Symptomer og årsaker til gliosefokus i den hvite saken

Fokusene i den hvite saken av hjernen er områder av skade på hjernevævet, ledsaget av nedsatt mental og nevrologisk funksjon av høyere nervøsitet. Fokusområder er forårsaket av infeksjoner, atrofi, sirkulasjonsforstyrrelser og skader. Oftest er de berørte områdene forårsaket av inflammatoriske sykdommer. Områder med endring kan imidlertid ha en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsakelig som personen aldre.

Fokale forandringer av den hvite saken i hjernen er lokale, enkeltfokale og diffuse, det vil si at alt det hvite saken er moderat påvirket. Det kliniske bildet bestemmes av lokalisering av organiske endringer og grad. Et enkelt fokus i det hvite stoffet kan ikke påvirke funksjonsforstyrrelsen, men en massiv lesjon av nevroner forårsaker forstyrrelser i nervesentrene.

symptomer

Setningen av symptomer avhenger av plasseringen av lesjonene og dybden av skade på hjernevævet. symptomer:

1. Smerte syndrom Det er preget av kronisk hodepine. Ubehagelige opplevelser øker ettersom den patologiske prosessen utdyper.
2. Tretthet og utmattelse av mentale prosesser. Konsentrasjonen av oppmerksomhet forverres, mengden operasjonell og langtidsminnet minker. Med vanskeligheter mestret det nye materialet.
3. Flattning av følelser. Følelser mister sin skarphet. Pasienter er likegyldige for verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glede gir ikke lenger glede og lyst til å engasjere dem.
4. Søvnforstyrrelser
5. I frontallober bryter foci av gliosis kontrollen over pasientens egen oppførsel. Med dype brudd kan man miste begrepet sosiale normer. Atferd blir trangt, uvanlig og rart.
6. Epileptiske manifestasjoner. Ofte er det et lite kramper. Individuelle muskelgrupper samarbeider ufrivillig uten fare for livet.

Glyose av det hvite stoffet kan manifestere seg hos barn som en medfødt unormalitet. Foci forårsaker dysfunksjon i sentralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørsel forverres. Barn utvikler sakte: de står opp sent og begynner å snakke.

årsaker

Hvite sårskader er forårsaket av slike sykdommer og lidelser:

• Gruppen av vaskulære sykdommer: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinemi.
• Inflammatoriske sykdommer: meningitt, encefalitt, multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sykdom.
• Infeksjoner: Lyme sykdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
• Forgiftning med stoffer og tungmetaller: karbonmonoksid, bly, kvikksølv.
• Vitaminmangel, spesielt B-vitaminer.
• Traumatisk hjerneskade: Kontusion, hjernerystelse.
• Akutt og kronisk strålingssykdom.
• Medfødte patologier i sentralnervesystemet.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke: iskemisk og hemorragisk hjerneslag, hjerneinfarkt.

Risikogrupper

Risikogruppene inkluderer personer som er gjenstand for følgende faktorer:

1. Hypertensjon. De øker risikoen for å utvikle vaskulære lesjoner i det hvite stoffet.
2. Feil ernæring. Folk overtar, overdreven forbruker overflødig karbohydrater. Deres metabolisme er forstyrret, noe som fører til at fettplakkene blir avsatt på karets indre vegger.
3. Fokus på demyelinering i hvitt stoff forekommer hos eldre.
4. Røyking og alkohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedentary livsstil.
7. Genetisk predisposisjon til vaskulære sykdommer og svulster.
8. Konstant hard fysisk arbeidskraft.
9. Mangel på intellektuelt arbeid.
10. Bor i forhold til luftforurensning.

Behandling og diagnose

Hovedveien for å finne flere foci er å visualisere medulla på magnetisk resonansbilder. På lagdelt

bilder blir observert flekker og punktendringer i vev. MR viser ikke bare foci. Denne metoden identifiserer også årsaken til lesjonen:

• Enkeltfokus i høyre frontal lobe. Endringen indikerer kronisk hypertensjon eller en hypertensiv krise.
• Diffus foci gjennom hele barken virker i strid med blodforsyning på grunn av aterosklerose i hjerneskip eller.
• Foci av demyeliniserende parietallober. Snakker om brudd på blodgennemstrømning gjennom vertebrale arterier.
• Massebrytende endringer i den hvite delen av de store halvkugler. Dette bildet vises på grunn av atrofi av cortex, som er dannet i alderen, fra Alzheimers sykdom eller Pick's sykdom.
• Hyperintensiv foki i den hvite delen av hjernen oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser.
• Små foci av gliose blir observert i epilepsi.
• I den hvite saken av frontallober, blir enkelt subkortiske foci hovedsakelig dannet etter infarkt og mykning av hjernevevet.
• Et eneste fokus på gliose av høyre frontal lobe er oftest manifestert som et tegn på hjerneforldring hos eldre mennesker.

