MED24INfO

Kronisk arteriell insuffisiens (Khan) i nedre ekstremiteter er en patologisk tilstand, ledsaget av en nedgang i blodstrømmen til musklene og andre vev i nedre ekstremitet og utvikling av iskemien med en økning i sitt arbeid eller i ro.

klassifisering

Stadier av kronisk iskemi av karene i nedre ekstremiteter (ifølge Fonten - Pokrovsky):

Jeg ct. - Pasienten kan passere uten smerte i kalvemuskulaturen ca. 1000 m.

II A Art. - Intermittent claudication oppstår når du går 200 - 500 m.

II B Art. - Smerter oppstår når de går mindre enn 200 m.

III Art. - Smerter blir observert når du går i 20 - 50 meter eller i ro.

IV Art. - Det er trophic ulcers eller gangrene av fingrene.

I lys av uttalte sirkulasjonsforstyrrelser i trinn III og IV, betraktes denne tilstanden som kritisk iskemi.

Etiologi og patogenese

Kronisk arteriell insuffisiens kan forårsake 4 grupper av sykdommer:

· Sykdommer forbundet med metabolske lidelser (aterosklerose, diabetes mellitus),

· Kroniske inflammatoriske sykdommer i arteriene med en overvekt av den autoimmune komponenten (ikke-spesifikk aorto-arteritt, trombangitt obliterans, vaskulitt),

· Sykdommer med nedsatt innervering av arteriene (Raynauds sykdom, Raynauds syndrom),

· Komprimering av arterier fra utsiden.

Arteriell insuffisiens av de nedre ekstremiteter i det overveldende flertallet av tilfellene skyldes aterosklerotiske lesjoner i abdominal aorta og / eller hovedarterier (80-82%). Ikke-spesifikk aorto-arteritt er observert hos ca 10% av pasientene, mest kvinnelige, i ung alder. Diabetes mellitus forårsaker utvikling av mikroangiopati hos 6% av pasientene. Trombangitt obliterans er mindre enn 2%, påvirker hovedsakelig menn i alderen 20 til 40 år, har et bølgelignende kurs med perioder med forverring og remisjon. Andre vaskulære sykdommer (postemboliske og traumatiske okklusjoner, hypoplasia i abdominal aorta og iliac arterier) utgjør ikke mer enn 6%.

Risikofaktorene for utviklingen av KhAN er: røyking, lipidmetabolisme, hypertensjon, diabetes, fedme, fysisk inaktivitet, alkoholmisbruk, psykososiale faktorer, genetiske faktorer, smittsomme stoffer etc.

Klager. Hovedklappene er kaldhet, følelsesløp og smerte i den berørte lemmen når du går eller i hvile. Symptomet på "intermittent claudication" er svært karakteristisk for denne patologien - smerter i beinets muskler, mindre ofte hofter eller skinker når de går etter en viss avstand, og derfor begynner pasienten først å halte seg og stopper deretter. Etter en kort hvile kan han gå igjen - til neste fornyelse av smerte i lemmen (som manifestasjoner av iskemi mot bakgrunnen av det økte behovet for blodtilførsel mot bakgrunnen av presset).

Undersøkelse av pasienten. Undersøkelse av lemmen gjør at du kan identifisere hypotrofi i musklene, subkutan vev, hud, dystrofiske forandringer i neglene og håret. Ved palpasjon av arteriene etableres tilstedeværelsen (normal, svekket) eller fraværet av pulsering ved 4 standardpunkter (på lårbenet, popliteal, bakre tibial og dorsalartene i foten). Bestemt av palpasjon, nedgang i temperaturen på huden på underekstremiteter, termisk asymmetri på dem. Auskultasjon av store arterier gjør det mulig å avsløre tilstedeværelsen av systolisk murmur over stenoseplassene.

diagnostikk

1. Spesielle forskningsmetoder er delt inn i ikke-invasiv og invasiv. Den rimeligste ikke-invasive metoden er segment-vis manometrien med definisjonen av ankel-brachialindeksen (ABI). Metoden tillater bruk av Korotkov-mansjetten og en ultralydssensor for å måle blodtrykket i ulike lemmer, sammenlignet med trykket på de øvre lemmer. LPI er normalt lik 1.2-1.3. Når KHAN LPI blir mindre enn 1,0.

2. Den ledende stillingen blant ikke-invasive metoder er ultralyd. Denne metoden brukes i forskjellige versjoner. Tosidig skanning er den mest moderne forskningsmetoden, som gjør det mulig å vurdere tilstanden til arterien lumen, blodstrøm, bestemme hastigheten og retningen av blodstrømmen.

3. Aorto-arteriografi, til tross for dens invasivitet, forblir den viktigste metoden for å vurdere tilstanden til arteriel sengen for å bestemme taktikk og natur kirurgisk inngrep.

4. Tactengene computertomografi med kontrast, magnetisk resonans eller elektronutslippsangiografi kan brukes.

behandling

I trinn 1 og II vises konservativ behandling, som inkluderer følgende tiltak:

1. Eliminering (eller reduksjon) av risikofaktorer

2. Inhibering av økt blodplateaktivitet (aspirin, tiklid, Plavix),

3. Lipidsenkende behandling (diett, statiner, etc.),

4. Vasoaktive stoffer (pentoksifyllin, reopolyglukin, vazoprostan),

5. Antioxidantbehandling (vitamin E, A, C, etc.),

6. Forbedring og aktivering av metabolske prosesser (vitaminer, enzymterapi, actovegin, mikroelementer).

Fysioterapeutiske prosedyrer, behandling av sanatorium-resort og trening i trening anbefales også.

Indikasjoner for kirurgi forekommer i II B Art. med svikt av konservativ behandling, så vel som i III og IV stadier av iskemi.

Typer av kirurgiske inngrep:

· Aorto-femoral eller aorto-bifemoral alloschuntirovanie,

· Femoral-popliteal allo- eller autovenøs shunting,

· Femoral-tibial autovoll shunting,

· Endarterektomi - med lokal okklusjon.

I de senere år blir endovaskulære teknologier (dilatasjon, stenting, endoprosthetikk) blitt mer og mer brukt, da de er preget av lav invasivitet.

I den postoperative perioden foreskrives antiplatelet narkotika (aspirin, tiklid, klopidogrel), vasoaktive stoffer (pentoksifyllin, reopoliglyukin, etc.), antikoagulantia (heparin, fraxiparin, clexan, etc.) for å forhindre trombotiske komplikasjoner. Etter uttak fra sykehuset skal pasientene ta antiplatelet og antiplatelet medikamenter.

For å forbedre langsiktige resultater er oppfølging nødvendig, inkludert:

· Overvåke tilstanden til perifer blodsirkulasjon (ABI, USDG),

· Overvåke endringer i blodets reologiske egenskaper,

· Kontroll av lipidmetabolisme.

