningssykdommer (hypercoagulability)

1. Sykdommer i blodårene i bena (arteriosklerose obliterans, thromboangiitis, åreknuter) - venøs stase, svært bidrar til dannelse av blodpropp er mer sannsynlig (80%) bidrar til utvikling av tromboemboli;
2. hypertensjon;
3. Diabetes (du kan forvente noe fra denne sykdommen);
4. Hjertesykdommer (defekter, endokarditt, arytmier);
5. Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
6. Onkologisk patologi;
7. Kompresjonen av tumorkarbonet;
8. Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (blodstagnasjon i dem);
9. Forstyrrelser i hemostatisk system (økt konsentrasjon av fibrinogen under graviditet og etter fødsel, hyperkoagulering som en beskyttende reaksjon i tilfelle brudd, dislokasjoner, bløtvevsskader, brannskader, etc.);
10. Kirurgi (spesielt vaskulær og gynekologisk);
11. Seng hviler etter kirurgi eller andre forhold som krever langvarig hvile (tvunget horisontal posisjon senker blodstrømmen og predisposes blodpropper);
12. Giftige stoffer som produseres i kroppen (kolesterol - en brøkdel av LDL, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller kommer fra utsiden (inkludert tobakkrøykkomponenter);
13. infeksjon;
14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av blodpropper til lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden er disse prosessene ikke alltid forårsaket av noen form for alvorlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dårlige vaner (røyking!), Graviditet, bruk av orale prevensiver - disse faktorene spiller en viktig rolle i utviklingen av farlig patologi.

Jo eldre en person er, desto mer har han "prospekter" for å få en PEI. Dette skyldes økningen i hyppigheten av patologiske forhold ved aldring av organismen (sirkulasjonssystemet lider hovedsakelig) hos personer som har gått over den 50-60 år gamle milepælen. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte følger en eldre alder, for en tiendedel av ofrene ender med en massiv tromboembolisme. Hos personer over 50 år er alle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av komplikasjoner som tromboembolisme (ifølge statistikken har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer blodproppen fra?

Lungemembolis anses oftest som et resultat av emboli ved trombotiske masser som har kommet fra andre steder. Først og fremst er kilden til massiv tromboembolisme av LA, som i de fleste tilfeller blir dødsårsaken, sett i utviklingen av trombotisk prosess:

• I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Det skal imidlertid ikke forveksles tromboembolisme, på grunn av ankomsten av den røde trombe av beinet årer (lungeemboli - en komplikasjon av akutt venøs trombose) med okklusjon av arteriene i de nedre ekstremiteter, for eksempel tilstopning av lårarterien. Den femorale arterien, selvfølgelig, kan være en kilde til emboli, som vil oppstå under trombosen, og tette formasjoner som forårsaker PEH, stiger opp fra benaårene (hvor er lungene og hvor er bena?);
• I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
• Mye sjeldnere er trombotisk prosess lokalisert i høyre del av hjertet eller hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen av "Arsenal" av pasienten embologenic venøse tromboser, tromboflebitt og andre patologi, ledsaget av dannelse av trombotiske masser, medfører fare for at alvorlige komplikasjoner slik som tromboemboli og blir årsak, når en blodpropp løsner fra stedet for festing og begynne å migrere, dvs., vil bli en potensiell "fartøystopp" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli stedet for dannelse av blodpropper - da snakker de om utvikling av primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til et lite område, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomene på pulmonal hjertet. Endringer i vaskulære vegger av en inflammatorisk, aterosklerotisk, dystrophic natur som forekommer i denne sonen kan føre til lokal trombose av LA.

Hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, som blokkerer bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av blodpropper rundt emboliene. Hvor raskt dette objektet vil ta form og hva som vil være atferden avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorene og det fibrinolytiske systemet, det vil si prosessen kan gå på to måter:

1. Med utbredelsen av aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, vil embolet ha en tendens til å "vokse" til endotelet. I mellomtiden kan man ikke si at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon av volumet av blodpropp) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker etter sykdomsbegyndelsen.
2. Høy aktivitet av fibrinolyse, i kontrast, vil bidra til rask oppløsning av blodpropp og fullstendig frigjøring av karet lumen for gjennomføring av blod.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av hvor stor emboliene er og hvor mange av dem har kommet i lungearterien. En liten emboliserende partikkel som sitter fast et sted i det lille grenen av et fly, kan ikke produsere noen spesielle symptomer eller endre pasientens tilstand betydelig. En annen ting er en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriel sengen fra blodsirkulasjonen, sannsynligvis vil føre til utvikling av et voldelig klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, der det er:

• Nonmassive (eller mindre) tromboemboliske hendelser - svikt etterlater ikke mer enn 30% av den pulsåren, symptomene være fraværende, men ved utkobling av 25% er allerede markert hemodynamiske forstyrrelser (moderat hypertensjon i LA);
• En mer uttalt (subassiv) blokkering med nedleggelse fra 25 til 50% av volumet - så er symptomene på høyre ventrikulær insuffisiens tydelig synlig;
• Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i blodsirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk arteriell hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) lungeemboli ledsages av lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der lobar og segmentgrener påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige klaring av denne prosessen vil ta om en uke.

Det som kan forventes ved lungeinfarkt er vanskelig å si på forhånd:

1. Ved små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
2. Tilgangssinfeksjon truer utviklingen av lungebetennelse (hjerteinfarkt lungebetennelse);
3. Hvis selve embolen er infisert, kan betennelse gå inn i blokkeringssonen og en abss vil utvikle, som før eller senere vil bryte inn i pleuraen;
4. Omfattende lungeinfarkt er i stand til å skape tilstandene for dannelse av hulrom;
5. I sjeldne tilfeller følges lungeinfarkt av en komplikasjon som pneumothorax.

Noen pasienter som har hatt lungeinfarkt, utvikler en spesifikk immunologisk reaksjon som ligner på Dresslers syndrom, noe som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakefallende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, fordi de feilaktig oppfattet dem som en repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være like tilstede hos en pasient:

• Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdomsform og sykdom - fra 100 slag / min til alvorlig takykardi);
• Smerte syndrom Intensiteten av smerte som dens utbredelse og varighet, er meget variert: fra ubehag til uutholdelige rivning smerter i brystet, noe som indikerer emboli i stammen, eller en dagger-smerte spres gjennom brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, når bare små grener i lungearterien er stengt, kan smerte bli forkledd, for eksempel en forstyrrelse i mage-tarmkanalen, eller være helt fraværende. Varigheten av smerte varierer fra minutter til timer;
• Åndedrettsnedsettelse (fra mangel på luft til kortpustethet), fuktig rale;
• Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadium av lungeinfarkt);
• Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
• Cyanose er et symptom som ofte følger med massive og subassive former. Fargen på huden kan være blek, ha en ashart eller komme til en støpejernsfarge (ansikt, nakke);
• Redusert blodtrykk, kan utvikle kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massiv kan lesjonen bli mistenkt.
• Svimmelhet, mulig utvikling av anfall og koma;
• Skarp fylling med blod og bulging av nerver i nakken, positive venøse puls - symptomer som er karakteristiske for syndromet "akutt pulmonal hjerte", oppdages i alvorlig form for lungeemboli.

Symptomer på pulmonal emboli, avhengig av dybden av hemodynamiske forstyrrelser og blodflow, kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad og utvikle seg til syndrom som kan være tilstede hos en pasient alene eller i en mengde.

Det oftest observerte syndromet av akutt respiratorisk svikt (ARF), som regel, begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende alvorlighetsgrad. Avhengig av form av lungeemboli kan nedsatt luftveisaktivitet ikke være så mye kortpustethet, men bare en mangel på luft. I tilfelle av emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av ingen motivert kortpustethet ende på noen få minutter.

Ikke karakteristisk for PE og støyende pust, ofte merket "lydløs kortpustethet." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, noe som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndrom karakterisert ved tilstedeværelsen av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (dråp i blodtrykk, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikles med en massiv variant av lungeemboli og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig på en akutt sykdom i øvre gastrointestinale kanaler:

1. En kraftig økning i leveren;
2. Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre kant);
3. Belching, hikke, oppkast;
4. Oppblåsthet.

Cerebralsyndrom oppstår på bakgrunn av akutt sirkulasjonsfeil i hjernens kar. Obstruksjon av blodstrømmen (og i alvorlig form - hevelse i hjernen) bestemmer dannelsen av fokale forbigående eller cerebrale lidelser. Hos eldre pasienter kan pulmonal emboli pulmonal emboli debutere med svimlende, i stedet for å villede legen og spørre: Hva er det primære syndromet?

Syndromet med "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Puls vanskelig å telle, øyeblikkelig blå overkropp (ansikt, nakke, hender og annen hud, vanligvis skjult under klær), hovne nakkårer er tegn som ikke lar seg tvil om situasjonenes kompleksitet.