Magnetic resonance imaging utføres også for ryggmargen, spesielt for sin cervical og thoracic regioner.

Relaterte forskningsmetoder:

Evoked visuelle og auditiv potensialer. Evnen til occipital og tidlige regioner å generere elektriske signaler blir kontrollert.

Lumbal punktering. Endringer i cerebrospinalvæske undersøkes. Avvik fra normen indikerer organiske endringer eller inflammatoriske prosesser i væskeledningsbanene.

En konsultasjon med en nevrolog og en psykiater er indikert. Den første undersøker arbeidet med senreflekser, koordinering, øyebevegelser, muskelstyrke og synkronisering av extensor- og flexor-musklene. Psykiater undersøker pasientens mentale sfære: oppfatning, kognitive evner.

Foci i det hvite stoffet behandles med flere grener: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi.

Etiotrop terapi tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen. Hvis for eksempel vasogenfoki av den hvite substansen i hjernen er forårsaket av arteriell hypertensjon, foreskrives pasienten antihypertensiv terapi: et sett med stoffer som er beregnet på å senke presset. For eksempel, vanndrivende, kalsiumkanalblokkere, beta-blokkere.

Patogenetisk terapi er rettet mot å gjenopprette normale prosesser i hjernen og eliminere patologiske fenomener. Prescribed medisiner som forbedrer blodtilførselen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaper, reduserer behovet for hjernevev til oksygen. Påfør vitaminer. For å gjenopprette nervesystemet må du ta vitaminer fra gruppe B.

Symptomatisk behandling eliminerer symptomene. For eksempel, for konvulsjoner, er antiepileptiske legemidler foreskrevet for å eliminere foci for oppblåsthet. Med lavt humør og ingen motivasjon, får pasienten antidepressiva midler. Hvis lesjonene i det hvite saken er ledsaget av angstlidelse, er pasienten foreskrevet anxiolytika og beroligende midler. Med forverring av kognitive evner viser et kurs av nootropiske stoffer - stoffer som forbedrer metabolismen av nevroner.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnostikk og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, tillot oss å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, H. pylori vogn;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det har blitt observert at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere hersker blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner av bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner, i hvert fall delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere undersøkelser.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval lesjoner ved MRI demyelinisering finnes hovedsakelig i den hvite substansen i henhold til det kortikale lag rundt ventriklene (periventrikulær), spredt diffust, er av forskjellige størrelser -. Fra noen få millimeter til 3,2 cm for å kontrollere tidspunktet for dannelse av foci anvendes kontrastforbedring, med disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter dominert av unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, er det ofte kvinner som er syke. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si lenger fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk vedvarende art av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen av urin, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, svekket fargeoppfattelse, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon vises, er prognosen verre, da disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. Raskt dannende foci for ødeleggelse av myelin-bly til en rekke alvorlige bevegelsesforstyrrelser, svekket følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kraniale nukleinene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Deviks sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Spinalstrengens innblanding stiger og er ledsaget av parese, lammelse, et brudd på følsomhet og en forstyrrelse av bekkenorganens aktivitet.

Utviklede symptomer kan danne seg om to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, spesielt hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at terapi reduserer for å lindre symptomer, foreskrive hormoner og støtteaktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Kortikosteroider (prednison, deksametason) reduserer aktiviteten av immun antimielinovyh hemme produksjonen av proteiner og anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatiske terapier inkluderer nootropiske midler (piracetam), analgetiske midler, antikrampemidler, nevrobeskyttende midler (glycin, semaks), muskelavslappende (Mydocalmum) spastisk paralyse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Hjerne demyelinering

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor ødeleggelsen av myelinen av den hvite substansen i nervesystemet, sentral eller perifer. Myelin er erstattet med fibrøst vev, noe som fører til forstyrrelse av overføringen av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører autoimmun og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Antall tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn og personer over 45 år øker også, flere og flere sykdommer er notert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, neurogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi gjorde utviklingen av denne sykdommen mer forståelig, noe som gjør det mulig å utvikle ny teknologi for behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste er oppført nedenfor.

1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som forårsaker ødeleggelse av dem. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Utløseren for lanseringen av en slik mekanisme kan være infeksjon eller medfødte egenskaper i immunsystemet: multiple encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sykdommer og infeksjoner i kronisk form.
2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan infisere myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av underernæring av myelin og dets etterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes.
4. Intoxikasjon med kjemikalier av forskjellig art: Sterke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, produkter av maling og lakkproduksjon, aceton, tørkeolje eller forgiftning av produkter med vital kroppsaktivitet: peroksyder, frie radikaler.
5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
   Nylige studier bekrefter at lanseringen av mekanismen til denne sykdommen spiller en viktig rolle i samspillet mellom miljøfaktorer og arvelig disposisjon. Forholdet mellom geografisk plassering og sannsynligheten for forekomsten av sykdommen. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress, økologi en viktig rolle.