Som regel kreves konservativ behandling minst 2 ganger i året på en dag eller permanent sykehusinnstilling.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Kronisk arteriell insuffisiens i nedre lemmer

Tilleggsdiagnostiske kriterier

eller HRP som oppstår når du går på en avstand på> 1000m

Normal tredemølle test **

HRP som oppstår ved å gå i en avstand på 200 til 1000m

LPI alene 0,7-0,9;

Pasienten passerer> 200m med en standard tredemølle test; gjenopprettingstiden til LPI til sine opprinnelige verdier etter tredemølleprøven er mindre enn 15 min

HRP forekommer når du går opp til 200m

LPI i hvilen er mindre enn 0,7, pasienten går mindre enn 200 m med standard tredemølle test og (eller) gjenopprettingstid for ABI

Til de opprinnelige verdiene etter tredemølle testen er mer enn 15,5 minutter.

Arteriell insuffisiens (iskemi) på nedre ekstremiteter

En slik patologi som arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter kan være tilstede i latent form hos enhver moderne person som fører en stillesittende livsstil. Faktum er at arteriell insuffisiens i kronisk form av sykdomsforløpet ikke fører til noen synlige manifestasjoner. Vanligvis oppstår de første symptomene på perifer vaskulære lesjoner allerede i de siste stadiene av sykdommen. Den eksisterende klassifikasjonen av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter omfatter flere stadier. En av dem er asymptomatisk med skjulte patologiske endringer i muskelvev på nivået av myocytter.

Akutt iskemi i nedre lemmer kan oppstå plutselig og føre til utseende av merkede kliniske tegn innen få minutter. Moderne klassifisering av nedre lemmer iskemi gjør det mulig å klargjøre etiologien til denne prosessen og indikere en potensiell årsak. Avhengig av stadium av arteriell insuffisiens, er det mulig å gi konservativ farmakologisk hjelp eller utnevnelse av akutt kirurgisk inngrep.

Klassifisering av kronisk arteriell insuffisiens (iskemi) i nedre ekstremiteter

Gitt at kronisk arteriell insuffisiens - et syndrom forårsaket av en forandring i den anatomiske strukturen og funksjonen av blodårene, har vi funnet det nødvendig å utdype metoden for undersøkelse av pasienter som på grunn av den høye forekomst av sykdommen: det er kjent at claudicatio intermittens er observert i 5% av befolkningen. Klassifiseringen som brukes til kronisk lemkemi, gjør det mulig å identifisere scenen i den patologiske prosessen og graden av morfologiske forandringer i vevet.

I henhold til en moderne klassifisering arteriell insuffisiens asymptomatisk fasestrømning karakterisert ved lesjoner (vanligvis aterosklerotisk) arterier uten hemodynamisk signifikante stenoser eller med mindre modifikasjoner regional hemodynamikk, forårsaker det ikke noen distinkte kliniske manifestasjoner av kronisk iskemi i bena. Samtidig er en tilstrekkelig høy frekvens av kombinerte lesjoner av to eller flere arterielle bassenger og tilstedeværelsen av en annen samtidig hjerte-kar-patologi viktig patogenetisk, noe som kan bidra til forringelse av lokomotorisk funksjon og utseendet av symptomer fra ekstremiteten.

I følge klassifiseringen av kronisk arteriell insuffisiens karakteriserer intermittent claudikasjon scenen av subkompensasjon - hovedsymptomene oppstår under trening. På dette stadium, til de morfologiske forandringer i arteriene og betydelig nok forårsake tydelige hemodynamiske endringer, som reduseres til hemmings parametere volumetrisk strømningshastighet og perfusjonstrykk i arteriene distale til lesjon ildsted obliterans.

Underkompensasjonsstadiet i henhold til klassifiseringen av kronisk iskemi i nedre ekstremiteter utvikler seg på grunn av inkonsekvensen av oksygenavgivelse og vevets behov i den nødvendige mengden for energiproduksjon. Som kjent, trenger alle levende celler stadig adenosintri-fosforsyre (ATP) for å opprettholde sin egen vitale aktivitet og levedyktighet. Dette forbrukte minimumsvolumet refereres til som basalvolumet av ATP-forbruk (i ro - 0,5 μmol / g vev / min).

Fysisk aktivitet fører til en gjentatt (dusinvis av ganger) økning i ATP-forbruk - i dette tilfellet snakker vi om det funksjonelle volumet av ATP-forbruk. Skjelettmuskler har generelt høyt behov for ATP og er ganske følsomme for mangelen. På grunn av det faktum at det er praktisk talt ingen ATP-butikker i myocytter (og under betingelsene for terminering av ATP-syntese i muskler, blir dets reserver utarmet om noen sekunder), krever celler for kontinuerlig syre syntese en kontinuerlig strøm av begge metabolitter (som respirasjonssubstrater) og oksygen ( som den endelige akseptoren i oksidasjonsreaksjoner). Med utilstrekkelig inngang i cellene er det en reduksjon i ATP-syntese; Denne tilstanden kalles hypoenergi.

1, 2 og 3 grader av kronisk arteriell insuffisiens (iskemi) i nedre ekstremiteter

Avhengig av graden av kronisk arteriell insuffisiens forstyrres energimetabolismen i muskelfibrene. Så fører arteriell mangel på 1 grad ikke til betydelige endringer. En andre grad av arteriell insuffisiens gjør allerede arbeidet til musklene i underarmene vanskelig. Med grad 3 arteriell insuffisiens, forekommer intermittent claudication allerede, og det kan oppstå typiske kliniske tegn.

Hypoenergi tilstanden utvikler seg i kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter (spasme, trombose, stenose), som er klinisk manifestert av iskemi og i form av smertsyndrom. Således, når graden av II (HRP trinn) kronisk iskemi, karakterisert ved den innledende reduksjon av blodtilførsel til skjelettmusklene, det antall innkommende alene metabolitter og tilstrekkelig oksygen for ATP-syntese, og kan kompensere for den basale energiforbruk. Imidlertid blir volumet av disse substratene under utøvelse (under hvilket en viss kompensatorisk økning i blodstrømmen blir observert) utilstrekkelig for produksjon av ATP.

Ved grader III og IV er kronisk iskemi av ekstremiteter kombinert med begrepet "kronisk kritisk iskemi" nivået av substratutlevering for ATP-syntese utilstrekkelig, hvilket resulterer i ikke bare en kraftig reduksjon i funksjonell, men også en signifikant inhibering av basalt ATP-forbruk. I tillegg utløser en dråpe i perfusjonstrykk med en utprøvd grad av benkemisk nedre lemmer en kaskade av lokale mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Og når en lokal infeksjon er festet, blir frigivelsen av bakterielle toksiner og responsen til det smittefarlige stoffet signifikant forverret av svekket mikrocirkulasjon og metabolisme i iskemisk vev.

Akutt arteriell insuffisiens (iskemi) i nedre lemmer

I tillegg til kronisk, utskiller akutt arteriell insuffisiens, som utvikler seg som et resultat av en plutselig reduksjon i blodtilførselen til lemmer og skaper en potensiell trussel mot dets levedyktighet. Årsaker til akutt lemsjukemi er trombose (40%), emboli (37%), protetisk trombose og endovaskulær intervensjon (opptil 15%), samt perifer arteriell aneurysm trombose og arteriell skade.