I den femte delen av pasientene i de tidlige stadier av lungeemboli hell "prøver på" masken av akutt koronar insuffisiens, som for øvrig senere (i de fleste tilfeller) det og komplisert, eller "maskert" av en annen, svært vanlig i dag og annerledes Plutselig hjertesykdom - hjerteinfarkt infarkt.

Ved å oppgi alle tegn på lungeemboli, kan man uunngåelig komme til den konklusjon at alle ikke er spesifikke, så de viktigste bør utpekes: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange som målte ut...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som igjen danner grunnlaget for den kliniske klassifikasjonen av lungeemboli. Dermed er det tre former for alvorlighetsgraden av pasienten med pulmonal tromboembolisme:

1. Alvorlig form er preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen et super-akutt kurs, derfor kan svært raskt (i 10 minutter) fra bevissthetstank og kramper føre en person til en tilstand av klinisk død;
2. Den moderate formen faller sammen med den akutte løpet av prosessen og karakteriseres ikke så dramatisk som den lynnedseende formen, men krever samtidig maksimal konsentrasjon i nødstilfelle. Det faktum at en person har denne katastrofe kan røre opp en rekke symptomer: en kombinasjon av dyspné med takypne, hurtig puls, ikke-kritisk (enda) en reduksjon i blodtrykket, sterke smerter i brystet og høyre øvre kvadrant, cyanose (blueness) av leppene og nesevinger på bakgrunn av generell blekhet person.
3. Den milde form av pulmonal tromboembolisme med relapsing kurs kjennetegnes ikke av slike raske utviklinger. En emboli som påvirker små grener, virker sløv, skaper likheter med andre kroniske patologier, slik at den gjentatte varianten kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonale sykdommer, kronisk hjertesvikt). Det bør imidlertid ikke glemmes at mild lungeemboli kan være et forspill til en alvorlig form med fulminant kurs, så behandlingen skal være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: andel av tromboembolisme, ikke-diagnostiserbare tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte fra pasienter som har hatt lungeemboli, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Snarere pasienter har en mild form i tankene med relapsing sykdom, som er kjennetegnet ved forekomsten av tilbakevendende angrep av åndenød med svimle, kort av smerte i brystet og moderat takykardi (vanligvis opp til 100 slag / min). I sjeldne tilfeller, mulig kortvarig bevissthetstap. Som regel mottok pasienter med denne form for lungeemboli anbefalinger under debuten: til slutten av livet, bør de være under oppsyn av en lege, og de bør hele tiden få trombolytisk behandling. I tillegg, ved den mest tilbakevendende former og kan vi forvente en rekke uheldige situasjoner: lungevev er erstattet med bindevev (pulmonal fibrose), økt trykk i lunge krets (pulmonal hypertensjon), utvikling av emfysem og hjertefeil.

Først av alt - et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre som skjedde å være nær pasienten, er å kunne raskt og fornuftig forklare kjernen i samtalen, slik at i den andre enden av linjen vil forsendelsen forstå: tiden er kort. Pasienten trenger bare å bli lagt ned, noe som øker hodet, men prøver ikke å bytte klærne eller bringe ham til liv ved metoder som er langt fra medisin.

Hva skjedde - legen til ambulanseteamet som kom til den akutte anropet, vil prøve å finne ut, etter å ha utført en primærdiagnose som inkluderer:

• Anamnese: Suddenness av kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kronisk kardiovaskulær og bronkopulmonal patologi, ondartet neoplasmer, flebotrombose i nedre ekstremiteter, skader, tilstand etter operasjon, langvarig opphold på hvilemodus, etc.);
• Undersøkelse: Fargen på huden (blek med gråaktig tinge), pustemønster (kortpustethet), måling av puls (økt hastighet) og blodtrykk (senket);
• Auskultasjon - aksent og delt II-tone over lungearterien, i noen pasienter III-tone er notert (patologisk høyre ventrikulær), pleural friksjonsstøy;
• EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten av Hans.

Nødhjelp er gitt av et medisinsk team. Selvfølgelig er det bedre hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lyn og skarp versjon av lungeemboli), må den lineære brigaden kalle en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og har ingen rett til):

1. Eliminer smerte ved bruk av narkotiske og andre potente stoffer (og med lungeemboli er det behov for dette);
2. Innfør antikoagulantia, hormonelle og antiarytmiske midler.