Klassifiseringen av denne sykdommen utføres i to typer:

• myelinoklasi - genetisk predisponering for akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
• myelinopati - ødeleggelsen av myelinskjeden, allerede dannet, som et resultat av noen grunner, ikke relatert til myelin.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av strukturer der det sentrale eller perifere nervesystemet lokaliserer denne patologien. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: det er multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredt encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant disse, er preget av nederlag i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesteres i ung alder - ca 25 år og er mer vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er betinget delt inn i 7 hovedgrupper.

1. Nedgangen på pyramidalbanen: parese, klonus, svakhet i huden og økte senetreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
2. Skader på hjernestammen og nerver i skallen: horisontal, vertikal eller flere nystagmus, svekkelse av ansiktsmuskler, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
3. Pelvic organ dysfunksjon: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, nedsatt styrke.
4. Sykdom av cerebellum: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, muskelhypotoni, dysmetri.
5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotomer, nedsatt fargeoppfattelse, endringer i synsfelt, nedsatt lysstyrke, kontrast.
6. Sensoriske forstyrrelser: Forvrengning av temperaturoppfattelse, dysestesi, sensitiv ataksi, trykksensitivitet i lemmer, forvrengning av vibrasjonsfølsomhet.
7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest avslørende metode for forskning som kan avdekke fokus på demyelinisering av hjernen er magnetisk resonansbilder. Et karakteristisk bilde for denne sykdommen er identifikasjonen av oval eller rund foki som strekker seg i størrelse fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er området av subkortiske og periventrikulære soner. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse lesjonene fusjonere. MR viser også endringer i subaraknoide rom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig begynte metoden for fremkalte potensialer å bli brukt til diagnose av dimeiliserende sykdommer. Tre indikatorer evalueres: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere nedskrivninger i impulser i hjernestammen, visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og lar deg bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved å bruke denne metoden produseres en kvantitativ vurdering av graden av autonome sykdommer.

Den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer den aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Tiltak for behandling av demyeliniserende sykdommer er spesifikke og symptomatiske. Ny medisinsk forskning har gjort det mulig å oppnå god suksess i bestemte behandlingsmetoder. Beta-interferoner regnes som et av de mest effektive legemidlene: disse inkluderer Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken reduserer sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøs administrering av immunglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed behandling av eksacerbasjoner av denne sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet. Immunfiltrering av cerebrospinalvæske ble utviklet. For tiden er det pågår studier på narkotika hvis tiltak er rettet mot å stoppe prosessen med demyelinering.

Som et middel for spesifikk behandling brukte kortikosteroider, plasmaferes, cytotoksiske legemidler. Nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler er også mye brukt.

Hvordan foci av demyelinering av hjernen

Demyeliniserende hjernesykdom utvikler i de fleste tilfeller i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne fremskritt innen vitenskap og medisin har lov til å bestemme årsakene til problemet og gi mulighet til å oppdage brudd i de tidlige utviklingsstadiene.

Behandle etiologi

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av de negative effektene av proteinantistoffer på nervesvevet. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Skjell av nervefibre er skadet under påvirkning av:

1. Arvelig predisposisjon.
2. Smittsomme virussykdommer.
3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
4. Tungmetallforgiftning, bensin, løsningsmiddel.
5. Sterk og langvarig stress.
6. Overdreven forbruk av animalsk protein og fett.
7. Ufordelaktig miljøsituasjon.

Alle disse negative forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men den genetiske predisposisjonen spiller den viktigste rollen. Visse gener og deres mutasjoner fører til produksjon av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blod og nervevev, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir protein myelin ødelagt under påvirkning av den inflammatoriske prosessen.

Den andre triggerfaktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin forekommer på en litt annen måte. I normal tilstand begynner immunsystemet, etter å ha blitt inntatt, å produsere antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

Ved de første stadier av skade på nervefiber, når den inflammatoriske autoimmune prosessen akkurat har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for en delvis gjenoppretting av myelin, noe som gjør at nevroner kan utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen blir nervemembrene ødelagt mer og mer, nervefibrene blir utsatt, og de mister deres evne til å overføre signaler. Det er umulig å kvitte seg med det nervøse underskuddet og returnere de tapte funksjonene til hjernen på dette stadiet.