På grunn av at pasientene ofte ikke tar hensyn til symptomene på sykdommen, ikke assosierer med sykdommer i vaskulærsystemet, og derfor ikke alltid rapporterer dem til legen, må det stilles et standard sett av spørsmål under undersøkelsen, noe som gjør det mulig å identifisere symptomer på sykdommen som er signifikant for diagnose, men som pasienten selv ikke kan betale på grunn av oppmerksomhet.

Angi om han har:

• Endringer i utviklingen av muskels muskler og slike symptomer når man går, som svakhet, ømhet, følelsesløshet i muskler i underekstremiteter (i baken, lårene, kjevemuskulaturen)
• Ubehag i beina i ro eller under anstrengelse
• Symptomer som indikerer dårlig helbredelse eller ikke-helbredelse av sår i ben og føtter
• Smerter i bena (føtter), som avhenger av kroppens stilling (stående, liggende)
• Magesmerter forårsaket av inntak av mat og om pasienten markerer en nylig endret kroppsvekt (reduksjon)
• De nærmeste førstegangs slektninger med diagnostisert abdominal aorta aneurisme
• Indikasjoner for forekomst av hypertensjon med høyt diastolisk blodtrykk
• Forløpende eller permanent nevrologisk forringelse, endringer i syn, historie med iskemisk berøring

Pasienten bør finne ut om han har hatt noen episoder med migrerende overfladisk venetromboflebitt (tromboangiitis obliterans), har gjennomgått kronisk forgiftning (nikotin, alkohol). Videre er aterosklerose som den primære årsak til akutt nedre lem-ischemi, er det andre nosologies fremmer progressiv okklusjon av arteriene: diabetes, svekket lipid metabolisme, hypertensjon, forhøyede nivåer av homocystein og serum av systemisk inflammasjon markører (CRP - CRP) hyperfibrinogenemia, kronisk nyresvikt.

I løpet av en objektiv undersøkelse av mistanke om akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter, blir oppmerksomhet på hudens farge og alvorlighetsgraden av trofiske lidelser direkte avhengig av stadium av arteriell insuffisiens i den berørte lemmen.

Dermed blir benet løftet i en vinkel på 45 ° i en nedre pasient svakt blek, og fargen på en lem som hviler på sengen, blir gjenopprettet senere enn etter 10 s (normal hastighet). Huden hos pasienter med utslettende sykdommer i arteriene i underekstremiteter mister sin elastisitet og blir tørr. Spikerplaten på tærne til den berørte foten (spesielt jeg og V) blir mørke, kjedelige, sprø, ujevne og deformerte. Mindre nagler blir tynnere, og deres uttrykkede fortykkelse skjer oftere.

På grunn av subungual hyperkeratose tar de en stygg form - de bøyer seg sterkt, vokser i form av sopp eller bøyes nedover. I noen tilfeller forblir disse karakteristiske endringene uten oppmerksomhet fra den behandlende legen, som er tilbøyelig til å forklare disse endringene ved manifestasjon av en idrettsutøver.

Med mer signifikante sirkulasjonsforstyrrelser, hårvekst stopper og håravfall oppstår, er det en atrofi av musklene i underbenet og låret på de berørte lemmer.

I en rekke pasienter med III og IV stadier av akutt arteriell insuffisiens i lemmer, observeres ødem i distal lem. I fasen av trofiske lidelser er det økt sårbarhet i vevet i den berørte lemmen. Selv etter mindre skader, skrammer, blåmerker, skader under pleie av neglene, og noen ganger uten tilsynelatende grunn, er det sprekker og dype ulcerasjoner. Synes i de mest distale ekstremiteter, blir de ofte ledsaget av alvorlig smerte.

Symptomer på iskemi av karene i nedre ekstremiteter

Smerte i det berørte lemmet er det første tegn. Smertsyndrom er spesielt uttalt med emboli. Følelse av nummenhet, forkjølelse, parestesier er patognomoniske symptomer på benkemi i nedre ledd, i nesten alle tilfeller oppdages hudens hud. Deretter er det registrert et blått tingebånd med alvorlig iskemi, et "marmor mønster". Det legges vekt på slike symptomer lemiskemi som et fall i kroppstemperatur, mest uttalt i den distale del og en nedbryting av overfladisk og dyp følsomhet fra mild nedgang til full anestesi. Krenkelse av følsomhet oppstår alltid som en "strømpe".

Fraværet av arteriell pulsering distal til okklusjon er det eneste kliniske tegn på vaskulær iskemi i underdelen, som gjør det mulig å bestemme plasseringen av embolus eller trombus.

Forsiktig palpasjon bestemmelse av pulsering av lemmer arteriene vil bidra til å bestemme (ganske nøyaktig) det proksimale nivået av akutt okklusjon av karet uten noen instrumentelle undersøkelsesmetoder. Påvisning av systolisk støy gjør det mulig å mistenke stenotisk lesjon av nærliggende kar.

Forstyrrelse av aktive bevegelser i lemmer er karakteristisk for alvorlig iskemi og manifester som en reduksjon av muskelstyrken (parese) eller fraværet av aktive bevegelser (lammelse), først i distale og deretter i proppene som befinner seg nær, opp til fullstendig ugjennomtrengelighet i lemmen. Den proximale grensen til iskemiske lidelser avhenger av okklusjonsnivået og graden av lemkemiskemi. Sårhet til palpasjon av iskemiske muskler er observert i alvorlig iskemi og er et ugunstig prognostisk tegn. Ofte er det smerter i kalvemuskulaturen, med høy okklusjon - lårets muskler.

Kritisk iskemi av nedre lemmer arterier

Muskel ømhet er en forløper for subfascial ødem. Subfascial ødem i benmuskulaturen er et tegn på alvorlig iskemi i underbenet arterier, det er preget av ekstrem tetthet og strekker seg ikke over kneledd. Det kan være totalt, dekke alle musklene i benet, eller være begrenset til den fremre eller bakre gruppen av muskler. Muskeltraktur er det mest formidable symptomet på kritisk nedre lemkemi, noe som indikerer begynnende nekrobiotiske fenomener.

Det er:

• Distal (delvis) kontraktur, hvor passive bevegelser er umulige bare i de distale leddene;
• Total (full) kontraktur, hvor bevegelse er umulig i alle leddene i lemmen, som er i en tilstand som er meget lik rigor mortis.

Arteriell blodsirkulasjonsmangel i øvre ekstremiteter

Med spredning av trombose til underklaver- og brystkarsjene i øvre ekstremiteter, forverres pasientens tilstand dramatisk: det er spredning av ødem, hyperemi, cyanose på de øvre delene av brystets fremre og laterale flater. Den økende hevelsen i vevet kan presse arterielt trunker, noe som fører til en svekkelse av puls i den radiale arterien (alvorlig mangel på arteriell blodsirkulasjon i noen tilfeller antyder nærværet av gangren). Uttalte endringer i arm og bryst krever erektil betennelse.