I tillegg, når pulmonal tromboembolisme ikke utelukker sannsynligheten for klinisk død, bør gjenoppliving ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter de nødvendige tiltakene (smertelindring, fjerning av sjokk, lindring av et angrep av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på en bårer, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Etter å ha informert ved hjelp av tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) at pasienten med mistanke om lungeemboli er på vei, vil ambulanselærene ikke lenger kaste bort tid på registreringen i beredskapsrommet - pasienten som ligger på gurneyen, går videre til avdelingen hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

Blodtest, røntgen og mer...

Tilstanden på sykehuset tillater selvsagt mer omfattende diagnostiske tiltak. Pasienten tar raskt tester (fullstendig blodtelling, koagulogram). Det er veldig bra om laboratorieavdelingen til en medisinsk institusjon har muligheten til å bestemme nivået av D-dimer - en forholdsvis informativ laboratorietest foreskrevet for diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumental diagnose av lungeemboli inkluderer:

Røntgen tegn på lungeemboli (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (bemerker graden av lidelse i hjertet);

Selvfølgelig har bare velutstyrte spesialiserte klinikker råd til å velge de mest optimale forskningsmetodene, resten bruker de som de har (EKG, R-grafikk), men dette gir ikke grunn til å tro at pasienten vil bli igjen uten hjelp. Om nødvendig vil han straks bli overført til et spesialisert sykehus.

Behandling uten forsinkelse

Legen, i tillegg til å redde livet til en person som er rammet av lungeemboli, har en annen viktig oppgave - å gjenopprette vaskulærlaget så mye som mulig. Selvfølgelig er det veldig vanskelig å lage "som det var", men esculapius mister ikke håp.

Behandlingen av lungeemboli på sykehuset påbegynnes umiddelbart, men forsettlig, prøver å oppnå en bedring i pasientens tilstand så tidlig som mulig, fordi ytterligere prospekter er avhengige av dette.

Trombolytisk terapi tar først og fremst blant de terapeutiske tiltakene - pasienten er foreskrevet fibrinolytiske midler: streptokinase, væskeplasminogenaktivator, urokinase, streptase, samt direkte antikoagulantia (heparin, fraxiparin) og indirekte virkning (fenylin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utfører de støttende og symptomatisk terapi (hjerte glykosider, antiarytmiske stoffer, antispasmodika, vitaminer).

Hvis åreknuter i nedre ekstremiteter ble årsaken til embalogen trombose, er det derfor anbefalt å utføre en perkutan implantasjon av et paraplyfilter i den dårligere vena cava som forebygging av gjentatte episoder.

Med hensyn til kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-kirurgi og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til flyet, er det forbundet med visse vanskeligheter. Først fra sykdomsutbruddet til operasjonen bør ta litt tid, for det andre, gjennomføres intervensjonen under kunstig blodsirkulasjon, og for det tredje er det klart at slik behandling ikke bare krever kunnskap fra leger, men også godt utstyr til klinikken.

I mellomtiden, håper på behandling, bør pasienter og deres slektninger vite at 1 og 2 alvorlighet gir gode sjanser for livet, men en massiv emboli med et alvorlig kurs, blir dessverre ofte dødsårsak hvis det ikke er rettidig (!) trombolytisk og kirurgisk behandling.

Anbefalinger for resten av livet ditt

Pasienter som har opplevd lungeemboli, får anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er en livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse innebærer å plassere klemmer, filtre, påføring av U-formede suturer til den dårligere vena cava etc.

Pasienter som allerede er i fare (kjernesykdommer i bena, annen vaskulær patologi, hjertesykdom, hemostasysystemssykdommer), vet som regel allerede om de mulige komplikasjonene til de underliggende sykdommene, og gjennomgår derfor nødvendig undersøkelse og forebyggende behandling.

installasjon av kava-filter er en av de effektive metodene for å forhindre PE

Gravide kvinner lytter vanligvis til legenes råd, selv om de som er ute av denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

En egen gruppe består av mennesker som, uten å klage på å føle seg uvel, men som har overvekt, 50 år, en lang røykopplevelse, fortsetter å lede en normal livsstil og tror at de ikke er i fare, de ikke vil høre om PEPS, anbefalinger er ikke oppfatter, dårlige vaner slutter ikke, ikke sitte på en diett....

Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lungtromboembolisme. Har kompresjonsstrikk seg? Kan jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Skal jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må tas opp, med utgangspunkt i hovedpatologien, som kan føre til økt trombose og koagulasjonsseparasjon. Jeg vil at hver leser skal tenke for seg selv: "Har jeg noen forutsetninger for denne farlige komplikasjonen?". Og han dro til legen...