Sykdomskurs

Manifestasjoner av demyeliniseringsprosesser er avhengige av den delen av hjernen der den patologiske prosessen begynte, og graden av skade. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det nedsatt visuell funksjon. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Det er vanskelig å bestemme typen demyelinering bare på grunnlag av symptomene. Derfor er det nødvendig med ytterligere undersøkelser. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Foci av demyelinering av hjernen er oftest funnet i multippel sklerose. Sykdommen er akkompagnert av autoimmunisering, skade på nervefibre, oppløsning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinisering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så først er de vanskelig å assosiere.

For å fullstendig bestemme årsakene til brudd har det ennå ikke vært mulig. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Hjernen og ryggmargen er vanligvis påvirket.

Patologi kan manifestere seg:

• parese og lammelser, økte senetreflekser, muskelkramper;
• ubalanse og fine motoriske ferdigheter;
• svekkelse av ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
• endring i følsomhet;
• impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
• reduksjon i syn, innsnevring av feltene, forstyrrelse av lysstyrke og fargeoppfattelse.

Symptomene som beskrives kan være ledsaget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, eufori eller motløshet. Hvis flere foci vises, blir intelligens og tenkning redusert.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på stoffet i hjernen. Patologi skjer kraftig og ledsages av en rask økning i symptomer. Dette gjenspeiles i pasientens tilstand på den mest negative måten. En person kan dø i løpet av måneder.

Sykdommen ligner i første omgang en infeksjon og er ledsaget av feber, anfall. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjonene, følsomheten og bevisstheten svekket. Karakterisert ved utseendet av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. I tilfelle et ondartet kurs, påvirkes hjernestammen, der kjernene i kranialnervene oppsamles.

Deviks sykdom

Når dette skjer, skader det optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, forstyrrelser i bekkenorganens funksjoner, følsomhetsforstyrrelser.

Levende manifestasjoner av pasienten forekommer innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Hos voksne er det ingen sjanse for et positivt utfall. Hos barn med patologi, på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider av kramper, parese, lammelser, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utviklingen av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinkappene er ledsaget av et brudd på immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

Samtidig blir hjernefunksjonene forstyrret som følge av perifer nerveskader. Ofte påvirker patologien mannen. Pasienter med parese forekommer, muskler, ledd er vondt, hjerterytmen forstyrres, svette øker, blodtrykket endres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyeliniserte lidelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke gjøres kun med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Med magnetisk resonansavbildning vil patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene bli detektert. De er ovale i form, som måler opptil tre centimeter og er diffusan ordnet.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i det nye fokuset samler kontrastmidlet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen i første omgang bestemme form for demyelinering. Dette er nødvendig for valg av behandlingstaktikk.

Prognosen for en lignende patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke mer enn ett år.

Tradisjonelle behandlinger

Behandlingsmetoder for en demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Gjør vanligvis patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater forsinker de prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminerer de forkerte antistoffene og normaliserer immunforsvarets arbeid. En lignende effekt oppnås vanligvis ved å bruke:

• interferoner i form av Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første stoffet bidrar til å behandle multippel sklerose. Det er vist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid, utvikler sykdommen sakte, reduserer risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært annenhver dag;
• immunoglobuliner. Med deres hjelp produseres antistoffer og immunkomplekser i mindre mengder. Dette oppnås ved bruk av sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den ønskede effekt fortsetter behandlingen etter en forverring;
• filtrering av brennevin. Under prosedyren, utfør fjerning av antistoffer. For å oppnå ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandling blir cerebrospinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
• plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
• hormonbehandling. Behandling innebærer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av Prednisolon og Dexamethason produseres antimyelinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Store doser av slike legemidler er vanligvis foreskrevet, som kan tas ikke lenger enn innen en uke;
• cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres hvis sykdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduksjon av manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropiske legemidler i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføringen av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke helt patologien. Alle terapeutiske tiltak suspenderer bare ødeleggelsen av myelinkappene, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Du kan fjerne ubehagelige manifestasjoner av patologi og forhindre utvikling av andre lidelser ved hjelp av folkemidlene. For å forbedre tilstanden til hjernen, kan du bruke:

• anis lofanta. Fra dette medisinske anlegget forberede en avkok. Blader, stengler og blomster knuses og i mengden av en spiseskje pour et glass vann over en liten brann i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, tilsettes en skje med honning og to spiseskjeer er full hver gang før måltider;
• Kaukasisk diaskorei. Roten av planten er knust og i mengden av en halv teskje hell et glass kokt vann. Verktøyet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du går i seng.

Disse midlene bidrar til forbedring av metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, bør du konsultere eksperter, fordi i kombinasjon med visse medisiner kan de forårsake uønskede bivirkninger.