Akutt trombose er indikert ved en reduksjon i cyanose når armen er hevet og mangelen på en klar grense for hudhyperemi. Etter arteria subclavia recanalization disse fenomenene stoppet, stigma lidelse trombose kan bare subkutan vene nettverk i regionen av kravebenet og deltamuskelen.

Hvis det er et stort antall venøse collaterals på kroppens forside, er det nødvendig å bestemme hvilken retning blodet beveger seg i disse dilaterte vennebuksene. For dette formålet blir blodet presset ut av venen over flere centimeter av indeksfingrene. Deretter blir den første en finger tatt bort, og hastigheten og fyllingsgraden med blod i dette segmentet av venen studeres, hvorpå blodet igjen er forskjøvet, og den andre fingeren blir tatt bort. I retning av blodstrøm, vil fylling av et sammenfalt venøst ​​koffert oppstå mye raskere.

Tre hovedårsakene til nedsatt blodgass i dette venøse bassenget:

• Patologi av mekanismene som sikrer venøs utstrømning i ortostase;
• Kvantitativ mangel på utløpsstiene, reduksjon av gjennomstrømningen av venesengen (utslettelse, innsnevring av hovedbuksene);
• Hjertesvikt. CVI er ledsaget (PTFS) og åreknuter (VB).

Kliniske manifestasjoner av CVI er forskjellige:

• 0 grader: symptomer på venøs dysfunksjon (tyngde i beina på slutten av arbeidsdagen, nattkramper i kombinasjon med telangiektasi og retikulære åreknuter);
• I grad: ødem syndrom (forbigående ødem i den nedre tredjedel av benet i kombinasjon med varicose transformasjon av saphenous årer);
• Grad II: vedvarende ødem med hypo / hyperpigmentering, lipodermatosklerose og eksem
• Grad III: uttalte ukompenserte former (indurativ cellulitt, trofasår, sekundær lymfødem).

Denne klassifiseringen har stor praktisk betydning, siden den reflekterer de viktigste stadiene i behandlingsprogrammet: Hver grad innebærer en viss kombinasjon av medisinering, kompresjon og invasiv behandling.

Konservativ behandling av kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter i ambulant innstilling

Behandling av aterosklerose er for tiden den mest akutte oppgaven med medisin. Dette skyldes hovedsakelig den høye forekomsten av denne sykdommen, som i stor grad er bestemt av befolkningens aldring, mangel på effektivitet av terapeutiske tiltak.

Aterosklerose kjennetegnes av et stadig progressivt kurs: Etter 5 år etter sykdomsstart, har 20% av pasientene ufatal akutt iskemisk episode (hjerteinfarkt eller hjerneslag) og 30% av pasientene dør av dem.

Prognostisk negativ rolle spilles av multifokalitetskarakteristikk for aterosklerose, dvs. skade på flere vaskulære områder samtidig: koronarbeholdere, ekstra- og intrakraniale arterier, arterier som leverer bukorganene og karene i underekstremiteter.

"Ateroskleros" -epidemi begynte for rundt 100 år siden, og denne sykdommen var mer vanlig hos mennesker som er rike, med en lang levetid. I 1904, på XXI-kongressen for internmedisin, ble det dessverre sagt at det i det siste, under skjønn av denne stadig økende sykdommen, har oppstått en forferdelig plage, som ikke er dårligere enn tuberkulose i sin grusomhet.

Over 85 år av forrige århundre døde over 320 millioner mennesker for tidlig i USA og Sovjetunionen på grunn av aterosklerosekomplikasjoner. mye mer enn i alle krigene i det XX århundre. Massepidemiologiske studier har vist at det for tiden er nesten alle mennesker som lider av aterosklerose, men alvorlighetsgraden og utviklingshastigheten varierer mye.

Aterosklerose av arteriene i de nedre ekstremiteter (0AAHK) er en integrert del av problemet med behandling av sykdommer i det kardiovaskulære system, som utgjør 2-3% av den totale populasjonen og ca 10% - hos eldre.

Faktisk er det antall av slike pasienter, på grunn av subkliniske former (når de ankel-arm-indeks på mindre enn 0,9, og claudicatio intermittens oppstår bare med stor anstrengelse), 3-4 ganger mer. I tillegg er de første trinn av aterosklerose ofte ikke påvist i det hele tatt på bakgrunn av alvorlig koronar hjertesykdom eller vaskulær encefalopati, særlig som følge av tidligere slag.

Ifølge J. Dormandy, i USA og Vest-Europa ble klinisk manifestert intermittent claudication funnet hos 6,3 millioner mennesker (9,5% av landets totale befolkning over 50 år). Disse dataene ble bekreftet av Rotterdam-studien (ca. 8000 pasienter over 55 år ble undersøkt), hvorav det fremgår at de kliniske manifestasjonene av arteriell insuffisiens i nedre lemmer ble verifisert hos 6,3% av pasientene, og subkliniske former ble funnet i 19,1%, dvs. 3 ganger oftere.

Resultatene fra Framingheim-studien viste at opptil 65 år er aterosklerotiske lesjoner av arteriene i underekstremiteter 3 ganger større sannsynlighet for menn. Det samme antall smittede kvinner oppstår bare ved 75 år og eldre.

Risikofaktorer for forekomsten og utviklingen av OAANK.

Før du snakker om patogenesen til OAANK, er det tilrådelig å dvele på risikofaktorer. Dette er viktig fordi deres målrettede deteksjon og rettidig eliminering kan ha betydelig innvirkning på å øke effektiviteten av behandlingen. Konseptet med risikofaktorer i dag er grunnlaget for både primær og sekundær forebygging av kardiovaskulære sykdommer.

Deres hovedtrekk er potensialet til hverandres handlinger. Dette innebærer behovet for en komplisert effekt på disse øyeblikkene, hvis korreksjon er fundamentalt mulig (i verdenslitteraturen er det 246 faktorer som kan påvirke forekomsten og aterosklerosens forekomst). Kort om forebygging av de viktigste, kan du si: "Stopp å røyke og gå mer."

De viktigste og mest kjente etiologiske øyeblikkene er alderdom, røyking, utilstrekkelig fysisk aktivitet, dårlig ernæring, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, dyslipidemi.

Disse tegnene bestemmer inkludering av pasienter i høyrisikogruppen. Kombinasjonen av diabetes med hjertesykdom (CHD) er spesielt ugunstig. Rollen av lipidmetabolismeforstyrrelser, som hovedsakelig øker lipoproteininnholdet med lav tetthet og senking av alfa-kolesterol, er også kjent.

Det er ekstremt ugunstig for fremveksten og progresjonen av OAANK røyking, noe som resulterer i:

• En økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer og en reduksjon i nivået av lipoproteiner med høy tetthet.
• En økning i atherogeniciteten av lipoproteiner med lav tetthet på grunn av deres oksidative modifikasjon;
• endoteldysfunksjon, ledsaget av en reduksjon i syntesen av prostacyklin og en økning i tromboxan A2;
• spredning av glatte muskelceller og en økning i bindevevssyntese i vaskemuren;
• reduksjon i blodfibrinolytisk aktivitet, økning i fibrinogenivå;
Økning i konsentrasjonen av karboksyhemoglobin og forverring av oksygenmetabolismen;
• øke blodplateraggregeringen og redusere effektiviteten av antiplatelet narkotika;
• Forverring av den eksisterende vitamin C-mangelen, som i kombinasjon med ugunstige miljøfaktorer påvirker immunforsvarets mekanismer negativt.

Sammen med en detaljert analyse av ulike parametere av lipidmetabolisme, vises effekten på utviklingen av aterosklerotisk homocysteinemi. En økning i plasma homocystein med 5 μmol / L fører til den samme økningen i risikoen for atherosklerose, som en økning i kolesterolnivået med 20 mg / dl.

En direkte korrelasjon ble funnet mellom høye homocysteinnivåer og kardiovaskulær dødelighet.

En positiv korrelasjon ble funnet mellom kardiovaskulære sykdommer og urinsyre nivåer, som er ganske sammenlignbare med andre metabolske risikofaktorer. Den økte konsentrasjonen av urinsyre øker oksygeneringen av lipoproteiner med lav tetthet, bidrar til lipidperoksydasjon og øker produksjonen av frie oksygenradikaler.

Oksidativ stress og økt oksygenering av LDL i arterievegg bidrar til utviklingen av aterosklerose. Spesielt sterk avhengighet er funnet mellom nivået av urinsyre og hypertriglyseridemi og følgelig med overvekt. Når konsentrasjonen av urinsyre er over 300 μmol / l, er metabolske risikofaktorer mer uttalt.

Spesiell oppmerksomhet blir for tiden betalt for trombogene risikofaktorer. Disse inkluderer økt blodplateaggregering, forhøyede nivåer av fibrinogen, faktor VII, plasminogenaktivatorinhibitor, vevsplasminogenaktivator, von Willebrand-faktor og protein C, samt en reduksjon i konsentrasjonen av antitrombin III.

Dessverre er definisjonen av disse risikofaktorene i klinisk praksis ikke veldig realistisk og har teoretisk snarere enn praktisk betydning. For eksempel løses spørsmålet om profylaktisk bruk av blodplate-disaggreganter i praktisk arbeid utelukkende på grunnlag av kliniske data; Imidlertid blir ikke tilstedeværelsen eller fraværet av laboratoriemarkører av trombusdannelse som regel tatt i betraktning.

Ifølge våre data har tidligere sykdommer i lever og galdeveier, appendektomi eller tonsillektomi utført i ung alder, i tillegg til å spille profesjonell sport etterfulgt av en kraftig begrensning av fysisk anstrengelse, også tilskrives risikofaktorene for OAANK.

Disse risikofaktorene for forekomsten og utviklingen av OAANK må nødvendigvis tas i betraktning i diagnosalgoritmen for å identifisere dem og påfølgende mulig eliminering.

Forskernes oppmerksomhet de siste årene har tiltrukket markører for betennelse. Inflammatoriske endringer i atherosklerotisk plakk antas å gjøre den mer sårbar og øke risikoen for brudd.

Mulige årsaker til betennelse kan være smittefarlige midler, spesielt Chlamydia pneumoniae eller cytomegalovirus. En rekke studier viser at kronisk arteriellveisinfeksjon kan bidra til atherogenese. Årsaken til betennelse kan være ikke-smittsomme faktorer, inkludert oksidativt stress, modifiserte lipoproteiner og hemodynamiske lidelser som forårsaker skade på endotelet.

Den mest pålitelige betegnelsen for betennelse betraktes som nivået av C-reaktivt protein (det bør bemerkes at det avtar under lipidkorrigerende terapi, spesielt ved bruk av statiner).

Under oksygenbetingelser øker rollen som anaerob glykolyse, og etter den initiale aktiveringen oppstår gradvis inhibering, opp til terminering. Akkumuleringen av hydrogenioner som oppstår med dette, ledsages av metabolisk acidose, noe som skader cellemembranene.

Det er to faser av atherogenese. I første fase dannes en "stabil" aterosklerotisk plakk som reduserer lumen av karet og dermed forstyrrer blodstrømmen, noe som fører til mangel på arteriell sirkulasjon.

I den andre fasen oppstår en "destabilisering" av plakk, som blir utsatt for brudd. Dens skade fører til dannelse av blodpropp og utvikling av akutte vaskulære hendelser - hjerteinfarkt eller hjerneslag, samt kritisk lemkemiskemi.

Patogenetiske lesjoner av perifere arterier kan deles inn i tre grupper - aterosklerose, makro- og mikrovaskulitt (tromboangiitis obliterans, ikke-spesifikk aortoarteritt, Raynauds sykdom). Separat, diabetisk mikroangiopati og aterosklerose, utviklet på bakgrunn av diabetes mellitus (vanligvis type 2), bør vurderes.

De er preget av tilstedeværelse av utprøvde autoimmune prosesser, en økning i nivået av immunkomplekser som sirkulerer og i vev, perioder med eksacerbasjon, hyppigere utvikling av trofiske lidelser og et "ondartet" kurs.

Diagnostikk OAANK.

Oppgavene til de diagnostiske tiltakene i OAANK, sammen med identifisering av risikofaktorer, er:

• differensiering av vaskulære sykdommer fra sekundære vaskulære syndrom som følger med andre "ikke-vaskulære" sykdommer. Med andre ord snakker vi om forskjellen mellom det sanne syndromet av intermitterende claudikasjon, som karakteriserer et bestemt stadium av nedsatt arteriel insuffisiens, fra en rekke andre klager, oftest relatert til nevrologiske forstyrrelser eller manifestasjoner av patologien i muskuloskeletalsystemet;

• Bestemmelse av nosologisk form for vaskulær sykdom, særlig differensiering av utryddet aterosklerose, uspesifikk aorto-arteritt, tromboangiitis obliterans, diabetisk angiopati og andre som sjelden opplevde vaskulære lesjoner. Det skal bemerkes at dette har en klar praktisk betydning, som påvirker valget av behandlingstaktikk og prognose av sykdommen.

• etablere lokalisering av okklusiv-stenotisk lesjon av blodkar, noe som er viktig først og fremst å bestemme muligheten for kirurgisk behandling og dens egenskaper;

• identifisering av tilknyttede sykdommer - diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, etc. Det er spesielt viktig å vurdere graden av aterosklerotisk lesjon av andre vaskulære regioner (multifokusering av den aterosklerotiske prosessen), som kan ha en betydelig innvirkning på behandlingstaktikken ;

• laboratorieundersøkelser, blant hvilke det viktigste er vurderingen av lipidmetabolismen. Samtidig er det absolutt ikke nok til bare å bestemme total kolesterol. Det er nødvendig å ha data på nivået av triglyserider, lipoproteiner med lav og høy tetthet ved beregning av atherogenicitet;

• vurdering av alvorlighetsgrad av arteriell insuffisiens Til dette formål er Fontaine-Pokrovsky-klassifisering vanligvis brukt, basert på de kliniske manifestasjonene av iskemi.