Demyeliniserende sykdommer i hjernen

Demyeliniserende sykdom i hjernen er en patologi i nervesystemet, uttrykt i forskjellige avvik. Denne sykdommen er preget av konstant progresjon, noe som gjør det ekstremt farlig.

I denne sykdommen påvirkes myelin, et spesielt skjede av nervefibre. En slik patologi kan manifestere seg veldig sterkt, dens symptomer er avhengige av det spesifikke området av lesjonen.

Hva er denne sykdommen

Demyeliniserende sykdommer forårsaker atrofiske forandringer i kappen av fibre, ødelegge forbindelsen til nevroner, noe som forstyrrer lederens funksjoner i hjernen. Demyelinering blir ofte diagnostisert ved sykdommer som encefalitt, multippel sklerose, polyradikulonuritt, Alexanders sykdom, etc.

Denne patologiske prosessen kan påvirke nervesystemet på forskjellige måter, slik at symptomene kan være forskjellige. Tegn på en slik sykdom forekommer nesten helt i begynnelsen av utviklingen, så det er umulig å gå glipp av dette stadiet. På grunn av det faktum at denne sykdommen er vanskelig å behandle, må den behandles umiddelbart, ved de første manifestasjonene.

Legen vil fortelle deg hva det er, men han er ikke i stand til å svare nøyaktig på pasientens spørsmål om mulig utvikling av sykdommen, hvordan det vil manifestere seg og hvilke konsekvenser det står overfor, da det i hvert enkelt tilfelle kan observeres et bestemt klinisk bilde.

Hvorfor vises

Demyeliniseringsprosessen kan begynne av mange grunner, det er umulig å forutse utviklingen av patologi på forhånd. Leger har nylig lært hvordan man identifiserer denne sykdommen og behandler den. Effektiviteten av behandlingen avhenger i stor grad av årsaken til sykdommen.

Påståtte grunner til utviklingen:

1. Neuroinfeksjon, i stand til å virke på en destruktiv måte på myelin, noe som forårsaker selve sykdommen.
2. Feil i immunforsvaret. Myelinproteiner kan oppfattes av kroppen som fremmed, noe som provoserer immunforsvaret for å ødelegge dem. Denne grunnen er veldig farlig, da den provoserer aggresjonen til en persons kropp mot seg selv. En slik mekanisme kan utløses av en smittsom patologi eller visse sykdommer, slik som multippel sklerose, reumatiske sykdommer, Guillain-Barré syndrom og andre sykdommer i et kronisk kurs. Noen ganger kan en person oppleve en medfødt anomali av immunforsvaret, som også manifesterer seg på denne måten.
3. Forgiftning av kroppen med stoffer av kjemisk opprinnelse, psykotrop, alkoholisk, narkotisk. I tillegg kan forgiftning forekomme med lengre opphold hos en person i malingsbutikken eller andre lignende steder. Ofte utløses sykdommen av forgiftning av produktene av selve vitaliteten av selve organismen, frie radikaler eller peroksyder.
4. Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen. Denne situasjonen fører til mangel på næring av myelin, noe som fører til celledød i denne strukturen. Vanligvis kan det forekomme på bakgrunn av diabetes eller skjoldbrusk abnormaliteter.
5. Komplikasjoner av tumorprosesser kan også utløse utviklingen av denne sykdommen.
6. Den akutte mangelen på vitamin B12 i kroppen.

Det har vært vitenskapelig bevist at demyeliniserende sykdommer i nervesystemet forekommer oftere hos mennesker som bor på bestemte områder, det vil si at geografisk plassering spiller en viktig rolle.

Det har blitt observert en sammenheng mellom forekomsten av denne patologien og ulike provokasjonsfaktorer.

Et virusangrep på kroppen (rubella, herpes, meslinger og andre sykdommer av denne opprinnelsen) påvirker dette området av menneskekroppen negativt. Misbruk av junk food, dårlige miljøforhold, konstant stress kan føre til utvikling av denne sykdommen.

Legene sier at en demyeliniserende sykdom kan være arvelig. Noen sykdommer oppstår på grunn av genetisk predisponering for dem.

Noen ganger blir denne sykdommen en konsekvens av vaksinasjon, når kroppen reagerer på denne måten for innføring av en bestemt vaksine.

Hvordan kan manifestere seg

Symptomer bestemmes av sykdommer i enkelte områder av hjernen, slik at deres natur er avhengig av sykdommens plassering. Hver del av hjernen er ansvarlig for en bestemt funksjon av kroppen, som symptomene på denne sykdommen er forbundet med.