Klassifisering av alvorlighetsgraden av arteriell insuffisiens hos nedsatt lem hos pasienter med OAANK

Klassifiseringen er basert på vurderingen av muligheten for å gå, dvs. reiste før smerteavstanden i meter. Det trenger avklaring, dvs. forening av ganghastighet (3,2 km per time) og alvorlighetsgrad av iskemisk smerte i den berørte nedre ekstremiteten (enten avstanden til smertefri gange eller maksimal tolerert iskemisk smerte).

Hvis pasienter med kompenserte stadier av arteriell insuffisiens, tillater denne metoden, selv om det med noen subjektivitet, mottar og bruker informasjonen som er oppnådd i klinisk praksis, så i tilfelle av "smerte av hvile" er det nødvendig med en annen tilnærming for å vurdere tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av dette syndromet.

To kliniske tilnærminger er mulige her - bestemme hvor lenge pasienten kan holde den berørte lemmen i horisontal stilling, eller finne ut hvor mange ganger pasienten skal senke de berørte lemmer ut av sengen om natten (begge disse indikatorene korrelerer med hverandre).

I nærvær av trofiske lidelser er omfanget av lesjonen, tilstedeværelsen av ødemets ødem, utsikten for å bevare del av lemmen, eller behovet for "høy" amputasjon anslått. På disse stadiene av arteriell insuffisiens er instrumental diagnostiske metoder viktigere.

En mer objektiv informasjon om vurderingen av gangevnen er gitt av tredemølle testen (tredemølle), spesielt avansert (med registrering av LTP og gjenopprettingstid).

Imidlertid utføres det sjelden i klinisk praksis på grunn av tilstedeværelsen av alvorlige comorbiditeter (IHD, arteriell hypertensjon, etc.) og hyppig lesjon av muskel-skjelettsystemet hos de fleste pasienter. I tillegg hindrer dekompenserte former for kronisk arteriell insuffisiens (kritisk iskemi av det berørte lemmet) dens gjennomføring.

Begrepet "kritisk iskemi" ble aktivt brukt i klinisk praksis etter publisering av dokumenter fra den europeiske konsensus (Berlin, 1989), der hovedkarakteristikken for denne tilstanden ble kalt "smerte av hvile", noe som tilsvarer tredje etappe av nedsatt arteriel insuffisiens.

Samtidig kan verdien av blodtrykk i beina være så høy som 50 mm Hg. Art., Og under denne verdien. Med andre ord, 3. trinn er delt inn i underlag Za og Zb. Deres viktigste forskjell er tilstedeværelsen eller fraværet av iskemisk hevelse i foten eller underbenet og den tid da pasienten kan holde benet horisontalt.

De "første manifestasjoner" i 4. trinn ble også tilskrevet kritisk iskemi, som etter vår mening også krever avklaring. Det er nødvendig å skille mellom tilfeller når det er mulig å begrense amputasjonen av fingrene til den berørte lemmen eller en del av foten (4a) med utsiktene til å opprettholde støttefunksjonen, og de dannes når det er behov for "høy" amputasjon og dermed tap av støttefunksjonen til lemmen (4b).

Et annet poeng som trenger avklaring er fase 1, som også skal tilskrives subklial tilfeller av kronisk arteriell insuffisiens.

Muligheten for deres isolasjon dukket opp på grunn av innføringen av duplex angioscanning i klinisk praksis og fremveksten av begreper "hemodynamisk ubetydelig" og "hemodynamisk signifikant" plakett.

Bruken av denne modifiserte klassifiseringen (tabell 1) gjør det mulig å definere og individualisere medisinsk taktikk betydelig mer effektivt og vurdere effektiviteten av terapeutiske tiltak.

Tabell 1. Klassifisering av alvorlighetsgraden av arteriell insuffisiens i nedre del (modifisert versjon)

Konservativ behandling av pasienter OAANK.

Arter av medisinsk behandling for OAANK-pasienter inkluderer en distriktsklinikk (hvor kirurger er engasjert i behandling av OAANK-pasienter) og et sykehus (spesialiserte avdelinger for vaskulær kirurgi, generell kirurgi eller terapeutiske avdelinger).

Det antas at det er et nært forhold mellom dem og forståelsen av at den grunnleggende komponenten i behandlingsprosessen hos pasienter med kronisk utslettende sykdom i de nedre leddarteriene (XO3ANK) er behandling på poliklinisk basis.

Den hurtige veksten og suksessen til vaskulær kirurgi fører noen ganger til glemsel om konservative behandlingsmetoder, som ofte er begrenset til individuelle kurs på intensiv behandling utført på sykehuset.

Den nåværende situasjonen i den angiologiske praksisen kjennetegnes av en gradvis anerkjennelse (hittil, dessverre langt fra fullstendig) av den grunnleggende rollen til tilstrekkelig konservativ terapi for å forbedre de langsiktige resultatene av kirurgiske inngrep på fartøyene.

Det kommer en forståelse for behovet for å øke nivået på poliklinisk medisinsk behandling og organisering av dispensarkontrollsystemet for pasienter OAANK.

Dessverre er det fortsatt ikke noe vitenskapelig basert og påvist klinisk praksisprogram for behandling av pasienter med OAANK. Konservativ terapi som utføres på poliklinisk basis, som grunnleggende behandling av pasienter med denne patologien, er ikke definert.

Det overveldende flertallet av studier (og dermed publikasjoner) om problemet med konservativ behandling av OAANK er som regel arten av å evaluere effekten av enkelte legemidler eller andre metoder for behandling av disse pasientene. Det er praktisk talt ingen publikasjoner om systemtilnærmingen ved behandling av pasienter med OAANK.

En sammenlignende evaluering av resultatene av OAANK-behandling viste at dets effektivitet i et spesielt poliklinisk angiologisk senter er betydelig høyere enn i en vanlig klinikk, hvor bare ca 40% av positive resultater ble registrert (ingen sykdomsprogresjon).

I det angiologiske senteret er denne tallet i gjennomsnitt 85%, og det har vært stabilt de siste 10 årene. Resultatet av effektiv behandling av OAANK er en signifikant forbedring i pasientens livskvalitet, dvs. Egenskaper av fysisk, psykologisk, emosjonell og sosial funksjon, basert på hans subjektive oppfatning.

Vår erfaring med konservativ behandling av pasienter med OAANK i forholdene til poliklinisk praksis gir oss mulighet til å trekke en rekke konklusjoner, som er skissert nedenfor.