• parese, lammelse og forstyrrelse av tendonreflekser er et resultat av skade på kroppens motorsystemer;
• umuligheten av å svelge eller signifikant svekkelse av svelgningsrefleksen, talefunksjonsforstyrrelse, samt mangel på bevegelse av øyebollene betyr at sykdommen er lokalisert i hjernestammen;
• parese og lammelse av spastisk natur, umulighet av orientering i rommet, forstyrrelse av synkronisme av bevegelser er et resultat av skade på cerebellumet;
• nedsatt hukommelse, konsentrasjon eller tenkning av en person, samt drastiske endringer i karakter og atferd;
• symptomer forbundet med ulike brudd på følsomheten i huden;
• funksjonsfeil i bekkenorganene, blæren (urininkontinens eller urinretensjon), nedsatt styrke, forstoppelse;
• synshemming, mens pasienten kan være blindet delvis eller helt, samt bestemme feil farge.

Blant alle sykdommene som kan forårsake slike alvorlige patologiske prosesser i hjernen, er multippel sklerose vanligst. Denne sykdommen påvirker sentralnervesystemet, flere av avdelingene samtidig, slik at symptomene kan varieres.

Det skal bemerkes at menn er mindre sannsynlig å møte en slik sykdom. Men sykdommen utvikler seg hos menn mye raskere enn hos kvinner. Vanligvis begynner denne patologien å utvikle seg når folk fortsatt er unge, på rundt 25-30 år.

Fokus på demyelinering av hjernen kan oppdages i diagnosen, de snakker om nederlaget i nervesystemet. Hvis det er mange slike lesjoner, kan symptomene være svært alvorlige. For eksempel forstår en slik pasient ikke sin plassering, han er plaget av hallusinasjoner, intelligensnivået er betydelig redusert.

Sykdomsklassifisering

Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på årsakene til dens utvikling:

• hvis en pasient har en arvelig autoimmun lidelse i kroppen som bidrar til ødeleggelsen av myelins egne proteiner, så er det et spørsmål om myelinoklasi;
• i tilfelle ødeleggelse av myelinmembranen på grunn av noen faktorer (sykdom, forgiftning, etc.), er sykdommen klassifisert som myelinopati.

Konsekvensene av en slik sykdom er svært alvorlige. Ofte er det et vedvarende nevrologisk underskudd, den menneskelige tilstanden og livsnivået forverres raskt. Det er svært alvorlige komplikasjoner, for eksempel åndedrettsstans. Mulig død av pasienten.

Diagnostiske metoder

Den beste og mest nøyaktige måten å diagnostisere en demyeliniserende sykdom er magnetisk resonansbilder. En MR-spesialist vil se det fulle kliniske bildet av sykdommen, lokaliseringen av destruktive prosessen, utviklingshastigheten, samt sykdomsstadiet.

Den subkortiske foki som oppdages ved hjelp av MR-metoden, indikerer stedet for starten av den patologiske prosessen, siden det er området av periventrikulære og subkortiske soner som er typisk for lokalisering av slik patologi.

Ofte kan resultatene av MR sees i konklusjonen at i et bestemt område av hjernen foci av oval og rund form ble funnet, har en størrelse på 3 mm - 3 cm.

Med en lang sykdomssykdom kan flere fokier oppdages, som har en tendens til å fusjonere med hverandre, og danner et stort lesjonsområde som manifesterer seg veldig tydelig.

I tillegg til andre indikatorer kan spesialisten skrive i konklusjonen av MR om økningen i ventrikulærsystemet på grunn av atrofiske forandringer i hjernen, samt endringer i subaraknoide rom.

Etter å ha undersøkt resultatene av magnetisk resonanstomografi, kan legen foreskrive en rekke andre tiltak for å undersøke pasienten, blod og cerebrospinalvæskanalyse og andre. Terapi utføres først etter en grundig diagnose, fordi behandlingen avhenger helt av årsakene til denne sykdommen.

Hvordan behandle

Terapi utføres av en nevrolog, og bare på et sykehus. Behandlingen er rettet mot å forbedre lederens funksjonsfunksjoner som forhindrer utviklingen av degenerative forandringer i dette organet. Hvis sykdommen har et langt kurs, er det mye vanskeligere å kurere det enn ved den første utviklingsstadiet.

1. Beta interferoner. Reduser sannsynligheten for videre progresjon av sykdommen, reduser risikoen for utvikling av patologiske forandringer i et gitt område av kroppen, og forhindrer også forekomsten av komplikasjoner.
2. Anti-inflammatoriske stoffer. Hvis sykdommen er forårsaket av infeksjon, er slike legemidler nødvendige for å redusere den inflammatoriske prosessen, som samtidig stopper de negative effektene på nervefibrene. Sammen med disse legemidlene foreskrives pasienten antibakteriell behandling.
3. Muskelavslappende midler. Slike legemidler er nødvendige for å slappe av musklene for å gjenopprette pasientens motorfunksjon.
4. Nootropiske midler som gjenoppretter ledningsevnen til nervefibrene. Sammen med disse legemidlene er det nødvendig med nevrorotorer og et kompleks av aminosyrer.

Noen ganger er en pasient foreskrevet lakris - en prosedyre som renser cerebrospinalvæsken, noe som bidrar til å redusere skadelige effekter på myelin.

I tillegg er ikke-spesifikke behandlingsmetoder, bruk av cytostatika, glukokortikosteroider og andre legemidler.

Sykdommer som forårsaker demyeliniseringsprosessen i hjernen er vanskelig å behandle. Leger er i stand til å redusere aktiviteten til slike patologier. Pasienten trenger en veldig lang terapi, noen ganger livslang, så ofte venter slike pasienter på funksjonshemming.

Konsekvensene av denne sykdommen kan være noen helseproblemer og avvik fra normen. En person er ofte ikke i stand til selvstendig å tjene, ta narkotika og utføre andre handlinger. Hvis behandling for denne sykdommen startes i tide, i et tidlig stadium, kan det forventes en konkret effekt fra behandlingen.

Hva betyr diagnosen - demyeliniserende sykdom i hjernen

Alt om demyeliniseringsprosessen i hjernen

Den demyeliniserende prosessen i hjernen er en sykdom hvor nervefiberens kappe atrophiserer. Samtidig blir nevrale forbindelser ødelagt, hjernelederefunksjonene forstyrres.

Det er akseptert å referere til de patologiske prosessene av denne typen - multippel sklerose, Alexanders sykdom, encefalitt, polyradikulonuritt, panencefalitt og andre sykdommer.

Hva kan forårsake demyelinering

Årsakene til demyelinisering er ennå ikke fullstendig identifisert. Moderne medisiner gjør det mulig å identifisere tre hovedkatalysatorer som øker risikoen for å utvikle sykdommer.

Det antas at demyelinering oppstår som en konsekvens:

• Genetisk faktor - sykdommen utvikler seg på bakgrunn av sykdommer som overføres ved arv. Patologiske forstyrrelser forekommer på bakgrunn av aminoaciduri, leukodystrofi, etc.
  
• Ervervet faktor - myelinskjede er skadet på grunn av inflammatoriske sykdommer forårsaket av infeksjon i blodet. Kan være en konsekvens av vaksinasjon.
  Mindre vanlig forårsaker patologiske forandringer skader, det er demyelinisering etter fjerning av svulsten.
  
• På bakgrunn av sykdommer - et brudd på strukturen av nervefibre, spesielt myelinskjeden, oppstår som følge av akutt transversell myelitt, diffus og multippel sklerose.
  Problemer med metabolisme, mangel på vitaminer av en bestemt gruppe, myelinose og andre forhold er katalysatorer for skade.
  

Symptomer på demyelinisering av hjernens hode

Symptomer på demyeliniseringsprosessen vises nesten umiddelbart i begynnelsen av brudd. Symptomer kan avgjøre tilstedeværelsen av problemer i arbeidet i sentralnervesystemet. En ekstra undersøkelse med en MR hjelper til med å gjøre en nøyaktig diagnose.

For lidelser preget av følgende symptomer:

• Økt og kronisk tretthet.
  
• Forstyrrelser av fine motoriske ferdigheter - tremor, tap av følsomhet i hendene på hendene.
  
• Problemer i de indre organers arbeid - lider ofte av bekkenorganene. Pasienten har fekal inkontinens, frivillig vannlating.
  
• Psyko-emosjonelle lidelser - en multifokal lesjon i hjernen som har en demyeliniserende natur, ofte ledsaget av problemer i pasientens mentale tilstand: glemsomhet, hallusinasjoner, en reduksjon i intellektuelle evner.
  Inntil nøyaktige instrumentelle metoder ble brukt til diagnose, var det tilfeller der pasientene ble begynt å bli behandlet for demens og andre psykologiske patologier.
  
• Neurologiske forstyrrelser - Fokale forandringer i hjernens substans av demyeliniserende natur manifesteres i forstyrrelser i kroppens motoriske funksjoner og motilitet, parese og epileptiske anfall. Symptomer avhenger av hvilken del av hjernen som er skadet.
  

Hva skjer under demyeliniseringsprosessen

Demyeliniseringsfokus i hjernebarken, i hvitt og grått stoff, fører til tap av viktige kroppsfunksjoner. Avhengig av lokalisering av lesjoner, er det spesifikke manifestasjoner og lidelser.