De grunnleggende prinsippene for behandling av pasienter med OAANK:

• Konservativ terapi er nødvendig for absolutt alle OAANK-pasienter, uavhengig av sykdomsstadiet;
• ambulant behandling er grunnleggende;
• behandling i pasienter, inkludert kirurgi, er bare et supplement til ambulant konservativ terapi;
• Konservativ behandling av pasienter med OAANK bør være kontinuerlig;
• pasienter må informeres
• sykdommen din, prinsippene for behandling og kontroll av tilstanden din.

De viktigste behandlingsretningene:

• eliminering (eller reduksjon av innflytelse) av risikofaktorer for utvikling og utvikling av sykdommen, med særlig vekt på målt fysisk aktivitet;
• Inhibering av økt blodplateaktivitet (antiplatelet terapi), som gjør det mulig å forbedre mikrosirkulasjonen, redusere risikoen for trombose og begrense atherogenese i vaskemuren. Denne behandlingsretningen bør være kontinuerlig. Det viktigste stoffet som brukes til dette formålet er aspirin, som gradvis erstattes av mer effektive midler (clopidogrel, ticlodipin);
• lipidsenkende terapi, som inkluderer å ta ulike farmakologiske midler, samt et balansert kosthold, fysisk aktivitet, røykeslutt;
• ta vasoaktive stoffer som hovedsakelig påvirker makro- og mikrosirkulasjonen - pentoksifillin, dipyridamol, nikotinsyrepreparater, buflomedil, pyridinolkarbomat, mydokalm osv.;
• forbedring og aktivering av metabolske prosesser (solkoseryl eller aktovegin, tanakan, ulike vitaminer), inkludert antioksidanter (tar ulike farmakologiske midler, stopper røyking, økt fysisk aktivitet, etc.);
• Ikke-farmakologiske metoder - fysioterapi, kvantemoterapi, behandling av sanatorium-resort, generell fysisk kultur, trening i gang - som hovedfaktorstimulerende sikkerhetssirkulasjon;
• Separat er det nødvendig å tildele multifunksjonelle stoffer, spesielt prostanoider (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - den mest effektive i behandlingen av alvorlige og kritiske sirkulasjonsforstyrrelser i ekstremiteter.

Det skal bemerkes at vazaprostan, som ble introdusert i klinisk praksis i 1979, radikalt endret vår holdning til mulighetene for konservativ behandling av slike tunge pasienter.

Veldig effektive og systemiske enzym terapi medisiner (wobenzym og phlogenzyme). Multipunktive stoffer i varierende grad fører til forbedret mikrosirkulasjon, inhibering av økt blodplate- og leukocyttaktivitet, aktivering av fibrinolyse, økt immunitet, redusert ødem, kolesterolnivå og en rekke andre effekter.

I praktisk arbeid bør implementeres alle ovennevnte behandlingsområder. Legenes oppgave er å bestemme stoffene som er optimale for en gitt klinisk situasjon (eller ikke-narkotika) - som representerer hver behandlingsretning, med tanke på potensering av effekter.

Når det gjelder eliminering av risikofaktorer (hvis det er mulig i prinsippet), bør dette søkes i alle tilfeller, og dette vil alltid til en eller annen grad bidra til suksessen til behandlingen som helhet.

Det skal bemerkes at implementeringen av denne oppgaven i stor grad avhenger av pasientens forståelse av sykdommens art og prinsippene for behandlingen. Legenes rolle i dette tilfellet er evnen til overbevisende og i en tilgjengelig form for å forklare den negative virkningen av disse faktorene. Begrensning av effektene av risikofaktorer inkluderer også en rekke medikamenteffekter.

Dette refererer til korrigering av lipidmetabolismen, endringer i blodkoaguleringssystemet, reduksjon i nivået av homocystein (folinsyreinntak, vitaminer B6 og B12), urinsyre (allopurinol, losartan, iraradipin) etc.

Vi vurderer bruk av blodplate-antiaggreganter, det vil si en av de viktigste områdene av farmakoterapi hos pasienter med OAANK. hemmere av økt blodplateaktivitet som utvikler seg når arterievegget er skadet.

Disse stoffene reduserer sekretorisk funksjon av blodplater, reduserer adhesjonen til endotelet, forbedrer endotelfunksjonen og stabiliserer aterosklerotiske plakker som forhindrer utviklingen av akutte iskemiske syndromer.

Klinisk manifesteres dette i forbedring av mikrosirkulasjon, en reduksjon i risikoen for dannelse av tromber, inhibering av atherogenese, en økning i evnen til å gå, dvs. regresjon av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter.

Antiplatelet medisiner inkluderer først og fremst aspirin (dose fra 50 til 325 mg per dag). Imidlertid er dens ulemper - ulcerogen effekt, dårlig forutsigbarhet av effekten med mangel på klar doseavhengighet - betydelig begrenset sin kliniske bruk.

Disse manglene er praktisk talt blottet for selektive antagonister av blodplate-reseptorer for ADP fra gruppen av tiopyridiner - spesielt klopidogrel (hydrofluorid) og ticlopidin (tiklo).

Narkotika tolereres godt og kan brukes i lang tid. Den vanlige terapeutiske dosen av klopidogrel er 75 mg per dag, ticlopidin - 500 mg per dag. For å oppnå en rask effekt (som kan være nødvendig, først og fremst i kardiologisk praksis), brukes doser (300 mg clopidogrel eller 750 mg tiklopidin en gang og deretter bytte til en standarddose).

Forbedring av anti-blodplateeffekten kan oppnås ved å kombinere aspirin med rusmidler fra tienopyridin-gruppen (hydrofluor, ticlo, ticlid). Dette bør gjøres ved alvorlige aterosklerotiske lidelser (for eksempel et tidligere hjerteinfarkt eller iskemisk berøring).

Effektiviteten av denne tilnærmingen er også begrunnet av hyppige tilfeller av aspirinresistens. Det bør understrekes at antiplatelet-legemidler forsterker virkningen av mange andre legemidler, spesielt pentoksifillin, nikotinsyre, dipyridamol. Reduksjon av økt blodplateaktivitet bidrar også til å slutte å røyke, øke fysisk anstrengelse, lipidsenkende behandling.

Rollen av antiplatelet terapi hos pasienter med diabetes mellitus er ekstremt viktig, for hvilken utviklingen av mikroangiopati og den mest alvorlige formen, nevropati, er spesielt karakteristisk.

Et annet like viktig område med konservativ behandling av pasienter med OAANK er korrigering av lipidmetabolismeforstyrrelser, inkludert farmakoterapi (statiner, omega-3-legemidler, hvitløkspreparater, kalsiumantagonister, antioksidanter), økt fysisk aktivitet, røykeslutt, et balansert kosthold, som i hovedsak gir mangel på overeating, begrensende animalsk fett og karbohydrater.

Denne retningen er også nødvendig for liv, og det kan gjennomføres som en kontinuerlig mottar en av de stoffer som er oppført ovenfor (typisk fra statiner eller fibrater gruppe), og vekselvis å motta forskjellige medikamenter også påvirke lipidmetabolisme, men mindre uttalt.