Prognosen for sykdommen er ugunstig. Ofte, demyelinering, som skyldes sekundære faktorer: kirurgi og eller betennelse, utvikler seg til kronisk form. Med utviklingen av sykdommen er det gradvis progressiv atrofi av muskelvev, lammelse av lemmer og tap av de viktigste funksjonene i kroppen.

Enkeltfokus på demyelinering i den hvite delen av hjernen har en tendens til å vokse. Som et resultat kan en gradvis utviklet sykdom føre til en tilstand der pasienten ikke kan svelge, snakke eller puste alene. Den mest alvorlige manifestasjonen av nederlaget av skjeden av nervefibre er dødelig.

Hvordan håndtere demyelinisering av hjernen

Hittil er det ingen enkelt behandlingsmetode som er like effektiv for hver pasient med demyelinering av hjernen. Selv om hvert år er det alle nye medisiner, eksisterer ikke evnen til å kurere sykdommen, det er bare å foreskrive en bestemt type medisin. I de fleste tilfeller er konservativ kombinationsbehandling nødvendig.

For behandlingens formål må du først etablere scenen av patologiske sykdommer og typen av sykdommen.

MR i diagnosen demyelinering

Den menneskelige hjerne beskytter skallen, sterke bein skader ikke hjernevæv. Den anatomiske strukturen gjør det umulig å foreta en undersøkelse av pasientens tilstand og å foreta en nøyaktig diagnose ved hjelp av en rutinemessig visuell undersøkelse. En magnetisk resonansbilledprosedyre er ment for dette formålet.

En skanning på tomografien er trygg og bidrar til å se uregelmessigheter i arbeidet med forskjellige deler av halvkulen. MR-metoden er spesielt effektiv hvis det er nødvendig å finne områder med demyelinisering av hjernens frontallobe, som ikke kan gjøres ved hjelp av andre diagnostiske prosedyrer.

Undersøkelsens resultater er helt nøyaktige. De hjelper en nevrolog eller en nevrokirurg til å bestemme ikke bare forstyrrelser i den nevrale forbindelsens aktivitet, men også å etablere årsaken til slike endringer. MR-diagnostikk av demyeliniserende sykdommer er "gullstandarden" i studier av patologiske forstyrrelser i nervesystemet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Tradisjonell medisin bruker stoffer som forbedrer lederfunksjonene og blokkerer utviklingen av degenerative forandringer i hjernen. Det er vanskelig å behandle den gamle demyeliniseringsprosessen.

I denne diagnosen bidrar utnevnelsen av beta-interferon til å redusere risikoen for videre utvikling av patologiske forandringer og reduserer sannsynligheten for komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet:

• Muskelavslappende midler - inaktive forhold til demyelinering påvirker ikke arbeidet med muskelvev. Men det kan være refleksspenning. Muskelavslappende midler slapper av i muskelkorsetten og hjelper til med å gjenopprette kroppens motorfunksjoner.
  
• Anti-inflammatoriske stoffer - er foreskrevet for rettidig opphør av skade på nervefibre på grunn av en smittsom inflammatorisk prosess. Samtidig utnevnt et kompleks av antibiotika.
  
• Nootropiske stoffer - hjelp med kronisk demyeliniserende sykdom. En positiv effekt på hjernens arbeid og restaurering av nervelederaktiviteten. Sammen med neotropiske legemidler anbefales bruk av aminosyrekomplekser og nevrotektorer.
  

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonelle behandlingsmetoder er rettet mot å lindre ubehagelige symptomer og ha en gunstig forebyggende effekt.

Tradisjonelt brukes følgende planter til å behandle hjernesykdommer:

• Anis lofant - en plante som er mye brukt i tibetansk medisin, sammen med ginseng. Fordelen med en anis lofanta er en langvarig effekt av å ta avkoket. Preparatet fremstilles som følger. 1 ss. l. 250 ml knuste blader, stengler eller blomster helles. vann.
  Den resulterende blanding blir satt på en liten brann i ca. 10 minutter. En teskje honning legges til den avkjølte kjøttkraft. Ta sammensetningen av lofanta anis på 2 ss. l. før hvert måltid.
  
• Kaukasisk Diaskorea - rot brukes. Du kan kjøpe ferdig shredded komposisjon eller forberede det selv. Brukes i form av te. 0,5 ts kaukasisk diaskorei blir strømmet med et glass kokende vann, og deretter behandlet i et vannbad i ytterligere 15 minutter. Ta før du spiser 1 ss. l.
  

Folkemidlene fra demyeliniseringsprosessen forbedrer blodsirkulasjonen og stabiliserer kroppens metabolisme. Siden noen stoffer ikke må tas samtidig med avkok av visse planter, må du konsultere en lege før bruk.