Det terapeutiske lipidsenkende middelet er utviklet i klinikken for fakultetkirurgi ved den russiske statens medisinske universitet Fishant-S. Det er et biologisk aktivt kosttilskudd basert på hvit olje (den reneste fraksjonen av vaselinolje) og pektin. Som et resultat dannes en kompleks multikomponent mikroemulsjon som bidrar til forbedring av metabolske prosesser.

Fishant-S kan også tilskrives aktive chelatorer. Grunnlaget for handlingen er blokkering av gulsyrens enterohepatiske sirkulasjon (utført ved hjelp av hvit olje inne i pektin-agar kapsel) og evakuering fra kroppen. Pektin og agar-agar, som er en del av FISHANT-S, bidrar også til å normalisere tarmmikrofloraen.

Forskjellen mellom dette verktøyet er inerti av dets bestanddeler som ikke absorberes i mage-tarmkanalen og ikke forringer leverfunksjonen. Som et resultat er nivået av kolesterol og dets fraksjoner i kroppen betydelig redusert. FISHANT-S tas en gang i uken. I resepsjonen er det kanskje en kortsiktig avslapping av stolen.

En økning i antioxidantaktiviteten i blodet innebærer røykestopp, fysisk aktivitet og farmakoterapi (vitamin E, A, C, hvitløkspreparater, naturlige og syntetiske antioksidanter).

Det formål å motta vasoaktive medikamenter er en direkte effekt på hemodynamikk, særlig i vaskulær tonus og mikrosirkulasjonen (pentoksifyllin, dipyridamol, prostanoider, nikotinsyre medikamenter reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, kalsium dobesilate, sulodeksid, etc.).

For korreksjon av metabolske forstyrrelser ved bruk av forskjellige vitaminer, mineraler, for systemisk enzymterapi, Tanakan, solkoseril (aktovegin), immunomodulatorer, ATP, AMP, dalargin et al., Er også viktig for normalisering av funksjonen av mage-tarmkanalen (eliminerer dysbiosis).

Det er i økende grad brukt i behandlingen av OAANK systemisk enzymterapi, virkningsmekanismer som i stor grad tilsvarer de patogenetiske trekk ved sykdommen, bidrar til forbedring av mikrosirkulasjon, redusere nivået av aterogene lipoproteiner, øke immunitet.

Varigheten av behandlingen kan variere mye, men må være minst 3 måneder.

I større sykdommens alvorlighetsgrad (kritisk iskemi, trofiske sår, diabetisk mikroangiopati) må først søke Phlogenzym (2-3 tabletter tre ganger daglig i minst 1-2 måneder, mer avhengig av den kliniske situasjon) og deretter vobenzim (4-b tabletter 3 ganger om dagen).

Konservativ behandling av pasienter med OAANK inkluderer også trening i gang - nesten den eneste hendelsen som stimulerer blodstrømmer (1-2 timer gange per dag med oppnådd iskemisk smerte i det berørte lemmet og en obligatorisk stopp for avslapning).

Fysioterapi og sanatorium-terapi-terapi spiller også en viss positiv rolle i det generelle programmet for behandling av pasienter med OAANK.

Vi er overbevist om at behandling av pasienter med OAANK ikke kan være effektiv uten bruk av spesialavtale registreringskort. Uten dem kan verken pasienten eller legen klart implementere og overvåke anbefalte anbefalinger.

I tillegg er de nødvendige for å respektere kontinuiteten i behandlingen utført av ulike institusjoner. Dette kortet må oppbevares av både pasienten og den behandlende legen. Dens tilstedeværelse tillater også en mer konsekvent implementering av terapeutiske tiltak som anbefales av de medisinske konsulentene. Regnskapet for forbruket av medisiner er også lettere.

Vi vurderer en slik tilnærming til behandling av pasienter med OAANK å være økonomisk fordelaktig på grunn av at i det overveldende flertallet av pasienter er det mulig å stoppe progresjonen av nedsatt arteriel insuffisiens. Ifølge våre beregninger er kostnaden for det enkleste behandlingsalternativet for OAANK-pasienter ca 6,5 ​​tusen rubler per år.

Ved bruk av dyrere stoffer som trengs for mer alvorlige stadier av sykdommen, øker kostnaden for behandling til 40 tusen rubler, opptil 20 tusen rubler, med dekompensering av perifer sirkulasjon. Kostnadene ved rehabiliteringsforanstaltninger er særlig høye (både hos pasienten og medisinske institusjoner) ved amputasjon av det berørte lemmet.

Derfor synes rettidig og tilstrekkelig og effektiv behandling å være berettiget både fra klinisk og økonomisk synspunkt.

Igjen anser vi det nødvendig å understreke viktigheten av oppfølging i hjertet av organisasjonen av den medisinske prosessen i OAANK.

Den inkluderer:

• Konsultasjoner av pasienter minst 2 ganger i året, og oftere i alvorlige stadier av arteriell insuffisiens. Samtidig overvåkes oppfyllelsen av doktorsforskrift, ytterligere anbefalinger er gitt;

• Bestemmelse av effektiviteten av behandlingen ved:
- vurdere muligheten for å gå i trinn, som må registreres på ambulantkartet (registrering i meter er unøyaktig);
- bestemme dynamikken i den aterosklerotiske prosessen, både i arteriene i nedre ekstremiteter og i andre vaskulære områder ved bruk av ultralyd angioscanning;
- registrering av dynamikken i ankel-brachialindeksen, som den viktigste og mest tilgjengelige indikatoren som karakteriserer tilstanden til perifer blodsirkulasjon;
- Kontroll av lipidmetabolismen.

Behandlingen av samtidige sykdommer er viktig. Først og fremst gjelder dette koronararteriesykdom, cerebrovaskulær insuffisiens, arteriell hypertensjon og diabetes mellitus. De kan ha en betydelig innvirkning på arten av behandlingsprogrammet hos pasienter med OAANK og prognosen.

Etter å ha blitt kjent med ovennevnte installasjoner, oppstår et helt naturlig spørsmål - hvem bør implementere dem i praksis? For tiden blir ankologistterapeutens funksjoner på grunn av etablerte tradisjoner utført av kirurger av polyklinikker, hvis faglige utvikling krever organisering av et system for deres høyere utdanning.

På lang sikt, etter godkjenning av spesialitet "Angiology og karkirurgi" og personalsaker, er det nødvendig å organisere angiologic skap i klinikker og senere mezhpoliklinicheskih angiologic sentre, der vil konsentrere seg mest mulig kvalifisert medisinsk personell og mer moderne diagnostisk utstyr.

Hovedfunksjonen til disse sentrene er rådgivende arbeid. Foreløpig forblir hovedlederen av behandlingsprosessen hos OANKK kirurgen i distriktsklinikken.

Basert på mange års erfaring, mener vi at tilstrekkelig konservativ terapi, utført hovedsakelig på poliklinisk basis, kan øke antallet tilfredsstillende resultater av behandling av kronisk arteriell insuffisiens i ekstremiteter. Gjennomføringen av denne oppgaven krever ikke involvering av betydelige materielle ressurser.